Akut- und Notfälle in der Praxis:Akute Atemnot aus Sicht des Pneumologen

Sebastian GallenbergerKlinik für Pneumologie und Pneumologische Onkologie

Klinikum Bogenhausen, Städtisches Klinikum München GmbH

48. Bayerischer Internistenkongress, 7.-8. November 2009

Ätiologie der Atemnot

Atemwege

Pleura

Thoraxwand

Gehirn

Muskulatur

Nierenfunktion

Herz/Kreislauf

Lungenparenchym

Lungengefäße

Blut

Endokrine Drüsen

Stoffwechsel

LeitsymptomAtemnot

Psyche

Definition der Atemnot = Dyspnoe

»Atemnot ist eine subjektiv empfundene Beeinträchtigung der Atmung,die aus qualitativ unterschiedlichen Empfindungen besteht, die in ihrerIntensität variieren« (American Thoracic Society 1999).Charakteristisch ist, dass der Patient subjektiv die Notwendigkeit einergesteigerten Atemtätigkeit empfindet.Diese Empfindung ist nicht nur von Charakter und Ausmaß derzugrunde liegenden Erkrankung, sondern auch von individuellenEinflussfaktoren wie Anpassungsfähigkeit, Persönlichkeit, subjektiverKrankheitseinstellung und Gewöhnungsprozessen abhängig.

Hypo- und Hyperventilation sowie Tachypnoe sind objektiv definierteKrankheitsbegriffe.

Official Statement of the ATS; Am J Respir Crit Care Med 159; 321-340, 1999

„Language of Breathlessness“

SchweresAtmung

xEnge-gefühl

xxxxLufthunger

xxErstickungsgefühl

xxxxErhöhteAtemarbeit

xxOberflächl.Atmen

xErschwerteAusatmung

x(x)SchnelleAtmung

Schwangerschaft

PHNeuro-musk.

Herz-insuffiz.

ILDAsthmaCOPD

Simon et al. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1009-1014

Manning et al. N Engl J Med 1995; 333: 1547-1552

Afferente und efferente Signale,die zur Empfindung Atemnot beitragen

Weir E et al. N Engl J Med 2005;353:2042-2055

Homöostatisches Sauerstoff-Sensing System

Quantative Graduierung der Atemnot

0 Gar nicht1 Sehr leicht2 Leicht3 Mäßig4 Etwas schwer5 Schwer6 Sehr schwer Stufe 17 Sehr schwer Stufe 28 Sehr schwer Stufe 39 Sehr,sehr schwer10 Maximal

I Milde Dyspnoebei schnellem Gehen in der Ebeneoder beim Anstieg.

II Mäßige Dyspnoein der Ebene langsamer als Alters-genossen. Pausen sind auch beieigenem Tempo nötig.

III Schwere DyspnoePausen beim langsamen Gehennach ca. 100 Meter im Schrittempo.

IV Sehr schwere Dyspnoezu kurzatmig, um das Haus zuverlassen. Atemnot beim An- undAuskleiden.

Borg-Skala ATS-Klassifikation

Pathophysiologische Mechnismender kardial bedingten Atemnot

Veränderte zentrale WahrnehmungPsychische Faktoren

Aktivierung katabolischer Faktoren → Myopathie derSkelett- und Atemuskulatur → reduzierte Leistung undAusdauer → Mismatch zwischen afferentenMechanorezeptoren und efferenten Signalen an AM.

Schwäche d. Atempumpe= Atemmuskulatur

Pulmonalvenöse Stauung → pulmonale Compliance↓→ Atemwegswiderstand↑→ erhöhte elastische undresistive Atemarbeit → Aktivierung d. Atemmuskulatur

Erhöhte Atemarbeit

Pulmonalvenöse Stauung → Ventilations-/PerfusionsMismatch, Shunt → Hypoxämie → Stimulationperipherer und zentraler Chemorezeptoren

Erhöhter linksventrikulärer und enddiastolischer Druck→ Pulmonalvenöse Stauung → Stimulation derpulmonalen J-Rezeptoren (vagale Afferenz)

Erhöhter Atemantrieb

nach Murray and Nadel Textbook of Respiratory Medicine, ATS Consensus Statement 1999

Pathophysiologie pulmonale Dyspnoe

Obstruktion Restriktion Diffusions-störung

Perfusions-störung

LungenödemPneumonie

TumorerkrankungLungenfibrosePleuraergussAtelektase

LungenemboliePulmon. Hypertonie

Inspirat.Stridor

Exspirat.Geräusche

FremdkörperGlottisstenose

Trachealstenose

AsthmaCOPDTumor

mod. nach S.RosenkranzInternist. DifferentialdiagnostikSchattauer Verlag 2009

DD schwere akute Atemnot innerhalb vonMinuten bis wenigen Stunden

Kardial:Akuter MyokardinfarktLinksherzinsuffizienzTachkarde RhythmusstörungenPerikardtamponadePulmonal

Asthma, exacerbierte COPDbronchopulmonale InfektionLungenembolieObstruktion der oberen Atemwege:- Anaphylaxie, Angioödem, VCDAspirationPneumothorax

(Pleuraerguss)

Weitere Symptome:Thoraxschmerz,Fieber,Husten,Auswurf,Pfeifendes Atemgeräusch,Stridor,Thorakale BeklemmungHautausschlag.

Differentialdiagnostische Überlegungenanhand der Anamnese

Exazerbation vorbestehender Erkrankungen:Asthma, COPD, Interstitielle Lungenerkrankung, Herzinsuffizienz,Koronare Herzerkrankung, Arterielle Hypertonie

Risikokonstellation:Allergenexposition, Tumorerkrankung unter Therapie, Thrombose,vorausgegangene Operation oder Trauma, Raucheranamnese,Pflegeheimunterbringung

Zeitlicher Aspekt: akut – intermittierend - chronischParoxysmales oder nächtliches Auftreten, Orthopnoe, Belastung

Begleitsymptome:Husten, Auswurf, Fieber, Brustschmerz, Hämoptysen, Stridor

Alter; Vormedikation

Differentialdiagnostische Überlegungenbei

Jüngeren Menschen Tumorkranken

AsthmaHyperventilationssyndromBronchitis – PneumoniePneumothoraxPleuritis - PleuraergussHerzrhythmusstörungenLungenembolieVocal Cord DysfunctionSchwangerschaftHyperthyreoseCO-VergiftungKetoazidose

TumorprogressionLungenemboliePneumoniePleuraergussendobronchialer TumorbefallStimmbandpareseAnämiePerikardtamponadeexacerbierte COPDHerzinsuffizienzMyokardinfarkt, AKSHerzrhythmusstörungen

BASEL-Studie:Use of B-Type Natriuretic Peptide in the Evaluation and

Management of Acute Dyspnea

VorerkrankungenKoronare Herzerkrankung 50%Arterielle Hypertonie 52%Diabetes mellitus 23%Pulmonale Vorerkrankung 50%COPD 31%Asthma 6,5%Pneumonie 13%Andere Lungenerkrankung 10%Lungenembolie 7%Tiefe Beinvenenthrombose 9%Chron. Niereninsuffizienz 25%Schlaganfall/PAVK 20%Depression 8%

Ch. Mueller at al. N Engl J Med 2004; 350: 647-654

Prospektive, randomisiertekontrollierte Studie: n=452Alter ~70,5J.; 58% m.; 42% w.

Patienten mit HauptsymptomAtemnot in der Notfall-ambulanz der Universitäts-klinik BaselAuschlusskriterien:Trauma, WeiterverlegungKardiogener Schock,Kreatinin >2,8mg% ,

BASEL-Studie:Use of B-Type Natriuretic Peptide in the Evaluation and

Management of acute Dyspnea

C. Mueller at al. N Engl J Med 2004; 350: 647-654C. Mueller et al. I Intern Med 2005; 258: 77-85

Endpunkte: BNP KontrolleZeit bis zur Behandlung 63 min 90min p=0,03Zeit bis Entlassung 8 Tage 11 Tage p=0,001Stationäre Aufnahme 75% 85% p=0,008Intensivstation 15% 24% p=0,01Entlassungszeitpunkt 8 Tage 11 Tage p=0,00130-Tage Mortalität 10% 12% p=0,45Station. Wiederaufnahme 12% 10% p=0,63Entlassungsdiagnosen:Herzinsuffizienz 45% 51%Exacerbierte COPD 23% 11%Pneumonie 19% 12%Lungenembolie 5% 5%Angststörung 1% 3%Andere 7% 13%

Epidemiologie der akuten Atemnot in derNotfallmedizin bei älteren Patienten (>65J.)

Diagnosis n=514 (100%) Mortality, %

Cardiogenic Pulmonary Edema 219 (43%) 21 [16–27]

Community-acquired pneumonia 181 (35%) 17 [12–23]

Exacerbation of COPD 164 (32%) 12 [8–18]

Pulmonary embolism 93 (18%) 15 [9–24]

Bronchitis 23 ( 4%) 4 [0–21]

Acute asthma 15 ( 3%) 0 [0–20]

Others 78 (15%) 24 [16–34](sepsis, pleural effusion, malignancy, pneumothorax, neurological)

No diagnosis 8 ( 2%) 0 [0–32]

Ray et al. Critical Care 2006 10:R82 doi:10.1186/cc4926

Ranges in square brackets are 95% confidence intervals. Because several causes could occur in the same patient,the percentages do not total 100%. aPercentages represent mortality in each diagnostic category.

Diagnosis of causes of acute respiratory failure by experts, and mortality

Epidemiologie der akuten Atemnot in derNotfallmedizin bei älteren Patienten (>65J.)

Ray et al. Critical Care 2006 10:R82 doi:10.1186/cc4926

Assoziation mit erhöhter Mortalität:1. Inadäquate Notfalltherapie2. Hyperkapnie (pCO2 >45 mmHg)3. Erniedrigte Crea-Clearence4. Erhöhtes BNP o. NT-proBNT5. Klinische Zeichen der respirat.

Insuffizienz

= korrekte Diagnose, adäquate Therapie= nicht korrekt, nicht adäquat (32%)

Notfalldiagnostik der akuten Atemnot

Anamnese und körperlicher StatusSauerstoffsättigung, BlutgasanalyseEKG + ggf. EchokardiographieLaborchemie:

Standardprofil, Biomarker: CRP, Troponin, BNP, D-DimerRöntgenthoraxaufnahmeLungenfunktionsuntersuchungThoraxsonographieCT-Thoraxuntersuchung als Angio-CT

bei Kontrastmittelallergie Perfusions-VentilationsszintigraphieBronchoskopie

Klinische Diagnostik der akuten Atemnot

Zeichen der gestörten Atmung:Atemfrequenz, Atemtiefe, Atemtyp; Atemgeräusche wie Stridor,Giemen, Brummen, Rasselgeräusche; Einsatz der Atemhilfs-muskulatur;

Dyspnoeschwergrad:Ruhedyspnoe, Sprechdyspnoe, Belastungsdyspnoe, O2-Sättigung

Auskultations- und Perkussionsbefund der Lunge imSeitenvergleich ergänzt durch die Pleurasonographie;Herzfrequenz, Auskultation des Herzens (+ Echokardiographie);

Körperlicher Untersuchungsbefund:Ödeme, Aszites, Halsvenenstauung

Kardiorespiratorische Instabilität: Zyanose, Kaltschweissigkeit,Unruhe, Vigilanzstörung, Kreislaufinstabilität

mod. nach Koczulla und Vogelmeier Internist 2007; 48: 1398-1400

Maisel, AS, Krishnaswamy, P, Nowak, RM, et al, N Engl J Med 2002; 347:161.

BNP = Brain Natriuretic Peptide„Breathing Not Properly“ Studie

n = 1586 PatientenAkute Atemnotkardial vs. nicht-kardialBNP > 100 pg/ml:Sensitivität 90%Spezifität 76%

M.Christ, C.Mueller Dtsch Ärztebl 2008; 105(6): 95-100

Prognose der akuten Atemnot in der Basel-Studie

M.Christ, C.MuellerDtsch Ärztebl 2008; 105(6): 95-100

BNP bei COPD + Herzinsuffizienz

S.Jelic, Th.H. Le Jemtel, Chest 2006; 130:1220-1230

Prävalenz der COPD in 23-33%der Pat. mit Herzinsuffizienz.

BNP-Werte bis 500 pg/mlbei Cor pulmonale + PH- Lungenfibrose- schwerer COPD- ausgedehnter Tuberkulose- IPAH, CTEPH,

BNP-Werte bei chronischenLungenerkrankungen korrelierenmit Funktionsstatus, Mortalitätnicht mit der Hypoxämie!

Diagnostische und therapeutischeHerausforderung bei Patienten mit koexistenter

COPD und Herzinsuffizienz

Th.H. Le Jemtel et al. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 171-80

Curkendall et al. Am J Epidemiol. 2006;16:63-70.

21,1

11,2

5,6

31,3

9,6

70,4

22,8

11,7

6,43,2

9,0 7,9

54

11,2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Arrhythmia Angina Acute MI CHF Stroke Other CVD CVDHospitalisation

Per

cent

ofS

ubje

cts

COPD (N=11,493)

Controls (N=22,986)

*

*

**

*

*

*

* P<.05 for between-group differenceMI = myocardial infarction, CHF = congestive heartfailure, CVD = cardiovascular disease

Risiko für kardiovaskuläre ErkrankungenCOPD Patienten und “Matched Controls”

HR: 1,76 1,61 1,61 3,84 1,11

Lungenfunktionsdiagnostik: Spirometrie + Blutgase

vor

nach 200µg Salbutamol2

4

6

8

10

-2

-4

1 2 3 4 5 6

Fluß [L/sec]Respiratorische Insuffizienz:

pO2 < 60 mmHgO2-Sättigung < 90%

Resp. GlobalinsuffizienzpO2 < 60mmHg

pCO2 ≥45 (50)mmHg

Lebensbedrohliche R.Insuff.pO2 < 50 mmHg

pCO2 > 70 mmHgpH < 7,30

Die Therapie der exacerbierten COPD(Dt. Atemwegsliga 2007)

Intensivierte medikamentöse Behandlung mit Broncho-dilatatoren und systemischen Steroiden ± Antibiotika

Blutgasanalyse

paO2 ≥60 mmHgpH ≥7,35

paO2 < 60 mmHgpH ≥7,35

Fortsetzung der Therapie

O2-Nasensonde unter BGA-Kontrolle nach 20 Min und 3 h

ja

ja

nein

Therapie der exacerbierten COPD(Dt. Atemwegsliga 2007)

Zusätzlich NIV

Kontraindikationbzgl. NIV?

Besserung nach 2h? Fortsetzung der Therapiebis zur Stabilisierung

Intubation und maschinelleBeatmung

Indikation zur Intubationund Beatmung??

pH < 7,35 Besserung?

nein

nein nein

neinja

ja

ja

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit für dasVorliegen einer Lungenembolie: Risikoscore nach Wells

Klinische Kriterien:

Klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose (TVT) 3(Beinschwellung u./o. Schmerzen bei Palpation der tiefen Venen)LAE wahrscheinlicher als eine andere Diagnose? 3Herzfrequenz > 100/min? 1,5Immobilisation oder Operation in den vergangenen 4 Wochen? 1,5Frühere TVT oder LAE? 1,5Hämoptysen? 1Krebserkrankung (in Behandlung oder in den letzten 6 Mo.) 1

P.S. Wells, Journal of Thrombosis and Haemostasis 2007; 5(1): 41-50

> 4, LE ist „wahrscheinlich“; ≤4, LE ist unwahrscheinlich< 2 geringe, 2-6 mittlere, > 6 hohe Vortestwahrscheinlichkeit

ESC-Leitlinien der akuten Lungenembolie 2008Risikostratifizierung

www.escardio.org European Society of Cardiology

ESC-Leitlinien der akuten Lungenembolie 2008Ausschluss einer Lungenembolie

www.escardio.org European Society of Cardiology

Diagnostisches Kriterium Klinische Wahrscheinlichkeitniedrig intermediär hoch

Differentialdiagnose des inspiratorischen Stridors

GlottisödemStimmbandpareseLaryngospasmusFremdkörperTrachealstenoseAspiration

Vocal Cord Dysfunction= Stimmbanddysfunktion

VCD = Vocal Cord Dysfunction

Intermittierende, funktionelle, inspiratorische und/oder exspiratorischeAtemwegsobstruktion, die durch eine paradoxe Stimmbandadduktionverursacht wird und akute Atemnot verursacht.Prävalenz: ca. 3% unselektierte Asthmapopulation (Kenn 2005)20 – 40% „steroidresistentes, intraktables Asthma“ (Newman 1995)

• Schwere Dyspnoe-Attacken im Wechsel mit Beschwerdefreiheit

• Kurze Dauer der Anfälle(10 bis 120 Min.), selbst limitierend

• Inspiratorische VCD = Stridor >>>> exspiratorische VCD; w >> m

• Häufige Auslöser: Gerüche, körperliche Belastung, Panikreaktion

• Kein Effekt der Asthmatherapie inkl. Glukokortikoide

• mit und ohne gleichzeitig vorliegendes Asthma bronchiale

Newman, K.B, Am. J. Respir.Crit Care Med, 152; 1386-86, 1995; Kenn ERS Berlin 2005

DD schwere akute Atemnot innerhalb vonMinuten bis wenigen Stunden

Kardial:Akuter MyokardinfarktLinksherzinsuffizienzTachkarde RhythmusstörungenPerikardtamponadePulmonal

Asthma, exacerbierte COPDbronchopulmonale InfektionLungenembolieObstruktion der oberen Atemwege:- Anaphylaxie, Angioödem, VCDAspirationPneumothorax

(Pleuraerguss)

Weitere Symptome:Thoraxschmerz,Fieber,Husten,Auswurf,Pfeifendes Atemgeräusch,Stridor,Thorakale BeklemmungHautausschlag.

Zusammenfassung

Es gibt keine Standardtherapie der akuten Dyspnoe ohne Diagnose!Sauerstoff ist zwar häufig sinnvoll, jedoch sehr gefährlich beim

hyperkapnischen Lungenversagen. Sauerstoff ist ein potentesMedikament mit Wirkung und Nebenwirkung!Die adäquate Behandlung der respiratorischen Insuffizienz, ggf. mit

NIV, erfordert eine Blutgasanalyse und eine Röntgenthoraxaufnahme.Die Anamnese, das klinische Bild und die körperliche Untersuchung

sind oft schon wegweisend. Im Zweifelsfall können sie eine kardialeGenese nicht von einer pulmonalen Ursache unterscheiden.Im unausgewählten Patientengut liegt am häufigsten eine kardiale

Ursache der akuten Atemnot vor. Eine BNP-Bestimmung ist nützlich.Keine Diagnosestellung von Asthma und COPD ohne Lungenfunktion!Eine konsequente, Leitlinien-gestützte Diagnostik der Lungenembolie

bringt Sicherheit für Patient und Arzt.Der inspiratorische Stridor ist eine Laryngo-/Bronchoskopieindikation!

Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!