bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Behandlungsplanung
und Therapie entzndlicher Parodontalerkrankungen
Folie 2
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Parodontaltherapie
Ziel: lebenslange Erhaltung der eigenen Bezahnung
Entzndungsbekmpfung Verringerung der Taschentiefe Attachmentgewinn
Regeneration des verlorenen Parodonts Verhinderung des Rezidivs
sthetik und Patientenkomfort Lindhe et al. 97 Elimination oder
Kontrolle der Plaque schaffen in den meisten Fllen gesunde
Verhltnisse an Zahn und Parodont
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Klinische Zeichen
der Erkrankung Binde- gewebs/ Knochen- abbau Immun- antwort des
Wirts Cytokine& Prostaglandine MMPs AG LPS Mikrobieller Angriff
Virulenz- faktoren Genetische Risikofaktoren Erworbene
Risikofaktoren AK PMNs Aktuelles Parodontitismodell
(Page&Kornman 97)
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: Ziele Elimination / Minimierung der
Entzndung* Weniger BoP Schrumpfung des Gewebes ohne Regeneration
trockene Resttaschen Misserfolg bei Reinfektion Voraussetzung:
regelmssiger Recall, gute Compliance Aufhalten des
Attachmentverlustes auf bestehendem Niveau** Heilung mit langem
Saumepithel wenige tiefe Resttaschen Ausheilung der Taschen /
Reparation*** marginal: langes Saumepithel apikal: teilweise
Reattachment: Wiederanheftung von noch nichtinfizierten Strukturen
New Attachment: Neubildung auf vorher bearbeiteter Wurzeloberflche
vllige Restitutio / Regeneration**** nur nach Gingivitis mglich
manchmal mit GTR oder SMP
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: Der Weg zum Ziel Elimination des Biofilms!!!
mechanische Zerreiung Zugang fr krpereigene Abwehr und ev.
Medikamente mit Hand / Schall / Ultraschallinstrumenten geschlossen
/ offen FMD (Quirynen 1995) Elimination / Reduktion pathogener
Keime Wiederherstellen eines Gleichgewichtes Angriff : Abwehr
residente Mikroorganismen : Wirtsorganismus
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: Der Weg zum Ziel Defektbehandlung korrektive
Therapie Auffllen der Hartgewebsdefekte mit Knochen / Knochenersatz
GTR Anwendung von Signalmoleklen Beeinflussung des Wirtes
Behandlung systemischer Erkrankungen Elimination von vermeidbaren
Risikofaktoren Belassen ntzlicher Mikroorganismen Schaffung eines
kologischen Gleichgewichtes cave: unkritische Antibiotikagabe
Folie 9
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: weitere Ziele Herstellen einer positiven
Knochen- und Gingivaarchitektur Erleichterung der Plaquekontrolle
Optimierung von Funktion und sthetik Gingivoplastik
Rezessionsdeckung Kammkorrektur funktionelle Therapie, Einschleifen
Festigung gelockerter Zhne Ersatz fehlender/defekter Zhne
Kieferkammaufbau
Folie 10
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: Probleme ungleichmssiger Verlauf des
Taschenfundus Mikromorphologie der Wurzel /Furkationen Lakunen
Zementikel zellhaltiger Zement Resorptionen Makromorphologie der
Wurzel enge Furkationen Wurzelfusionen Grbchen Furchen
Schmelzprojektionen /-perlen
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Verlauf des
Taschenfundus Problem: Taschenboden soll durch Instrument erreicht
werden Restattachment soll nicht zerstrt werden
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Parodontitistherapie: Wundheilung Epithel gingivales und
desmodontales BGW Knochen Zement bacterial load sehr variable
Ergebnisse neue Verbindung zu avaskulrem Wurzelgewebe in offenem
System!
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Reparation
Wiederherstellung der Kontinuitt im Wund- / Defektbereich aber:
keine Wiederherstellung des ursprnglichen Gewebes langes
Saumepithel
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Regeneration:
Restitutio ad integrum Im Idealfall: komplette Neubildung aller
parodontalen Gewebe Im Normalfall: nur partiell erreichbar
Reattachment: Wiederverbund mit auf WOF verbliebenen Fasern new
attachment: neuer Verbund der Sharpeyschen Fasern mit ehemals durch
Parodontitis entblten WOF
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Misserfolg:
Ankylose / Resorption Ankylose: Wurzelresorption durch
einwachsenden Knochen externes Granulom: Resorption der WOF durch
BGW
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Das Wiener
Behandlungskonzept PGU Diagnostik vorlufige Klassifizierung
vorlufiger BehandlungsplanBasistherapieReevaluation weiterfhrende
Parodontaltherapie konservativ / antibiotisch chirurgisch
Reevaluation Recall definitive Klassifizierung definitiver
Behandlungsplan
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 In der Ambulanz:
Notfalltherapie Sofortextraktion von nicht erhaltungswrdigen sehr
mobilen Zhnen Sofortprovisorium in sthetikzone kombinierte
Paro-Endo Probleme erst Endo dann Paro
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 PGU 0 1 2
parodontal gesund oder Gingivitis 3434 * spezielle (parodontale)
Probleme parodontal erkranktParodontaltherapie Ziel: mit
akzeptablem Zeitaufwand ber die parodontalen Verhltnisse eines
Patienten Aufschluss zu erhalten PGU Prophylaxe
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 I. Gingivale
Erkrankungen II.Chronische Parodontitis III.Aggressive Parodontitis
IV.Parodontitis als Manifestation von Systemerkrankungen
V.Nekrotisierende Parodontalerkrankungen VI.Parodontalabszesse
VII.Parodontitis assoziiert mit endodontischen Lsionen
VIII.Entwicklungsbedingte oder erworbene Deformitten und Zustnde
Intern.Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and
Conditions, Armitage 1999 Klassifikation der
Parodontalerkrankungen
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Vorlufiger
Behandlungsplan Art / Umfang / Kosten der Parodontalbehandlung
Aufklrung des Patienten ber Behandlungsablauf und -folgen lngere
Zhne, black triangles, Zahnhalsberempfindlichkeit systemische
Vorbehandlung ? Einzelzahnprognose (gut / zweifelhaft / schlecht)
Konservierend / Endo / Prothetik / KFO / Chirurgie ? Antibiotika ?
Reevaluation Recall Unterschrift
Folie 34
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Behandlungsablauf
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bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Behandlungsablauf
bei allen Formen der Erkrankung hnlich Unterschiede durch
Ausbreitung Schweregrad Patientenfaktoren Patientenalter
Patientencompliance finanzielle Mglichkeiten weitere
Therapiekonzepte Behandler
Folie 36
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Patientenfaktor
Blutverdnnung / Antikoagulation Anamnese!!! Langzeitprophylaxe:
Aspirin-Derivate Kurzzeittherapie: Heparine kein Antidot verfgbar
Langzeittherapie: Cumarinderivate (Sintrom, Marcumar) Verstrkung
durch: NSAR, Tetrazykline, Metronidazol, Sulfonamide Abschwchung
durch: Barbiturate, Glukokortikoide, Alkohol, Vit. K (Antidot) bei
INR (Int. Normalized Ratio) > 2.1 Rcksprache mit
Internisten
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Patientenfaktor
Endokarditisprophylaxe lt. Journal fr Kardiologie 2003-10(6):
262-264 Hochrisiko Herzklappenprothesen (mechanisch / bio) St. P.
Endokarditis Komplexe kongenitale zyanotische Vitien Chirurgisch
geschaffene systemisch-pulmonale Shunts Nach interventionellem
Verschluss (fr 6 Monate) eines offenen foramen ovale VSD offenen
ductus bottali Mittleres Risiko Angeborene / Erworbene
Herzklappenfehler Hypertrophe Cardiomyopathie Mitralklappenprolaps
mit Insuffizienz oder Verdickung Niedriges Risiko Isolierter VSD
Operierte VSD St. P. Bypass St. P. Schrittmacher / Defibrillator
Mitralprolaps ohne Insuffizienzzeichen Physiologische Herzgerusche
St. p. rheumatischem Fieber ohne Klappendysfunktion
Folie 39
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Endokarditisprophylaxe bei invasiven Eingriffen im Bereich von
Zahn-, HNO-, Respirationsbereich und sophagus auch vor Sondierung
und Basistherapie! ev. Rcksprache mit dem Internisten!
StandardAmoxicillin2goral 60 vor dem Eingriff
IntravensAmpicillin2gi.v. 30-60 vor dem Eingriff
PenizillinallergieClindamycin600mgoral 60 vor dem Eingriff
PenizillinallergieCefazolin1gi.v. 30-60 vor dem Eingriff
Folie 40
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Planung des
Zeitaufwandes Qualitt der huslichen Mundhygiene Anzahl der tiefen
Taschen Bei 6mm ST und Routine des Behandlers ca. 10 min / Zahn
Anzahl Zhne mit Furkationbeteiligung Insuffiziente Endodontie
berstehende / insuffiziente Restaurationen Equipment
Terminmanagement quadranten- oder sextanten- weises Vorgehen
Zustand des Patienten Behandlererfahrung
Folie 41
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Fall- und
zahnbezogene Prognose Fallbezogen Alter des Patienten Weitere
Erkrankungen / Risikofaktoren Compliance Zahnbezogen: gut
zweifelhaft - schlecht Ausmass des verbleibenden Restattachments
Mobilitt Furkationsbefall Qualitt der endodontischen Versorgung
Strategische Bedeutung des Zahnes Zahnmedizinisches Konzept:
KFO
Folie 42
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Behandlungsplan
Folie 43
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Anamnese und
Diagnostik MUNDHYGIENEINSTRUKTIONEN (eigener Termin) Debridement,
Politur, Fluoridierung (1h / Quadrant) Reevaluation der Mundhygiene
nach 2 Wochen oder im Rahmen des Debridements REEVALUATION nach 8
WOCHEN Eventuell weiterfhrende Parodontaltherapie Reevaluation
ERHALTUNGSTHERAPIE alle 3- 6 Monate Typische Behandlungsplanung:
CHRONISCHE PARODONTITIS
Folie 44
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 AGGRESSIVE
PARODONTITIS
Folie 45
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Nur bei Patienten
ohne Plaque und subgingivale Konkremente: MIKROBIELLE AUSTESTUNG
Basistherapie gleichzeitig mit adjuvanter SYSTEMISCHER
ANTIBIOTIKATHERAPIE (Christersson 89, v.Winkelhoff 89, 92, Pavicic
92) ev. als Full mouth therapy in 24 Stunden Klinische und
MIKROBIOLOGISCHE REEVALUATION ev. CHIRURGISCHE THERAPIE
ERHALTUNGSTHERAPIE Behandlungsplanung: AGGRESSIVE PARODONTITIS
Folie 46
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Full mouth therapy
Full mouth disinfection Bollen 1996, Quirynen 2001, Saxer 2001
Debridement innerhalb krzester Zeit CHX 0,1-0,2% 1-2 Tage vor
Therapiebeginn Taschentherapie innerhalb von 24 Stunden wiederholte
Taschensplung (CHX 0,2%) Recall (Mund, Zunge, Zhne) Zungenputzen
mit CHX 1% Gel Besser: ausgedehnte Hygienephase vor dem
Debridement! API und BoP < 15% ! Bei o.a. sanfter FMT: weniger
hufig Fieber als bei klassischer unvorbereiteter FMT
Folie 47
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Full mouth therapy
Full mouth disinfection
Folie 48
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Original protocol:
Quirynen et al. 1995 Full-mouth SRP in 2 visits within 24 hrs
reduce number of subgingival pathogens (Mousques 80, Loos 88)
tongue brushing with 1% CHX gel for 1min suppress bacteria in this
niche mouth rinsing with 0.2% CHX for 2 min. reduce bateria in
saliva (Rindom- Schiott 76) spray the pharynx with 0.2% CHX (4times
per tonsil) subgingival irrigation of all pockets with 1% CHX gel,
repeated 3 times within 10min with blunt needle kill remaining
bacteria (Oosterwaal 91) oral hygiene supported for 2 months by
0.2% CHX mouthrinse 2x/day for 1 min to prevent recolonisation
(Magnusson 1984) spraying the tonsils 2/day with 0.2% CHX
Folie 49
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Results additional
reduction in PPD: 1.2 mm for single-rooted and 0.9 mm for
multi-rooted teeth additional attachment level gain: 1.0 mm for
single-rooted and 0.8 mm for multi-rooted teeth largest difference
in non-smoking CP patients significantly larger reduction in
putative periopathogens rise in body temperature best results
vaccine effect?
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Klinische Zeichen
der Erkrankung Binde- gewebs/ Knochen- abbau Immun- antwort des
Wirts Cytokine& Prostaglandine MMPs AG LPS Mikrobieller Angriff
Virulenz- faktoren Genetische Risikofaktoren Erworbene
Risikofaktoren AK PMNs Debridement Aktuelles Parodontitismodell
(Page&Kornman 97)
Folie 52
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Basistherapie
Synonyme: Initialtherapie, Hygienephase, ursachengerichtete
Parodontaltherapie Information Motivation Mundhygieneinstruktion
Herstellen der Hygienefhigkeit Extraktion nicht erhaltungswrdiger
Zhne Debridement (in Lokalanaesthesie bei ST > 5mm)
Kariessanierung Endodontie Okklusionskontrolle ev. Verblockung
Folie 53
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Hilfsmittel: OPG
Modelle Handspiegel Parosonde: Reaktion des Wirtes auf Plaque
deutlich machen Revelatoren mglichst an lingualen Flchen
Bildmaterial Brille des Patienten Geduld !!! grte Herausforderung
bei der Betreuung von Parodontalpatienten ! Motivation Information
Motivation Mundhygiene instruktion Herstellen der Hygienefhig- keit
Extraktion Debridement Karies- sanierung Endodontie Okklusions-
kontrolle Verblockung
Folie 54
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Mundhygiene durch
den Patienten In der Prophylaxe: Hauptpfeiler In der Therapie:
wichtiger Bestandteil Im Recall: grosse Bedeutung Es gibt keine
allgemeingltige Hygienemethode! Art und Schwere der parodontalen
Erkrankung Morphologie Engstand Lckengebiss gingivaler Phnotyp
manuelle Geschicklichkeit Anpassung im Verlauf der Therapie durch
nderung der Morphologie Information Motivation Mundhygiene
instruktion Herstellen der Hygienefhig- keit Extraktion Debridement
Karies- sanierung Endodontie Okklusions- kontrolle Verblockung
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Supragingivale
Plaquekontrolle Nicht effektiv als alleinige Parodontaltherapie
aber: beste Garantie fr Langzeiterfolg (Westfelt 1983) Reduktion
von pathogener Flora in der supragingivalen Plaque (Ximenez-Fyvie
2000) nur begrenzter Effekt auf pathogene Flora in Taschen 5 mm
(Loos 1988, Dahlen 1992, Ximenez-Fyvie 2000 )
Folie 57
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Cercek et al.1983:
Reduktion der ST ABCD A: ZB + IDRC: US subgingival B: A +
PerioAidD: Resultate nach 17 Mo
Folie 58
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Extraktion
hoffnungsloser Zhne Information Motivation Mundhygiene instruktion
Extraktion/ Provisorien Herstellen der Hygienefhig- keit
Debridement Karies- sanierung Endodontie Okklusions- kontrolle
Verblockung
Folie 59
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
(Sofort)Provisorien
Folie 60
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Konzept der
kritischen Masse Herstellen der Hygienefhigkeit Information
Motivation Mundhygiene instruktion Extraktion Herstellen der
Hygienefhig- keit Debridement Karies- sanierung Endodontie
Okklusions- kontrolle Verblockung Patient sollte in die Lage
versetzt werden, alle Oberflchen selbst reinigen zu knnen
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Beseitigung von
Plaqueretentionsfaktoren
Folie 63
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Beseitigung von
Plaqueretentionsfaktoren
Folie 64
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Subgingivales
Debridement Prinzip Entfernung smtlicher harten und weichen
Ablagerungen unter Schonung der Zahnhartsubstanz Reduktion der
Plaquemenge unter einen kritischen Stellenwert Beseitigung von
Plaqueretentionsstellen (Smart 90, OHehir 92) Ziel Erreichung einer
biologisch akzeptablen Zahnoberflche (Nyman 1986) Mittel
Handinstrumente und/oder (Ultra-)Schall (Torfason 1979, Badersten
1981, Gellin 1986) Information Motivation Mundhygiene instruktion
Herstellen der Hygienefhig- keit Extraktion Debridement Karies-
sanierung Endodontie Okklusions- kontrolle Verblockung
Folie 65
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Subgingivales
Debridement Grundlegende Vernderung der mikrobiellen Flora
Listgarten 78, Slots 79, Mousques 80, v Winkelhoff 88 Reduktion der
gramnegativen Flora und Spirochten Anstieg der grampositiven Kokken
und Stbchen Probleme: Resistenz von A.a. und P.g. Slots &
Rosling 83, Haffajee 97 Wiederbesiedlung der Taschen Westfelt 83,
Lindhe & Nyman 84 ST 5mm Waerhaug 78 Invasion von A.a und P.g.
ins Weichgewebe Socranky 2002
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Handinstrumente:
Deep Scaling / Krettage Schneidende Instrumente Eine Curette muss
apikal vom Konkrement positioniert werden mechanische Entfernung
von Konkrement Wurzelzement weicher Zahnsubstanz Subjektives Ziel:
glasartige Oberflche
Folie 68
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Folie 69
20-40.000 maschinell: (Ultra-)Schalldebridement
Folie 70
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Video Debridement:
Daten auf Parodontologie piezon wmv 1
Folie 71
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Entfernen von
Plaque und Verfrbungen Prohylaxewinkelstck Eva / Profin Winkelstck
Gummikelche / Gummikegel Polierpaste / Polierstreifen Selektive
Politur
Folie 72
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Fluoridierung
Hhere Inzidenz von Wurzelkaries bei Patienten nach
Parodontaltherapie (Ravald1993, Reiker 1999, Quirynen 2001) Lokale
Fluoridierung nach jedem Debridement Gel, Fluid oder Lack wird mit
Wattepellet oder in einer Schiene aufgebracht: zB Elmex Dental
Lsung Nebeneffekt: Verringerung der berempfindlichkeit
freiliegender Wurzeloberflchen (Zappa 1994, Ikola 2001)
Folie 73
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Kariessanierung
endgltige Gingivahhe liegt noch nicht fest! cave: endgltige
Sanierung mit provisorischem Fllstoff (IRM) GZM Information
Motivation Mundhygiene instruktion Herstellen der Hygienefhig- keit
Extraktion Debridemen Karies- sanierung Endodontie Okklusions-
kontrolle Verblockung
Folie 74
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Klassifikation der
Wechselbeziehungen (Guldener & Langeland 1982) Klasse I: primr
endodontische Probleme Klasse II:primr parodontale Probleme Klasse
III:kombinierte endo- und parodontologische Probleme: spezielle
Anamnese Vitalittstest Taschen- und Furkationssondierung
Zahnbeweglichkeit Rntgendiagnostik Paro-Endo-Probleme Information
Motivation Mundhygiene instruktion Debridement Herstellen der
Hygienefhig- keit Extraktion Karies- sanierung Endodontie
Okklusions- kontrolle Verblockung
Folie 75
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Paro-Endo-Probleme
schlechte Endo beeinflusst ST (Jansson 1993) periapikale Lsionen
haben negative Auswirkung auf Heilung des Parodonts (Ehnevid 1993)
Immer erst Endo dann Paro !
Folie 76
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Mobilitt:
Einschleifen ? Weniger Attachmentgewinn von hypermobilen Zhnen mit
tiefen Taschen in 8-Jahres Studie (Fleszar 1980) kein weiter
Attachmentverlust von initial hypermobilen Zhnen nach 5 Jahren bei
optimaler Plaquekontrolle (Lindhe & Nyman 1989) Mobilitt wird
durch Basistherapie verringert (Persson 1980) Einschleifen kann
nicht Entzndung verringern (Vollmer 1975) Einschleifen ergab keinen
Einfluss auf 2-Jahresergebnisse nach Chirurgie (Burgett 1992
Chirurgie erhht kurzfristig die Mobilitt (Persson 1981)
Folie 77
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Mobilitt:
Verblockung? Verblockte Zhne zeigten nach Basistherapie und Flap-OP
dieselbe Reduktion der Mobilitt wie nicht-verblockte (Kegel 1979,
Galler 1979) ev. Einfluss auf Ergebnis von GTR (Cortellini 2001)
wichtig fr subjektives Empfinden des Patienten Information
Motivation Mundhygiene instruktion Extraktion Debridement
Herstellen der Hygienefhig- keit Karies- sanierung Endodontie
Okklusions- kontrolle Verblockung
Folie 78
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Verblockungsmglichkeiten
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Reevaluation
frhestens 6-8 Wochen nach der Basistherapie Hauptanteil der Heilung
findet 3-8 Wochen nach subgingivaler Instrumentation statt (Pfeifer
1965, Melcher 1969, Hiatt 1968, Morrison 1980) Gewohnheitsmssig
nach 3 Monaten (Badersten 1984) Heilungsprozess erstreckt sich ber
12 Monate bevor eine Stabilisierung der Situation eintritt (Karring
1975) Hygieneindices (PBI, API) Parodontalstatus mit BoP und
Pus
Folie 81
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Zweck der
Reevaluation Ziele der Basistherapie erreicht? Hygieneindices 20%
Mobilitt BoP 20% kein Pus ST Ziele nicht erreicht? Qualitt der
Basistherapie ? Compliance des Patienten? ursprngliche Diagnose ?
Bakteriologie ? Systemische Probleme ? Lokale Probleme ?
Folie 82
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Ergebnis der
Basistherapie einwurzelige Zhne (Badersten 1984) Rezession Taschen-
Rest- tiefe Taschentiefe zu Beginn Gewinn Verlust von PAL ST alt
:2+1mm = ST neu
Folie 83
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Plaquekontrolle
Rauchen Anwendung antibakterieller Mittel Bakterielle Kontamination
Behandlungs- resultat Genetische Prgung Diabetes Alter
Wundheilungs- potenzial Zahn-/Defekt- morphologie Status der Pulpa
Okklusion Zahnstellung Lokale Gegebenheiten Knnen des Behandlers
Prparation der Wurzeloberflche Methode Chirurgisches Vorgehen Mod.
Kornmann, 2000
Folie 84
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Muhy Bakteriologie
Rauchen AZ
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
Behandlungsplan
Folie 90
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Klinische Zeichen
der Erkrankung Binde- gewebs/ Knochen- abbau Immun- antwort des
Wirts Cytokine& Prostaglandine MMPs AG LPS Mikrobieller Angriff
Virulenz- faktoren Genetische Risikofaktoren Erworbene
Risikofaktoren AK PMNs Antibiotika Aktuelles Parodontitismodell
(Page&Kornman 97)
Folie 91
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Lokale oder
systemische Antibiose nur, wenn die mechanischen Massnahmen keinen
Erfolg zeigen bei kompromittierter Abwehr bei Patienten mit guter
Muhy systemisch nur nach vorher angefertigtem mikrobiologischem
Test bei lokalisierter AP (Slots 79, Pavicic 91, Saxen &
Asikainen 93) oder bei generalisierter AP (Rams & Keyes 83,
McCulloch 89,90) ev. bei systemischen Erkrankungen: zB Diabetes
(Grossi 97) ev. bei Rauchern (Winkel 2001) cave: Nebenwirkungen!
Resistenzentwicklung!
Folie 92
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Microbiology of
Periodontal Disease (Attstrm, EAP) Mikrobiologischer Test: Kultur
(golden standard)
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Systemische versus
lokale Antibiose Systemische Anwendung weiter Wirkungsbereich
niedrige lokale Konzentration erreicht auch entfernte Reservoire
von pathogenen Mikroorganismen systemische Nebenwirkungen Wahl je
nach Pathogen Lokale Anwendung enger, beschrnkter Wirkungsbereich
hohe lokale Konzentration bessere Wirkung auf Biofilm mgliche
Reinfektion von nicht-behandelten Stellen aus Ergebnisse Verteilung
lokale Konzentration Vorteile Nachteile
Folie 95
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Systemische versus
lokale Antibiose
Folie 96
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Lokale Antibiose
Doxycycline (Atridox) (Garrett 1999, 2000, Wennstrm 2001)
Metronidazol Gel (Elyzol) (Ainamo 1992, Grossi 1995, Pihlstrm 1995)
CHX-Chip (PerioChip) (Soskolne 1997, Jeffcoat 1998) hohe
Wirkstoffkonzentration in der Tasche keine systemische
(Neben-)wirkung pharmakokinetische Probleme nicht in der
Basistherapie ev. vor lokalisierten chirurgischen Eingriffen In der
Erhaltungsphase: bei Zhnen mit schlechter Prognose falls Chirurgie
abgelehnt wird Furkationen
Folie 97
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Systemische
Antibiose Kultur + ev. Antibiogramm DNA oder RNA-PCR P.g.:
Metronidazol P.g. und A.a.: Amoxicillin + Metronidazol oder: nach
Antibiogramm
Folie 98
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Systemische
Antibiose als Adjunkt StoffklasseAntibiotikumDosierung/die mg Dauer
Penizilline (-zid) Amoxicillin +125mg Clavulansure.: Augmentin 3 x
500 7 - 10 Tetrazykline (-stat) Tetrazyklin-HCl Doxycyclin-HCl
Minocyclin-HCl 4 x 250 1 x 100 (1.d 200)1 x 200 14 - 21
Nitroimidazole (-zid) Metronidazol Ornidazol 3 x 500 2 x 500 7 - 10
Makrolide (-zid) Azithromycin Spiramycin 2 x 250 3 x 33 Mio E 3
> 4 Lincosamine (-stat/-zid) Clindamycin 4 x 300 7 -10 Quinolone
Ciprofloxacin Ofloxacin 2 x 500 2 x 200 7 10 5
Folie 99
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Systemische
Antibiose als Adjunkt KombinationenAntibiotikumDosierung/ die mg
Dauer parallel Amoxicillin 375 + Metronidazol 250 Augmentin
Metronidazol 500 + Ciprofloxacin 500 3 x je 1 3 x 625 2 x je 1 7 -
10 seriell: erst -zid dann -stat Penizillin Tetrazyklin Bakterizide
Wirkung: Zellwandintegritt Zellwandsynthese DNA-Synthese und
Verpackung Bakteriostatische Wirkung: Proteinsynthese
Folie 100
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 subgingival
microbial complexes C.rectus Veillonellas pp. A. odonto- lyicus
Strep. sp. S. gordonii S. intermed. P. ging. B. forsythus T.
denticola C. gracilis S. constellatus E. nodatum C. showae E.
corrodens Capnocyto- phaga spp. A. actino a A. actino b S. noxia
Actinomyces ssp. P. intermedia P. nigrescens P. micros F.
nuc.vincentii F. nuc.nucleatum F. nuc.polym. F. periodonticum S.
mitis S. sanguis S. oralis Socranksy 1998
Folie 101
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Aa Tf Pg Td hoch
mittel tief hoch mittel tief Taschenflora & Therapie Typ 1
Typen 2 3 Typen 4 A.a. 5 red cluster Therapie: befriedigend leicht
schwierig schwierig
Folie 102
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Antibiose: ja oder
nein? nach van Winckelhoff 1996 Typ 1Typ 2Typ 3Typ 4Typ 5 0 -25%
-50% -75% Taschenreduktion: Hygiene allein SRP SRP + system.
AB
Folie 103
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Klinische Zeichen
der Erkrankung Binde- gewebs/ Knochen- abbau Immun- antwort des
Wirts Cytokine& Prostaglandine MMPs AG LPS Mikrobieller Angriff
Virulenz- faktoren Genetische Risikofaktoren Erworbene
Risikofaktoren AK PMNs NSAR Zukunft: Systemische Modulierende
Wirtstherapie Diphosphonate Periostat
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Muhy Bakteriologie
Rauchen AZ RecallExtraktion Furkation Wurzeleinziehungen
Wurzelengstand Endoprobleme horizontal / vertikal lsbar ? nein
ja
Folie 106
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Indikationen fr
Chirurgie Besserer Zugang fr Debridement (Furkationen...) Schaffung
einer hygienefhigen anatomischen Morphologie Taschenreduktion
Korrektur von gingivalen Problemen Prothetisch-parodontologische
berlegungen: chirurgische Kronenverlngerung zur Schaffung der
biologischen Breite
Folie 107
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Konzept
Reevaluation ST 4-5mm + BoP ST 5mm kein BoP ST > 5mm
Chirurgische Inspektion Horizontaler Abbau APF oder MWF
Erhaltungsphase Vertikaler Abbau regenerativ Lokale AB Therapie und
/ oder
Folie 108
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Parodontale Lsion
Chirurgische Entscheidung Apikaler oder Koronaler Verschiebelappen
Weichgewebe Hartgewebe resezieren ? erhalten ? auffllen ?
regenerieren ? An einem Patienten kann selten ein Standardeingriff
durchgefhrt werden, sondern eine Kombination verschiedener
Techniken
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Basistherapie ohne
Recall: Nach Abschluss5 Jahre spter... der Basistherapie
Folie 117
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Prognostischer
Wert klinischer Zeichen stellen-, zahn- und patientenbezogen In
Ermangelung harter Kriterien: Hygiene !!! ev. IL-1 Genotyp
Abwesenheit von BoP Voraussagbarkeitswert 98% (Lang 90) Suppuration
Voraussagbarkeitswert 20-40% (Badersten 90, Claffey 90) Kombination
von Parametern Anstieg von ST und BoP: bis 87% whrend Recall
(Claffey 90)
Folie 118
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Blutungsindex:
Bleeding on Probing BoP BoP+: 0 von 4 1 von 4 2 von 4 3 von 4 4 von
4 Recallsitzungen Risiko fr AL von > 2mm 30% 20% 10%
Folie 119
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Genetischer
Risikotest
Folie 120
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Gene polymorphism
phenotypic differences IL 1A IL 1B -889 -511 +3954 VNTR Alteration
of production of IL-1 in response to LPS allele 2 of IL-1B +3954
four-fold secretion of M IL-1 in homozygous patients (Pociot 92)
Increased M production of IL-1 in composite genotype patients with
severe disease (Gore 98) Higher concentration of of IL-1 in GCF and
gingival tissue of shallow pockets in PAG before and after
treatment (Engebretson 99) Increased prevalence and incidence of
BOP in non-smoking PAG patients in SPT (Lang 2000) Increased mean
counts of red and orange cluster bacteria in PAG (Socransky 2000)
Chromosome 2 Intron Exonuntranslated exon VNTR: variable number of
tandem repeat
Folie 121
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Genetischer
Risikotest
Folie 122
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 IL-1 Gentest LPS
Pg Tf Aa positiver Genotyp negativer Genotyp MM MM IL-1
Folie 123
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Mehrere
Risikofaktoren: grsseres Risiko 0 RF1RF2RF3RF4RF IL-1+ Genotyp
-+++++++ pathogene Bakterien --+--+-+ starkes Rauchen ---+-+++
schlechte Muhy ----+-++ Odds ratio 1.02.77-1515-20>20
Folie 124
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Status
Reevaluation Diagnose Motivation Reinstruktion Instrumentation
Politur Fluoridierung Intervall festlegen Behandlung aktiver
Stellen Ablauf einer Recall - Sitzung
Folie 125
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Recallintervall
abhngig von Risikoanalyse Lang, Tonetti 1999
Folie 126
bruckmann & durstberger paro - wien 2004
http://www.parodontalbetreuung.hcbe.ch/risikobeurteilung_deu/Ri
sikobeurteilung_deu.htmhttp://www.parodontalbetreuung.hcbe.ch/risikobeurteilung_deu/Ri
sikobeurteilung_deu.htm
Folie 127
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Untersttzung der
Plaquekontrolle StoffklasseBeispieleWirkungProdukte
BisbiguanideChlorhexidin antimikrobiellMundsplungen 0.06%, 0.12%,
0.2%, Gel 1%, Spray quartre Ammoniumver- bindungen
Cetylpyridiniumchlorid Benzalkoniumchlorid
antimikrobiellMundsplungen Phenole und therische le Thymol,
Menthol, Eukalyptus Triclosan antimikrobiell antimikrobiell und
entzndungshem- mend Mundsplungen, Zahnpasten Metallionen Zinn, Zink
Strontium, Kalium antimikrobiell desensibilisierend Mundsplungen,
Zahnpasten
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Was wird behandelt
? plaqueinduzierte Gingivitis Mucogingivale Probleme bei PGU 0,1, 2
Verfrbungen Therapiemglichkeiten Motivation und Instruktion
Debridement ev. Soft-Chemotherapie Falls notwendig: weiterfhrende
Therapieempfehlungen
Folie 134
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Rtung Schwellung
Blutung kein Attachmentverlust Plaqueinduzierte Gingivitis
Folie 135
bruckmann & durstberger paro - wien 2004 Erlernen korrekter
Putztechnik Anwendung von Zahnseide und IDR Brstchen Elimination
von Plaquefallen Entfernung von Zahnstein, Plaque und Verfrbungen
Fluoridieren Reevaluation Recall PLAQUEINDUZIERTE GINGIVITIS