1. Peripheres Nervensystem (PNS) Vegetatives und ... · motorisches Klassifikation der peripheren Nervenfasern nach Leitungsrichtungen und Versorgungsgebieten Afferenzen ZNS Efferenzen

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Vegetatives und motorisches Nervensystem

Dr. Gunter P. Eckert

Funktionen des Funktionen des afferentenafferenten und und efferentenefferentenperipheren Nervensystems peripheren Nervensystems

1. Peripheres Nervensystem (PNS)1.1 Sympathikus1.2 Parasympathikus

2. Pharmaka zur Beeinflussung des PNS2.1. Beeinflussung des Sympathikus2.2 Beeinflussung des Parasymapathikus2.4 Beeinflussung des somato-motorischen Systems

• Zentrales NervensystemGehirnRückenmark

• Peripheres Nervensystemsomatisch: interagiert mit der UmweltAutonom: reguliert inneres Milieu

• Bei beidenafferent: zum ZNS/PNS hin (input/sens.)efferent: vom ZNS/PNS weg (output/motor.)

Aufbau des NervensystemAufbau des Nervensystem

motorisches

Klassifikation der peripheren Nervenfasern nach Leitungsrichtungen und Versorgungsgebieten

ZNS EfferenzenAfferenzen

Gelenke,Haut,

Skelet-muskeln

Skelet-muskel

Drüsen,glatter

Muskel,Herzmuskel

Eingeweide

motorische

viszerale

somatische

vegetative

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Anatomie und Aufbau des RAnatomie und Aufbau des Rüückenmarkesckenmarkes

• Segmentale Gliederung• Segment= jeder

Rückenmarksabschnitt aus dem ein Nervenpaar stammt

Periphere und efferente Neuronensysteme:Transmitter, Rezeptoren, Antagonisten

Aktories et al.: Pharmakologie und Toxikologie, 9.Auflage, 2005

Das periphere Das periphere efferenteefferente NervensystemNervensystem

-versorgt alle anderen Zellen und Organe, insbesondere die endplattenfreie glatte und Herzmuskulatur, Drüsen- und Fettzellen

- überwiegend unserem Willen entzogen (autonom)

-bisynaptisch

-versorgt endplattenhaltige quergestreifte Muskulatur des Rumpfes, der Extremitäten sowie z.b. der Augen

Skelettmuskulatur

-überwiegend dem Willen unterworfen ( Reflexe)

-monosynaptisch

Vegetatives/autonomes Nervensystem

Somatomotorisches System

Funktionen des autonomen vegetativen Funktionen des autonomen vegetativen NervensystemsNervensystems

• Kreislauf• Atmung• Peristaltik des Darms• Tonus der glatten Muskulatur• Sekretion von Schweiß-, Speichel-,

Magen-, Darm- und sonstigen Drüsen• Regulation des Zellstoffwechsels

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Bestehend aus drei Komponenten

o Sympathikus (eher für Aktivierung verantwortlich-fight and flight)

o Parasympathikus (eher für Ruhezustände verantwortlich- rest and digest)

o Darmnervensystem

Das autonome NervensystemDas autonome Nervensystem

XII 2 Aufbau

Aufbau und Überträgersubstanzen des vegetativen Nervensystems in schematischer Darstellung

a) Ursprünge der präganglionärenNeurone von Parasympathikus(blau) und Sympathikus (rot)

b) und c)unterschiedliche Lage der Ganglien von Parasympathikusund Sympathikus

Noradrenalin

Acetylcholin

Zentralnervensystem

SympathikusParasympathikus

Acetylcholin

Acetylcholin Effektoren

präganglionäreNeurone

postganglionäreNeurone

sympathischeGanglien

Hirnstamm

Halsmark

Brustmark

Lendenmark

Kreuzmark

Sakralmark

a) b) c)




Sympathische ErregungsSympathische Erregungsüübertragung auf bertragung auf das das postganglionpostganglionäärere NeuronNeuron

Die Erregungsübertragung von präganglionären auf die postganglionärenNeurone

- Transmitter: Acetylcholin

- Rezeptortyp: Nicotinrezeptoren (Ionenkanäle)

Synthese

Noradrenalin

Acetylcholin

ZNS

Sympathikus

Effektoren

präganglionäresNeuron

postganglionäresNeuron

sympathischeGanglion

PNS

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Sympathische ErregungsSympathische Erregungsüübertragung auf bertragung auf die Erfolgsorganedie Erfolgsorgane

Die postganglionären sympathischen Neurone teilen sich in den Erfolgsorganen, stark auf und bilden Varikositäten.

- Transmitter: Noradrenalin

- Rezeptortyp: Adrenorezeptoren (G-Protein gekoppelt)

Noradrenalin

Acetylcholin

ZNS

Sympathikus

Effektoren

präganglionäresNeuron

postganglionäresNeuron

sympathischeGanglion

PNS

Sympathische ErregungsSympathische Erregungsüübertragung auf bertragung auf ErfolgsorganeErfolgsorgane

α1 β1-3

α2

α2 Auto-Rezeptor (Feedback)

Vegetatives Ganglion

β1-3α1

Erfolgsorgan

(Wirkung)

Wenig zäher Speichel

Pos chronotropPos inotropPos dromotropPos ionotrop

Konstriktion

TonussenkungTonussteigerung

WehenhemmungHemmung der MotilitätHemmung der MotilitätHemmungErweiterungErweiterung

Sympathikus

α1

ß1

ß1

ß1

ß1

α1, α2

ß2

α1

ß2

α1, α2,ß1,ß2

α1, α2, ß2

α1

ß2

α1

Rezeptoren

Speicheldrüsen

HerzSinusknotenVorhofAV-KnotenVentrikel

Blutgefäße

HarnblaseDetrusorSphinkter

UterusDarmMagenBronchialdrüsen BronchienPupille

Organ

Effekte der Aktivierung des Sympathikus an Effekte der Aktivierung des Sympathikus an verschiedenen Organenverschiedenen Organen Funktionen des Funktionen des afferentenafferenten und und efferentenefferenten

peripheren Nervensystems peripheren Nervensystems



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ParasympathischeParasympathische ErregungsErregungsüübertragungbertragung

Die Zellkörper der präganglionärenparasympathischen Fasern sind im Hirnstamm und im Sakralmark (Kreuzmark) lokalisiert.

- Neurone im Hirnstamm = kranialer Anteilversorgen die Kopforgane und die Brust- und Baucheingeweide

-Neurone im Sakralmark = sakraler Anteilversorgen den Darm, die Harnblase und die Genitalorgane

Die Umschaltung der Nervenimpulse von den präganglionären auf die postganglionären Neurone erfolgt in Ganglien, die in Organnähe oder in den Wänden der Erfolgsorgane selbst (intramurale Ganglien) lokalisiert sind.

ParasympathischeParasympathische ErregungsErregungsüübertragung auf bertragung auf das das postganglionpostganglionäärere NeuronNeuron

Na+

PräsynaptischeMembran

postsynaptischeMembran Nicotinrezeptor

Erregungsübertragung vom Präganglion auf

das Postganglion erfolgt durch den

Neurotransmitter Acetylcholin.

Rezeptoren:

Nicotinrezeptoren (ligandengesteuerteIonenkanäle)

Na+

Vegetatives Ganglion

PräganglionäresGanglion

Aktories et al.: Pharmakologie und Toxikologie, 9.Auflage, 2005

ParasympathischeParasympathische ErregungsErregungsüübertragung auf bertragung auf ErfolgsorganeErfolgsorgane

• M1 neuronale Strukturen (ZNS, Ganglien), Gq-gekoppelt• M2 Herz, Gi-gekoppelt• M3 glatte Muskulatur, exokrine Drüsen, Gq-gekoppelt• M4 Striatum, Bronchien, Gi-gekoppelt• M5 ZNS, Gq-gekoppelt

ParasympathischeParasympathische ErregungsErregungsüübertragung auf bertragung auf Erfolgsorgane Erfolgsorgane –– MM--RezeptorenRezeptoren

Acetylcholinwirkungen: - Abnahme der Herzfrequenz- Steigerung der Speichel-, Magensaft-, Bronchial- und Schweißsekretion

- Zunahme des Tonus der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Kanals, der ableitenden Harnwegeund der Bronchialmuskulatur

- Pupillenverengung- Akkomodation des Auges auf die Nähe

Bindung von Acetylcholin an Rezeptor, anschließende Rezeptor-Effektor-Kopplung, Membranpermeabilität für Na+, Ca2+, K+

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• Subtypen muskarinerger Rezeptoren– M1 Vorkommen: autonome Ganglien, Magen, ZNS

Funktion: Aktivierung der PLC zur Depolarisationder Säuresekretion

– M2 Vorkommen: HerzFunktion: K+-Kanal-Aktivierung zur Verlangsamung von HF und Überleitung

– M3 Vorkommen: glatte Muskulatur, vaskuläres Endothel, sekretorische DrüsenFunktion: PLC-Aktivierung mit Erhöhung zytosolischen Ca++ zur Konstriktion und Sekretion

ParasympathischeParasympathische ErregungsErregungsüübertragung auf bertragung auf Erfolgsorgane Erfolgsorgane –– MM--RezeptorenRezeptoren

Auswirkungen der Aktivität des parasympathischen Nervensystems auf die verschiedenen Organe bzw. Organsysteme I

Organ Organgewebe Effekt Bemerkungen

Auge

Herz

Blutgefäße(Arteriolen)

Lunge

M. sphincter pupillaeM. ciliarisTränendrüse

SinusknotenVorhofAV-Knoten

MiosisNahpunkt-Akkomodationerhöhte Sekretion

im Herzim Skelettmuskelin Speicheldrüsen

Bronchial- undTrachealmuskulaturexokrine Drüsen

Kammerwasserabflussverbessert

Herzfrequenz reduziertwesentlicher Bestandteildes Barorezeptorreflexes

leichte (!) Verminderungder Kontraktilität

schwache Konstriktionschwache DilatationDilatation

vorwiegend arterielle Dilatation bei systemischer Gabe von Acetylcholin durch Freisetzung des EDRF aus vaskulären Endothelzellen

Kontraktion

erhöhte Sekretion

Geschwindigkeit der Überleitung reduziert

Kammermuskulatur

Kontraktilität reduziert

Auswirkungen der Aktivität des parasympathischen Nervensystems auf die verschiedenen Organe bzw. Organsysteme II

Organ Organgewebe Effekt Bemerkungen

Magen-Darm-Trakt

Penis

verschiedeneDrüsen

SpeicheldrüsenVerdauungsdrüsenSphinkterenglatte Muskulatur, auchGallenblase und -gang

starke seröse Sekretionerhöhte SekretionRelaxationerhöhter Tonus bzw.Kontraktion

Corpus cavernosum

SpeicheldrüsenTränendrüsen

Erektion

erhöhte Sekretionerhöhte Sekretion

Nieren undHarnwege

BlasenwandmuskulaturSphincter (innerer)Harnleiter (Ureter)

KontraktionRelaxationerhöhte Motilität

verbesserte Miktion

Pankreas zentroazinäre Zellen erhöhte Sekretion

Beispiele fBeispiele füür sympathische und r sympathische und parasympathischeparasympathischeWirkungWirkung

GlygogenolyseGlukoneogenese

-Leber

Abnahme Sekretion SekretionVerdauungsdrüsen

Sekretion -Schweißdrüsen

Kontraktion-Genitalorgane

Abnahme MotilitätZunahme MotilitätGastromuskulatur

Vasokonstriktion-Arterien Skelettmuskel

Vasokonstriktion-Arterien der Haut

Zunahme HerzfrequenzZunahme Kontraktionskraft

Abnahme HerzfrequenzAbnahme Kontraktionskraft

Herzmuskel

Reizung SympathikusReizung ParasympathikusOrgan oder Organsystem

•Wirkung meist antagonistisch, aber auch im Zusammenspiel•Organe werden meist von beiden Systemen innerviert (Ausnahmen siehe oben)•Meist überwiegt parasympathischer Einfluss

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ErgotropHöhere Leistung(Fight and flight)

Funktion:TrophotropRegeneration(Rest and digest)

Präganglionär: AChPostganglionär: NA

Transmitter:Präganglionär: AChPostganglionär: ACh

Letztes Ganglion im Grenzstrang

Postganglionäre Strecke lang

Anatomie:Letztes Ganglion nahe beim ErfolgsorganPostganglionäre Strecke kurz

SympathikusParasympathikus

Beeinflussung der adrenergenÜbertragung

Lüllmann, Mohr, 1999

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Adreno-Rezeptor Agonisten(direkt wirkende Sypmathomimetika)

• Vorkommen Adreno-Rezeptoren: > ZNS> Peripherie

• Stoffe:> β-Phenylethylamin-Derivate> Imidazolin-Derivate

Anwendungen und NebenwirkungenAdrenozeptor-Agonisten

α - adrenerge Wirkungen: Blutgefäße

•Imidazoline wie Naphazolin: Lokale Applikation bei Rhinitis

> Abschwellung der Schleimhäute der Nase & Nebenhöhlen durch Vasokonstriktionaber anschließende Hyperanämie

> Längerer Gebrauch schädigt Schleimhäute

> Vorsicht bei Kleinkindern und Säuglingen! (ZNS: Blutdruck , Sedierung, Koma)


α - adrenerge Wirkungen: Blutgefäße

•Zusatz von Adrenalin und Noradrenalin zu Lokalanästhetika (LA)

> lokale Vasokonstriktion> LA bleibt länger am Wirkort = lokale Wirkung ; systemische Tox.

•Adrenalin i.v. bei Anaphylaxie mit Schock und bei Kreislaufstillstand

•Etilefrin p.o. bei orthostatischen Störungen


α- und β- adrenerge Wirkungen: Auge

•α-Adrenoz. Agonisten wirken auf M. dilatator pupillae> Mydriatika (z.B. Phenylephrin)

•Senkung des Augeninnendrucks bei Offen-Winkel-Glaukom (z.B. Dipivefrin*)> Wirkmechanismus unklar

*Dipivefrin = Prodrug, Abspaltung von Adrenalin im Auge

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PharmakodynamikAdrenozeptor-Agonisten

Herz

• Wichtigste adrenerge Rezeptoren: β-Adrenozeptor (β1)

• Aktivierung:> Sinusknotenfrequenz > Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten > Kontraktionskraft im Vorhof & Ventrikel> Erschlaffungsgeschwindigkeit von Vorhof & Ventrikel

• Gefahr: Steigerung der Autonomie im Erregungssystem > heterotopeErregungsbildung und Arrhythmien bis zum Kammerflimmern!

• α1-Adrenoz. am Herzen: Aktivierung > Kontrationskraft , Frequenz


α- und β- adrenerge Wirkungen: Herz

•β-Adrenoz. Agonisten wirken positiv ionotrop (z.B. Dobutamin*)> Schwere Herzmuskelinsuffizienz, besonders bei Schock

*Dobutamin = Derivat des Dopaminskein Ligand an DA-Rezeptorengroßer chiraler Substituent(+) D. > aktiviert β1+ β2 Adrenoz. (-) D.> aktiviert α1 Adrenoz.

Blutgefäße: β2 = Dilatationα1 = Konstriktion

Herz: β2+α1 = pos. Ionotrop


β- adrenerge Wirkungen: Atemwege

Asthma bronchiale: Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Hyperaktivität der Bronchien gegen vielerlei Stimuli und anfallweise auftretender Atemwegsobstruktion.


β- adrenerge Wirkungen: Atemwege

Asthma bronchiale: Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Hyperaktivität der Bronchien gegen vielerlei Stimuli und anfallweise auftretender Atemwegsobstruktion.

•β2-Adrenoz. Agonisten wirken als Bronchodilatatoren

Terbutalinkurz wirksame Fenoterol

•Bronchodilatatoren Salbutamol

lang wirksame FormoterolSalmeterol

•Weitere Wirkungen: Bewegung des Flimmerepithels , Mediatorfreis. aus Mastz.

• UAW: Tremor, Tachykardie, Hyperglykämie

Bedarfsorientierte Applikation

regelm. Inhalation unterstützt die Therapie

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β- adrenerge Wirkungen: Uterus

• β2-Adrenoz. Agonisten wirken tokolytisch (z.B. Fenoterol)• Notfalltokolyse: Hemmung der Wehen während der Geburt bei Gefahr für Kind• Bei drohender Frühgeburt• UAW: Tremor, Tachykardie, Hyperglykämie• Wirkung läßt nach wiederholter Anwendung nach.• Plazentaübertitt!

Anwendungen und NebenwirkungenAdrenozeptor-Antagonisten

Unselektive α-Blocker:Verstärkung der β1-Wirkung (z.B. am Herz!)

Phenoxybenzamin, Phentolamin

Selektive α1-Blocker:Senkung des Tonus der glatten Muskulatur ohne Enthemmung der NA-Freisetzung.

Prazosin, Terazosin, Doxazosin

Anwendungen und Nebenwirkungenβ-Sympatholytika (Beta-Blocker)

Therapeutische WirkungenHerz im SchongangSenkung Augeninnendruck(Glaukom)

Unerwünschte Wirkungen:Bradykardie, AV-BlockSpasmen bei Asthma bronchialeHypoglykämischer Schock bei DiabetesKalte Hände und Füße




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Indirekte Parasympathomimetika(Acetylcholinesterase-Blocker)

SubstanzenNaturstoffe

- Physostigmin (Anticholium ®)Synthetische Substanzen

- Distigmin (Ubretid ®)- Neostigmin (Prostigmin ® u.a.)- Pyridostigmin (Mestinon ®)

WirkungsmechanismusHemmung der Acatylcholinesterase durch Übertragung des Pharmakon-Esterrestes auf das EnzymStabilität des Enzymesters bestimmt Ausmaß der HemmungCarbaminsäureester (therapeutisch, reversible Bindung)Phosphorsäureester (toxisch, "irreversible Bindung")bei hoher Dosierung (z.B. Vergiftung) kann die exzitatorischein eine inhibitorische Wirkung umschlagen

Therapeutischer und toxischer Effekt indirekter Parasympathomimetka

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Wirkungen

LokalMiosisintraokulare DrucksenkungNahpunkt-Akkomodation

SystemischVerbesserung von Darmmotilität und MiktionBronchokonstriktionleichte Bradykardieerhöhte Verfügbarkeit von Acetylcholin in Ganglien und an der neuromuskulären Endplattezentrale Wirksamkeit von Physostigmin

Indirekte Parasympathomimetika

Agonisten an Cholinozeptoren

Direkte Parasympathomimetika sind Agonisten an Cholinozeptoren.Mit Ausnahme von Muscarin, welches fast ausschließlich

m-Cholinorezeptoren erregt, binden die Substanzen, wenn auch in geringerem Ausmaß, ebenfalls an n-Cholinozeptoren.

Im Gegensatz zu Acetylcholin werden direkte Sympathomimetika jedoch wesentlich langsamer metabolisiert und eignen sich daher für einen therapeutischen Einsatz.

Wirkungsmechanismus

Direkte Parasympathomimetika


Naturstoffe- Arecolin (Hauptalkaloid der Betelnuss)- Muscarin (Alkaloid aus dem Fliegenpilz)- Pilocarpin (Chibro-Pilocarbin ® Augentropfen,

u.a. Hauptalkaloid der Jaborandiblätter)

Synthetische Substanzen- Areclidin (Glaucotat ® Augentropfen))- Bethanechol (Myocholine-Genwood ®)- Carbachol (Doryl ® u.a.)- Methacholin

Substanzen

Carbachol (z.B. Doryl®) Muscarin Arecolin

PilocarpinAcetylcholin Bethanechol (z.B. Myocholine®)

Muscarinrezeptor-Agonisten

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Wirkungen

Systemischleichte Blutdrucksenkung und ReflextachykardieVerbesserung der DarmmotilitätVerbesserung der MiktionBronchokonstriktion

LokalMiosis durch Kontraktion des M. sphincter pupillaeSenkung des intraokularen Drucks durch erleichterten Kammerwasserabluss nach Kontraktion des M. ciliarisNahpunkt-Akkomodation durch Rundung der Linse

Direkte Parasympathomimetika Direkte Parasympathomimetika

Systemischpostoperative Darm- und BlasenatonieMyasthenia gravisBeendigung der Wirkung von stabilisierenden MuskelrelaxantienAntidote bei Vergiftungen mit Atropin, Phenothiazinen, Antihistaminika oder trizyklischen Antidepressiva

LokalGlaukom

Indikationen


Nebenwirkungen

Systemischerhöhte Sekretion von Schweiß und SpeichelMagen-Darm-KrämpfeDiarrhöenBradykardieHypotonie (Kollaps)Bronchospasmen

LokalSehstörungenvermehrte TränensekretionSchmerzen durch Spasmen des Ziliarmuskelssystemische Nebenwirkungen möglich

KontraindikationenSystemisch

nach depolarisierenden MuskelrelaxantienIritisAsthma bronchialeThyreotoxikoseObstruktionsileusSpasmen im Magen-Darm-Trakt, des Gallengangs oder der HarnwegeParkinsonpostoperative Kreislaufinstabilität

LokalErkrankungen, bei welchen Pupillenverengungen kontraindiziert sind (Iritis acuta)vorsichtige Anwendung bei Kontraindikationen für systemische Therapie


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Parasympatholytika

IndikationenHemmung DrüsensekretionAtropin bei Narkoseeinleitung(Früher Pirenzepin)

Erschlaffung glatte MuskulaturIpatropium bei chronischer BronchitisN-Butylscopolamin bei KollikenHomatropin zur Weitstellung der Pupille

Beschleunigung der HerzaktionIpatropium zur Steigerund ger Herzfreq.

Dämpfung ZNSScopolamin zur Prophylaxe von KinetosenBenzatropin bei Parkinson


1. Peripheres Nervensystem (PNS)1.1 Sympathikus1.2 Parasympathikus1.3 motorisches System


Pharmakologische Beeinflussung des somato-motorischen Systems

MytonolytikaBenzodiazepine, Baclofen

KrampfgifteStrychnin, Tetanustoxin

Muskelrelaxantiend-Tubocurarin, Succinylcholin

Botulinus-Toxin

Dantrolen

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Muskelrelaxantien = Stoffe, die Kontraktionen der Skelettmuskulatur vermindern

ZentraleMuskelrelaxantien

(Angriff im ZNS)

Periphere Muskelrelaxantien(Angriff am Muskel)

Neuromuskulärblockierende Stoffe

(Angriff an den Nicotinrezeptoren der

motorischen Endplatte)

MyotropeMuskelrelaxantien

(Angriff bei der elektromechanischen

Kopplung)

Nicht-depolarisierendeMuskelrelaxantien

(Nicotinrezeptor-Antagonisten)

DepolarisierendeMuskelrelaxantien

(Nicotinrezeptor-Agonisten)

Der Wirkmechanismus depolarisierender Muskelrelaxantien

Aktories et al.

Nicht depolarisierendeMuskelrelaxantien

Stabilisierende Muskelrelaxantien

SubstanzenZunehmende Wirkstärke (dosisbezogen)

Atracurium (-besilat) (Tracrium ®)Alcuronium (-chlorid) (Alloferin ®)Rocuronium (Esmeron ®)Cisatracuroniumbesilat (Nimbex ®)Tubocurarin (kein Handelspräparat)Pancuronium (-bromid) (Pancuronium Curamed ® u.a.)Pipecuronium (-bromid) (Arpilon ®)Vecuronium (-bromid) (Norcuron ® u.a.)

Wirkungsmechanismuskompetitiver Antagonismus an N2-Cholinozeptoren der motorischen Endplatte (Stabilisierung des muskulären Membranteils gegenüber der Wirkung von Acetylcholin)Wirkungsabschwächung durch Physostigminschwach ausgeprägte Hemmung von N1-Choliozeptoren in den Ganglien

D-Tubocurarin

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Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien

Relaxation der Skelettmuskulatur (Atemlähmung)Freisetzung von Histaminvegetativ dämpfend

Wirkungen

Muskelrelaxation bei AllgemeinanästhesieMuskelrelaxation bei künstlicher Beatmung während intensivmedizinischer Behandlung

Indikationen

Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien

allergische ReaktionenBlutdruckabfall (Blutdruckanstieg bei Pancuronium)Herzrhythmusstörungen, Herz-KreislaufversagenBronchospasmusErythem

Myasthenia gravisLambert-Eaton-Rooke-SyndromUnmöglichkeit künstlicher BeatmungLeberfunktionsstörungNiereninsuffizienz

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

DepolarisierendeMuskelrelaxantien

Depolarisierende Muskelrelaxantien

Wirkungsmechanismus

stabile Agonisten an N2-Cholinozeptoren der motorischen Endplatte(Dauerdepolarisation wegen langsamer Hydrolyse durch Acetylcholin-Esterase)

Wirkungsverstärkung durch Physostigmin

schwache Wirkung von N1-Cholinozeptoren der Ganglien

Substanzen

Suxamethonium (-chlorid) (Lysthenon ® u.a.)

Suxamethonium

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Fehlstellungen des Augenlids (Blepharoptosis, Ektropium, Entropium, Lagophthalmus)

Winkelblockglaukom

vorübergehende Lidschwellung

Hautausschläge

vertikale Diplopie

Epiphora

Augentrockenheit

möglicherweise Bildung von Antikörpern(Wirkungsverlust bei wiederholter Anwendung)

Nebenwirkungen


Muskelzuckungen (Faszikulationen) in der InitialphaseRelaxation der Skelettmuskulatur (Atemlähmung)Freisetzung von Kaliumionen aus Muskelfasern aufgrund der DauerdepolarisationFreisetzung von Histamin

Faszikulationen der Muskulatur, Muskelschmerzenallergische Reaktionen (selten Schock)Myoglobinurie (evtl. Nierenversagen)Erhöhung des intraokularen DrucksHerzrhythmusstörungenHyperkaliämiemaligne Hyperthermie

Wirkungen

Nebenwirkungen


früheres Auftreten einer malignen Hyperthermie

Glaukom, penetrierende Augenverletzungen

Hyperkaliämie

neuromuskuläre Erkrankungen(z.B. Myasthenia gravis)

Myopathie

Cholinesterase-Mangel

Kontraindikationenstabilisierend (Typ Curare)

Antagonismus an N2-Cholinozeptoren der neuromuskulären Endplatte

unterschwelliges Endplattenpotential

Wirkungsabschwächung durch Inhibitoren der Acetylcholinesterase(z.B. Physostigmin)

inhibitorische Wirkungen aufN1-Cholinozeptoren der Ganglien

Wirkdauer mindestens 20-40 Min.

Agonismus an N2-Cholinozeptorender neuromuskulären Endplatte

Dauerdepolarisation

Wirkungsverstärkung durchInhibitoren der Acetylcholinesterase(z.B. Physostigmin)

eher stimulierende Wirkung aufN1-Cholinozeptoren der Ganglien

Wirkdauer ca. 4-8 Min.

depolarisierend (Typ Suxamethonium)

MuskelrelaxantienUnterschiede im Vergleich

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1. Peripheres Nervensystem (PNS) Vegetatives und ... · motorisches Klassifikation der peripheren Nervenfasern nach Leitungsrichtungen und Versorgungsgebieten Afferenzen ZNS Efferenzen