Ketoazidotisches Koma Entstehung, Klinik, Therapie · 2018-10-29 · Ke t o a zid o s e : D urc h v...

Ketoazidotisches KomaEntstehung, Klinik, Therapie

Dr. Anita Guggenberger

Oktober 2018

KH GmundenNotaufnahmeChirurgie

3h NACHTS

38 J

Weiblich

Keine Vorerkrankungen

AKUTES ABDOMEN

VenflonPiritramidBuscopanNovalgin

RadiologieAnästhesie

ANAMNESE

Gestern Abend beim Italiener Übelkeit , Erbrechen Massive Bauchschmerzen Nachts plötzlich Atemnot

STATUS

Deutlich reduzierter Allgemeinzustand Verwirrt - Somnolent Tachypnoe Tachykard (f 186) Hypoton Abdominelle Abwehrspannung Gekrümmt vor Schmerzen

BZ

über 500

KEINE MED????

Verlegung ad INTERNE ÜBERWACHUNG

Schwere Metabolische Azidose

PH : 7,057

pCO2 : 13

HCO3: 6,8

BE : -26

Laktat: 2,7

Glucose: 516

Anionenlücke positiv

Diagnostik der metabolischen Azidose

• Anamnese

• Blutgasanalyse:

– Konstellation bei einfacher metabolischer Azidose:

pH ↓ (normal: 7.37-7.43)

Bikarbonat ↓ (normal: 22-24 mmol/l)

pCO2 ↓ (normal: 35-45 mm Hg)

Base excess ↓ (normal: -2 - +2 mmol/l)

Anionenlücke: variabel: ↓, ↓ (normal: 12± 4 mmol/l);

Differentialdiagnose der metabolischen Azidose:

Die Anionenlücke

• Vergrößerte Anionenlücke:

Zunahme organischer Säuren

im Plasma

Ketoazidose: [20-30 mmol/l]

Diabetes mellitus

Hunger

Laktatazidose: [>35 mmol/l]

Minderperfusion: Typ A

Minderutilisation Typ B

Intoxikation:

Ethylenglykol [>35 mmol/l]

Methanol [>35 mmol/l]

Salizylate [17-19 mmol/l]

chronische Niereninsuffizienz

[20-30 mmol/l]

• Normale Anionenlücke: Verluste von Bikarbonat

Gastrointestinale Verluste:

Diarrhoe

externe Fisteln

Renale Bicarbonatverluste:

Azetazolamid

renal tubuläre Azidose

LeukozytoseThrombozytoseHyperkaliämieHyponatriämieHypochlorämieHbA1c : 10HyperthyreoseAkutes Nierenversagen

Ketoazidose

Definition

Blutglucose über 250mg/dl

Ketonurie

Arterieller PH < 7,35

Serumbicarbonat < 15 mmol/l

Auswirkungen der schweren Azidose (pH<7.20)auf den Organismus:

• Zerebral:– Benommenheit, Somnolenz, Koma

– Hemmung von Glucosestoffwechsel und Zellvolumenregulation

– zerebrale Vasodilatation

• Stoffwechsel:

– verstärkter Proteinkatabolismus

– Insulinresistenz, Hyperkaliämie

– Reduktion der ATP-Synthese

• Atmung:

– Hyperventilation

• Kardiovaskulär:

– Kontraktilität ↓, Arrhythmieneigung ↓

– pulmonaler Gefäßwiderstand ↓– Verminderung der Katecholaminsensitivität (pH <7.20)

Diabetische Ketoazidose

Potentiell lebensbedrohliche ErkrankungMortalität 1-5%

In 25% Manifestationskoma DM I

InfektionBehandlungsfehler (Insulin -ex)Akute Erkrankung (OP, Unfall)Medikamente : Kortikosteroide, Sympathomimetika, SaluretikaGraviditätHyperthyreose

Klinik

Akutes Ereignis

Übelkeit, Erbrechen

Diffuse Bauchschmerzen

Dehydratation

Hypothermie

Acetongeruch

Tiefe Kußmaul Atmung

Vigilanzstörung bis Koma

Diagnostik

BGA

BZ

Urinketone

Labor Hyponatriämie

Hyperkaliämie

Hyperphosphatämie

Erh. Kortisolsekretion

Leukozytose

Amylaseerhöhung

Laktaterhöhung

EKG

Blutkultur

Echo

Abdomen Sono

CP

Neuro-Kons

EuglykämischeKetoazidoseBZ < 250 mg/dl

Jungen Typ 1 DM nach längerem Fasten + Insulin

SS

Ketosis prone type 2 diabetes

SGLT2 Hemmer

THERAPIE

Allgemeine Maßnahmen

Sicherung Vitalfunktion

Oxygenierung ( O2 < 95%, Dyspnoe)

ZVK, arterieller Zugang

Beginn Volumentherapie

Thromboseprophylaxe (low Dose)

DK – Bilanzierung

AB bei v.a. Infektion

Volumen-substitution

Gesamtbedarf: 5- 10 Liter bzw. 10 – 15% des KG!

1-2 Liter in erster h

VOLUMENSTATUS

1000 ml/ h : ZVD: 0, VCI < 21cm + Kollaps

500 ml/h : ZVD: 1—3cm, VCI <21 + 50% Kollaps

250ml/h: ZVD 4-8cm, VCI < 21 + 50%Kollaps

….

Na < 135 : NaCl 0,9%

Na > 150, Serumosmo > 320: hypoosmolare Vollelektrolytlsg. (RL)

KALIUM

Flüssigkeitszufuhr und Insulin senken K - SpiegelCAVE NaBi

Phosphat Beginn 6-8 h nach Therapie

Glucose 1 Phosphat

50 mmol/24 h

Low dose

INSULIN –

therapie

Normalinsulin i.v.

Wenn K > 3,3

Bolus ?: ca 10 IE i.v.

Anschließend: 5 IE NI/h i.v

Blutzucker max. um 50 – 70 mg/dl/h senken

In ersten 24h nicht unter 250mg/dl

Cave: Retinaschäden , Hirnödem

Fällt innerhalb von 2h BZ nicht ab : Dosis verdoppeln

Ist BZ auf 250mg/dl gefallen: NI 1-2-IE/h + 250ml Glucose 5% /h

S.c. Insulin sobald Patient essen und trinken kann mit 1h Übelappung zu i.v. Insulin

AZIDOSEKorrektur

NUR bei

PH unter 7,0 +

HCO3 unter 5 mmol/h +

Nach 1 h Hydratation +

Langsam über 2h

NaBi 4,8% 50 -100ml

CAVEParadoxeLiquorazidose

Immer bei red AZBZ

0,9% NaCl

Zusammenfassung

Prävention

Umfassende Schulung des Patienten

Versorgung mit Ketonstreifen

Neue Glucosemesssystheme

Verbesserung des diabetologischen Wissens in Krankenhäusern

Rasche adäquate Therapieeinleitung

Danke

Ketoazidose:

Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse

↓ mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat

(Azidose)

- Bikarbonat puffert entstehende Protonen.

- Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat

Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↓

• Therapie: Volumensubstitution, Kaliumsubstitution

Insulin

Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!

Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke