Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I: Störungen durch den ... · 2 - Definition Alkohol- und...

1 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg

Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I: Störungen durch den Konsum von Alkohol

Prof. Dr. med. U.W. Preuss

- Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10

- Epidemiologie

- Ursachen

- Verhalten und Neurobiologie

- Diagnostik Ursachen

- Screeningverfahren

- Biologische Marker

- Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen

- Alkoholabhängigkeit : Krankheitsverlauf

- Somatische und psychische Komplikationen

- Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte

- Therapienetzwerk

- Inhalte

- Therapie-Settings

- Evidenzbasierte Erfolge

- Zusammenfassung

Lernziele Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen

Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg

Einteilung psychoaktiver Substanzen

Psychische Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

F10 Alkohol

F11 Opioide

F12 Cannabinoide

F13 Sedativa oder Hypnotika

F14 Kokain

F15 andere Stimulanzien, einschließlich Koffein

F16 Halluzinogene

F17 Tabak

F18 flüchtige Lösungsmittel

F19 multipler Substanzgebrauch und Konsum anderer

psychotroper Substanzen

1. Definition und Diagnose nach ICD 10 am Beispiel der Alkoholabhängigkeit

F1x.0 akute Intoxikation F1x.1 schädlicher Gebrauch F1x.2 Abhängigkeitssyndrom F1x.3 Entzugssyndrom F1x.4 Entzugssyndrom mit Delir F1x.5 psychotische Störung _______________________________________________ durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingte(s/r) F1x.6 amnestisches Syndrom F1x.7 Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung F1x.8 psychische oder Verhaltensstörungen F1x.9 nicht näher bezeichnete psychische oder Verhaltensstörung

Erscheinungsformen psychischer und Verhaltensstörungen durch psychotrope

Substanzen

Mindestens eines der folgenden Merkmale: Enthemmung Streitbarkeit Aggressivität Affektlabilität Aufmerksamkeitsstörung Einschränkung der Urteilsfähigkeit Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit

Mindestens eines der folgenden Anzeichen: Gangunsicherheit Standunsicherheit verwaschene Sprache Nystagmus Bewusstseinsstörung Gesichtsröte Konjunktivale Injektion

Akute Intoxikation (ICD 10: F 10.0)

A Deutlicher Nachweis, dass der Substanzgebrauch verantwortlich ist für die

körperlichen oder psychischen Probleme, einschließlich der eingeschränk-

ten Urteilsfähigkeit oder des gestörten Veraltens, das evtl. zu Behinderung

oder zu negativen Konsequenzen in den zwischenmenschlichen Beziehungen

geführt hat

B Die Art der Schädigung sollte klar bezeichnet werden

C Das Gebrauchsmuster besteht mindestens seit einem Monat oder trat

wiederholt in den letzten zwölf Monaten auf

D Auf die Störung treffen die Kriterien eine anderen psychischen oder

Verhaltensstörung bedingt durch dieselbe Substanz, zum gleichen Zeitpunkt

nicht zu.

Schädlicher Gebrauch (ICD 10: F 1x.1)

1. Ein starkes Verlangen oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren

2. Verminderte Kontrolle über den Substanzgebrauch

3. Körperliches Entzugssyndrom bei Absetzen der Substanz

4. Toleranzentwicklung gegenüber den Substanzeffekten

5. Einengung des Verhaltens auf den Substanzgebrauch: Es wird viel Zeit darauf verwendet, die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von den Folgen zu erholen

6. Anhaltender Substanzgebrauch trotzt eindeutig schädlicher Folgen

Abhängigkeitssyndrom (ICD 10: F 1x.2)

Pharmakologie und Klinik der Alkoholintoxikation: Toleranz

tolerant nicht-tolerant

verminderte motorische Kontrolle Stupor Koma Tod

0.1 0.2 0.5 1.0 2.0 5.0 10.0

Enthemmung Entspannung

Alkoholentzug und Delirium Tremens

Kriterien Delirium tremens

Ein Zustandsbild, bei dem das Entzugssyndrom durch ein Delir kompliziert wird.

Kriterien: A: Bewusstseinsstörung (Bewusstseinstrübung, qualitativ, quantitativ)

B Störung der Kognition: Störung des Immediatgedächtnisses, Desorientierung

C Mindestens eine der folgenden psychomotorischen Störungen

1. Wechsel zwischen Hypo- und Hyperaktivität

2. verlängerte Reaktionszeit

3. vermehrter oder verminderter Redefluss

4. Verstärkte Schreckreaktion

D Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus:

1. Schlafstörungen, Umkehr Schlaf-Wach-Rhythmus

2. nächtliche Verschlimmerung der Symptome

3. Unangenehme Träume, Albträume

E Plötzlicher Beginn und Änderung der Symptome

Delirium Tremens (ICD10: F10.4)

• Mortalität bis zu 15%

– Als Folge von Herz-Kreislaufstörungen nach Elektrolytverschiebungen

– Symptome treten erst nach 48 Std. nach letztem Konsum auf

– Symptommaximum nach 4 Tagen

– Dauer: bis zu zwei Wochen in schweren Fällen

– Sedativa (BZD, Clomethiazol) zur Behandlung + Antipsychotika

– ggf. I.V. Administration

Entzugsbedingte Epileptische Anfälle (F10.31)

• Treten zu 40% gemeinsamt mit DT auf und leiten ein DT häufig ein.

• Mehr als 90% der entzugsbedingten, epileptischen Anfälle (EEA) treten innerhalb von 7-48h nach Alkoholkarenz auf, Maximium: 13-48h

• Anfälle können aber bis zu 14 Tage nach der Beendigung des (hochdosierten, regelmäßigen und langjährigen) Alkoholkonsums auftregen (besonders, wenn zusätzlich Sedativa konsumiert werden)

• Während EEA Periode zeigen sich EEG-Auffälligkeiten, diese sind aber reversibel

2. Epidemiologie

Prävalenz des Konsums psychoaktiver Substanzen und jährliche Zahl der Behandlungen

Rangfolge EU-Staaten und anderer Länder hinsichtlich des gesamten Alkoholkonsums pro Kopf

Alkoholverbrauch je Einwohner an reinem Alkohol

Anteil verschiedener alkoholischer Getränke am Gesamtkonsum von 141,6 Liter Fertigware (2007) (2006: 145,6 l = -2,8%)

2004 2005 2006 2007

Bier 55,0 % 55,3 % 55,2 % 54,3 %

Wein 22,0 % 21,8 % 21,9 % 22,9 %

Schaumwein 4,0 % 4,2 % 4,1 % 4,1 %

Spirituosen 19,0 % 18,7 % 18,7 % 18,7 %

Quelle: Coder et al., 2009 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg

Abhängigkeitserkrankungen und die Folgen

• Jährlich 73 714 Todesfälle durch Alkoholkonsum allein oder durch den Konsum von Tabak und Alkohol bedingt

• Der Anteil an alkoholbedingten Todesfällen an allen Todesfällen im Alter zwischen 35 und 65 Jahren beträgt bei Männern 25% und bei Frauen 13% (insg. 21%).

• Verkürzung der Lebensspanne: ca. 12-25 Jahre

Quellen: Hanke und John, 2003; Konnopka und König, 2007, DHS, 2009; Rehm et al 2012

Ab wann wird Alkoholkonsum riskant ?

1 l Bier = 40g Alkohol

0,7l Wein = 65g Alkohol

0,04l Schnaps = 10g Alkohol

Frauen: > 20 g Alkohol/Tag

= 1 Drink/Tag

= 7 Drinks/Woche (140g/Woche)

Männer: > 30 - 40 g Alkohol/Tag

= 2 Drinks/Tag

= 14 DrinksWoche (280g/Woche)

Riskanter Alkoholkonsum:

bei regelmäßigem Konsum:

deutlich erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen

Ursachen

Person (genetisch, Persönlichkeit) Umfeld (sozial,

materiell)

Psychotrope Substanz

Bio-psycho-soziales Modell

Verfügbarkeit

Pos. + neg. Wirkungen

Bio-psycho-soziales Modell

Substanzgebrauch und -störungen: Entwicklung, Übergänge und Einflussfaktoren

Entwicklungsstufen der Alkoholabhängigkeit: Entstehung und Progression

Funktion Hirnstrukturen Neurotransmitter

Belohnung, Anhedonie Ventrales Tegmentales Areal

(VTA), Nucleus Accumbens (NAC)

Endorphine (µ-Rezeptoren)

Dopamin

Impulsive

Verhaltensweisen

Prefrontaler Cortex (DLPFC) ,

Anteriores Cingulum (ACC)

Noradrenalin, Serotonin,

Glutamat, GABA

Konditionierung,,

Craving (Suchtdruck)

NAC, Ventral Striatum, Amygdala,

Thalamus, Prefrontal cortex (AC,

DLPFC)

Dynorphin (κ-Rezeptoren)

Dopamin

CRH, Glutamat

Sensitivierungs-Bias,

Einengung des

Verhaltsns

OFC, VMPFC (frontal-, prefrontal

brain)

Dopamin

Gewöhnung Putamen, Nuc. Caudatus,

Dorales Striatum

Dopamin

Entzug Locus Ceruleus Noradrenalin, GABA,

Glutamat, Dopamin,

Serotonin…

Van den Brink, 2013; Van Ree, 2002, De Vries and Schippenberg 2002, Kreek et al 2002

Stadium Experimentieren Moderater Konsum „Binging“ „Mißbrauch“ Schädlicher Konsum (impulsiv) Abhängigkeit (Craving/Sensiti- vierung) Abhängigkeit (Gewöhnung)

Alkohol als Verstärker

Aktivierung des mesokortikolimischen endogenen Verstärkersystems

Acamprosate

Ondansetron

Naltrexone/Nalmelfene

Topiramate

Pharmakologische Rückfallprophylaxe: Pharmakodynamik

Johnson BA et al AJP 2007, modified

Präokkupation und Antizipation (Kognition): “Craving” (Suchtdruck)

Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction, Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238

Alkohol als positiver Verstärker: Rauschtrinken

Negativer Verstärker: Entzug und “negativer Affekt”

Neurobiologie der Abhängigkeit

Subst. Nigra, p. C. Ventraler, Dorsaler Gl. Pallidus

Bed Nuc.

Striatum

Basolat,

Central

Amygdala

N. Accum-

Positive Reinforcement

Negative Reinforcement

Non-dependent

Dependent

Negative Reinforcement

Positive Reinforcement

32 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg

Data analyzed were from 28 studies of 679 cases and 174 controls.

Heinz et al., AJP 2004

Cases demonstrated greater

activation of parietal and

temporal regions, including

posterior cingulate, precuneus, and

superior temporal gyrus. Cue-

elicited activation of ventral

striatum was most frequently

correlated with behavioral

measures and most frequently

reduced by treatment,

Figure 1. Regions in which activation was

greater to alcohol cues than contrasted cues

among cases only. Images are neurologically

oriented and thresholded at a voxel-wise p <

.05 (FDR corrected for multiple comparisons),

with clusters > 200 mm3. Talairach z

coordinates of displayed slices are, from top

left to bottom right, −5, 0, 5, 20, and 30. Blue

lines display location of these slices.

Figure 1 Main effect of blood oxygen

level-dependent (BOLD) response

to alcohol cues litchi cues, cluster

corrected at z48, po0.05, for

visualization purposes. The

comparison of alcohol cues to litchi

cues showed significant differences

in anterior and posterior cingulate

cortex, dorsal striatum, insula,

thalamus, and brainstem.

Figure 2 Correlation of blood oxygen level-dependent

(BOLD) response with measures of alcohol abuse

severity. Examination of the correlation between the

alcohol–litchi contrast image and four measures of

alcohol use severity/alcohol exposure suggests that

craving responses for alcohol cues engage regions

associated with habit learning and motor control in

more experienced drinkers and those who

experience more problems as a result of alcohol

use (a–d). (e) Differences in the alcohol vs litchi

contrast between treatment seekers and non-treatment

seekers. Treatment seekers showed greater

differences between the two conditions in the

precuneus, SMA, compared with non-treatment

seekers. All images are threshold at z=3.09, cluster

corrected p<0.05, except where noted. (a) AUDITF

Alcohol Use Disorder Identification Test; (b) ADSF

Alcohol Dependence Scale;

(c) ICS-FCF Impaired Control Scale, Failed Control

subscale; (d) years of regular drinking; and (e)

treatment seeking vs non-treatment seeking.

Reduzierte graue Substanz & Rückfallrisiko

Beck ... Heinz, Arch Gen Psychiatry 2012

Diagnostik: Alkoholkonsumstörungen

Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (> 8 Punkte positiv; Babor et al. 1989)

10 Fragen 0 1 2 3 4

1. Wie oft trinken Sie alkoholische Getränke? nie 1 x Monat

oder seltener 2 x Monat 3 x Monat

3-4 x Monat

oder öfter

2. Wie viele alkoholische Getränke trinken Sie pro Tag? 1-2 3-4 5-6 7-9 10 oder mehr

3. Wie oft trinken Sie 6 oder mehr alkoholische Getränke pro Tag? nie weniger als

1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche

täglich

4. Wie oft hatten Sie im letzten Jahr das Gefühl, Sie könnten nicht aufhören

zu trinken, wenn Sie angefangen haben ? nie

weniger als

täglich

5. Wie oft konnten Sie im letzten Jahr nicht das

tun, was von Ihnen erwartet wurde, weil Sie Alkohol getrunken haben? nie

weniger als

täglich

6. Wie oft brauchen Sie morgens ein alkoholisches Getränk, weil Sie vorher

stark getrunken haben? nie

weniger als

täglich

7. Wie oft haben Sie im letzten Jahr Gewissens-

bisse gehabt oder sich schuldig gefühlt? nie

weniger als

täglich

8. Wie oft hatten Sie sich im letzten Jahr nicht an Ereignisse aus der Nacht

zuvor erinnern können, weil Sie Alkohol getrunken hatten ? nie

weniger als

täglich

9. Haben Sie sich oder einen anderen schon einmal verletzt, weil Sie

Alkohol getrunken hatten? nein

Ja, aber nicht im

letzten Jahr

Ja, im

letzten Jahr

10. Hat Ihnen ein Verwandter, Freund oder Arzt geraten, Ihren

Alkoholkonsum zu verringern? nie

weniger als

täglich

Alcohol Use Disorder Identification Test

CAGE (Cut down Annoyance Guilty Eye Opener; Mayfield et al; 1979)

• 4 Fragen (ja/nein)

• 1 Punkt: Dringender Verdacht auf Alkoholabhängigkeit

MALT (Münchener Alkoholismustest; Feuerlein et al., 1979)

• 24 Fragen Selbstbeurteilung (ja / nein)

• 7 Fragen Fachbeurteilung (ja / nein)

• 6 – 10 Punkte: Verdacht auf Alkoholismus

• 10 Punkte: Alkoholismus

LAST (Lübecker Alkoholismus-Screening-Test; Rumpf et al., 1995)

• 7 Fragen (ja / nein)

• 1 Punkt Verdacht auf Alkoholmissbrauch/-abhängigkeit

AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test; Babor et al., 1989)

• 11 Fragen (je 5 Abstufungen)

• 8 Punkte: Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich

CIDI (Composite International Diagnostic Interview; WHO, 1993)

SCID (Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV; dt. Bearbeitung Wittchen, H.-U., Zaudig, M & Fydrich. T.,1997)

ASI (Addiction Severity Index; McLellan et al., 1992)

Umfangreiches, standardisiertes Interview für alle psychoaktiven Substanzen

Übergang zu therapieleitender Diagnostik

Diagnostik: Fragebogen

Diagnose der Alkoholabhängigkeit: Übersicht klinisch-chemische und

hämatologische Parameter

Normal- Sensitivität Spezifität Praktika- Normali- werte bilität sierung Leberenzyme GGT < 28U/l 50-70% ca. 70% ++ 2-5 Wo. GOT (ASAT) < 18U/l 30-50% ca. 90% ++ 1-3 Wo. GPT (ALAT) < 22U/l 20-45% ca. 70% ++ 1-4 Wo. Hämatologische Parameter MCV < 92/100fl 70-90% ca. 60-90% ++ 1-3 Mon. CD-Transferrin < 20/26U/l 50-90% ca. 90-100% + ca. 2 Wo.

Direkte und indirekte Marker Alkoholkonsum

Direkte Ethanol-Metaboliten

• PEth (Phosphatidylethanol)

• FAEE (Fettsäureethylester)

• EtG (Ethylglucuronid)

• EtS (Ethylsulfat)

• EtP (Ethylphosphat)

Indirekte Hinweise auf ethanoltoxische Stoffwechsel-Veränderung

• -Glutamyl-Transferase (GGT)

• Carbohydrat-Defizientes Transferrin (CDT)

• Mittleres Corpuskuläres Volumen (MCV)

• Methanol

• (ASAT, ALAT)

Stunden Tage

MCV >92/100 fL g-GT >18/28 U/L PEth >LOD CDT >20/26 U/L UEtG >LOD 5-HTOL/HIAA >15 pmol/nmol Methanol >10 mg/L FAEE

Wochen 0 24 1 7 2 4 8 12

Alkoholkonsum-Dauer ab der Marker positiv wird

Nachweisfenster nach Elimination von Ethanol (Abweichung)

Wurst FM, Skipper GE, Weinmann W (2003) Ethyl glucuronide - the direct ethanol metabolite on the threshold from science to routine use. Addiction 98 (Suppl 2): 51-61

Zeitfenster verschiedene Marker Alkoholkonsum

BAK und Rausch

Verlaufscharakteristika und Komplikationen

Entwicklungsstadien der Alkoholabhängigkeit

- Eigenschaften der Einstiegsphase - gelegentliches Erleichterungstrinken - erhöhte Toleranz - Schuldgefühle

- Eigenschaften der kritischen Phase - Regelmäßiges Trinken - Kontrollverlust - Verhaltensauffälligkeiten - Interessenverlust - Schwierigkeiten mit Familie und Freunden, Arbeit - Erste körperliche Symptome (Zittern, ‚Blackouts‘) - keine Einsicht

- Eigenschaften der Chronischen Phase - Verlängerte Intoxikationen - Entzugssyndrom - Vernachlässigung der Person und des sozialen Umfelds - Körperlicher Abbau Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg

- Rehabilitation - Änderungsmotivation - Hilfesuchen - Abstinenzversuche, Entzüge - Ärztliche Kontakte - Regelmäßige Ernährung

- ‚Remission‘ - Realistische Kognitionen - Regelmäßige Teilnahme an Therapie oder Selbsthilfeveranstaltungen - Besserung der körperlichen und emotionalen Befindlichkeit - Besserung der sozialen und wirtschaftlichen Situation

Stadien der Rehabilitation und Heilung

Kernproblem Rückfall

Ökonomische und gesellschaftliche Folgen

Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum(störungen)

(1) Produktionsausfälle durch alkoholbedingte Erkrankungen und

Fehlen am Arbeitsplatz (17%)

(2) Erhöhte Sterblichkeit durch alkoholbedingte Erkrankungen

und Unfälle (69%)

(3) Frühzeitige Berentung (14%)

(Forberger & Rehm, 2010)

Indirekte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen

15,9 Mrd. Euro

Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum

Direkte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen

(1) Stationäre Behandlungen (29%) (2) Ambulante Behandlungen (45%) (3) nicht-medizinische direkte Kosten (16%) (4) Rehabilitation (10 %)

8,5 Mrd. Euro

Geschätzter volkswirtschaftlicher Schaden

durch alkoholbezogene Morbidität und Mortalität in D:

24,4 Milliarden € pro Jahr (2002)

Direkte und indirekte Kosten alkoholassoziierter

Erkrankungen:

Straftaten bei psychischen Störungen (Wallace et al 1998)

Chronischer Alkoholkonsum: Somatische Folgen

Lebererkrankung -> Zirrhose

Herz-Kreislauferkrankungen Schlaganfälle

Duodenalulzera

Kognitive Störungen Groß-, Kleinhirnatrophie Psychose/Halluzinose WKS Marchiafava-Bignami-S. ZPM

Pankreatitis Diabetes

Tumoren Kopf, Hals, GI

Magenulzera Gastritis

Adapted from: Schuckit MA. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2001:2561-2566.

Neuropathien (PNP) Anämie Nutritionsstörungen

Angst Depression Persönlichkeitsstörungen Alkohol bed. HOPS

Alkoholkonsum und Tumoren des oberen GI Traktes: Meta-Analyse von 28 Studien

Bagnardi et al, Br J Cancer 2001

Grammes alcohol per day

160140120100806040200

lative

Gramm Alkohol pro Tag

Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A & Poikolainen K. (2000) Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis Addiction 94, 649-663.

Risiko koronarer Herzerkrankungen

Wichtige neuropsychiatrische Folgen des Alkoholkonsums:

Wernicke-Enzephalopathie: Prodomalsymptome: Fieber, gastrointestinale Beschwerden INR, horziontale Blickparesen, Augenmuskelparesen (meist Abduzensparese), Stand- und Gangataxie, Bewusstseinsstörungen Korsakow-Syndrom: Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, sowie Konfabulationen Alkoholbedingtes amnestisches Syndrom (AAS): alkoholinduzierte Gedächtnisstörungen, Störungen des Zeitgefühls, Orientierungsstörungen Alkoholdemenz: Allgemeine Kriterien der Demenz mit Aphasie,Apraxie, Agnosie, Gedächtnisstörungen. Demenz muss alkoholassoziiert sein.

Wernicke-Enzephalopathie: erstmals beschrieben

von C. Wernicke (1881)

Korsakow-Syndrom: Beschrieben von

S.S. Korskakoff (1887)

Seit 1897: klinische Variation derselben Erkrankung

Wernicke-Enzephalopathie: Akute Form

Korsakow-Syndrom: chronische Form

Die Wernicke-Enzephalopathie und Korsakoff-Syndrom: Historisches

Makroskopisch: Schrumpfung und punktförmige Hämorrhagien (Pseudoencephalitis haemorrhagica superior) Corpora mamillaria und periventrikulär um den III. Ventrikel

Ursachen I

Vitamin B1 (Thiamin) Mangel: Möglicherweise erhöhter Bedarf bei Alkoholkranken Möglicherweise verminderte Aktivität von thiaminabhängigen Enzymen (Transketolase, Gutathionreductase,

Pyruvatdehydrogenase, α-Ketoglutaratdehydrogenase)

Genetische Disposition zur: Verminderten Aktivität?

Verminderten Expression?

Verminderten Konzentration?

Ursachen II

Thiaminabhängige Enzyme des Glukosestoffwechsels

Strukturelle Hirnveränderungen bei WKS in verschiedenen Regionen WKS I

Sullivan and Pfefferbaum 2009

Therapiestrategien Wernicke Enzephalopathie

1. Initiale I.V. Dosis Thiamin (50-100 mg: Cave: Anaphylakt. Schock)

2. Tägliche Dosis Thiamin (50-100 mg) IV, IM, oder oral

3. Substitution von Elektrolyten

4. Gabe anderer B-Vitamine

5. CAVE: I.V. Glukose-Gabe bei Alkoholkranken können die noch

vorhandenen Thiamin-Reserven rasch aufbrauchen und WKS

präzipitieren

EFFEKT:

- Ophthalmoplegie und andere neurologische Symptome bessern oder

remittieren innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen

- Psychische Symptome wie Orientierungs- und Bewusstseinsstörungen

halten oft deutliche länger an

- Bis zu 80% der WE gehen in ein KS über

Prinzipien bei der Therapie Abhängigkeits- erkrankter: Alkoholkonsumstörungen

Alkoholabhängigkeit als chronische Erkrankung: Ersterkrankungsalter und Beandlungsbeginn

5 10 15 18 21 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75

Entgiftungs- oder Entwöhnungsbehandlung

NESARC, 2003

Ziele der Behandlung bei Abhängigkeitserkrankungen

• Umfassende therapeutischer Ansatz für eine chronische Erkrankung

• Vier Basisziele:

– Verbesserte Funktionsfähigkeit im Alltag

– Verbesserung der Motivation zur Abstinenz

– Restrukturierung des Lebensumfeldes und Verhaltens ohne Alkohol/Substanzen zu konsumieren

– Rückfallprävention

Behandlungsnetz für Alkoholabhängige:

Mann, 2002

Generalisierte, indizierte und selektive Prävention!

Motivationales Veränderungsmodell Prohaska und DiClemente, 1983

Vorbereitung

Rückfall

Absichtslosigkeit

Absichtsbildung

Aufrechterhaltung

Handlung

Beendigung

Medikamente zur Behandlung von Alkoholentzug und Delirium tremens

Tierks u. Einhäupl, 1994; modifiziert

Anti- adrenerg

Anti- konvulsiv

Anti- psychotisch

Steuer-barkeit

Therapeuti-sche Breite

Clomethiazol: + ++ + ++ -

Diazepam: + ++ ++ - ++

Haloperidol: - -- ++ + ++

Clonidin: ++ - - + +/-

Carbamazepin + ++ +/- +/- ++

Abhängigkeitsbehandlung im therapeutischen Netzwerk

Erreichung der Abstinenz

Motivationsvermittlung

Verhaltensdiagnostik

Kognitive Umstrukturierung

Rückfallprävention

Ziele der qualifizierte Entzugsbehandlung (Mann und Stetter, 1991)

Nervenarzt

Wiederaufnahme vs. Rückfall 3 Monate nach Entlassung aus Entzugsbehandlung

Reker et al. Nervenarzt 2004

Ziele der Rehabilitation Alkoholabhängiger:

• Symptombesserung

• Wiedererlangung der Arbeitsfähigkeit

• Lebensfähigkeit im Umfeld

• Wiedererkrankungsprophylaxe/

• Leben mit Erkrankung

• Entwicklung der Persönlichkeit

-> Weiterarbeit und Vertiefung der psychotherapeutischen und somatischen Behandlung des qualifizierten Entzugs

-> Dauer: Kurz Mittel Lang

ca. 3-6 Wo. 6Wo.- bis 3 Mo. 3 Monate – 6 Monate

Rehabilitation (Entwöhnungsphase):

Entwicklung der Bewilligungen für stationäre

und ambulante Entwöhnungsbehandlungen (1997–2010)

Therapieelemente

Möglichkeiten der medikamentösen Rückfallprophylaxe

• (Disulfiram)

• Acamprosate

• Naltrexon

H3C N H

S E t 2 N S N E t 2

Acamprosat: Kontrollierte Studien (Abstinenz)

Naltrexon, klinische Studien

- Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10

- Epidemiologie

- Ursachen

- Verhalten und Neurobiologie

- Diagnostik Ursachen

- Screeningverfahren

- Biologische Marker

- Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen

- Alkohol: Krankheitsverlauf

- Somatische und psychische Komplikationen

- Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte

- Alkohol

- Therapienetzwerk

- Inhalte

- Settings

- Evidenzbasierte Erfolge

- Zusammenfassung

Zusammenfassung

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