211 190 205 · Atopische Dermatitis Atopic Dermatitis M. Niebuhr, A. Kapp, T. Werfel Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Medizinischen Hochschule

Atopische DermatitisAtopic Dermatitis

M. Niebuhr, A. Kapp, T. WerfelKlinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Medizinischen Hochschule Hannover

BibliografieDOI 10.1055/s-0028-1119695Akt Dermatol 2009; 35:190–205 � Georg ThiemeVerlag KG Stuttgart · New YorkISSN 0340-2541

KorrespondenzadresseDr. med. Margarete NiebuhrKlinik und Poliklinik fürDermatologie, Venerologie undAllergologie der MedizinischenHochschule HannoverRicklinger Straße 530449 [email protected]

auch online

Dr. med. Margarete Niebuhr

Fort- und Weiterbildung190

Lernziele!

Kenntnisse über:" Risikofaktoren und Pathophysiologie der

atopischen Dermatitis (AD)" Störung der Hautbarriere" Pathophysiologie des Pruritus bei AD" Triggerfaktoren" Diagnostik und Differenzialdiagnosen" Therapie" Prävention und Patientenschulungen

Einleitung!

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine der häufigs-ten chronisch entzündlichen Hauterkrankungenmit zunehmender Prävalenz, an der ca. 10–20 %der Kinder und 1 – 3% der Erwachsenen in Indus-triestaaten leiden [1,2]. Bei 45% der betroffenenKinder manifestiert sich die AD innerhalb der ers-ten 6 Lebensmonate, bei insgesamt 60 % währenddes ersten Lebensjahres und bei 85 % der Betroffe-nen innerhalb der ersten 5 Lebensjahre [3]. Be-trachtet man Erwachsene mit AD, so erfolgte derBeginn der Erkrankung bei nur 17 % nach der Pu-bertät [4]. Langzeitstudien weisen darauf hin,dass der Anteil der Patienten, die nach einer kind-lichen Neurodermitis auch im Erwachsenenalteran Ekzemen leiden, über 30 % liegt [5, 6].Das klinische Bild der AD variiert mit dem Alterder Patienten (l" Tab. 1). Während bei Säuglin-gen hauptsächlich exsudative Ekzemmorphenmit Papulovesikeln und Krusten im Gesicht undKopfbereich dominieren (l" Abb. 1), leiden Kin-der ab 2 Jahren bis zur Pubertät an den klassi-schen subakuten bis chronischen Ekzemen mitBetonung der großen Gelenkbeugen, des Halsessowie der Hände und Füße, gekennzeichnetdurch unscharf begrenzte Rötung, Schuppungund Lichenifikation der Haut (l" Abb. 2), was bisins Erwachsenenalter persistieren (l" Abb. 3)oder in die pruriginöse Form der AD übergehenkann, die durch extremitätenbetonte Prurigokno-ten gekennzeichnet ist (l" Abb. 4) [3].

Eine gestörte Hautbarriere trägt zur erhöhtenSuszeptibilität gegenüber Hautinfektionen sowieeiner Hyperreagibilität von Immunzellen bei [1].Daneben haben ca. 80 % der erwachsenen AD-Pa-tienten Sensibilisierungen vom Soforttyp gegen-über saisonalen oder perennialen Aeroallergenensowie Nahrungsmittelallergenen, die mit erhöh-tem Gesamt-IgE und allergenspezifischem IgE,positivem Prick-Test und Atopie-Patch-Test asso-ziiert sind („extrinsische“ AD) [7]. In entspre-chend sensibilisierten Patienten mit AD könnendiese Allergene über respiratorische, orale sowiekutane Exposition sowohl allergische Reaktionenvom Soforttyp hervorrufen als auch zu einerSpättypreaktion mit Hautverschlechterung füh-ren. Eine kleinere Patientengruppe von 20 % weistkeine Sensibilisierungen vom Soforttyp auf („in-trinsische“ AD).

Bei der AD handelt es sich um eine multifaktorielleErkrankung mit genetischer Prädisposition, diehäufig durch Umweltfaktoren und Stress getrig-gert wird.

Abb. 1 Exsudative Ekzemmorphen mit Papulovesikelnund Krusten im Gesicht bei einem Säugling mit AD.

Niebuhr M et al. Atopische Dermatitis … Akt Dermatol 2009; 35: 190 – 205

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Risikofaktoren!

Atopie der Eltern, insbesondere AD der Eltern, istsignifikant mit einer frühen und schweren Mani-festationsform der AD bei deren Kindern assozi-iert [3]. In Zwillingsstudien konnte für AD in mo-nozygoten Zwillingen eine Konkordanz von0,72 –0,77 und 0,15 –0,23 in dizygoten Zwillin-gen gezeigt werden [8]. In den letzten Jahrenwurden genetische und epidemiologische Studi-en durchgeführt, um krankheitsspezifische Allelefür AD zu identifizieren. Hoffjan und Epplen ha-ben die 4 bis dato in Großbritannien, Schweden,Dänemark und Europa (nicht näher benannt)durchgeführten Studien einem Review unterzo-gen [9] und konnten zusammenfassen, dass dasRisiko für die Entwicklung einer AD in 2 Studienmit Mutationen von Genen in den Chromosomen3q, 3p, 17q und 18q assoziiert war, die als viel ver-sprechende Regionen für AD gelten könnten, je-doch interessanterweise nur 3p und 17q auchmit Asthma assoziiert waren. Demgegenüberwurden mehr genetische Gemeinsamkeiten zwi-schen der AD und der Psoriasis gefunden (1q, 3q,17q, 20q) [10]. Darüber hinaus wurden mit ADassoziierte Gen-Polymorphismen nachgewiesen,wie z.B. die beiden „Loss of Function“-Mutatio-nen im Filaggrin-Gen (R510X und 228del4), dievergesellschaftet sind mit extrinsischer AD, ADbegleitendem Asthma bronchiale und Ichthyosisvulgaris [11].Neben genetischen Faktoren spielen Umweltfak-toren bei der Entstehung und Unterhaltung derAD eine herausragende Rolle.Es ist bekannt, dass eine Exposition zu Haustie-ren, Hausstaubmilben und Pollen das Risiko fürdie Entwicklung und die Schwere einer AD erhö-hen [3].

Das Risiko von Kindern mit AD, im Laufe des Le-bens an Asthma oder allergischer Rhinitis zu er-kranken, ist erhöht. 50 % der Kinder, die in denersten 2 Lebensjahren an AD erkranken, erkran-ken in den Folgejahren an Asthma bronchiale.Dabei erhöhen Sensibilisierungen gegenüberNahrungsmitteln und ein schwerer Phänotypder AD das Risiko, an Asthma zu erkranken[3,12].

Pathophysiologie!

Die Entstehung und Unterhaltung von Ekzemenist das Produkt einer komplexen Interaktion zwi-schen Genen, Umweltfaktoren, mikrobiellen Pro-

dukten, Defekten der Hautbarriere und Fehlregu-lationen der angeborenen und erworbenen Im-munität. Die Aktivierung von T-Lymphozyten,dendritischen Zellen, Makrophagen, Keratinozy-ten, Mastzellen und Eosinophilen mit konseku-tiver Ausschüttung proinflammatorischer Zyto-kine und Chemokine sowie Interaktionen derZellen untereinander führen zur Unterhaltungder Hautentzündung.

In akuten Läsionen findet man vor allem eine In-filtration durch aktivierte Th2-Lymphozyten (ge-kennzeichnet durch die Produktion der Th2-Zy-tokine IL-4, IL-5 und IL-13), während chronischeLäsionen eher von einer Th1-Antwort geprägtsind (gekennzeichnet durch Produktion von

Sensibilisierungen gegenüber Grundnahrungsmit-teln wie Kuhmilch und Hühnerei sind assoziiert mitAD im Säuglings- und Kleinkindalter [3] und wirkenprädiktiv für die Persistenz der Hautveränderungenin der Kindheit [12].

Immunologisch spielen allergenspezifische T-Zel-len eine Schlüsselrolle, wobei die Mehrzahl derhautinfiltrierenden Lymphozyten CD4+-T-Helfer-zellen (Th-Zellen) darstellen, die als Zeichen derAktivierung MHC Klasse II exprimieren.

Tab. 1 Klinik der AD in Abhängigkeit vom Alter.

Alter Klinik

Säuglinge exsudative, papulovesikulöse Ekzeme mit Krustenbildungim Gesicht, am behaarten Kopf (Milchschorf)disseminierte ekzematöse Herde am Rumpf und an denStreckseiten der ExtremitätenWindelregion meist freiquälender Pruritus

Klein- und Schulkinderbis zur Pubertät

Entwicklung de novo oder aus der exsudativen Säuglings-AD:massive Sebostase, unscharf begrenzte entzündliche Rötungund Papeln, Exkoriationen, Infiltration und Lichenifikationder Haut mit Betonung der großen Gelenkbeugen (Ellen-bogen, Handgelenke, Kniekehlen), des Nackens, der Liderund Fußrückenquälender Pruritus

Jugendliche undErwachsene

Persistenz der AD des Schulkindalters oder De-novo-Ent-stehung respektive Übergang in die pruriginöse AD mitEntwicklung extremitätenbetonter Prurigoknoten, die nachExkoriation häufig narbig abheilen. Quälender Pruritus.

Abb. 2 Subakute bis chroni-sche Ekzeme mit Betonung dergroßen Gelenkbeugen und desHalses, gekennzeichnet durchunscharf begrenzte Rötung,Schuppung und Lichenifikationder Haut bei einem Schulkindmit AD.


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Th1-Zytokinen wie Interferon-g) [36,46]. Wie eszu einer Aktivierung der Lymphozyten kommtund wodurch es zu einem Wechsel des Zytokin-Expressionsmusters kommt, ist derzeit nochnicht geklärt. Bei der T-Zell-Aktivierung scheinendendritische Zellen, wie z. B. die Langerhans-Zel-len (LC) oder die inflammatorischen dendriti-schen epidermalen Zellen (IDEC), die auf ihrer

Oberfläche IgE-Rezeptoren besitzen, mit ihrer Fä-higkeit der Antigenpräsentation an immunkom-petente Zellen, insbesondere T-Zellen, eine ent-scheidende Rolle zu spielen. Dendritische Zellenkönnen an IgE gebundene Umweltallergene, diedie menschliche Haut durchdringen, über Bin-dung an ihren Fce-Rezeptor internalisieren, imZellinneren prozessieren und auf ihrer Oberflä-che T-Zellen präsentieren, die so aktiviert werden[38,44].Darüber hinaus führt IL-5 zur Aktivierung voneosinophilen Granulozyten und ist für derenÜberleben essenziell. IL-4 und IL-13 mediiereneinen Isotyp-Switch mit konsekutiver Produkti-on von IgE durch B-Zellen [3]. In diesem Zusam-menhang konnte gezeigt werden, dass transgeneMäuse mit Überexpression von IL-4 der AD ähnli-che, juckende ekzematöse Hautveränderungenentwickeln [14].Neben den Th1- und Th2-Lymphozyten existiertein 3. Subtyp von T-Zellen, der immunsupprimie-rende Eigenschaften aufweist und deshalb als re-gulatorische T-Zellen (Treg) bezeichnet wird. So-wohl in gesunden Menschen als auch in Allergi-kern existieren alle 3 Subgruppen nebeneinan-der. Der relative Stellenwert von Tregs für denVerlauf der chronisch rezidivierenden AD wirdkontrovers diskutiert [35,37, 41,50].Ebenfalls ist bekannt, dass während einer aller-genspezifischen Immuntherapie (SIT) die Im-munantwort von Th2-Zellen in Richtung Treg-Zellen verschoben wird, sodass angenommenwird, dass die Induktion von Treg ein wichtigerSchritt für die Induktion von peripherer Toleranzwährend einer SIT darstellt [35]. Subgruppen vonTregs produzieren IL-10 und TGF-b. IL-10 führt zueiner Verschiebung der Antikörperproduktiondurch B-Zellen vom Allergie auslösenden IgE hinzum IgG4, das als gesunde Immunantwort be-trachtet werden kann [37,50]. Ferner reduziertIL-10 die Ausschüttung von proinflammatori-schen Zytokinen aus Mastzellen [43], hemmt dieAktivität von eosinophilen Granulozyten undsupprimiert die IL-5-Produktion durch Th0- undTh2-Zellen [45]. Des Weiteren konnte gezeigtwerden, dass unreife dendritische Zellen IL-10produzieren, regulatorische T-Zellen (Treg) indu-zieren und zu peripherer Toleranz führen [40].Das von Tregs produzierte TGF-b supprimiert al-lergenspezifische T-Zellen [35].

Störung der Hautbarriere bei AD!

Die Epidermis stellt sowohl eine physikalischeBarriere als auch ein immunologisches Organdar, welches uns vor dem Eindringen von Mikro-ben, Allergenen und Irritanzien schützt undgleichzeitig verhindert, dass Feuchtigkeit undProteine nach außen dringen. Dabei verhinderteine Matrix aus Lipiden wie Ceramiden, Choles-terol, Fettsäuren und Cholesterolestern im Stra-

Abb. 3 Subakute bis chronische Ekzeme mit Lichenifikation, teils exkoriert bei einererwachsenen Frau mit AD.

Abb. 4 Extremitätenbetonte Prurigoknoten, teils exkoriert mit narbigen Residuen bei einemerwachsenen Mann mit AD.



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tum corneum den transepidermalem Wasserver-lust [15].

Dies tritt auch in scheinbar gesunder, unbefalle-ner Haut auf, was durch einen verminderten epi-dermalen Gehalt an Ceramiden erklärt werdenkönnte. Ferner konnte gezeigt werden, dass Pa-tienten mit AD einen von 5,0 auf 5,5 erhöhtenepidermalen pH aufweisen, der wiederum dengestörten Lipidmetabolismus bedingen könnte.Nicht zuletzt könnte die Überexpression des chy-motryptischen Enzyms im Stratum corneum zumZusammenbruch der epidermalen Barriere bei-tragen [1, 3].Die Störung der Hautbarriere wird für das er-leichterte Eindringen von Antigenen, Irritanzien,Bakterien und Viren in die Haut verantwortlichgemacht, durch die diese Stoffe mit immunkom-petenten Zellen der Haut in Kontakt treten undkonsekutiv zur Hautentzündung und systemi-schen Sensibilisierung führen können [16].

Pathophysiologie des Pruritus bei AD!

Patienten mit AD weisen eine reduzierte Schwel-le gegenüber Pruritus auf, der durch Kratzen undHyperaktivität nach Exposition zu Allergenen,unspezifischen Irritanzien wie Wolle oder star-kem Schwitzen charakterisiert ist. Obwohl Pruri-tus den gesamten Tag über auftreten kann, be-richten viele Patienten über eine nächtliche Ver-schlechterung, die ihnen den Schlaf rauben undsomit die Lebensqualität deutlich einschränkenkann.Die Mechanismen, die Pruritus in AD auslösenkönnen, sind komplex und werden derzeit nurzum Teil verstanden. Die allergeninduzierteMastzelldegradation mit Freisetzung von Hista-min ist nur eine Pruritus auslösende Komponen-te, zumal Antihistaminika bei vielen AD-Patien-ten den Pruritus nur unzureichend lindern. DieBeobachtung, dass Glukokortikoide und topischeImmunmodulatoren (siehe Therapie) sowohl an-tiinflammatorisch als auch antipruritisch wirken,legt nahe, dass Entzündungszellen bei der Ent-stehung und Vermittlung von Pruritus eine Rollespielen könnten. Auch Zytokine wie IL-31, Neuro-peptide, Proteasen und Eicosanoide sind wahr-scheinlich an diesem komplizierten Prozess be-teiligt [3,17,18].

Triggerfaktoren!

Allergene

In entsprechend sensibilisierten Patienten mitAD können diese Allergene über respiratorische,orale sowie kutane Exposition sowohl allergischeReaktionen vom Soforttyp hervorrufen als auchzu einer Spättypreaktion mit Hautverschlechte-rung führen.Somit hat das Erkennen und nach Möglichkeitauch die konsequente Vermeidung von Provoka-tionsfaktoren eine herausragende Rolle imKrankheitsmanagement, wobei die klinische Re-levanz einer solchen Sensibilisierung im Einzel-fall individuell geprüft werden muss.Hausstaubmilben spielen als perenniale Allerge-ne aufgrund ihrer ubiquitären Verbreitung inWohnräumen und einer hohen Sensibilisierungs-rate eine herausragende Rolle. Eine Allergenre-duktion durch Encasingmaßnahmen kann zueiner Ekzembesserung führen [53]. Birken- undGräserpollen sind bei entsprechend sensibilisier-ten Patienten weitere häufige Triggerfaktoren derAD. So kann eine Verschlechterung des Hautbil-des in den Sommermonaten durch Pollenflug beiSensibilisierung gegenüber saisonalen Aeroaller-genen bedingt sein. Klinisch imponieren ekzema-töse Läsionen vor allem an den luftexponiertenArealen wie Gesicht, DekolletØ, Unterarmen undHänden bei gleichzeitig besserem Hautzustandder bedeckten Körperareale [39,42, 47].Darüber hinaus können diese Aeroallergene auchzu Kreuzreaktionen mit Nahrungsmitteln füh-ren: Apfel, Karotte, Sellerie und Haselnuss stellendie häufigsten birkenpollenassoziierten Nah-rungsmittel dar, die bei Verzehr neben anaphy-laktischen Reaktionen zu einer Ekzemver-schlechterung führen können [32, 33].Bei Kindern mit AD bestehen häufig klinisch re-levante Nahrungsmittelallergien gegenüberGrundnahrungsmitteln wie Kuhmilch, Hühnerei,Fisch, Soja und Weizen [34]. Eine Nachuntersu-chung mit strukturiertem Telefoninterview vonPatienten 6 – 12 Monate nach positiver doppel-blinder Nahrungsmittelprovokation ergab bei80 % eine deutliche Ekzemverbesserung durchEliminationsdiät [Ottens et al., submitted]. Kürz-lich konnte in einer klinischen Studie mit 118Kindern mit Kuhmilch-Allergie, die bis zu ihrem9. Lebensjahr beobachtet wurden, gezeigt wer-den, dass 75% der Kinder im Alter von 5 JahrenKuhmilch vertrugen, wohingegen die Allergiebei immerhin 15 % über das 9. Lebensjahr hinaus

Klinisches Hauptcharakteristikum der AD ist dietrockene Haut und ein erhöhter transepidermalerWasserverlust.

Ungefähr 80 % der erwachsenen Patienten mit ADhaben Sensibilisierungen gegenüber saisonalensowie perennialen Aeroallergenen und/oder Le-bensmittelallergenen, die mit erhöhtem Gesamt-IgE und allergenspezifischem IgE, positivem Prick-Test und Atopie-Patch-Test assoziiert sind [7].



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persistierte [48]. Eine Persistenz von Nahrungs-mittelallergien bis ins Erwachsenenalter wurdeinsbesondere für Erdnuss, Baumnüsse und Fischbeschrieben [49]. Neben einer sorgfältigen Pa-tientenaufklärung und Ausstattung mit einemNotfallset im Falle von Nahrungsmittelallergienspielt die konsequente Meidung des Allergenseine herausragende Rolle im Krankheitsmanage-ment der AD.

MikroorganismenEs konnte gezeigt werden, dass 80 –100% der AD-Patienten mit Staphylococcus aureus (S. aureus)kolonisiert sind, wohingegen der Keim nur5 –30 % der gesunden Bevölkerung mit Betonungder intertriginösen Areale besiedelt [19]. Dabeikorreliert die Besiedlungsdichte läsionaler undnicht läsionaler Haut positiv mit der Schwereder Erkrankung. Umgekehrt führt eine temporäreantibiotische oder antiseptische Eradikation vonS. aureus häufig zu einer Hautverbesserung [23].Von S. aureus sezernierte Toxine führen zumeinen als Superantigene zur unspezifischenT-Zell-Aktivierung [21]. Zum anderen bildenviele AD-Patienten spezifisches IgE gegenüberSuperantigenen, was dann wiederum zu einerIgE-vermittelten, spezifischen Immunantwortführt [20]. Das Th2-polarisierte Zytokinmilieuführt außerdem zur Herunterregulation antimi-krobieller Peptide wie b-Defensine and Cathelici-dine, die notwendig sind für die Immunabwehrgegenüber Bakterien, Pilzen und Viren [22].Darüber hinaus leiden AD-Patienten häufig andisseminierten Herpes-simplex-Infektionen wiedem Ekzema herpeticatum. Die erhöhte Suszep-tibilität gegenüber viralen Erkrankungen wiedem Ekzema herpeticatum oder vaccinatumscheint auch mit der Schwere der AD zu korrelie-ren [24].Studien haben gezeigt, dass ein Teil der AD-Pa-tienten spezifisches IgE, einen positiven Prick-Test oder Atopie-Patchtest gegen Vertreter deropportunistischen Hefespezies Malassezia ha-ben, nicht aber Patienten mit Asthma bronchialeoder allergischer Rhinitis. Diese könnten als Trig-gerfaktoren der AD bei den Patienten dienen, beidenen hauptsächlich der Kopf- und Hals-Bereichvon der AD betroffen sind („Head and Neck Der-matitis“) [3, 25].

AutoantigeneKürzlich konnte gezeigt werden, dass IgE gegenMangansuperoxid-Dismutase (MnSOD) aushautkolonisierenden Malassezia sympodialismit der humanen MnSOD kreuzreagiert. Da Pa-tienten, die auf MnSOD reagieren, auch gleichzei-

tig gegen Malassezia sympodialis sensibilisiertwaren, wird davon ausgegangen, dass die Sensi-bilisierung gegen MnSOD hauptsächlich über dieExposition zu Malassezia sympodialis getriggertwird [26]. IgE gegenüber Autoantigenen könntedendritische Zellen stimulieren und somit dieProliferation autoreaktiver T-Zellen induzieren,die wiederum das Entzündungsgeschehen in derHaut induzieren und aufrechterhalten [27].

StressDie stressinduzierte Immunmodulation ist beiAD-Patienten verändert, wobei die genauen Pa-thomechanismen nicht vollständig aufgedecktsind [28]. Dieses Phänomen könnte durch neu-roimmunologische Faktoren wie Neuropeptidemediiert werden, die sowohl im Blut als auch in-nerhalb epidermaler Nerven in enger Nachbar-schaft zu epidermalen Langerhans-Zellen gefun-den werden. Erhöhte Konzentrationen von Sub-stanz P, „nerve growth factor“ (NGF) und „brain-derived nerve growth factor“ (BDNGF) werden imPlasma von Patienten mit AD gefunden und kor-relieren mit der Krankheitsaktivität [17,29].

Unspezifische IrritanzienHäufig führt der direkte Hautkontakt zu Wolleund anderen rauen Kleidungsstücken zu einermechanischen Irritation mit konsekutiver Ex-azerbation der AD. Auch chemische Irritanzienwie Hautreinigungsmittel können zu einer Haut-verschlechterung führen, können jedoch nur be-dingt gemieden werden [3].

Diagnostik und Differenzialdiagnosen!

Bei der Diagnosefindung haben sich die Kriterienvon Hanifin & Rajka (l" Tab. 2) [51] sowie nachderen Validierung durch eine englische Arbeits-gruppe [52] die UK-Diagnosekriterien (s.u.) etab-liert.Hautbiopsien sind in der Regel nicht erforderlich,manchmal jedoch zum Ausschluss von Differen-zialdiagnosen notwendig.

AD-Patienten sind überdurchschnittlich häufigvon S. aureus besiedelt und leiden häufig unterHerpes-simplex-Infektionen.

Die häufigsten Differenzialdiagnosen stellen ande-re Formen von Ekzemen dar wie z. B. das allergi-sche Kontaktekzem oder das Exsikkationsekzem.

Mögliche Triggerfaktoren der AD

" Inhalationsallergene" Kontaktallergene" Nahrungsmittelallergene" bakterielle Superinfektionen" Malassezia furfur-Kolonisation" Irritanzien" Infekte" emotionaler Stress" Klima



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Im Erwachsenenalter sind insbesondere an Hän-den und Füßen Kombinationsformen von Ekze-men atopischer, kontaktallergischer und kumu-lativ-toxischer Genese häufig (l" Abb. 5), wobeineben den genannten Ekzemformen eine palmo-plantare Psoriasis oder Tinea ausgeschlossenwerden sollten.Bei Therapieresistenz sollte auch an seltenere Er-krankungen gedacht werden: bei Kindern an Ge-nodermatosen und Immundefekte und sowohlbei Kindern als auch bei Erwachsenen an Vita-minmangelerkrankungen und Malignome, insbe-sondere an das kutane T-Zell-Lymphom. Seltenkann eine ekzematisierte Skabies oder ein sebor-rhoisches Ekzem mit einer AD verwechselt wer-den [3].

InhalationsallergienSensibilisierungen gegenüber Inhalationsallerge-nen sind häufig, sodass eine sorgfältige Diagnos-tik sinnvoll ist. Eine Exazerbation der AD kanndurch Inhalation, durch Hautkontakt oder durchIngestion des Allergens erfolgen. Der Nachweis

einer Sensibilisierung erfolgt mittels Prick-Testan unbefallener Haut am Unterarm oder mittelsNachweis von spezifischem IgE im Serum. DerAtopy-Patch-Test stellt ein zusätzliches Instru-ment zum Nachweis einer Spättypreaktion aufInhalationsallergene dar und wird auf unbefalle-ner Rückenhaut analog zum Epikutantest mit In-halationsallergenen durchgeführt, ist jedoch nuran spezialisierten Zentren im Kontext wissen-schaftlicher Untersuchungen und nicht als Routi-nediagnostikum etabliert [30]. Die häufigsten In-halationsallergene sind Hausstaubmilben, Tier-epithelien und Pollen. Bei Nachweis einer Sensi-bilisierung gegenüber Hausstaubmilben sollteeine Sanierung im häuslichen Umfeld mit mil-bendichten Matratzenüberzügen und Bettbezü-gen erfolgen, deren positiver Effekt in Studien be-legt wurde [3, 53].

Abb. 5 DyshidrosiformesHand- und Fußekzem beiAtopie.

Tab. 2 Diagnosekriterien der AD nach Hanifin & Rajka [51].

Kriterien Merkmale

Hauptkriterien mindestens 3 Hauptkriterien müssen erfüllt sein:typische ekzematoide Morphologie und Verteilungchronisch rezidivierender Verlaufquälender Prurituspositive Eigen- und/oder Familienanamnese für Atopie

Nebenkriterien(Auswahl)

Zusätzlich zu den Hauptkriterien müssen mindestens dreiNebenkriterien erfüllt sein:XerosisKeratosis pilaris/palmare Hyperlinearität/IchthyosisCheilitisMamillenekzemerhöhte Empfindlichkeit gegenüber bakteriellen und viralenHautinfektionenweißer Dermographismusfrüher Beginn der Erkrankungpositiver Prick-Testerhöhtes Serum-IgEKeratokonusPityriasis albaKataraktNahrungsmittelunverträglichkeitVerschlechterung durch Umweltfaktoren und emotionalen StressUnverträglichkeit gegenüber WollePruritus bei Schwitzenrezidivierende Konjunktivitiden

Differenzialdiagnosen der AD

" Andere Ekzemformen– kumulativ toxisch– Kontaktallergie– seborrhoisch– mikrobiell (nummulär)

" Psoriasis (insbesondere bei palmoplantaremBefall)

" Tinea" ekzematisierte Skabies" Genodermatosen, vor allem bei Kindern, z. B.

– Netherton-Syndrom– Hyper-IgE-Syndrom– Ichthyosis vulgaris– Wiskott-Aldrich-Syndrom– IgA-Mangel– Phenylketonurie

" Vitaminmangelkrankheiten" kutanes T-Zell-Lymphom

UK-Diagnosekriterien der AD [52].

" Obligat: juckende Hautveränderungen" Zusätzlich 3 von den folgenden 5 Kriterien:

– anamnestisch Hautveränderungen an dentypischen Lokalisationen (große Gelenkbeugenund Hals sowie Wangen bei Kindern < 10 Jah-ren)

– positive Eigen- oder Familienanamnese (Ver-wandte 1. Grades) für Asthma bronchiale oderRhinokonjunktivitis allergica

– generalisiert trockene Haut im letzten Jahr vorDiagnosestellung

– erste Hautveränderungen unter 2 Jahren (nichtgeeignet bei Kindern unter 4 Jahren)

– aktuelle Beugenekzeme (oder bei Kindernunter 4 Jahren an Wangen, Stirn und Extremi-tätenstreckseiten)



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NahrungsmittelunverträglichkeitenViele Patienten mit atopischer Dermatitis vermu-ten, dass allergische Reaktionen gegen Nahrungs-mittel ihr Ekzem auslösen oder unterhalten kön-nen. Die Mehrzahl der Patienten probiert im Ver-lauf der Erkrankung Diäten aus, wobei es zu Fehl-ernährungen mit Mangelerscheinungen und zuemotionaler Belastung kommen kann. Eine Diätsollte daher nur individuell bei nachgewiesenerNahrungsmittelunverträglichkeit in Zusammen-arbeit mit einer allergologisch versierten Ernäh-rungsberatung erfolgen. Mit Hilfe der Anamnesekann versucht werden, erste Verbindungen zwi-schen klinischen Symptomen und dem Verzehrbestimmter Nahrungsmittel zu gewinnen. Häufigstimmen jedoch die elterlichen Vermutungenüber die Rolle von Nahrungsmitteln wie Milchund Ei als Schubfaktoren ekzematöser Hautver-änderungen nicht mit Erkenntnissen überein, diedurch orale doppelblinde, plazebokontrollierteNahrungsmittelprovokation (DBPCFC) in Studiengewonnen wurden, sodass der Stellenwert derAnamnese bei der Diagnostik der Nahrungsmit-telallergie als eher gering bewertet wird [31].Sowohl der Prick-Test auf unbefallener Haut alsauch der Nachweis von spezifischem IgE im Se-rum sind zum Nachweis einer Sensibilisierunggeeignet. Als Hauttest für die Routine wird der-zeit nur der Prick-Test empfohlen. Ein weiteresdiagnostisches Instrument in der Untersuchungvon Nahrungsmittelallergien stellt die Epikutan-testung mit nativen Nahrungsmitteln (Atopy-Patch-Test) dar. Dieser kann als diagnostischesWerkzeug nur in spezialisierten Zentren empfoh-len werden, um eine Nahrungsmittelallergie beiAD ohne Nachweis einer IgE-vermittelten Sensi-bilisierung abzuklären, multiple IgE-vermittelteSensibilisierungen ohne nachweisbare klinischeRelevanz zu überprüfen oder bei einer schwerenoder persistierenden AD mit unbekannten Trig-gerfaktoren diese näher einzukreisen.Die diagnostische Sensitivität und Spezifität die-ser Testungen variiert stark in Abhängigkeit vomAlter des Patienten und dem Nahrungsmittel, so-dass die orale doppelblinde, plazebokontrollierteNahrungsmittelprovokation (DBPCFC) unter ärzt-licher Notfallbereitschaft der Goldstandardbleibt. Dabei können die Patienten IgE-vermittel-te Soforttypreaktionen bis hin zum anaphylakti-schen Schock entwickeln, isolierte ekzematöseSpätreaktionen mit Aufflammen von Ekzemen in-nerhalb von Stunden bis hin zu 2 Tagen zeigenoder eine Kombination aus nicht ekzematösenFrühreaktionen und ekzematösen Spätreaktionenaufweisen, sodass ein Nahrungsmittel über min-destens 2 Tage getestet werden und jeden Tageine gründliche Hautinspektion erfolgen sollte[54].Bei Kindern, die häufig Nahrungsmittelunver-träglichkeiten gegenüber Grundnahrungsmittelnwie Ei, Milch, Erdnuss, Fisch und Soja aufweisen,wurden für einige Nahrungsmittel positive Vor-

hersagewerte des jeweiligen spezifischen IgEs er-mittelt, die mit dem Vorliegen einer klinisch rele-vanten Nahrungsmittelunverträglichkeit vomSoforttyp korrelieren, sodass bei hohem spezifi-schem IgE die Wahrscheinlichkeit einer Sofort-typreaktion unter Provokation sehr groß ist unddann im Einzelfall von einer Nahrungsmittelpro-vokation abzusehen und von einer klinisch rele-vanten Nahrungsmittelunverträglichkeit mitkonsekutiver Meidung des jeweiligen Nahrungs-mittels auszugehen ist. In so einem Fall ist dieAusstattung des Patienten mit einem Notfallseterforderlich [57]. Leider gibt es keine entspre-chenden Daten für die Ekzemverschlechterungbei Kindern oder Untersuchungen mit Erwachse-nenkollektiven.Patienten mit AD und gleichzeitig bestehenden,zweifelsfrei zuzuordnenden Soforttyp-Reaktio-nen auf Nahrungsmittel werden in der Regel kei-ner Provokationstestung unterzogen. Auch AD-Patienten mit pollenassoziierten Nahrungsmit-telallergien im Sinne eines oralen Allergiesyn-droms (OAS) lassen sich meist aufgrund der Kli-nik in Verbindung mit dem Sensibilisierungs-muster diagnostizieren und erfordern nichtzwingend eine Provokationstestung [54].

KontaktallergienPatienten mit AD, insbesondere Erwachsene, ha-ben im Vergleich zur Normalbevölkerung häufi-ger eine begleitende epikutane Sensibilisierunggegenüber Inhaltsstoffen von Externa oder Duft-stoffen, was über eine häufigere Exposition durchvermehrtes Eincremen der Haut erklärt werdenkönnte [55]. Falls Ekzeme unter einer sorgfältigdurchgeführten Therapie keine Besserungsten-denz zeigen oder sich möglicherweise sogar ver-schlechtern, sollte an eine Kontaktallergie als Ur-sache gedacht und die Therapie auf möglichst al-lergenarme Externa umgestellt werden. Nach Ab-heilung des Ekzemschubes sollte nach ausrei-chender Steroidkarenz eine Epikutantestung zurweiteren Abklärung einer potenziellen Kontakt-allergie durchgeführt werden [3].

Therapie!

Zur Behandlung der AD verweisen wir an dieserStelle auch auf die AWMF-Leitlinie Neurodermi-tis 2008, in der das therapeutische Vorgehen aufdem Boden des klinischen Erfolges und evidenz-basierter Studien bewertet wird [56].

Die orale, doppelblinde, plazebokontrollierte Nah-rungsmittelprovokation unter ärztlicher Notfall-bereitschaft ist der Goldstandard bei Untersu-chungen von Nahrungsmittelunverträglichkeiten.



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BasistherapieDie Hautpflege sollte kontinuierlich auch aufscheinbar gesunder Haut angewendet werden.Die Auswahl einer geeigneten Hautpflegecremeist individuell verschieden und variiert je nachJahreszeit, dem jeweiligen Hautstatus sowie denVorlieben des Patienten. Der Zusatz von Harn-stoff in die Hautpflegecreme kann sinnvoll sein,um die Hydratation zu erhöhen, führt jedoch aufexkorierter Haut häufig zu Brennen und solltenicht bei Säuglingen angewendet werden.

Irritanzien wie Seife und heißes Wasser solltengemieden werden, vielmehr sollten milde Syn-dets mit hautfreundlichem pH sowie lauwarmesWasser zur Hautreinigung verwendet werden.Kleidung aus Seide, fein gewebter Baumwolleund speziellen atmungsaktiven synthetischenFasern ist besser geeignet als synthetische okklu-dierende Kleidung sowie grobe Wollfasern, dieden Pruritus oft verstärken.Darüber hinaus verbessern regelmäßiger Patien-tenkontakt, im Bedarfsfall psychosomatischeMitbehandlung und Patientenschulungen dieCompliance und fördern die Patientenzufrieden-heit [3].

LokaltherapieNeben der kontinuierlichen Hautpflege ist eineLokaltherapie in Abhängigkeit vom Schweregradder AD etabliert. Auf unbefallener bzw. lediglichtrockener Haut findet die kontinuierliche Haut-pflege und die Vermeidung von Provokationsfak-toren Anwendung.

Topische Steroide. Aufgrund der gut dokumen-tierten Nebenwirkungen von topischen Steroiden-sollten diese als Kurzzeittherapie nicht mehr als2-mal täglich an umschriebenen Hautarealen an-gewendet werden. Neuere Präparate mit verbes-sertem Nutzen-/Nebenwirkungsprofil, insbeson-dere niedrigerem atrophogenem Potenzial, wiePrednicarbat, Mometasonfuroat, Fluticason undMethylprednisolonaceponat sollten bevorzugtzum Einsatz kommen. Eine Übersicht über dieKlassifikation von topischen Steroiden gibtl" Tab. 3. An empfindlichen Hautarealen wie Ge-sicht, Hals, Genitale und Intertrigines solltennach Möglichkeit nur schwach bis mittelstark

wirksame Steroide der Klassen I und II angewen-det werden.

Um Steroide einzusparen, hat es sich bewährt,diese immer in Kombination mit einer Basispfle-ge zu verabreichen. Bei einer akuten Ekzemexa-zerbation kann initial der Einsatz eines höher po-tenten Steroids sinnvoll sein, um dann bei Besse-rung zeitnah auf ein schwächeres Steroid umzu-stellen oder die Therapieintervalle zu verlängern.Über den antiinflammatorischen Effekt hinaustragen topische Steroide zu einer Reduktion derHautkolonisation mit S. aureus bei, was zusätz-lich eine Hautverbesserung bewirken kann [3].Topische Calcineurininhibitoren. Tacrolimus undPimecrolimus als topische Calcineurininhibito-ren (TCI) ermöglichen eine steroidfreie anti-inflammatorische Lokaltherapie der AD. InDeutschland sind Tacrolimus 0,03 % und Pime-crolimus 1% für Kinder über 2 Jahren und Er-wachsene bei bereits bestehenden Steroidneben-wirkungen oder z. B. an sehr empfindlichen Haut-partien wie dem Gesicht zugelassen. Tacrolimus0,1% ist ab 16 Jahren zugelassen. Die Wirkstärkevon Tacrolimus 0,1 % ist ähnlich wie die einesmittelstarken Steroids, wohingegen Pimecroli-mus 1% weniger stark wirksam ist. Eine häufigeNebenwirkung dieser Präparate stellt am Anfangder Behandlung Hautbrennen dar, welches sichim Verlauf meistens bessert. In einer verglei-chenden Studie zwischen Tacrolimus 0,03 % undPimecrolimus 1 % bei Kindern konnte gezeigtwerden, dass Pimecrolimus besser als Tacrolimusvertragen wurde. Die Anwendung von TCIs füh-ren nicht zu einer Hautatrophie. Obwohl es kei-nen Kausalzusammenhang zwischen der Anwen-dung von Tacrolimus und Pimecrolimus und demAuftreten von Karzinomen gibt, wurde (wegenmangelnder Langzeiterfahrungen) für diese bei-den Substanzen eine „Black-Box-Warnung“ derFood and Drug Administration (FDA) in den USAausgesprochen [3]. Auch die EMEA (EuropeanMedicines Agency) empfiehlt den Einsatz dieser

Die regelmäßige Hautpflege mit rückfettendenund feuchtigkeitsspendenden Emollienzien spielteine herausragende Rolle im Krankheitsmanage-ment, um die Hautbarriere wiederherzustellen.

Bei einer leichten bis moderaten AD kommenschwach bis mittelstark wirksame topische Gluko-kortikoide und als 2. Wahl topische Calcineurin-inhibitoren zur Anwendung.

Bei Kindern sollten grundsätzlich nur Steroide derKlassen I und II Anwendung finden.

Tab. 3 Klassifikation von topischen Steroiden.

Gruppe Wirkstoff (Beispiele) Konzentration (%)

I (schwach) HydrocortisonHydrocontisonacetatPrednisolon

0,5 – 1,0 %0,25 – 1,0 %0,4 %

II (mittelstark) HydrocortisonbutyratTriamcinolonacetonidPrednicarbat

0,1 %0,1 %0,25 %

III (stark) BetamethasonvaleratFlucinolonacetonidMometason

0,1 %0,025 %0,1 %

IV (sehr stark) Clobetasolpropionat 0,05 %



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Substanzen dann, wenn topische Steroide nichtindiziert sind (z. B. in der Gesichtsregion oderintertriginös bzw. bei mangelnder Wirksamkeit).Antiseptika. Da die Haut von AD-Patienten häufigmit S. aureus besiedelt ist und eine Besiedlungmit diesem Keim häufig zu einer Ekzemver-schlechterung führt, wird eine antiseptische The-rapie empfohlen. Topische Antiseptika wie Triclo-san oder Chlorhexidin weisen eine gute Wirk-samkeit bei niedrigem Sensibilisierungspotenzialund einer niedrigen Resistenzentwicklung auf.Für Triclosan konnte eine signifikante Reduktionder Hautkolonisierung mit S. aureus und eine Ek-zembesserung gezeigt werden [3]. Irritative, pho-toallergische, phototoxische, mutagene oder kar-zinogene Nebenwirkungen wurden für Triclosannicht beobachtet. Auch silberbeschichtete Texti-lien können die S. aureus-Besiedlung reduzierenund zu einer Ekzembesserung führen [3].Antibiotika. Bei Zeichen einer leichten undumschriebenen bakteriellen Superinfektion(l" Abb. 6) kann die Anwendung eines lokalenAntibiotikums ausreichend sein.Dabei hat sich die Anwendung von Fusidinsäureaufgrund seiner guten Gewebepenetration be-währt, wobei die Resistenzraten derzeit bei ca.25% liegen. Aufgrund der steigenden Resistenzenwird empfohlen, die Anwendung auf 2 Wochenzu beschränken. Erythromycin weist mit ca. 50%deutlich höhere Resistenzraten auf, sodass dieAnwendung nur im Ausnahmefall empfohlenwerden kann [3, 59].Lokalanästhetika. Polidocanol 3 – 5 % führt als Lo-kalanästhetikum der Haut zu einer Reduzierungdes Pruritus und kann auf juckenden Hautpartienbei allen Schweregraden der AD bei Bedarf inter-mittierend angewendet werden [3].

UV-TherapieDie UV-Therapie ist eine häufig durchgeführteTherapie der AD bei Erwachsenen und wird imEkzemschub oft in Kombination mit lokalen Ste-roiden angewendet. Folgende Therapieregimessind etabliert: Breitband-UVB (280 –320 nm),UVB (311 – 313 nm), UVA (320 –400 nm), UVA1(340 – 400 nm) und Psoralen-UVA (PUVA).

UVB311 und Mitteldosis-UVA1 haben sich beson-ders gut zur Therapie der AD bewährt. Langzeit-risiken einer UV-Therapie sind bislang noch nichtausreichend untersucht worden [3].

Systemische TherapieBakterielle Infektion. Eine systemische antibioti-sche Therapie ist nur bei ausgedehnten bakteriel-len Superinfektionen indiziert. Da diese haupt-sächlich durch S. aureus hervorgerufen werden,sind Cephalosporine der 1. oder 2. Generationwirksam. Eine Therapiedauer von 7– 10 Tagenist meist ausreichend. Im Falle einer Unverträg-lichkeit gegenüber Cephalosporinen stellt Clin-damycin eine Alternative dar. Da Clindamycinein breiteres Wirkspektrum auch im anaerobenBereich hat, kommt es relativ häufig zu gastroin-testinalen Nebenwirkungen. Nach antibiotischerTherapie kommt es leider häufig schnell zu einerRekolonisierung mit S. aureus. Trotzdem ist eineLangzeitantibiotikatherapie aufgrund einer da-durch begünstigten Resistenzentwicklung nichtindiziert [3, 59].Virale Infektionen. Generalisierte virale Superin-fektionen mit dem Herpes-simplex-Virus, diesich klinisch als Ekzema herpeticatum manifes-tieren, stellen eine schwere und potenziell le-bensbedrohliche Komplikation der AD dar, dieeine systemische antivirale Therapie erfordern.Eine intravenöse Therapie ist der oralen Therapieaufgrund einer schlechten oralen Bioverfügbar-keit von Aciclovir vorzuziehen. Valaciclovir hateine gute orale Bioverfügbarkeit und kann somitauch per os verabreicht werden, ist jedoch inDeutschland für Patienten unter 18 Jahren, beiNiereninsuffizienz sowie während Schwanger-schaft und Stillzeit (noch) nicht zugelassen [3].Hefen. Eine Hautkolonisation mit der Hefe Malas-sezia furfur stellt bei einer Subgruppe von AD-Pa-tienten, insbesondere mit „Head and Neck Der-matitis“ einen Triggerfaktor der AD dar. Es konntein einer plazebokontrollierten Studie gezeigt wer-den, dass die systemische Behandlung mit Keto-conazol bei Patienten mit nachgewiesener Sensi-bilisierung gegenüber Malassezia sympodialisoder Candida albicans zu einer signifikanten Ver-besserung des Hautzustandes führte [60]. In einerzweiten klinischen Studie wird ein positiver Ef-fekt für die Lokaltherapie mit Ciclopiroxolaminbei „Head and Neck Dermatitis“ beschrieben [61].Systemische Steroide. Systemische Steroide kön-nen als Kurzzeittherapie im akuten Ekzemschuberfolgreich zur Krisenintervention eingesetztwerden, wenn die Lokaltherapie nicht suffizientwirksam ist. Aufgrund der unerwünschten Wir-kungen sollte jedoch eine orale Langzeittherapiemit systemischen Steroiden bei AD nicht durch-geführt werden [3].

Bei Kindern sollte eine UV-Therapie nicht unter 12Jahren durchgeführt werden.

Abb. 6 Nässende Ekzeme mitgelben Krusten am Kinn beibakterieller Superinfektion mitStaphylokokkus aureus.



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Antihistaminika. Antihistaminika werden häufigals Adjuvans zur Behandlung des Pruritus imakuten Ekzemschub eingesetzt. Die Wirkung be-ruht wohl vor allem auf ihrer Sedierung, da neue-re, nicht sedierende Antihistaminika eine nursehr begrenzte Wirksamkeit bei der AD zeigen.Cyclosporin A. Cyclosporin A (CyA) ist zur Be-handlung der schweren, therapierefraktären ADim Erwachsenen- und Kindesalter zugelassen.Wie die TCI inhibiert CyA calcineurinabhängigeSignaltransduktionswege und reduziert vor al-lem proinflammatorische Zytokine wie IL-2 undIFN-g. Aufgrund der renalen Toxizität ist eineengmaschige Kontrolle von Blutdruck und Nie-renretentionsparametern im Serum notwendig.Eine gleichzeitige UV-Exposition darf aufgrunddes dermato-karzinogenen Potenzials nichtdurchgeführt werden und ein hoher Lichtschutz-faktor sollte verwendet werden [3].Azathioprin. Azathioprin ist ein Immunsuppres-sivum, welches in den Purin-Stoffwechsel ein-greift. Es gibt Hinweise dafür, dass es auch beitherapierefraktärer schwerer AD wirksam ist,wenngleich es für diese Indikation nicht zugelas-sen ist. Azathioprin hat eine Reihe von Nebenwir-kungen wie Myelosuppression, Hepatotoxizität,gastrointestinale Störungen, erhöhte Infektan-fälligkeit und ein erhöhtes Risiko für die Entste-hung von Hautkrebs, sodass ein entsprechendesengmaschiges Monitoring unter Therapie durch-geführt werden sollte. Auch hier darf gleichzeitigkeine UV-Therapie durchgeführt werden. DaAzathioprin über die Thiopurin-Methyltransfera-se abgebaut wird, muss vor Therapiebeginn einEnzymdefekt ausgeschlossen werden. Eine Haut-verbesserung unter Therapie tritt in der Regelsehr langsam ein und kann 2 – 3 Monate abTherapiebeginn dauern. In dieser Zeit kann inschweren Fällen zur Unterstützung eine beglei-tende systemische Steroidtherapie notwendigsein [3].

Präventionsmaßnahmen undPatientenschulungen!

Ernährung im SäuglingsalterAls potenziell protektiver Faktor in Bezug auf dieEntwicklung einer AD wurde das Stillen unter-sucht. Eine Metaanalyse konnte zeigen, dass aus-schließliche Ernährung mit Muttermilch in denersten 4 Lebensmonaten das Risiko für den Säug-ling senken konnte, an AD zu erkranken [13]. Istdie ausschließliche Ernährung mit Muttermilchnicht möglich, wird empfohlen, bei allergie-gefährdeten Säuglingen (Vorliegen einer atopi-schen Manifestation bei mindestens einem Ver-wandten ersten Grades) Extensivhydrolysate aufCaseinbasis zu verwenden, da sie gegenüber an-deren hydrolysierten Säuglingsnahrungen einengrößeren protektiven Effekt zeigen. Im 2. Lebens-halbjahr ist zur Allergieprävention keine Spezial-

nahrung mehr erforderlich. Eine langsame Bei-kosteinführung nach dem 6. Lebensmonat mitnur einem Nahrungsmittel pro Woche stellt eineweitere wichtige Maßnahme in der Allergieprä-vention dar, da auf die Weise ein möglicherweisenicht vertragenes Nahrungsmittel schnell identi-fiziert werden kann. Eine Beikosteinführung be-reits nach dem 4. Lebensmonat, wie auch für Kin-der ohne erhöhtes Ekzemrisiko empfohlen, gehtebenfalls nicht mit einem erhöhten Ekzemrisikoeinher [54]. Eine mütterliche Diät während desletzten Schwangerschaftsdrittels zur Allergieprä-vention bei Risikokindern wird derzeit nichtempfohlen. Manifestiert sich bei ausschließlichgestillten Säuglingen eine schwere AD, so kannim Einzelfall eine Verkürzung der Stillperiodediskutiert werden. In so einem Fall sollte der Ver-dacht durch diagnostische Eliminationsdiät derMutter mit Besserung der Haut des Säuglings, ge-folgt von Wiedereinführung des angeschuldigtenNahrungsmittels bei der Mutter mit Hautver-schlechterung beim Säugling gesichert werden,bevor die Mutter eine therapeutische Diät wäh-rend des Stillens durchführt. Dann muss eineausführliche Ernährungsberatung durch eine al-lergologisch versierte Fachkraft erfolgen, umeine Mangelernährung bei Mutter und Kind zuvermeiden [54].

TabakrauchexpositionStudien und Metaanalysen belegen den schädli-chen Effekt der kindlichen Passivrauchexpositionbezüglich der Entwicklung von Asthma bron-chiale. In Bezug auf die Haut ist die Datenlagedünner, wenngleich auch gezeigt werden konnte,dass Kinder mit Passivrauchexposition ein er-höhtes Risiko haben, an AD zu erkranken. Daherwird die Empfehlung zur strikten Meidung derPassivrauchexposition, auch schon während derSchwangerschaft, als Primärprävention der ADausgesprochen [13].

InnenraumklimaEin ungünstiges Innenraumklima mit hoher Luft-feuchtigkeit und Schimmelpilzbildung erhöht dieBelastung an Innenraumallergenen wie Schim-melpilzen und Hausstaubmilben und fördert da-mit das Sensibilisierungs- und nachfolgend dasErkrankungsrisiko für die AD, wie in einer Lü-becker Studie gezeigt werden konnte [13, 58].

PatientenschulungenPatientenschulungen stellen ein wichtiges In-strument in der Betreuung von Patienten mit ADdar. Das Ziel einer solchen Schulung ist nebeneiner reinen medizinischen Wissensvermittlung

Stillen in den ersten 4 Monaten und eine langsameBeikosteinführung sind wichtige Maßnahmen zurAllergieprävention.



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über die Erkrankung die Einübung von Kratzal-ternativen und eine verbesserte Krankheitswahr-nehmung, die dazu führen, dass der Patient bes-ser mit seiner Erkrankung umgehen kann bzw.die Eltern besser mit der Erkrankung ihres Kindesumgehen und partnerschaftlich mit dem behan-delnden Arzt zusammenarbeiten können. Diestrukturierte Gruppenschulung nutzt dabei denAustausch und die Gruppendynamik, um Eigen-initiative zu fördern, Verständnis für therapeuti-sche Maßnahmen zu wecken und eine effektivereTherapiemitarbeit in Krisensituationen und beiEkzemschüben zu bahnen.In einer deutschen Multizenterstudie konnte fürEltern von betroffenen Kindern (0– 7 Jahre) so-wie Kinder (8–12 Jahre) und Jugendliche (13 –18Jahre) mit AD gezeigt werden, dass eine 12-stün-dige ambulante Patientenschulung die Lebens-qualität verbessern und den SCORAD gegenüberder nicht geschulten Kontrollgruppe senkenkonnte [63]. Die Durchführung einer Patienten-schulung setzt ein interdisziplinäres Team vonqualifizierten Neurodermitistrainern voraus,welches aus Hautarzt oder Kinderarzt, Diatässis-tentin oder Ökotrophologin sowie einem Psycho-logen oder Arzt für psychotherapeutischeMedizin besteht. In diesem Kontext entwickeltedie Arbeitsgemeinschaft Neurodermitisschulung(AGNES) ein manualisiertes Programm [64].Eine Patientenschulung ersetzt jedoch weder in-dividuelle Diagnostik und medizinische Therapienoch eine eventuell im Einzelfall notwendige psy-chotherapeutische Einzelintervention [3, 62,63].

Zusammenfassung!

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine der häu-figsten chronisch entzündlichen Hauterkrankun-gen mit typischer Morphe, Lokalisation und Ver-lauf. Sie beginnt überwiegend, aber nicht aus-schließlich, im frühen Kindesalter, kann dannsehr unterschiedlich verlaufen, wobei sie häufigals chronisch-entzündliche Hauterkrankung fürviele Jahre oder Jahrzehnte eine enorme Belas-tung für die betroffenen Patienten und deren Fa-milien darstellt. Die Inzidenz der AD hat in denletzten Jahrzehnten deutlich zugenommen undliegt für Kinder bei etwa 10– 20 %.Die Diagnose „AD“ erfasst keine einheitliche Er-krankung, sondern muss in verschiedene Unter-gruppen je nach Schwere des Verlaufs, geneti-schem Hintergrund, Beteiligung von IgE („intrin-sisch“ versus „extrinsisch“) und verschiedenenAuslösefaktoren (Hausstaub, Pollen, Nahrungs-mittel, Tierhaare, Klimafaktoren, Irritation durchKleidung oder chemische Stoffe, Mikroorganis-men, Autoantigene, psychische Faktoren etc.) dif-ferenziert werden. Diese multifaktorielle Patho-genese macht jedoch eine einfache, auf jeden Pa-tienten zutreffende Therapie nahezu unmöglichund erfordert ein individuelles symptomorien-

tiertes therapeutisches Vorgehen. Dazu stehenvielfältige Behandlungsmaßnahmen der topi-schen und systemischen Therapie sowie Patien-tenschulungen zur besseren Krankheitsbewälti-gung zur Verfügung.

Interessenkonflikt!

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkon-flikt im Sinne der Richtlinien der InternationalCommittee of Medical Journal Editors (ICMJE;www.icmje.org) besteht.

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64 Werfel T, Lotte C, Scheewe S, Staab D (Hrsg). Manual Neurodermitisschu-lung. München-Orlando: Dustri-Verlag, 2008

CME-FragenAtopische Dermatitis

n1 Welche Aussage trifft nicht zu?

A Die AD hat eine steigende Prävalenz in Industriestaaten.B Die AD ist eine multifaktorielle Hauterkrankung mit

genetischer Prädisposition.C Die AD stellt aufgrund des häufig jahrelangen Verlaufs

eine starke Belastung für Patienten und deren Familien-angehörige dar.

D Die AD manifestiert sich vorwiegend im Erwachsenen-alter.

E Patientenschulungen stellen ein wichtiges Instrumentzur besseren Krankheitsbewältigung dar.

n2 Welche Aussage trifft nicht zu?Klinische Merkmale der atopischen Dermatitis sind

A exsudative Ekzemmorphen mit Krustenbildung.B urtikarielle Plaques.C Lichenifikation.D unscharf begrenzte Infiltration und Rötung.E Prurigoknoten.

n3 Risikofaktoren für die Entwicklung einer AD imSäuglings- und Kleinkindalter sind nicht

A positive Familienanamnese für Asthma bronchiale.B Mutationen im Filaggrin-Gen.C ausschließliches Stillen im ersten Lebenshalbjahr.D Exposition zu Haustieren.E Sensibilisierung gegenüber Hühnerei.

n4 Welche Aussage zu Allergenen als Triggerfaktoren der ADtrifft nicht zu?

A Eine Verschlechterung der Haut in den Sommermonatenkann durch Pollenflug bei Sensibilisierung gegenüberAeroallergenen bedingt sein.

B Der Nachweis einer Sensibilisierung gegenüber saisonalenoder perennialen Allergenen durch spezifisches IgE imSerum beweist deren klinische Relevanz.

C Bei Sensibilisierung gegenüber Hausstaubmilben kanneine Hausstaubsanierung im häuslichen Umfeld (Enca-sing), insbesondere durch milbendichte Matratzen- undBettbezüge, zu einer Ekzembesserung führen.

D Aeroallergene wie z.B. Birkenpollen können bei entspre-chend sensibilisierten Personen auch zu Kreuzreaktionenmit Nahrungsmitteln führen: Apfel, Karotte, Sellerie undHaselnuss als birkenpollenassoziierte Nahrungsmittelkönnen bei Verzehr neben einer anaphylaktischen Reak-tion zu einer Ekzemverschlechterung führen.

E Bei Kindern mit AD bestehen häufig klinisch relevanteNahrungsmittelallergien gegenüber Grundnahrungs-mitteln wie Kuhmilch und Hühnerei.



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n5 Was gilt nicht für die bakterielle Besiedlung mitStaphylococcus aureus bei Patienten mit AD?

A 80 – 100% der Patienten sind mit Staphylococcus aureuskolonisiert.

B Die Besiedlungsdichte der Haut korreliert positiv mit derSchwere der Erkrankung.

C Eine antiseptische Therapie führt häufig zu einerHautverbesserung.

D Es ist nur läsionale Haut mit Staphylococcus aureusbesiedelt.

E Das Th2-Milieu bei AD führt zu einer Herunterregulationantimikrobieller Peptide wie b-Defensine und Cathelici-dine, die für die Immunanbwehr notwendig sind.

n6 Bei Verdacht auf das Vorliegen einer atopischenDermatitis wird die Diagnose bestätigt durch

A eine Biopsie mit histologischem Nachweis eines Ekzems.B das Vorliegen eines roten Dermographismus.C chronisch rezidivierend auftretende Beugenekzeme

begleitet von Pruritus sowie einer positiven Eigen-anamnese für Rhinokonjunktivitis allergica.

D den Nachweis von multiplen Sensibilisierungengegenüber Kontaktallergenen.

E eine Besserung der Beschwerden bei Schwitzen, z. B.durch Sport oder Sauna.

n7 Welche Aussage zur lokalen Therapie der AD trifft zu?

A Eine rückfettende Hautpflegecreme sollte nurumschrieben und sparsam angewendet werden,um die Haut nicht daran zu gewöhnen.

B Die gestörte Hautbarriere kann am besten durch topischeSteroide wiederhergestellt werden.

C Pimecrolimus (Elidel-Creme) ist aufgrund des gutenWirkungs- und Nebenwirkungsprofils zur Therapie derAD bei Säuglingen zugelassen.

D Die Lokaltherapie mit Fusidinsäure eignet sich zurBehandlung einer leichten umschriebenen Superinfektionder Haut bei AD.

E Polidocanol als Lokalanästhetikum der Haut istunwirksam zur Behandlung des Pruritus.

n8 Welche Aussage zur systemischen Therapie der ADtrifft zu?

A Cyclosporin ist Mittel der ersten Wahl zur Behandlung derleichten bis moderaten atopischen Dermatitis.

B Eine systemische antibiotische Therapie sollte aufgrundder hohen Kolonisierung mit Staphylococcus aureus auchohne klinische Zeichen einer Superinfektion erfolgen.

C Systemische Steroide eignen sich aufgrund der bekanntenNebenwirkungen nicht zur kurzfristigen Kriseninterven-tion im Schub bei unzureichend wirksamer Lokaltherapie.

D Azathioprin ist zugelassen für die Behandlung derschweren atopischen Dermatitis.

E Die Therapie mit Aciclovir bei Ekzema herpeticatum sollteaufgrund der schlechten oralen Bioverfügbarkeit nurintravenös erfolgen.

n9 Welche Aussage zur Diagnostik von Nahrungsmittel-allergien trifft zu?

A Eine Diät sollte nur bei nachgewiesener Nahrungs-mittelunverträglichkeit in Zusammenarbeit mit einerErnährungsberatung durchgeführt werden, um eineFehlernährung zu vermeiden.

B Prick-Test und spezifisches IgE eignen sich nicht zumNachweis einer Sensibilisierung.

C Die Epikutantestung mit nativen Nahrungsmitteln(Atopy-Patch-Test) wird zur Routinediagnostik einerNahrungsmittelunverträglichkeit empfohlen.

D Die orale, doppelblinde, plazebokontrollierte Nahrungs-mittelprovokation wird überflüssig, wenn der Atopy-Patch-Test durchgeführt wird.

E Wenn ein Patient nach Verzehr eines Nahrungsmittelseine anaphylaktische Reaktion vom Soforttyp entwickelt,ist eine zusätzliche ekzematöse Spätreaktion innerhalbvon Stunden bis hin zu 2 Tagen mit Aufflammen vonEkzemen ausgeschlossen.

n10 Eine Mutter mit AD kommt mit ihrem 3 Monate altenSäugling zu Ihnen in die Sprechstunde. Das Kind seibislang gesund, die Mutter habe aber gehört, dass esein erhöhtes Risiko habe, an AD zu erkranken, und möchtesich daher über Präventionsmaßnahmen beraten lassen.Was raten Sie nicht?

A Ausschließliche Ernährung mit Muttermilch in den ersten4 Lebensmonaten kann das Risiko senken, an einer AD zuerkranken.

B Wenn ausschließliches Stillen nicht möglich ist, wirdbei allergiegefährdeten Säuglingen eine Ernährung mitExtensivhydrolysaten auf Caseinbasis im ersten Lebens-halbjahr empfohlen.

C Im 2. Lebenshalbjahr reicht zur Allergieprävention beiallergiegefährdeten Säuglingen eine Ernährung mit par-ziell hydrolysierten Säuglingsnahrungen (HA-Nahrung).

D Eine langsame Beikosteinführung nach dem 4. bis 6.Lebensmonat mit Einführung nur eines Nahrungsmittelspro Woche ist sinnvoll, da so ein möglicherweise nichtvertragenes Nahrungsmittel schnell identifiziert werdenkann.

E Eine Tabakrauchexposition sollte vermieden werden, daKinder durch Passivrauchen eine erhöhte Gefahr haben,an AD zu erkranken.



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A Angaben zur Person

Name, Vorname, Titel:

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Anschrift:n

privatn

dienstlich

EFN-Nummer:

Ich bin Mitglied der Ärztekammer (bitte Namen der Kammer eintragen):

Jahr meiner Approbation:

Ich befinde mich in der Weiterbildung zum:

Ich habe eine abgeschlossene Weiterbildung in (bitte Fach eintragen):

Ich bin tätig als:n

Assistenzarztn

Oberarztn

Chefarztn

niedergelassener Arztn

Sonstiges:

B Lernerfolgskontrolle

Bitte nur eine Antwort pro Frageankreuzen n1 nA nB nC nD nE n6 nA nB nC nD nE

n2 nA nB nC nD nE n7 nA nB nC nD nE




C Erklärung

Ich versichere, dass ich die Beantwortung der Fragen selbst und ohne Hilfe durchgeführt habe

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F Fragen zur Zertifizierung Didaktisch-methodische Evaluation

Eine Antwort pro Frage.Bitte unbedingt ausfüllen bzw.ankreuzen, da die Evaluationsonst unvollständig ist!

1 Das Fortbildungsthema kommt in meiner ärztlichen Tätigkeit

n häufig vor n selten vor

n regelmäßig vor n gar nicht vor

2 Zum Fortbildungsthema habe ich

n eine feste Gesamtstrategie

n noch offene Einzelprobleme:

n keine Strategie

3 Hinsichtlich des Fortbildungsthemas

n fühle ich mich nach dem Studium des Beitrags in meiner Strategie bestätigt

n habe ich meine Strategie verändert:

n habe ich erstmals eine einheitliche Strategie erarbeitet

n habe ich keine einheitliche Strategie erarbeiten können

4 Wurden aus der Sicht Ihrer täglichen Praxis heraus wichtige Aspekte des Themas

nicht erwähnt? n ja, welche n nein

zu knapp behandelt? n ja, welche n nein

überbewertet? n ja, welche n nein

5 Verständlichkeit des Beitrags

nDer Beitrag ist nur für Spezialisten verständlich

nDer Beitrag ist auch für Nicht-Spezialisten verständlich

6 Beantwortung der Fragen

nDie Fragen lassen sich aus dem Studium des Beitrages allein beantworten

nDie Fragen lassen sich nur unter Zuhilfenahme zusätzlicher Literatur beantworten

7 Die Aussagen des Beitrages benötigen eine ausführlichere Darstellung

n zusätzlicher Daten

n von Befunden bildgebender Verfahren

n die Darstellung ist ausreichend

8 Wie viel Zeit haben Sie für das Lesen des Beitrages und die Bearbeitung des Quiz benötigt?

n> Einsendeschluss15. 5. 2010

Bitte senden Sie den vollständigen Antwortbogen zusammen mit einem an Sie selbst adressierten und ausreichendfrankierten Rückumschlag an denGeorg Thieme Verlag KG, Stichwort „CME“, Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart



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211 190 205 · Atopische Dermatitis Atopic Dermatitis M. Niebuhr, A. Kapp, T. Werfel Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Medizinischen Hochschule