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Kardiologische Intensivmedizin Fokus:

Ausgewählte Grundlagen der medikamentösen Kreislauftherapie

Wiederkehrende Fragestellungen aus der Praxis

Harald Keifert

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Nachdenken – Analysieren – im Team diskutieren

1. Ein kurzer Blick auf die Anatomie

2. Begriffsbestimmungen aus der Physiologie

3. Medikamentöse Kreislauftherapie

4. Fragen aus der Praxis

5. Fokus: Intravenöse Therapie hämodynamischer Störungen

Ein kurzer Blick auf die Anatomie

Anatomie im Überblick

lle: n

Der Blutfluss im Überblick

Die Reizbildung und -leitung im Überblick

lle: n

Darüber hinaus besitzt das Herz ein intramurales Nervensystem, das mit dem vegetativen Nerven-system in Verbindungsteht.

Purkinje-Fasern8

Die Koronarien im Überblick

, 2. A

Die Koronarien als Problemfall

Der direkte Blick in den Thorax

Begriffsbestimmungen aus der Physiologie

1. Bitte definieren Sie den Begriff HZV!

2. Inwieweit unterscheiden sich das linksventrikuläre und das rechtsventrikuläre

HZV? Benennen Sie einen Normwert!

3. Bitte nennen Sie einen typischen Normwert für den systemarteriellen und

den pulmonalarteriellen Blutdruck!

4. Was versteht man unter dem „Cardiac Index“?

Bitte benennen Sie einen Normwert!

5. Wie hoch ist die physiologische Herzfrequenz?

6. Bitte benennen Sie einen Normwert für das Schlagvolumen!

7. Was verstehen Sie unter dem Begriff „Ejektionsfraktion“?

Bitte benennen Sie einen Normwert!

EF = (Schlagvolumen / EDV) x 100

EF = (EDV – ESV) / EDV x 100

EF = (80 ml / 120 ml) x 100 = 66 %

Weitere Begriffsbestimmungen

Wodurch bzw. durch welche Parameter wird das HZV beeinflusst?

Kontraktilität Vorlast Nachlast

Herzfrequenz – Rhythmizität

Kontraktilität

Kontraktionsfähigkeit des Myokards

Steigerung durch eine sympathoadrenerge Reaktion am gesunden Herz

Dieser Effekt lässt bei Herzinsuffizienz durch Down-Regulation der

ß-Rezeptoren nach.

Vorlast

enddiastolisches Ventrikelvolumen

Je größer das Volumen des während der Diastole einströmenden Blutes ist

(EDV), desto größer ist auch das bei der folgenden Systole ausgeworfene

Blutvolumen (SV).

Frank-Starling-Mechanismus

Nachlast

Auswurfwiderstand gegen den der Ventrikel arbeitet

peripherer Gefäßwiderstand – myokardiale Wandspannung

Bei einer Erhöhung der Nachlast pumpt das gesunde Herz mit einem höheren

Druck und kann so die gleiche Blutmenge wie zuvor fördern, weil zunächst

am Ende der Systole mehr Blut im Ventrikel verbleibt. Dieser Rückstau führt

zu einer stärkeren Füllung in der Diastole und in Folge zu einer Zunahme des

Schlagvolumens.

A B E R . . .

Ein versagender Ventrikel kann bei steigender Nachlast die Auswurfmenge nicht mehr optimieren! Die eingeschränkte Kontraktilitätsfähigkeit reicht nicht mehr aus!

Die durch den Rückstau bedingte Erhöhung der Vorlast führt zur Erhöhung der myokardialen Wandspannung (= Nachlast), da das endsystolische Ventrikelvolumen ansteigt!

Die Wandspannung, und somit die Nachlast, steigt mit dem Durchmesser des Ventrikels.

Der Energie- und Sauerstoffverbrauch steigt, ohne dass eine Zunahme des HZV erfolgt.

Systolische Funktionsstörung

eingeschränkte systolische Pumpfunktion (EF < 35 – 40 %)

KHK, Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, Klappenstenose, dilatative

Kardiomyopathie, Myokarditis, Aortenklappenstenose

Diastolische Funktionsstörung

Behinderung der Ventrikelfüllung bei erhaltener systolischer Pumpfunktion

eingeschränkte Entspannungsfähigkeit bzw. verminderte Dehnbarkeit

(hypertrophe Kardiomyopathie, Infarktnarbe, restriktive Kardiomyopathie)

Linksherzinsuffizienz

Vorwärtsversagen:

Als Vorwärtsversagen des Herzens bezeichnet man eine pathologische hämo-

dynamische Situation, bei der das Herz nicht in der Lage ist, gegen die Nachlast

anzuarbeiten (herabgesetzte Auswurfleistung).

Rückwärtsversagen:

Als Rückwärtsversagen des Herzens bezeichnet man eine pathologische hämo-

dynamische Situation, bei der das Herz nicht in der Lage ist, die Vorlast abzuarbeiten

(zunächst normale Auswurfleistung mit Blutrückstau).

Vorwärtsversagen – Rückwärtsversagen

Herzfrequenz

Eine Zunahme führt am gesunden Herzen in gewissen Grenzen zu einer

Zunahme des HZV – nicht aber am insuffizienten Herz!

Rhythmizität

Störungen der „Elektrik“ führen zu Störungen der „Mechanik“!

Spezielle Erfolgsrezeptoren einzelner Medikamente

Stimulation von 1-Rezeptoren

. . . kommen in hoher Dichte im ZNS, in sympathisch innerviertem

Gewebe, insbesondere im kardiovaskulären System vor.

pharmakologische Stimulation z. B. durch Noradrenalin

Arteriolen: Zunahme der Kontraktion

(auch andere glatte Muskulatur in Haut, Uterus, Bronchiolen und

Intestinum)

Herz: Kontraktilitätssteigerung ohne Zunahme der Herzfrequenz

Stimulation von 2-Rezeptoren

. . . kommen im zentralen und peripheren Nervensystem vor

pharmakologische Stimulation z. B. durch Clonidin

ZNS: Aktivierung führt zu inhibitorischen Effekten

(z. B. Sedierung, zentrale Blutdrucksenkung)

Periphere Funktionen: z. B. Vasokonstriktion (paradoxe Clonidin-

Wirkung nach schneller iv-Applikation)

Stimulation von ß1-Rezeptoren

Herz (mit 70 – 80 % der dominierende ß-Rezeptor):

pharmakologische Aktivierung durch Adrenalin (und Noradrenalin)

pharmakologische Blockade: ß-Blocker

positive Inotropie (Steigerung der Kontraktilität)

positive Chronotropie (Zunahme der Herzfrequenz)

positive Dromotropie (Steigerung der Reizleitungsgeschwindigkeit)

positive Lusitropie (Verbesserung der Relaxationsfähigkeit)

positive Bathmotropie (Senkung der Reizschwelle)

Niere (befinden sich im juxtaglomerulären Apparat):

Zunahme der Reninfreisetzung

Stimulation von ß2-Rezeptoren

. . . kommen an der glatten Muskulatur vor und führen zu einer Erschlaffung (z. B. Gefäße, Bronchien, Herz, Uterus etc.)

pharmakologische Aktivierung durch Adrenalin, Dobutamin, Inhalate (ß2-Sympathomimetika)

Bronchodilatation

Vasodilatation in den Gefäßen, in denen der β2-Adrenozeptor der dominierende β-Adrenozeptor ist (Pulmonalkapillaren)

1. Sympathikusaktivierung

2. Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin Plasma-NA-Spiegel Prognoseverschlechterung

3. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Downregulation der ß1-Rezeptoren

myokardiale Hypertrophie und vermehrtem Einbau an Bindegewebe (Fibrosierung)

Ausschüttung an Vasopressin(= Antidiuretisches Hormon)

Dilatation der Ventrikel

Dekompensation

Die anfangs hilfreichen Kompensationsmechanismen verschlechtern im weiteren Verlauf der Herzinsuffizienz die

hämodynamische Situation. Dieser circulus vitiosus muss therapeutisch durchbrochen werden!

Kompensationsmechanismen – Pathomechanismen

Medikamentöse Kreislauftherapie

Fragen aus der Praxis

Diagnostik steht vor Therapie

körperliche Untersuchung

kardiale und pulmonale Auskultation

12-Kanal-EKG – Belastungs-EKG

Blutdrucktagesprofil

Labor: BNP und NT-pro-BNP

Echokardiografie (TTE, TEE, „Stressecho“)

weitere organspezifische Untersuchungen

MRT – CT

Invasive Blutdruckmessung mit Kurveninterpretation

Zentralvenöser Druck (ZVD) – wann und wann nicht?

Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)

PICCO – wann und wann nicht?

Pulmonalarterienkatheter – wann und wann nicht?

Exkurs: BNP – was ist das?

Brain-Natriuretic-Peptide wird hauptsächlich in den Ventrikeln gebildet.

Artial-Natriuretic-Peptide wird hauptsächlich in den Vorhöfen gebildet.

Herzinsuffizienz-Marker, der freigesetzt wird, wenn am Herzen eine Volumen-

oder Drucküberlastung auftritt.

proBNP (Vorläuferpeptid) Spaltung in BNP (aktiv) und NT-proBNP (inaktiv)

BNP / ANP:

Natriumausscheidung

Gegenspieler des RAA-Systems (hemmt die Ausschüttung von Renin und Aldosteron)

Vasodilatation

Vorlastsenkung – Nachlastsenkung

BNP in der Praxis

Unterscheidung herzinsuffizienter Patienten mit Luftnot von Patienten

mit einer Lungenerkrankung

geeignet als Akutparameter, aber auch als Verlaufs- und Prognoseparameter

BNP korreliert mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.

NT-proBNP scheint noch sensitiver zu sein.

BNP-Plasmakonzentration

Oberer Normwert: 100 pg/ml

Zunahme der Mortalitätsrate: > 130 pg/ml

Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: z. T. > 1000 pg/ml

Sensitivität: 86 % - Spezifität: 98 %

Handelsnamen: Entresto®

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)

dualer Wirkstoff aus Valsartan (1) und Sacubitril (2)

Zielorte: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretisches Peptid-System

(1): AT1-Rezeptorblocker

(2): Neprilysin-Inhibition: Enzym, verantwortlich für den Abbau von ANP und BNP

ANP u. BNP wirken als vasodilatatorische Botenstoffe als Gegenspieler zu AT-II (Nachlastsenkung).

ANP u. BNP senken das Plasmavolumen durch eine erhöhte Natriurese u. Diurese (Vorlastsenkung).

Die erhöhten ANP- und BNP-Spiegel führen zu einer Senkung der Vor- und Nachlast!

Und wozu brauchen wir NT-proBNP?

BNP und NT-proBNP sind bei der Beurteilung der LV-Funktion keine grund-

sätzlich gleichwertig aussagekräftigen Parameter.

Unter ARNI-Therapie steigt das BNP an, weil das für den Abbau zuständige

Neprilysin durch einen Bestandteil der ARNI gehemmt wird.

Wenn NT-proBNP unter ARNI-Therapie sinkt, wird zuverlässig die

Verbesserung des Patientenzustands angezeigt.

Indikationen zur Bestimmung

Messorte – Normwerte – Abweichungen

Abfall: Missverhältnis zwischen O2-Angebot und -verbrauch

o Abnahme des O2-Angebots und / oder

o Zunahme des O2-Verbrauchs

Bilanz aus: SaO2 – Hb – HZV – O2-Verbrauch / O2-Extraktion

Parameter der globalen Gewebeoxygenierung

Empfehlungen für die klinische Anwendung

ScvO2 – was sagt sie genau aus?

Exkurs: Berechnungen zur O2-Bilanz

Ziele der medikamentösen Therapie

Optimierung von Vorlast und Nachlast

Optimierung von Herzfrequenz und Herzrhythmus

Optimierung der Kontraktilität

Optimierung der Mikrozirkulation

Optimierung des zellulären Metabolismus

Vermeidung sekundärer Organschäden

Ausgesuchte Fragen aus der Praxis

Vorlast – Nachlast

Das kardiogene Lungenöden stellt eine der Hauptindikationen zur Durchführung

einer CPAP- bzw. NIV-Therapie dar!

Bitte beschreiben Sie in diesem Zusammenhang die Beeinflussung der Vor-

und Nachlast!

Vorlast

Welche Medikamente beeinflussen die kardiale Vorlast?

Schleifendiuretika (ausgesuchte Einzelaspekte)

weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)

Handelsnamen: Lasix® – Arelix® – Unat®

Hemmung des Na+-, K+-, Cl--Carriers in der Henle-Schleife (osmotische Diurese)

schnelle, kurze und starke Wirkung (bei ausreichender Hydrierung!)

Venodilatation (Vorlastsenkung) setzt vor dem diuretischen Effekt ein!

Indikationen:

Lungenödem – ggf. Körperödeme – ggf. ANV – Hyperkaliämie /-calziämie – „forcierte Diurese“

Nebenwirkungen: Elektrolytimbalanzen – metabolische Alkalose – Dehydratation –

ggf. Hörminderung (vor allem bei rascher iv-Gabe)

Interaktionen: Aminoglykoside – NSAID – ACE-Hemmer

Überwachung:

Bilanzierung, Blutdruck / Herzfrequenz, Wasser-Elektrolyt-Haushalt, Säure-Basen-Haushalt,

Retentionswerte!

Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!

Thiazide (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Aquaphor® – Esidrix® etc.

Thiazide wirken vorwiegend an den distalen Tubuli des Nephrons.

Steigerung der Diurese durch erhöhte Ausscheidung von Natrium.

In höheren Dosen Hemmung der Carboanhydrase. Die Carboanhydrase ist an der Rückresorption von Natrium im proximalen Tubulus beteiligt Zunahme der Natrium und Wasserausscheidung

Blutdrucksenkung durch direkte Wirkung an der Gefäßmuskulatur

Verminderung der Vorlast mit Rückbildung von Lungenstauung und Ödemen

Überwachung: Blutdruck, Elektrolyte, Körpergewicht, Retentionswerte

Aldosteron-Antagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Aldactone® – Inspra®

Hemmung der Na+-Absorption und K+-Sekretion in den Sammelrohren

Überwachung: Blutdruck, Elektrolyte, Retentionswerte

weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)

Nitro (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Nitroglycerin® – Corangin® – Ismo® – Nitrolingual® – Corvaton®

Vorwiegende Vorlastsenkung durch Relaxation der Gefäßmuskulatur

Wirkung: v. a. Venen, große, nicht stenosierte Koronaräste und Kollateralen

Verbesserung der subendokardialen Durchblutung + lokale Thrombozytenaggregationshemmung

Indikationen: KHK / AP / ACS – Lungenödem

Wirkungseintritt: rasch als Spray und iv-Gabe

Nebenwirkungen: Hypotonie, „Nitratkopfschmerz“

Nitrattoleranz!

Interaktionen: PDE-Hemmer (z. B. Viagra®)

Nachlast

Die Durchblutung der lebenserhaltenden Organe unterliegt einem Autoregulations-

mechanismus, der diese trotz Schwankungen des MAP konstant hält. Der periphere

Gefäßwiderstand variiert durch die Querschnittveränderung der dem Kapillarbett

vorgeschalteten Arteriolen.

Welche Medikamente beeinflussen die kardiale Nachlast?

Urapidil (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Ebrantil®

1-Blockade

Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren: Hemmung sympathotoner Regulationsmechanismen

Indikationen:

AHT (Kombinationstherapie: hypertensive Krise, v. a. bei unzureichender Nifidipinwirkung)

Nebenwirkungen: Hypotonie

Vorsicht: sehr potentes Pharmakon, v.a. bei einer iv-Injektion

ACE-Hemmer (Grundlagen)

ACE-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Lopirin® – Tensobon® – Pres® – Xanef® – Acerbon® – Delix®

Hemmung des ACE mit Abnahme des AT-II Abnahme der Vasokonstriktion

Abnahme der Aldosteronwirkung mit Verminderung der Na+- und Wasserresorption

Vasodilatation durch verlängerte Bradykininwirkung

AT II: Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten Hemmung der Myokardhypertrophie

Indikationen: AHT – Herzinsuffizienz – nach einem Myokardinfarkt

Nebenwirkungen:

Hypotonie – Hyperkaliämie – Angioneurotisches Ödem – Reizhusten

Kontraindikationen: Nierenarterienstenose / NTX / Einzelniere (AT II wirkt am vas efferens

vasokonstriktorisch) – Stenosen des kardialen Ausflusstrakts

Vorsicht: langsames Einschleichen, vor allem bei schwerer Hypertonie

AT1-Rezeptorantagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Diovan® – Lorzaar® – Atacand®

Synonyme:

Sartane – Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten

Wirkung:

Die physiologische blutdrucksteigernde Wirkung entsteht

nach Bindung des Angiotensin II an die

AT1-Rezeptoren (am Herz / in den Gefäßen).

Sartane: Hemmung der Wirkung von Angiotensin II

am AT1-Rezeptor Blutdrucksenkung

günstigeres Nebenwirkungsprofil als ACE-Hemmer!

Wer kennt ARNI? (Grundlagen)

Handelsnamen: Entresto®

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)

dualer Wirkstoff aus Valsartan (1) und Sacubitril (2)

Zielorte: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretisches Peptid-System

(1): AT1-Rezeptorblocker

(2): Neprilysin-Inhibition: Enzym, verantwortlich für den Abbau von ANP und BNP

ANP u. BNP wirken als vasodilatatorische Botenstoffe als Gegenspieler zu AT-II (Nachlastsenkung).

ANP u. BNP senken das Plasmavolumen durch eine erhöhte Natriurese u. Diurese (Vorlastsenkung).

Die erhöhten ANP- und BNP-Spiegel führen zu einer Senkung der Vor- und Nachlast!

Ist ARNI besser? (Grundlagen)

PARADIGM-HF (> 8.000 Patienten):

klare und starke Überlegenheit gegenüber Enalapril

Gesamtmortalität, Symptome, Klinikeinweisungen, Verträglichkeit

Sacubitril / Valsartan darf auf keinen Fall gemeinsam mit einem ACE-Hemmer gegeben werden.

weitere Forschung erforderlich: z. B. Auslösung bzw. Förderung einer Demenz etc.

BNP und NT-proBNP sind bei der Beurteilung der LV-Funktion keine grund-sätzlich

gleichwertig aussagekräftigen Parameter.

Unter ARNI-Therapie steigt das BNP an, weil das für den Abbau zuständige Neprilysin

durch einen Bestandteil der ARNI gehemmt wird.

Wenn NT-proBNP unter ARNI-Therapie sinkt, wird zuverlässig die Verbesserung des

Patientenzustands angezeigt.

Dihydralazin (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Nepresol®

ausgeprägte arterioläre Dilatation (relaxiert die Zellen der glatten Muskulatur der Blutgefäße)

Indikationen: Hauptanwendungsgebiet bei schwerer Präeklampsie, spezielle Formen der renalen

Hypertonie

Nebenwirkungen: evtl. Reflextachykardie

Nitroprussidnatrium (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Nipruss®

ausgeprägte arterioläre und venöse Dilatation

Indikationen: hypertensive Krise – kontrollierte Hypotension

sofortiger Wirkungseintritt – sehr kurze Wirkungsdauer

Vorsicht:

extrem potentes Medikament

lichtgeschützte Verabreichung

Entstehung von Cyanid: ggf. Intoxikation Kombination mit Natriumthiosulfat zur

Vermeidung einer Intoxikation erwägen!

ß-Rezeptoren-Blocker

Welche Wirkungen haben ß-Blocker?

Welche Wirkungen erscheinen Ihnen im praktischen Umgang von Bedeutung?

ß-Blocker (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Beloc® – Brevibloc® – Visken® – Concor® – Sotalex® – Tenormin®

Antihypertonikum – Antiarrhythmikum – Antianginosum

Wirkung: kompetitive Hemmung adrenerger Substanzen am ß-Rezeptor

reduziert die Kontraktilität, die Herzfrequenz, die Erregungsüberleitung und Gesamterregbarkeit

kann zu einer Bronchokonstriktion führen, erhöht die Histamin- und Serotoninfreisetzung

Indikationen:

KHK – AP-Prävention – ACS (stabile Hämodynamik) / Re-Infarkt-Prävention – Arterielle

Hypertonie – Herzrhythmusstörungen

Kontraindikationen:

Bradykardie / AV-Block II/III – manifeste (akute) Herzinsuffizienz – Asthma bronchiale – COPD

(vom Subtyp abhängig)

Interaktionen: keine Kombination mit Verapamil und Diltiazem!

If-Kanal-Inhibitoren (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Procoralan®, Ivabradin®

Antiarrhythmikum – Antianginosum

Wirkung: Reduktion der Herzfrequenz exklusiv im Sinusknoten, Reduktion atherosklerotischer

Plaques

Indikationen:

Herzinsuffizienz (bei Sinusrhythmus und EF ≤ 35 %, wenn die Herzfrequenz trotz Betablockade

≥ 75/min – Intoleranz gegenüber ß-Blockern – KHK (stabile AP), Ergänzung der ß-Blocker-

Therapie

Kontraindikationen:

Herzfrequenz < 60/min vor der Behandlung, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block oder AV-Block III°,

instabile AP, ACS

Interaktionen: QT-verlängernde Pharmaka

Calcium-Antagonisten

Welche Wirkungen haben Calcium-Antagonisten?

Calcium-Antagonisten (Grundlagen)

Nifidepin-Typ Wirkungsschwerpunkt: Gefäßmuskulatur

Diltiazem-Typ Wirkungsschwerpunkt: Gefäßmuskulatur – Myokard – Erregungsbildung und -leitung

Verapamil-Typ Wirkungsschwerpunkt: Myokard – Erregungsbildung und -leitung

Calcium-Antagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)

Antihypertonikum – Antiarrhythmikum – Vasodilatator

Wirkung: Blockade des Ca2+-Einstroms in glatte Gefäßmuskulatur, Myokard

und Erregungsbildungs- und Leitungssystem

Gefäßmuskulatur: arterioläre Dilatation (Nachlastsenkung) – Dilatation epikardialer Koronarien

Myokard: Hemmung der elektromechanischen Koppelung (negativ inotrop)

Erregungsbildung: negativ chronotrop – negativ dromotrop

Indikationen:

AHT – KHK – vasospastische Angina – akute SAB (Nimotop®) – Raynaud-Syndrom

Kontraindikationen:

schwere stenosierende Vitien (z. B. Aortenklappenstenose) etc.

Interaktionen: Die parallele Gabe von Vorlast- und Nachlastsenkung erfordert grundsätzlich eine

kritische Prüfung!

Digitalisglykoside

Welche Wirkungen haben Digitalisglykoside?

Digitalisglykoside (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen

Digoxin: Lanicor® – Novodigal® – Lanitop®

Digitoxin: Digimerck®

Digitaliswirkungen:

steigert die Herzkraft (Verbesserung der elektromechanischen Koppelung)

senkt die Herzfrequenz und hemmt die AV-Überleitung

geringe therapeutische Breite! (v. a. im Alter und bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz)

Indikationen: absolute Tachyarrhythmie, anfallsweise supraventrikuläre Tachykardie, chronische

Herzinsuffizienz

Kontraindikationen: AV-Block II / III

Interaktionen: Hypokaliämie und Hyperkalzämie können die Digitaliswirkung verstärken!

Komplikationen: Herzrhythmusstörungen (v.a. VES + AV-Block)

Digoxin:

rascher Wirkungseintritt

überwiegend renale Ausscheidung (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)

Digitoxin:

langsamer Wirkungseintritt (CAVE: Notfallsituationen!)

geringe Abklingquote (Kumulationsneigung!)

Ausscheidung renal und biliär

keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, da kompensatorisch mehr hepatisch

metabolisiert werden kann.

Digitalisintoxikation

Symptome:

Herzrhythmusstörungen (v.a. VES + AV-Block), Bigeminus, Digitalismulden

Übelkeit, Erbrechen, Farbsehen (vielbeschrieben, selten gesehen)

Maßnahmen:

Überwachung – symptomatische Therapie – Herzschrittmacher in Bereitschaft!

Mg2+- und K+-Spiegel hochnormal halten

Giftelimination – Verminderung der Giftaufnahme

Antidot (Digitalis-Antitoxin)

β-Blocker

AT1 -A

ntagonistenA

ldosteron-A

ntagonisten

Digitalis

Pharmakotherapie der chronischen Herzinsuffizienz

Diuretika Diuretika

Aldosteronantagonisten

ACE-Hemmer

AT1-Antagonisten

ß-Rezeptorenblocker

Digitalisglykoside

„Besänftigung“ der physiologischen Kompensationsmechanismen

Medikamente:

Bitte ordnen Sie zu!

Medikamentöse Kreislauftherapie

Fokus: Intravenöse Therapie hämodynamischer Störungen

Kardio-vaskulär wirksame intravenöse Medikamente –welche Überlegungen liegen einer zielgerichteten Therapie zugrunde?

Die Zusammenschau ausgewählter klinischer und apparativer Parameter

liefert einen Aufschluss über den hämodynamischen Zustand des

Patienten.

Die Unterscheidung zwischen (myo)kardialen Problemen

und vaskulären (Verteilungs)Störungen ist elementar.

Häufig ist ein invasives Monitoring erforderlich.

Vorsicht: Blutdruck ist nicht gleich Blutfluss!

Kausale Therapie so bald wie möglich!

Optimierung des Sauerstoffangebots und des Sauerstoffverbrauchs

Frequenzkontrolle – Rhythmuskontrolle

Optimierung und Abstimmung von Vor- und Nachlast

Verbesserung der Pumpfunktion

Therapieprinzipien

Pharmaka

Kardiovaskulär wirksame Substanzen werden in Katecholamine(adrenerge Substanzen) und nichtadrenerge Substanzen eingeteilt.

Adrenerge Substanzen Vermittlung der Wirkung über α- und ß-adrenerge Rezeptoren mit unterschiedlicher Affinität) Betonung einzelnen Effekte durch die gewählte Dosierung

Adrenalin – Noradrenalin – Dobutamin

Nichtadrenerge Substanzen

Phosphodiesterasehemmer – Calcium-Sensitizer

Katecholamine (adrenerge Substanzen)

Katecholamine: Probleme

Reduktion der Adrenozeptorendichte bei längerer bzw. hochdosierter

Therapie (Down-Regulation)

Konfigurationsänderung der Rezeptoren

Toleranzentwicklung (Tachyphylaxie)

Gefahr der Katecholaminresistenz

katecholamininduzierte Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Alle Phänomene zeichnen sich durch eine hohe Letalität aus.

Die Dauer und die Dosis der Therapie stellen unabhängige Risikofaktoren für

eine erhöhte Sterblichkeit dar.

Adrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Suprarenin®

Wirkungen:

maximale Stimulation der ß1-, ß2- und der α-Rezeptoren

ß1-Wirkung:

Überwiegen in niedriger Dosierung

zunehmende Dosierung: Vasokonstriktion steht im Vordergrund

positiv inotrope Effekte

stark positiv chronotrope Wirkung

bei physiologischer Herzfrequenz: die Systole verkürzt sich stärker als die Diastole

Wirkungen:

ß2-Wirkung:

Bronchodilatation

α1-Wirkung:

Vasokonstriktion mit Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands

Unerwünschte Wirkungen:

Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

Tachykardie – Herzrhythmusstörungen

schwere Hypertension, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen durch Fehlanwendung

Hyperglykämie (aufgrund gesteigerter Gluconeogenese und Inhibition der

Insulinfreisetzung)

Indikationen: CPR – Alternative: ADH (Vasopressin)

Anaphylaxie / anaphylaktischer Schock in Kombination mit mastzellstabilisierenden

Medikamenten

Bronchodilatation – Verminderung der Histaminliberation

grundsätzlich bei eingeschränkter Pumpfunktion erwägen

Blutstillung

Noradrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Arterenol®

Wirkungen:

Vasopressor

Stimulation der 1-Rezeptoren, gering der ß1-Rezeptoren

1: arterioläre Konstriktion – Zunahme der SVR – ggf. reflektorische HF-Abnahme durch

Stimulation der Barorezeptoren (Reflexbradykardie denkbar)

ß1: Zunahme von Schlagvolumen und HZV (bis zu 20 %) / positive Chronotropie wird

durch Stimulation der Barorezeptoren abgeschwächt

pulmonale Hämodynamik: keine relevante Veränderung

Wirkdauer: 1 – 2 min / hochpotentes Pharmakon

Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern)

ischämische Komplikationen (v. a. an den Akren und gastrointestinal)

schwere Hypertension durch Fehlanwendung

Indikationen – Anwendung:

Kreislaufsituationen mit reduzierter SVR (vasoplegischer Schock)

bei allen Formen eines distributiven Schocks

septischer S. – spinaler S. – toxischer S. – anaphylaktischer S.

überbrückende Kreislaufstützung bei schwerem Flüssigkeitsmangel

Kombination mit Dobutamin denkbar

ggf. bei erniedrigtem HZV

Verbesserung der mikrovaskulären Perfusion

Vorsicht: hypertensive Krise durch unvorsichtige Anwendung!

Handelsnamen: Dobutrex®

Wirkungen:

synthetisches Katecholamin

hohe Affinität zu ß1-Rezeptoren

primär positiv inotrop

Verbesserung der gastralen Mukosaperfusion und Nierenfunktion

positiv chronotrop (oft Tachykardie und HRS in höheren Dosierungen)

vasodilatierende Komponente in Bereichen mit einer hohen ß2-Dichte

positiv chronotrop (Tachykardie und Herzrhythmusstörungen in höheren Dosierungen)

Dobutamin (ausgesuchte Einzelaspekte)

Wirkungen:

Wirkung an ß2-Rezeptoren

systemische und pulmonale Vasodilatation (v.a. in Bereichen mit einer hohen ß2-Dichte)

Vor- und Nachlastsenkung mit potenzieller Entlastung des linken Ventrikels)

Aufgrund dieser Wirkungen kann bei hypovolämischen Patienten die Kombination mit einem

Vasopressor erforderlich sein.

Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

Gefahr kardialer Ischämien bei mangelndem Sauerstoffangebot

Tachykardien – Herzrhythmusstörungen

kardiogener Schock (v.a. bei low output + erhöhtem PVR)

Inotropikum der 1. Wahl im septischen Schock

Verbesserung der Hepatosplanchnikus- und Nierenperfusion(Kombination NA – Dobutamin!)

temporärer SaO2-Abfall möglich (funktioneller Shunt)

Nichtadrenerge Substanzen

Vasopressoren Vasopressinrezeptoragonisten

Inotropika Phosphodiesterase-III-Hemmer

Kalziumsensitizer

Nichtadrenerge Substanzen stellen inzwischen vielversprechende

Instrumente zur Optimierung der hämodynamischen Therapie dar.

Substanzen

Vasopressoren

Vasopressinrezeptoragonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Vasopressin®, Terlipressin®, Selepressin®

Grundlagen:

Vasopressin hat unter physiologischen Bedingungen fast keine blutdrucksteigernde Wirkung.

Beim vasoplegischen Schock besteht jedoch ein Vasopressinmangel und somit eine

Hypersensibilität gegenüber zugeführtem Vasopressin.

(selektive) Wirkung an verschiedenen Vasopressinrezeptoren

Gefäßmuskelzellen: Vasokonstriktion

Sammelrohre: Wasserretention (deshalb ADH)

Endothel: Gerinnungsaktivierung

bei Hypovolämie können VPR aufgrund der Vasokonstriktion zu einem HZV-Abfall und

einem verminderten Sauerstoffangebot führen.

Gefahr ischämischer Komplikationen

Transaminasenerhöhung

Thrombozytopenie

ursprünglich Hormonersatztherapie im septischen Schock, um den im Vergleich zum

kardiogenen Schock bestehenden Vasopressinmangel auszugleichen

Intensivmedizin:

wenn Noradrenalin nicht zur Stabilisierung führt

am MAP titrierte Therapie führt zu einer effektiven hämodynamischen Stabilisierung,

einer ausgeprägten Reduktion der Noradrenalindosis (Dekatecholaminisierung)

zu einer verbesserten Nierenfunktion

erheblich bessere Effekte mit Terlipressin

bislang keine klinische Zulassung von Selepressin

Inotropika

Phosphodiesterase-III-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Milrinon, Amrinon, Enoximon

Wirkungen:

Inodilatator

positive Inotropie + venöse und arterielle Dilatation

Vorlast- und Nachlastsenkung (SVR und myokardiale Wandspannung)

Verbesserung der Füllungsphase durch verbesserte diastolische Relaxation

Vasodilatation auch im Pulmonalkreislauf

Durch nichtadrenergen Wirkmechanismus sind PDE-III-Hemmer auch bei

„downregulierten“ ß-Rezeptoren und ß-Blockertherapie wirksam.

arterielle Hypotonie

vor allem bei bestehendem Flüssigkeitsmangel

Tachykardie – Herzrhythmusstörungen

Perikarditis

Übelkeit – Erbrechen – Leberfunktionsstörungen

Indikationen: Bevorzugung von Milrinon: kurze HWZ (ca. 1 h) – geringerer Thrombozytenabfall

Kurzzeittherapie der schweren Herzinsuffizienz bei Versagen anderer Pharmaka

insbesondere der rechtsventrikulären Insuffizienz

Wichtig: da PDE-III-Hemmer zu einer venösen und arteriellen Vasodilatation führen, sollten

sie stets mit einem Vasopressor kombiniert werden.

Kalziumsensitizer (ausgesuchte Einzelaspekte)

Handelsnamen: Levosimendan

Wirkungen:

Inodilatator

Erhöhung der Kalziumsensitivität der kardialen Myofilamente

positive Inotropie – positive Lusitropie (Verbesserung der myokardialen Relaxation)

Verstärkung der PDE-III-Hemmung

venöse und arterioläre Dilatation

Vor- und Nachlastsenkung / koronare Vasodilatation antiischämische Effekte

Durch nichtadrenergen Wirkmechanismus sind PDE-III-Hemmer auch bei „downregulierten“

ß-Rezeptoren und ß-Blockertherapie wirksam.

arterielle Hypotonie – Tachykardie (durch generalisierte Vasodilatation)

Herzrhythmusstörungen sind selten!

Kalziumsensitizer (ausgesuchte Einzelaspekte)

Kurzzeitbehandlung der akut dekompensierten, schweren chronischen Herzinsuffizienz

Kombination mit Katecholaminen sinnvoll (da schwaches Inotropikum)

präventiv bei herzchirurgischen Patienten mit geringer Pumpfunktion

Wichtig: da Kalziumsensitizer zu einer venösen und arteriellen Vasodilatation führen,

sollten sie stets mit einem Vasopressor kombiniert werden.

Quelle unbekannt

Vielen Dank!Harald Keifert

Fa. WK-Fortbildungen

www.wk-fortbildungen.de

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