1. Kurs MKG compact

Erfurt, 01.09. – 03.09.20112. Tag

Einführung

Sehr geehrte Teilnehmer,

es freut uns, Sie beim ersten Kurs „MKG compact“ der Deutschen Gesellschaft für Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie begrüßen zu dürfen und wünschen Ihnen viel Erfolg und eine schöne Zeit in Erfurt.

Einführung

Nachfolgend möchten wir Ihnen zum einen ein Handout zur besseren Bearbeitung der einzelnen Themen überreichen, zum anderen erhalten Sie über einen Link die Möglichkeit, die Unterlagen herunterzuladen sowie zu den Themen Fragen im Selbststudium zu beantworten sowie die Lösungen anhand eines Antwortbogens zu überprüfen.

Freitag, 02.09.2011

Chirurgische KieferorthopädieM. Ehrenfeld

SpeicheldrüsenerkrankungenS. Reinert

S. Reinert

Speicheldrüsen-erkrankungen

Klinik und Poliklinik fürMund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,Universitätsklinikum Tübingen (Ärztl. Dir.: Prof. Dr. Dr. S. Reinert)

Speicheldrüsen Entwicklungsgeschichte

• Bei Amphibien angelegt• Gl. Parotis erst bei Säugetieren• Ursprung in der ektodermalen Mundbucht• Gl. submandibularis: 6. Wo• Gl. Parotis: 7. Wo• Gl. Sublingualis: 9. Wo• Ende 3. Monat Entwicklung abgeschlossen• Besonderheit: Gl. Parotis - Durchwanderung eines

lymphozytenreichen Interstitiums

Speicheldrüsen Histologischer Aufbau

- seröse (Gl. parotis, von Ebner-Spüldrüsen der Zunge) - muköse Drüsen (Gaumen, Zungengrund, Zungenränder)- gemischte Drüsen (Gl. submandibularis, sublingualis, Lippen- und Wangendrüsen)

• Drüsenazini: Primärspeichel,plasmaisoton

• Schaltstücke: Na wirdresorbiert, hypoton

• Streifenstücke: Speichelwird alkalisch

Speicheldrüsen Physiologie

• 1,5 - 2 l bis 500-600 ml Speichel pro Tag

• zirkadiane Rhythmik

• 25% Gl. parotis, 71% Gl. submandibularis, 3-4%Gl. sublingualis,

• Störungen der Sekretion: Dyschylie

• Funktion: - Abwehr von Bakterien und VirenIg A, Lysozym, Lactoferrin

- Amylase (mehrere Isonzyme): Spaltung von Stärke u. Glykogen

- Glykoproteine

Speicheldrüsen Physiologie

• Elektrolyte: Na, K, Ca, Cl

• Proteine: Glykoproteine und zuckerfreie Proteine

• Funktion: Verdauung (Amylase, mehrere Isonzyme) exkretorische Funktion, Abwehr (Ig A), Geschmacksfunktion

• Zahnerhalt und Schleimhautschutz:bei physiologischen ph-Werten um den Neutral-punkt sind Proteine neg. geladen und werden von pos. geladenen Kalziumionen im Hydroxylapatit angezogen, Proteinschutzfilm

Speicheldrüsen Nervale Versorgung

• Doppelinnervation Sympathicus - Parasympathicus

• Gl. parotis: über N. glossopharyngeus, Nucleus salivatorius inf., N. tympanicus, N. petrosus minor,Umschaltung im Ganglion oticum, mit N. auriculo-temporalis zur Gl. parotis

• Gl. Submandibularis u. sublingualis: parasymp. Fasern aus N. salivatorius sup., N. intermedius, Chorda tympani, Umschaltung im Ganglion submandibulare

• Sympathische Innervation aus C 8 - Th 1

• Steßsituationen: Noradrenalin, zähflüssigerSpeichel

SpeicheldrüsenKlinische u. bildgebende Untersuchung

• Anamnese- Art, Dauer, Intensität, Rhythmik von Beschwerden- Zusammenhang mit äußeren Faktoren

• Klinische Untersuchung- extra- und intraorale Untersuchung (bimanuell)- Seitenvergleich- Druckdolenz- Abflußbehinderungen- Inspektion der Papillen, Beurteilung des Speichels- Steine

• Bildgebende Verfahren- Sonographie- Nativ-Röntgendiagnostik- CT, MR

Speicheldrüsen Erkrankungen - Sialolithisasis

• 80% betreffen Gl. Submandibularis,10% Gl. Parotis, 10% Gl. Sublingualis u. kleineSpeicheldrüsen

• Charakteristische Anamnese

• Diagnose: Palpation, Sonographie, Röntgen,evtl. Sialographie

• Therapie:- für Gl. parotis und Gl. submandibularis getrennt zu betrachten - Steinentfernung, gezielte antibiotische Therapie- Sialendoskopie immer wichtiger (wenig invasiv, Entfernung okkulter Steine)- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie- Drüsenexstirpation als ultima ratio

Speicheldrüsen Akute bakterielle Sialadenitis

• Gl. Parotis am häufigsten betroffen• Klinik: schmerzhafte Schwellung, putride

Sekretion aus Ausführungsgang, evtl. Allgemeinsymptome• Therapie: Antibiotika, Sialogoga, ausreichende

Flüssigkeitszufuhr• Bei Versagen der konservativen Therapie:

- Abszeßinzision und –drainage- offene Wundbehandlung- sekundär Entscheidung über endgültige Therapie

Speicheldrüsen Chronisch-rezidivierende Parotitis

verschiedene Verlaufsformen:- Kindesalter, Juvenile Form: heilt meist aus - Erwachsenenalter, häufig RezidiveTherapie: konservativ, evtl. operativ

Speicheldrüsen Virussialadenitis

• Parotitis epidemica:- v. a. im jugendlichen Alter- Tröpfcheninfektion, 18-21 Tage Inkubations- zeit

• Klinik: Schwellung, Fieber, 30-40% symptomfrei

• Komplikationen: - Orchitis, Pankreatitis, Thyreoiditis, Ovariitis- Meningoenzephalitis

• Weitere Formen- Zytomegalie (CMV)- Coxsackie-Virisinfektion

Speicheldrüsen Immunsialadenitis

• Chronisch epitheloidzellige Sialadenitis(Sarkoidose, Heerfordt-Syndrom)

• Klinik: rezidivierende Schwellungen, insbesondere der Gl. Parotis, allmähliche Zer-störung des Drüsengewebes

• Heerfordt-Syndrom: Befundtrias mit Uveitis, Parotitis, Paresen/Fieber

• Myoepitheliale Autoimmunsialadenitis (benigne lymphoepitheliale Läsion, Sjögren-Syndrom)- Klinik: v.a. Gl. Parotis betroffen, aufgetrieben, Frauen in der 6.-7. Dekade- 40 fach erhöhtes Risiko der Lymphomentstehung

Speicheldrüsen Tumoren

• WHO-Klassifikation (2005)- benige epitheliale Tumoren- maligne epitheliale Tumoren - Weichteiltumoren - Maligne Lymphome- Sekundäre Speicheldrüsentumoren

• bösartig : nichtbösartig = 1 : 2

• 92% epitheliale Tumoren

• Einteilung nach TNM (Tumor, Nodus, Fernmetastase)

Speicheldrüsen Tumoren - Adenome

• Pleomorphes Adenom- häufigster Speicheldrüsentumor- Klinik: langsames Wachstum- Therapie: komplette Entfernung, Therapiekonzepte im Wandel

• Warthin-Tumor(Zystadenolymphom)- meist bei Männern jenseits 50 Lj.- 10 % bilateral oder multipel- maligne Transformation selten

Speicheldrüsen Tumoren - Karzinome

• Azinuszellkarzinom- 25% Metastasen- 2 -5% der Speicheldrüsentumoren

• Mukoepidermoidkarzinom- Differenzierung: low grade - high grade

• Adenoid-zystisches Karzinom- häufigster maligner Speicheldrüsentumor- Histologie: kribriform, tubulär, solide/basaloid- langsames Wachstum, weit fortgeschritten im Vergleich zur klinischen Ausdehnung

Speicheldrüsen Tumoren - Nichtepitheliale Tumoren

• 88,5% benigne- z.B. Angiome, Lipome, mal. fibröse Histio- zytome

• Maligne Lymphome- 85% Non-Hodgkin

• Sekundäre Speicheldrüsentumoren- v. a. lymphogene Metastasen

• Unklassifizierbare

• Tumorähnliche Läsionen- Sialadenose: meist bei anderen Grunder- krankungen (Diab.mell., Akromegalie, Hypo- thyreose, M. Cushing, dystroph.-met. Störungen)

Speicheldrüsen Therapie

• Frey´sches Syndrom (aurikulotemporalesSyndrom, gustatorisches Schwitzen)

- häufiger Therapie-Folgezustand an Gl. parotis - Botulinumtoxin zur subkutanen Infiltration:

Wirkung für 3 – 4 Monate, bisher keinegravierenden Nebenwirkungen bekannt

• Unerwünschte Wirkung: Paresen

Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom,

einschließlich Rekonstruktion M. Heiland

Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom, einschließlich

RekonstruktionUniv.-Prof. Dr. Dr. M. Heiland

Kopf- und Neurozentrum

Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

MKG compact; Erfurt, 1.-3.9.11

Einleitung: Karzinome der Mundhöhle und des Rachens

Gehört zu den zehn häufigsten malignen Tumoren des Menschen

Weltweit ca. 600.000 Neuerkrankungen/ Jahr

Ihr Anteil an Krebs bedingten Sterbefällen beträgt 3,3%

Haddad RI, Shin DM (2008) Recent advances in head and neck cancer. The New England journal of medicine 359(11): 1143-54

Die Inzidenz von Plattenepithelkarzinomen der Lippe, Mundhöhle und des Pharynx liegt zwischen 1,8 (Frauen in Japan) und 47 (Männer in Malaysia) pro 100.000 per annum

Deutschland: Jährliche Inzidenz von 10.700 Fällen (m: 7650, w: 2950)

Morphologisch und klinisch definiertes potentielles Vorstadium eine Karzinoms Präkanzeröse Konditionen Präkanzeröse Läsionen

Fakultative Präkanzerose Niedrige Entartungsfrequenz

Obligate Präkanzerose Hohes Entartungsrisiko Kurzes Zeitintervall

Präkanzerose

Plattenepithel ohne Dysplasien (Grad 0) Dysplasie im Plattenepithel

Leichte oder geringe Dysplasie (Grad 1) Mäßige oder mittelgradige Dysplasie (Grad 2) Schwere oder hochgradige Dysplasie (Grad 3)

Carcinoma in situ

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Jayaprakash V, Reid M, Hatton E, Merzianu M, Rigual N, Marshall J, Gill S, Frustino J, Wilding G, Loree T, Popat S, Sullivan M. Human papillomavirus types 16 and 18 in epithelial dysplasia of oral cavity and oropharynx: A meta-analysis, 1985-2010. Oral Oncol. 2011 Aug 2.

HPV in oralen / oropharyngealen Dysplasien und im Plattenepithelkarzinom

1985-2010: 22 Studien die über eine Prävalenz von HPV-16 und / oder 18 in

458 oralen und oropharyngealen Läsionen berichteten

HPV-16: alleinige Prävalenz von 24,5% (16,4-36,7%)

Orale Läsionen: HPV-16 Prävalenz von 25,3% (14,2-45,2%)

Dysplastische Läsionen bei Männern doppelt so häufig wie bei Frauen

(OR=2,44)

HPV-16 und 18 dreimal so häufig in dysplastischen Läsionen und invasiven

Karzinomen verglichen mit Biopsien aus unveränderter Schleimhaut

Keine signifikanten Unterschiede der HPV-16 und 18 Raten in dysplastischen

Läsionen, Karzinomen und leichten, moderaten und schweren Dysplasien

HPV-16 und 18 Infektion läuft während der frühen Karzinogenese ab

HPV

TNM-Klassifikation maligner Tumoren: Mundhöhle

UICC, Sobin LH, Wittekind C, eds. TNM Classification of Malignant Tumours, 5th edition. New York: Wiley-Liss 1997

Mundhöhle ICD-O C02 – C06

Malignitätskriterien:

Infiltration Destruktion Metastasierung

Voraussetzungen zur Klassifikation:

Histologische Diagnosesicherung Klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren

Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation

T – Primärtumor

TX Primärtumor kann nicht eingeschätzt werden

T0 Kein Nachweis eines Primärtumors

Tis Karzinoma in situ

T1 Maximaler Tumordurchmesser 2cm oder weniger

T2 Maximaler Tumordurchmesser ≥2cm aber ≤4cm

T3 Maximaler Tumordurchmesser >4cm

T4a (Lippe): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, N. alveolaris inferior, Mundboden oder Haut (Kinn oder Nase)

T4a (Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, in die tiefe / extrinsische Zungenmuskulatur (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus, M. styloglossus), Sinus maxillaris oder in die Gesichtshaut

T4b (Lippe und Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum in das Spatium massetericum, der Ossis pterygoidei oder der Schädelbasis oder Umscheidung der A. carotis interna

Cave: Eine oberflächliche Erosion des Knochens bzw. einer Alveole durch einen gingival lokalisierten Primarius rechtfertigt die T4 Klassifikation nicht!

World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/

TNM Klassifikation

Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation

N – Regionale Lymphknoten (in diesem Fall die cervicalen Lymphknoten)

NX Regionale Lymphknoten können nicht eingeschätzt werden

N0 Keine regionalen Lympknotenmetastasen

N1 Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler

Durchmesser ≤3cm

N2 Lymphknotenmetastasen wie unter N2a, N2b oder N2c beschrieben

N2a Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler

Durchmesser ≥3cm aber ≤6cm

N2b Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm

N2c Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm

N3 Metastase in regionalen Lymphknoten mit einem maximalen Durchmesser >6cm

Cave: Lymphknotenmetastasen in der Mittellinie werden als ipsilaterale Lymphknotenmetastasen klassifiziert.

World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/

TNM Klassifikation

Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation

M – Fernmetastasen

M0 Keine Fernmetastasen

M1 Vorhandensein von Fernmetastasen

World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/

TNM Klassifikation

Stadium 0 Tis N0 M0Stadium I T1 N0 M0Stadium II T2 N0 M0Stadium III T3 N0 M0

T1-3 N1 M0Stadium IVA T4 N0-1 M0

T1-4 N2 M0Stadium IVB T1-4 N3 M0Stadium IVC T1-4 N0-3 M1

Verfahren der Wahl, wenn kurativer Ansatz möglich

Resektionsabstand im gesunden Gewebe > 1,5 cm

Chirurgische Therapieprinzipien

R0: kein Residualtumor R1: mikroskopisch Residualtumor R2: makroskopisch Residualtumor

Das Tumorstadium bei Diagnosestellung ist der wichtigste Prognosefaktor

bei Mundhöhlenkarzinomen.

Befall der regionalen Lymphknoten halbiert die 5-Jahres-

Überlebenswahrscheinlichkeit

Level I: Enthält die submentale und die submandibuläre LK-Gruppe wird begrenzt von: Unterrand des Unterkiefers, dem vorderen Bauch des kontra-lateralen M. digastricus, dem hinteren Bauch des ipsilateralen M. digastricus

Topographie der HalslymphknotenregionenTopographie der Halslymphknotenregionen

Level II: Enthält die obere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknoten, reicht von der Schädelbasis bis zur Karotisbifurkation bzw. Zungenbein; wird be-grenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideusder Nervus accessorius teilt den Level II in IIa (caudal) und IIb (cranial)

Level III: Enthält die mittlere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknotenreicht von der Karotisbifurkation bis zur Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bzw. bis zur Unterkante des Ringknorpels; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideus

Level IV: Enthält die untere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknotenreicht von der Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bis zur Clavicula; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sterno-cleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sterno-cleidomastoideus

Level V: Enthält die Lymphknoten des posterioren Dreieckes, wird begrenzt nach dorsal durch die Vorderkante des M. trapezius, nach ventral durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach caudal durch die Clavicula

Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003

Staging der HalslymphknotenStaging der Halslymphknoten

Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003

Klassifikation der Neck dissectionKlassifikation der Neck dissection

Lymphknotenerkrankungen im Kopf-Hals-Bereich. Onkologie und Differenzialdiagnostik. Jochen A. Werner. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 2002.

Schädigung der DNA durch Doppelstrangbrüche

Indikationen Neo- / adjuvante Radiotherapie und/oder Radiochemotherapie Alleinige primäre Strahlentherapie Palliative Indikation

Nebenwirkungen: Mukositis Xerostomie Osteoradionekrose (vorher Gebißsanierung !!!) Strahlenkarzinom

Strahlentherapeutische Therapieprinzipien

Zytostatika hemmen die Entwicklung und Vermehrung von (schnell) wachsenden Zellen

Einteilung nach chemischer Struktur und Wirkungsmechanismus: Alkylierende Substanzen (Hemmen die Proteinsynthese durch Alkylierung der

DNA) Antimetabolite (beeinträchtigen die DNA-Synthese durch Interferenz mit

Folsäure) Alkaloide (hemmen die Mitose durch Störung des kontraktilen Spindelapparates) Zytostatische Antibiotika (werden an die DNA gebunden und hemmen ihre

Funktion) Hormone (bewirken Veränderungen der Zellentwicklung über Rezeptoren) Enzyme (entziehen auxotrophen Zellen Substrat) Radioaktive Isotope (wirken zellschädigend durch β- oder γ-Strahlung) Sonstige Wirkstoffe

Chemotherapeutische Therapieprinzipien

Indikationen Neo- / adjuvante Chemotherapie und/oder Radiochemotherapie Palliative Chemotherapie

Oral CancerDisease-specific Survival

Patel SG, Shah JP. In: Oral Cancer 2003:387-394

Überlebensraten

Lippen-Kiefer-Gaumenspalten M. Ehrenfeld