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Alter und Psyche - Aspekte der Alterspsychiatrie: Demenz und Psychopharmaka Therapie

Alter und Psyche - Aspekte der Alterspsychiatrie: Demenz ... · DAT-Verlauf MCI bis leichte Demenz: Störungen Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit, Riechen, planendes Denken, Stressintoleranz,

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Alter und Psyche - Aspekte der Alterspsychiatrie: Demenz und

Psychopharmaka Therapie

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Psychische Gesundheit bei alten Menschen: Aspekte der Prävention:•Beziehungen – Vernetzung•Bildung•Wohnsituation – Logistik – Selbstständigkeit möglichst erhalten (z.B. rechtzeitig Umzug in Alterswohnung)•Ernährung: Vitamine und Mineralstoffe, Einschränkung tier. Eiweiss, Obst, Gemüse•Bewegung!!!

Dr. med. Patricia Sailer, Praxis für Psychiatrie und Psychotherapie, Dammstrasse 5, 5070 Frick

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Gerontopsychiatrische Krankheitsbilder Delir (akute Verwirrtheit) Demenz (chronische Verwirrtheit): degenerativ,

vaskulär oder gemischt Depression/Dysthymie/Anpassungsstörung Abhängigkeit im Alter (Tabletten, Alkohol) Wahnhafte Störung Wahnsymptome und „Halluzinationen“ bei sensorischer

Deprivation (Blindheit, Schwerhörigkeit) Chronische Schizophrenie und schizoaffektive

Erkrankungen im Alter, evtl. Mit Residualveränderungen Schwere Persönlichkeitsstörungen Angsterkrankungen

Dr. med. Patricia Sailer, Praxis für Psychiatrie und Psychotherapie, Dammstrasse 5, 5070 Frick

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Das demenzielle Syndrom: DefinitionEntwicklung multipler kognitiver Defizite:

Amnesie

Aphasie

Apraxie

Agnosie

Akalkulie/Abstraktes Denken (Exekutive Funktionen)

Beeinträchigung der sozialen oder beruflichen Leistungsfähigkeit

Verschlechterung gegenüber früheren Leistungsniveau

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Verhaltensauffälligkeiten bei Demenzerkrankungen: „Persönlichkeitswandel“ Gedächtnis Orientierung Alltagsfertigkeiten Selbstständigkeit Stimmung Überzeugungen Aggressives Verhalten Enthemmung Essgewohnheiten Schlaf Stereotypien und motorisches Verhalten Motivation Krankheitseinsicht

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Demenzerkrankungen und Verhaltensauffälligkeiten

Biographie

Persönlichkeit

Delir

Form der Demenzerkrankung

Grad der Demenzerkrankung

Reaktion des Umfeldes auf die Demenzerkrankung

Körperliche Einschränkungen

Organische Erkrankungen

Psychiatrische Zusatzerkrankungen

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Prämorbide Persönlichkeiten Paranoid: Empfindlichkeit, Misstrauen, Streitsucht Schizoid: Kontaktscheu, Misstrauen, Introvertiertheit Dissozial: herzloses Unbeteiligtsein,

Verantwortungslosigkeit Emotional instabil: Tendenz, impulsiv zu handeln,

instabile Stimmung Histrionisch: theatralisches Verhalten, Verlangen nach

Anerkennung Anankastisch: übertriebene Vorsicht, Perfektionismus,

Eigensinn Ängstlich: übertriebene Spannung, Sorge

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Demenz vom Alzheimer-Typ Häufigste degenerative Demenz (60-75% aller

dementiellen Entwicklungen im Alter)

Schleichender Beginn – progredienter Verschlechterung

Präsenile AD (unter 65 J) – früher Beginn, rasche Progredienz

Senile AD – langsamer Verlauf, v.a. Gedächtnisstörungen

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Differenzialdiagnose Demenz: Ist alles „Alzheimer“?

Demenz

Alzheimer: 60-70%

gemischt: 10-15%

vaskulär: 15-20%

sekundär:<10%

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Demenz Diagnostik Neuropsychologisch: verzög. Abruf von Info. , Lern- und

visuokonstruktive Störung (MMST, UT, NPT) Neurologisch: Hyposmie, andere Symptome erst spät Psychiatrisch: Depression, Wahn, Angst, Erregung, Unruhe MRT: allg. Atrophie, v.a. medialer Temporallappen und

Hippocampus-Atrophie, EEG: Allgemeinveränderung Liquor: pTau, beta-Amyloid, a-beta 40/42 PET: parieto-temporaler Hypometabolismus Subtypen: progressive Anmesie mit isolierter

Gedächtnisstörung oder medialer temporaler Atrophie, posteriore Atrophie

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DAT-Verlauf MCI bis leichte Demenz: Störungen Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit,

Riechen, planendes Denken, Stressintoleranz, Depression, Angst, Rückzug

Mittel: zunehmende Probleme mit rechnen, Problemlösen, Handfertigkeit, Erkennen, Gedächtnisstörung, Desorientierung (Zeit/Ort), Sprache/Sprachverständnis, Hygienevernachlässigung

Schwer: Verlust von Alltagskompetenzen, Gedächtniszerfall (auch LZG), Apraxie, Agnosie, Desorientierung (zu Person), Sprachzerfall, Inkontinenz, völlige Pflegeabhängigkeit, Neurologische Symptome

Durchschnittlicher Verlauf 5-10 J, Tod meistens durch resp. Insuffizienz

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Antidementiva: Modell der therapeutischen Intervention (Müller 2005)

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Pathophysiologie DAT und Antidementiva 1 (nach Müller 2005)

AChE-Hemmer

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Pathophysiologie DAT und Antidementiva 2 (nach Müller 2005)

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Pathophysiologie DAT und Biomarker

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Antidementiva:

Acetylcholin

Funktion auf:

– Lernen

– Gedächtnis

Hypothese:

– Mangel an Acetylcholin bei

DAT

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Alzheimer: pharmakologische Behandlung Ach: bedeutender Neurotransmitter mit vielen

Übertragungsfunktionen

Im Gehirn ist Ach an einer Vielzahl von Prozessen beteiligt (u.a. Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis, Schlafrhythmus)

Durch dementiellen Prozess bedingte Schädigung cholinerger Neurone – geringere Produktion Ach

Ach wir von Ach-Esterase rasch nach der Freisetzung im synaptischen Spalt enzymatisch gespalten

Medikamente hemmen das Ach-Enzym, sodass Ach nicht sofort abgebaut wird – Ach steht länger für die synaptische Übertragung von Nervenimpulse zur Verfügung

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Antidementiva =

Acetylcholin-Esterase-

Hemmung

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Antidementiva: Glutamaterge und cholinerge Transmission

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Antidementiva: normale glutamaterge Transmission

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Antidementiva: pathologische glutamaterge Transmission

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Antidementiva: Memantine = Wirkung

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Memantine (Ebixa, Axura) Nichtkompetitives N-Methyl-D-Aspartat-Antag0nist:

blockiert die Glutamat-gesteuerte NMDA-Rezeptorkanäleund wirkt neuroprotektiv gegenüber der pathologischen, exzitatorischen Aktivierung von Glutamatrezeptoren

Glutamat-Hypothese: Glutamat häufigster exzitatorischerNeurotransmitter in Hirnregionen, die mit den kognitiven Funktionen assoziiert sind

Kortikale und subkortikale Strukturen, die glutamatergeRezeptoren enthalten, werden im Verlauf der AD geschädigt

Glutamat wirkt auch als Exzitotoxin und führt bei chronischer Freisetzung zum Untergang von Neuronen

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Chinesische Küche?

Glutamat ist daher so gefährlich, weil es in das System des Körpers eingreift, was die Botenstoffe betrifft. Es bringt nicht nur die Körperfunktionen durcheinander, sondern führt darüber hinaus zu Übergewicht und diversen Krankheiten. Am gefährlichsten ist am Glutamat aber, dass die Nervensynapsen regelrecht überschwemmt werden und der Zusatzstoff die Hirnzellen zerstört. Es tötet die Neuronen ab.

Nervenzellgift Glutamat? Prof. Beyreuther, der unter anderem den Posten als Staatsrat für Lebens- und

Gesundheitsschutz innehat, ist der Meinung, dass Glutamat ein Nervenzellgift sei, dessen Wirkung sehr Besorgnis erregend sei. Glutamat werde als wichtiger Faktor bei allen neurogenerativen Erkrankungen angesehen, denn der Stoff steht im Verdacht, alle die Erkrankungen zu fördern, bei denen das Hirn abstirbt. Das sind unter anderem Parkinson, Alzheimer und Multiple Sklerose.

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Antidementiva (DGPPN 2008)

Behandlungsziel Vermeidung der Protrahierung

über 6-12 Monate =

Therapieerfolg!

bei schweren Demenzen Antidementiva nicht empfohlen

Dauer solange Erfolg = therapeutische

Kontinuität

differentielle Indikation nicht gesichert

Dosierung go slow

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Antidementiva (DPPN 2009 – S3, Bleick 2011)

Leichte Demenz Mittelschwere

Demenz

Schwere Demenz

DAT DON, GAL, RIV (jew. B)

DAT+VD DON, GAL, RIV (jew. C)

DAT MEM (B)

DAT+VD MEM (C)

Off label

DAT DON, GAL (jew. B)

DAT+VD DON, GAL,

MEM+DON (jew. C)

VD Off label: DON, GAL, RIV, MEM (jew. C)

FTD keine Empfehlung

DLB keine Empfehlung

PD RIV (B) keine Empfehlung

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Antidementiva off label

Demenzform Substanz

Vaskuläre Demenz VD 1. Memantine MEM

2. DON, GAL, RIV (Malouf,Craig

2005)

Mischform VD+DAT Galantamin GAL (Loy 2005)

Alzheimer Demenz DAT Grad I

und II

1. DON=RIV=GAL (Birks 2005)

2. Memantine

(Benkert, Hippius 2007)

Mischform VD+FTD ????????????????????????????

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Antidementiva off label

spezielle Indikation/ Demenzform Antidementivum

Parkinson-Demenz und verwandte RIV

(Maidment 2005, McKeith 2003,

Wild 2003)

Lewy-Body-Demenz DON (Soininen 2002)

RIV (zugelassen)

Alzheimer-Demenz GAL>16mg/die (Loy 2005)

MEM>VD (McShane 2006)

MID/SAE - VD - differentiell RIV vermindert Bedarf von AP/BZD

bei MID>VD

(Moretti 2008)

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Antidementiva: UAW (Benkert, Hippius 2007, www.kompendium.ch)

Substanzgruppe UAWs

DON, RIV, GAL anti-dopaminerge Effekte durch AChE-H verstärkt!

(AMSP 2007, case reports: Warwick 2008)

alle cholinergen UAW (EKG!)

Unruhe, Halluzinationen

MEM Halluzinationen

Verwirrtheit

Kopfschmerzen

Übelkeit

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Alternativen Antipsychotika I (Eckermann 2008,

mündliche Mitteilung)

Klinische Symptome bei DemenzOptionen off labelwahnhaft bedingte Agitiertheit : Pregabalin+Risperidonkognitiv (Verkennungen, Merkfähigkeit) bedingte Agitiertheit

ADEM (s.o.)Stereotypien, ibs. Schreien: Tiaprid

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Alzheimer Pharmakologische BehandlungGingko biloba-Extrakte EGB 761 (Symfona,

Tebofortin, u.a.)

Verhinderung der pathologischen Lipioxidation

-Verminderung der Neurotxizität des B-Amyloidproteins durch Antioxidation (Radikalenfänger)

-Hemmung der Thrombozytenaggregation

-Einwirkung in die komplexe Regulation der Genexpression

-Verbesserung der Fliesseigenschaften des Blutes

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Demenzen:

Pharmakologische

Alternativen

(Drach, 2010)

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Alternativen Antipsychotika II: anwendbar?

Schwere Verhaltensstörungen mit psychischen Teilsymptomen, die sich wegen geringer

Intensität oder ihrer besonderen Art nosologisch nicht zuordnen lassen (Schanze 2007)

Kognitive Instabilität/ Verlangsamung

Impulsiv-aggressive Tendenz

Paranoide Tendenz

Ängstlich/ subdepressive Tendenz

Buspiron, Hydroxizin, Opipramol

Beta-Blocker, Pregabalin

SSRI/NRI

Sedierung erwünscht?

ja nein

Risperidon

Amisulprid

mehr ängstlich

mehr depressiv

wirkungslos

wirkungslos

wirkungsloswirkungslos

Clozapin

Zuclopentixol

wirkungslos UAWs

wenn extrem schwere

Verhaltensstörungen

wirkungslos

Aripiprazol

AmisulpridBeides niedrig dosiert

Carbamazepin

Lamotrigin

Levetiracetam

Valproat

wirkungslos

beides

Lorazepam

wirkungslos

wie in

eventuell

Lorazepam

Kurzer Behandlungs-versuch

Gute Wirkung

Gute Wirkung

PerazinOlanzapinQuetiapinZiprasidon

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Antipsychotika – Risiko

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Antipsychotika-

Risiko

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Antipsychotika – Risiko

Atypical Antipsychotic Drugs and the Risk of Sudden Cardiac Death

Wayne A. Ray, Ph.D., Cecilia P. Chung, M.D., M.P.H., Katherine T. Murray,

M.D., Kathi Hall, B.S., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B.

(N Engl J Med 2009; 360:225-235)

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Antipsychotika – Risiko

Date of download: 3/9/2012

From: Risk of Mortality Among Individual Antipsychotics in Patients With Dementia

American Journal of Psychiatry 2012; 169:71-79 doi: 10.1176/appi.ajp.2011.11030347

Covariate-Adjusted Survival Function by Days of Exposure in a Study of Mortality Risk Among Individual Antipsychotics

Figure Legend:

Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.

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Antipsychotika – Risiko

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…und bei alt gewordenen schizophrenen PatientInnen? AP-Risiko (Tihonen

2009)

No of

deaths

Person

years

Crude rate ratio

(95% CI)

Adjusted hazard ratio

(95% CI)

Clozapine 182 32,000 0.53 (0.43–0.65) 0.74 (0.60–0.91)

Perphenazine 193 17,930 1 1

Polypharmacy 1481 132,320 1.04 (0.89–1.21) 1.08 (0.92–1.26)

Olanzapine 264 25,130 0.98 (0.81–1.17) 1.13 (0.93–1.36)

Thioridazine 227 18,420 1.14 (0.94–1.39) 1.14 (0.93–1.38)

Risperidone 295 19,410 1.41 (1.18–1.69) 1.34 (1.12–1.62)

Haloperidol 135 7,040 1.78 (1.43–2.22) 1.37 (1.10–1.72)

Quetiapine 89 5,360 1.54 (1.20–1.98) 1.41 (1.09–1.82)

Other 1234 70,520 1.63 (1.40–1.89) 1.45 (1.24–1.69)

0 1 20 1 2

Figure 1a. Relative risk of death due to any reason during current monotherapies.

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Viel hilft viel! (Foto: www.flickr.com)

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Antidepressiva in der Gerontopsychiatrie: Cave! (Benkert, Hippius 2007)

Rezeptor Wirkung

H1-Blockade Sedation, Schwindel, RR-Abfall,

Gewichtszunahme, Verwirrtheit

mACh-Blockade Alle antichol. UAW: Sehstörungen,

Mundtrockenh., Obstipation, P-Anstieg,

Miktionsstörung, EKG: ÜLZ, kognitive

Störung, Verwirrtheit, Delir

@1-Blockade RR-Abfall, Pulsanst, Sedation

5HT2-Blockade Sedation, Anxiolyse,

Gewichtszunahmezunahme

DA-Blockade Prolactin-, Libido-UAW, EPS

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Antidepressiva in der Gerontopsychiatrie: Cave! (Benkert, Hippius 2007)

Subst +5HT +NA -mACh -H1 -5HT2 -DA -@1

AMI ++ ++ +++ ++ ++ 0 +++

MAPR 0 ++ ++ +++ + 0 +

CIT +++ 0 0 0 0 0 0

SER +++ 0 0 0 0 0 0

PAR +++ 0 + 0 0 0 0

REB 0 +++ 0 0 0 0 0

VEN +++ ++ 0 0 0 0 0

MIR 0 0 0 +++ ++ (0) +

TRIM 0 0 ++ +++ + + +++

BUP +/- + +/- + +/- +DA +

AGO

+MT1/2

0 0 0 0 ++

NA DA

0 0

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Antidepressiva im höheren Lebensalter (Benkert/Hippius 2009)

Wirksamkeit gut

Dosis Möglichst niedrig

Übliche Zieldosis möglich BUP, MIR, REB, VEN

Verträglichkeit MIR, REB, VEN

Empfehlung SSRI geringes Interaktionsprofil:

SER, CIT, ESC

Hyponatriämie-Risiko SSRI, SNRI, NARI, MIR

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Antidepressiva bei Demenz (DGGPN 2009)

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Demenzen:

Rolle der

Antidepressiva(Drach, 2010)

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl Benkert/Hippius

2008

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Psychopharmaka im Alter (Hach 2006)

-Relativer Anstieg des Körperfett-Anteils-Relative Abnahme des Körperflüssigkeits-Anteils-Abnahme der Proteinbindungskapazität-Abnahme der Gewebemasse-Eingeschränkte Nierenfunktion-Eingeschränkte Leberfunktion

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Risiko: Anstieg der Serumkonzentrationen im Alter

Aichhorn et al., Int Clin Psychopharmacol 21

(2006) 81 - 85

Mean increase of quetiapine plasma concentration (weight corrected/dose ratio):11% per 10 years of age(p = 0.003)

Under the same quetiapine dosing regimen, a 70-year-old patient would show a 50% higher quetiapine plasma level than a 30-year-old patient

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl Benkert/Hippius 2008

Anticholinerge Effekte

("vegetativ")

Antidepressiva mit mACh-Blockade

Antipsychotika mit mACh-Blockade

aber auch delirogen: AEP und Somatika

Frühdyskinesien

Dystonien, Rabbit

Akathisie, Tasikinesie

Parkinsonoid

okulogyre Krise

Spätdyskinesien

MNS (malignes

neuroleptisches Syndrom)

Antipsychotika mit D2-Blockade

Sturzgefahr Benzodiazepine: Muskelrelaxation

Antidepressiva und Antipsychotika mit mACh-,

anti-@-1- und H1-Blockade

Antikonvulsiva (funktionelle

Kleinhirnschädigung)

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl Benkert/Hippius

2008

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl

Anticholinerge Effekte Benkert/Hippius 2008

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl

Anticholinerge Effekte Benkert/Hippius 2008

STARK Psychopharmaka TZA, "generell" 1st- und 2nd-generation-

Antipsychotika, Biperiden

Atropin

Urologika Detrusitol®, Ditropan®, Spasmo-Urgenin®,

Cetiprin®

MÄSSIG Psychopharmaka Olanzapin, Chlorprothixen

Internistika Cortison

LEICHT Internistika Furosemid, Digoxin

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Antimuscarinic agentsAtropineBenzatropine (Cogentin)Biperiden (Akineton!)Chlorpheniramine (Chlor-Trimeton)Dicyclomine (Dicycloverine)Dimenhydrinate (Dramamine)Diphenhydramine (Benadryl, Sominex, Advil PM, Unisom, etc.)Doxepin (Sinequan, Deptran)Doxylamine (Restavit)Glycopyrrolate (Robinul)Hydroxyzine (Atarax, Vistaril)Ipratropium (Atrovent)Orphenadrine (Norflex)Oxitropium (Oxivent)Oxybutynin (Ditropan, Driptane, Lyrinel XL)Tolterodine (Detrol, Detrusitol)Tiotropium (Spiriva)Tricyclic antidepressants (28 compounds with numerous trade names)Trihexyphenidyl (Artane)ScopolamineSolifenacinTropicamide[4]

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl

Anticholinerge Effekte -> Delir

Ursachen im Alter sämtliche delirogenen Pharmaka (Psychopharmaka,

Neurologika, Somatika)

Dehydrierung

sämtliche somatischen Erkrankungen, ibs. Infekte

……………….

Symptomatik

nach ICD-10

Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit

fluktuierend

akutes Auftreten

Halluzinationen (Suggestibilität, imaginärer roter

Faden)

vegetative Symptome

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Anhang: Psychopharmaka-UAW/allgemein Auswahl

Antihistaminerge Effekte

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Interaktion: www.mediQ.ch

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Konsil im APH: Frau L., M. 22.09.2015 Anmeldung wegen zunehmender Verweigerung pflegerischer

Massnahmen seit August 2015 nach pneumonischem Infekt, wehrt s. z.T. mit Beissen und Kratzen. Zu Zweit jedoch möglich, das Nötigste an Pflege durchzuführen. Wechselhaft tagsüber mit Bereitschaft zur Kooperativität, in der Gruppe nicht mehr tragbar, allein friedlich, nachts lässt sie nicht ins Bett bringen, schläft lieber auf dem Sessel. Morgens sind die Beine vermehrt geschwollen. Isst und trinkt immer weniger selbstständig

Bekannte dementielle Entwicklung seit Jahren, eher allmählicher Verlust, keine Anamnese für stufenweise Verschlechterung. Depression 2011 beschrieben bei Eintritt ins APH, sonst fehlt Vorgeschichte und Befunde

Am 04.09.2016 Medikation mit Escitalopram 20 mg/d, Mirtazapin 30 mg/d, Quetiapin 50 mg/d, Dipiperon 20 mg/d wurden gestoppt sowie Somat. Medis(Torasemid 20 mg/d, Pantozol 20 mg/d, Vit D, Minalgin 4 x 30 Trpf) und Schmerzmittel Oxycontin 2 x 5 mg

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Konsil im APH: Frau L., M. Untersuchung: sitzt friedlich im Rollstuhl, neigt den Kopf zum Boden

Kontaktaufnahme freundlich, intermitt. Augenkontakt, Lächeln, Gestik und Mimik erhalten, Nachahmen von Gestik

Wach, ausser zu Person völlig desorientiert

Auffassung, Aufmerksamkeit, Konz., Sprachproduktion erheblich gemindert

Wahn, Halluzinationen?? Kann nicht eruiert werden

Stimmung heiter, sorglos, affektiv verflacht. Kein Trauer, keine Ängstlichkeit

Antrieb vermindert, psychomotorisch ruhig

Kein Tag-nacht Umkehr, völlig inkontinent und in den Alltagsfunktionen pflegebedürftig

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Alzheimer-Spätere Symptome Wahrnehmungsstörungen: Verkennungen, optische

und akustische Halluzinationen

Schwere Verhaltensstörungen: Fremdaggression, Agitation (Sundowning, Wandering)

Hyperoralität

Sexuelle Enthemmung

Bewegungsstörungen: Stereotypien, Gangstörungen, Parkinsonismus, Myoklonien

Epileptische Anfälle (10%)

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Demenzen: DGPPN: S3-Leitlinien (2013)

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Demenzen: DGPPN: S3-Leitlinien (2013)

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Demenzen: DGPPN: S3-Leitlinien (2013)

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DLB, Parkinson-Demenz: DGPPN: AP S3-Leitlinien 2010(GCP, Expertenkonsens))

Agitation Aggression Wahn/Halluzination

CLO +

QUE (+)

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Fallbeispiel beg. Alzheimer-Demenz Frau L.,A., 1948 Anamnese: wurde 1/2016 vom HA wegen unklares

Gewichtverlustes (10 kg, Apptetitlosigkeit und Übelkeit) zur diagn. Abklärung ins Spital: keine somatische Krankheit, Wechselwirkung zw. Aricept und Cipralex

2013: Demenzscreening auffällig, 2014: Beginn mit Donazepilund Escitalopram, Frau L. hat in 2015 unregelmässigeingenommen

Frau L. fühlt sich seit 6 Mon. Zunehmend von Hausmeister verfolgt und beobachtet: Angst, habe immer seltener die Wohnung verlassen und kaum Nahrung zu sich genommen. Schwere Antriebsminderung, negative Gedanken

Bildungsniveau: in Mazedonien Pädagogik, Psychologie und Soziologie studiert, als Lehrerin in CH gearbeitet, geschieden, 2 Kinder, guter Kontakt

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Verlauf stationär: fühlte sich sicher und geborgen auf die Abteilung, „alle sind so nett“. Ängste und depressive Symptome gingen rasch zurück. Verkennungen, falsche Erinnerungen, wahnhafte Verarbeitung (jemanden hat ihre Tasche ausgetauscht) im Verlauf beobachtet.MMSt konnte nicht gemacht werden. MRI-Verlauf nicht wesentl. progredientAricept (Donazepil) wieder gegeben, Platzierung in APH gemäss Wunsch, Kontakt zur Tochter dort gut möglich

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Gute Aussichten auf Erfolg und

vielen Dank! (Foto: ps)

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