Anatomie und Physiologie

des Nervensystems

Teil 2

Andreas Lüthi

1. Rückenmark

2. vegetatives Nervensystem: Anatomie

3. cholinerges System

4. adrenerges System

Anatomie und Physiologie des Nervensystems II

Rückenmark 1

Rückenmark:

von Foramen magnum bis L1/L2

(40-50 cm)

Cauda equina:

aus lumbalen und sacralen

Spinalnerven

31 – (32) Spinalnervenpaare

• HWS: 8

• BWS: 12

• LWS: 5

• Sacral: 5

• Steiss: 1 – (2)

Nn.

cervicalis

Nn.

thoracici

Nn.

lumbales

Medulla

oblongata

Intumescentia

cervicalis

Intumescentia

lumbalis

Nn. sacrales

N. coccygeus

Spinalganglien

Rückenmark 2

zugehöriges Spinalnervenpaar liegt:

• BWS / LWS: unterhalb WK

• HWS: oberhalb WK

+ 8. Paar unterhalb WK

2 Verdickungen (Intumescentiae):

• I. cervicalis Übergang HWS / BWS

• I. lumbalis Übergang BWS / LWS

Tiefe des Epiduralraumes:

• dorsal tiefer als ventral

• bei L2 dorsal maximal 5 mm

• bei C5 dorsal maximal 1 mm

Nn.

cervicalis

Nn.

thoracici

Nn.

lumbales

Medulla

oblongata

Intumescentia

cervicalis

Intumescentia

lumbalis

Nn. sacrales

N. coccygeus

Spinalganglien

Rückenmark 3

• Leitungsbahnen: vom Gehirn zur Peripherie und umgekehrt

• Reflexzentrum: schmetterlingsförmige graue Substanz

kurze Nervenlänge hohe Geschwindigkeit

• somatische Reflexe

• vegetative Reflexe

zur Funktion:

• Muskeldehnungsreflexe (ASR)

• Rückzugsreflexe

• Blasen- und Darmentleerung

• segmentale Temperaturreflexe

• Vasomotoren

Wichtiges vegetatives Reflexgeschehen: autonome Hyperreflexie:

Bei hoher Rückenmarksdurchtrennung und ungenügender Analgesie

schwere Hypertonie, Bradykardie

Rückenmark: Leitungsbahnen

wichtige motorische Bahnen:

• Pyramidenbahn

• Tr. corticospinalis lat. (80 %)

• Tr. corticospinalis ant. (20 %)

• extrapyramidale Bahnen

wichtige sensorische Bahnen:

• Vorderseitenstrang-Bahnen

Schmerz, Temperatur

• Hinterstrang-Bahnen

Druck, Tiefensensibilität

sensorische Projektionsbahnen

1 1

1

2

2

3 Grosshirnrinde

Thalamus

Medulla oblongata

Rückenmark

Voderseitenstrangbahn

Hinterstrangbahn

Hinterhorn

Spinalganglion

im Prinzip

3 Neurone

dissozierte Empfindungsstörungen

bedingt durch ungleich hohe Kreuzung:

klassisch: Brown-Séquard-Syndrom

• halbseitige Durchtrennung des

Rückenmarks

• motorische Lähmung ipsilateral

• Hinterstrang-Bahnen ipsilateral

unterbrochen

Ausfall Tiefensensibilität

• Vorderstrang-Bahnen kontralateral

unterbrochen

Ausfall Schmerz- und

Temperatursinn

Hautdermatome

Merkpunkte:

• Mamillen = Th 4

• Nabel = Th 10

Umbündelung

Umbündelung der Nervenfasern

Haut Rückenmark bedeutet:

• bei Durchtrennung eines

Spinalnerven:

Innervation erhalten, aber

Information verdünnt

• bei Durchtrennung eines

Hautnerven:

segmentaler Ausfall der

Hautinnervation

Rückenmarksperfusion

3 Arterien

• A. spinalis anterior (singulär)

75 % des Querschnitts

• A. spinalis posterior (doppelt)

25 % des Querschnitts

ischämisch bedingte Störungen

meist im ventralen Teil des

Rückenmarks

v.a. Vorderstrangbahnen

betroffen

dissozierte

Empfindungsstörungen

A. spinalis anterior Syndrom

Blutversorgung der A. spinalis anterior

aus der Aorta über zwei Arterien pro Segment

konstant angelegt, aber nur im prox. Bereich

A. spinalis anterior – Syndrom

Symptome

• vor allem Vorderseitenstrangbahn betroffen

Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung

• theoretisch doppelseitig

• in Praxis meist einseitig (asymmetrische Blutversorgung)

mögliche Ursachen

• Clamping der Aorta

• Kontrastmitteluntersuchung (Spasmus)

• Wirbelsäulen-Operationen

• protrahierter Schock

• Komplikation nach rückenmarksnaher Anästhesie

1. Rückenmark

2. vegetatives Nervensystem: Anatomie

3. cholinerges System

4. adrenerges System

Anatomie und Physiologie des Nervensystems II

Grundsätze des vegetativen Nervensystem

Aufgabe: Homöostase (W. Cannon 1932)

Regulation und Koordination der Funktion innerer Organe auch

unter stark wechselnden Bedingungen

aussergewöhnliche Belastungen für das vegetative Nervensystem

• Krankheit, Unfall, Operation, Pharmaka

• Anästhetika: Besonders starke Interferenzen

• Stressparameter:

Cortisol, Glucagon, Katecholamine, Wachstumshormon

Ziel der Anästhesieführung: Aufrechterhaltung der Homöostase =

„stressfreie Anästhesie“

überholte / neuere Erkenntnisse

• Sympathikus und Parasympathikus

wirken rein „antagonistisch“:

Stress – Erholung

komplexes Zusammenwirken

• nur efferente Neurone im

vegetativen Nervensystem

auch Afferenzen in beiden

Systemen (Vagus > 80%)

• Vegetatives Nervensystem:

nur peripher vorhanden

gemeinsames, zentrales VNS

zentrales vegetatives Nervensystem 1

zentrale Hauptstrukturen:

Hypothalamus

• Wasserhaushalt

• Körpertemperatur

• Nahrungsaufnahme

Hirnstamm:

• Atmung, Husten, Niesen

• Regulation Kreislauf

• Erbrechen

• Schlucken, Saugen

Hypo-

physe

Hirn-

stamm

Hypo-

thalamus

inneres

Milieu

thalamo-

corticales

System

limbisches

System

somatische,

viszerale

Afferenzen

afferent

efferent

zentrales vegetatives Nervensystem 2

Afferenzen aus:

• Peripherie

• „inneres Milieu“, z. B. :

• Rezeptoren:

pO2, pCO2, pH

• Chemorezeptor-

Triggerzone in

Area postrema (ausserhalb der Blut-Hirn-

Schranke)

Hypo-

physe

Hirn-

stamm

Hypo-

thalamus

inneres

Milieu

thalamo-

corticales

System

limbisches

System

somatische,

viszerale

Afferenzen

afferent

efferent

efferentes peripheres Nervensystem 1

Anzahl Neurone:

2 vegetative Neurone:

• präganglionär

• postganglionär

Fasertyp:

präganglionär Typ B

postganglionär Typ C

Vergleich Motoneuron:

• 1 Motoneuron

• Fasertyp A

efferentes peripheres Nervensystem 2

Neuronlänge:

S: etwa gleich lang

P: erstes lang -

zweites kurz

Transmitter:

S: ACH /NA

P: ACH / ACH

Vergleich Motoneuron:

Transmitter ACH

efferentes peripheres Nervensystem 3

Lage des Zellkerns:

Erstes Neuron:

S: Rückenmark (Th1 - L2)

P: Hirnstamm und S2 - 4

Zweites Neuron:

S: Grenzstrang oder

Ganglien

P: meist nahe am Zielorgan

oder in Zielorgan

Sympathikus: Regelfall und 3 Spezialfälle

Regelfall: 1. Synapse im Grenzstrang, ACH

2. Synapse im Zielorgan, NA

Herz, Lungen, glatte Muskel, Vasomotoren

1. Spezialfall: 1. Synapse im Grenzstrang, ACH

2. Synapse im Zielorgan, ACH

Schweissdrüsen

2. Spezialfall: 1. Synapse im Ganglion, ACH

2. Synapse im Zielorgan, NA

Organe im Bauchraum

3. Spezialfall: 1. Synapse im Zielorgan, ACH

2. Synapse: 80 % A / 20 % NA

Nebennierenmark

Grenzstrang

Sympathikus: Umschaltung 1

3 Arten von (monosynaptischen)

Umschaltungsmöglichkeiten:

• im Grenzstrang, andere Höhe

(22 paarige Ganglien)

• im Grenzstrang, gleiche Höhe

• in unpaarigem Ganglion

Rückenmark Grenzstrang

unpaariges Ganglion

Sympathikus: Umschaltung 2

präganglionäre B-Faser:

• myelinisiert, weiss

• im Ramus albus

postganglionäre C-Faser

• nicht myelinisiert, grau

• im Ramus griseus

Jedoch:

polysynaptische Verschaltung

keine segmentale

Repräsentation

Synopsis der Efferenzen

Auge

Tränen-

Speichel-

Drüsen

Herz

Lungen

Magen

Leber

Pancreas

Darm

Nieren

NNM

dist. Colon

Rectum

Blase

Genitale

Rü

ck

en

ma

rk L

2 b

is T

h 1

G. cervicale superius

G. cervicale medius

G. cervicale inferius =

G. stellatum

G. coeliacum

G. mes. superius

G. mes. inferius

Hir

ns

tam

m

Rü

ck

en

ma

rk

S 2

– S

4

III

VII, IX

X

ca. 22 Ganglien

sympathische Afferenzen – minimales Anästhesieniveau

ob

ere

Extr

em

itäte

n

un

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n

Oe

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Ga

lle

N

iere

n, U

rete

ren

Neb

en

nie

ren

Ute

rus

Go

na

de

n

Rolle vagaler Afferenzen

stammen u. a. von:

• Druckrezeptoren (Arterien, Darm)

• Füllungsrezeptoren (Venen, Darm, Blase, etc.)

• Milieurezeptoren / Chemorezeptoren

(Area postrema, Glomus caroticum)

vermitteln auch unangenehme Sensationen:

• Übelkeit, Unwohlsein, Unruhe, etc.

• dumpfe, nicht genau lokalisierbare Schmerzen

• können trotz gut sitzender rückenmarksnaher

Regionalanästhesie auftreten

1. Rückenmark

2. vegetatives Nervensystem: Anatomie

3. cholinerges System

4. adrenerges System

Anatomie und Physiologie des Nervensystems II

cholinerges System

Acetylcholin

wichtigster Transmitter

Azetyl-CoA + Cholin

Azetylcholin

Azetat + Cholin

Cholinesterasen

katalysieren die Ester-Hydrolyse

beschleunigen den Abbau

• ortsständige spezifische Azetyl-

Cholinesterase

Azetylcholin innert < 1 msec

• Plasma-Butyryl-Cholinesterase

(Pseudo-Cholinesterase)

Azetylcholin-Reste im Plasma

Succinylcholin, Mivacurium

Ester-Lokalanästhestika

• unspezifische Cholinesterasen

Remifentanil, Esmolol

cholinerge Rezeptoren

peripher an 4 Stellen sowie im ZNS

erste Synapse (Ganglien):

kein Unterschied zwischen

Parasympathikus und Sympathikus

Endplatte Ganglien

P + S

2. Synapse

P

natürlicher

Agonist

ACH ACH ACH

spezifischer

Agonist

Nikotin Nikotin Muscarin

Antagonist

Relaxantien Hexa-

methonium

Atropin

Rezeptor Nikotin-E Nikotin-G Muscarin

aus 5 Untereinheiten: 2 , , ,

Nikotinischer Cholinerger Rezeptor

muskarinartige Rezeptor-Subtypen

klinische Bedeutung hat nur ein Agonist: Pirenzepin

M1 ZNS, Ganglien

Magenschleimhaut

Gedächtnis, Lernen

pH-Erhöhung

Pirenzepin (Gastrozepin®)

M2 Herz (Vorhöfe) Aktivität Sinusknoten

verlängerte AV-Überleitung

Vorhof: Inotropie

M3 glatte Muskulatur,

Drüsen

Kontraktion , Sekretion

M4 Striatum, Lunge ?

M5 ZNS ? Muskarinartiger Cholinerger Rezeptor

Agonisten im cholinergen System

Azetylcholin extrem kurze Halbwertszeit, klinisch

nicht einsetzbar

Carbachol, Pilocarpin Darm- und Blasenatonie, Glaukom

direkte Parasympathikomimetika:

indirekte Parasympathikomimetika (Cholinesterase-Hemmer):

Neostigmin Entcurarisierung!

quartäres Amin, HWZ: 1-2 Std

Physostigmin ZAS

tertiäres Amin, HWZ: 20 min

Pyridostigmin Myastenia gravis

Mestinon®, HWZ: Stunden

Edrophonium Myastenia gravis

Tensilon®, HWZ: Stunden

der Begriff „cholinerg“

• cholinerges System

= Systeme mit Azetylcholin als Haupt-Transmitter

= Ganglien + 2. Synapse des PS + 2. Synapse an den

Schweissdrüsen (adrenerges System) + Endplatten

• cholinerge Wirkungen, Cholinergika, Anticholinergika

= parasympathische Wirkungen (Muskarin-Rezeptor)

Wirkung an den Schweissdrüsen

„cholinerg“ wird in unterschiedlicher Bedeutung gebraucht

Rezeptorempfindlichkeit: Muskarin > Nikotin > zentral

wichtige cholinerge (muskarinische) Wirkungen

Herz: Bradykardie

Aetiologie: K+-Permeabilität Hyperpolarisation

Gefässe: Gefässwiderstand

Aetiologie: NO Vasodilatation

glatte M: Tonus (Magen-Darm, Bronchien, Harnwege)

Erbrechen (NW der Entcurarisierung)

Aetiologie: Na+-Permeabilität Depolarisation

Drüsen: Sekretion

(Schwitzen, Tränen, Magen-Darm, Bronchien)

Aetiologie: Ca2+-Einstrom

Auge

Miosis, verstärkte Akkomodation,

Senkung des Augeninnendrucks

die cholinerge Krise

Überdosierung von cholinergischen Substanzen

• bei der Therapie der Myasthenia gravis

• durch Insektizide, Kampfmittel

alle drei Rezeptor-Typen werden aktiviert:

• abdominelle Krämpfe, Diarrhoe

( Muskarin-Rezeptoren)

• Muskelschwäche, Faszikulationen

( Nikotin-Rezeptoren)

• Angst, Kopfschmerzen, Atemlähmung

( zentrale ACH-Rezeptoren)

Anticholinergika – Nikotin-Antagonisten

Anticholinergika (Muskarin-Antagonisten)

• Atropin (I: schwere Bradykardie)

• Scopolamin auch sedativ wirksam

• Glycopyrronium (Robinul®) kein Durchtritt durch

Bluthirnschranke

(I: bei Entcurarisierung)

Nikotin-Antagonisten

• Endplatten: Relaxantien

• S + PS Ganglien: Ganglienblocker (induzierte Hypotension)

ausser Gebrauch

periphere Wirkung von Anticholinergika

• Tachykardie (Hypertonie)

• Sekretionsstop

(Schweiss, Speichel, Magen-Darm, Bronchien)

• Spasmolyse

• Harnretention

• Mydriasis (Augendruckerhöhung), Photophobie

• gestörte Akkomodation (Nahsicht)

Anticholinergika: Überdosierung tertiärer Amine

zusätzlich zentrale Wirkungen

bei Atropin:

• Verwirrtheit, Agitiertheit

• Angst

• Krämpfe

• Fieber (vorallem bei Kindern)

fehlende Schweiss-Sekretion

bei Scopolamin:

• Sedation, Bewusstlosigkeit

z. B. nach Genuss von süssen Tollkirschen

ZAS (zentral anticholinerges Syndrom)

Verwirrtheit, Agitiertheit, Angst, Halluzinationen

bei dafür disponierten Patienten

Aetiologie: anticholinergische Substanzen (kleine Mengen),

welche die Blut-Hirn-Schranke überwinden können

Beispiele:

• Atropin, Scopolamin (tertiäre Amine)

• Antihistaminika

• Phenothiazine (Chlorpromazin etc.)

• Antidepressiva, Benzodiazepine

• Anti-Parkinsonergika

• Pethidin, Ketamin, (volatile Anästhetika)

Botulismus-Toxin (Botox®)

blockiert Freisetzung von ACH irreversibel

erneute Funktion erst durch Neubildung der

Nervenendigungen

Behandlung von spastischer Muskulatur

• Augenlider, Mimik

• Schiefhals

• Schluckstörungen etc.

Vagusreflexe

wichtig für die Praxis

wenig gesicherte Erkenntnisse

• oculo-cardialer Reflex

• Laryngospasmus

• vaso-vagale Synkope (neurokardiogener Reflex)

• Vagus-Reflex bei Druck auf

Schleimhäute / Hohlorgane

1. Rückenmark

2. vegetatives Nervensystem: Anatomie

3. cholinerges System

4. adrenerges System

Anatomie und Physiologie des Nervensystems II

adrenerges System - Katecholamine

2 OH-Gruppen am

Benzol-Ring

(Position 3,4) +

Amin-Seitenkette

ab Dopa

Tyrosin aus

Phenylalanin

(in Leber)

Dopa aus

Tyrosin

(im Neuron) PN-Methyltransferase

(nur in NNM und

Gehirn)

nur dort:

Adrenalin

A : NA = 3 : 1

normale Funktion und Stressreaktion

normale Funktion:

• neuraler Weg

• Noradrenalin +

Cotransmission

• 1 > 1

Stressreaktion:

• + humoraler Weg

• Adrenalin

• 2 > 1 > 1

ZNS

NA

A

1 1 2

NNM

humoral neural

1- Rezeptoren

• ubiquitär vorhanden (geringe Dichte in Herz und Hirn)

• postsynaptisch

• wichtige Funktionen:

• Vasomotoren Vasokonstriktion (arteriell + venös)

• iuxtaglomerulär Reninfreisetzung

• Drüsen Sekretionshemmung

• Pancreas Insulinsekretion , K+-Aufnahme

• Uterus, Blase Tonussteigerung

• Auge Mydriase

(Kontraktion M. dilatator pupillae)

2- Rezeptoren

• ubiquitär vorhanden

• post- und vorallem präsynaptisch

• wichtige Funktionen:

• ZNS Sympathikus-Hemmung

Dämpfung, Sedation, Anxiolyse

Bradykardie, Hypotonie

• Thrombozyten Aggregation

• präsynaptisch NA-Ausschüttung (neg. Feedback)

Bedeutung für die Prämedikation: Clonidin

2- Rezeptoren

• ubiquitär vorhanden (geringe Dichte in Herz)

• prä- und vorallem postsynaptisch

• wichtige Funktionen:

• Vasomotoren Vasodilatation (Skelettmuskulatur)

• Bronchien Erschlaffung

• Uterus, Blase Tonus

• Pancreas Insulinsekretion , K+-Aufnahme

• Stoffwechsel Glycogenolyse , Gluconeogenese

• präsynaptisch NA-Ausschüttung (pos. Feedback)

1-, 3-, D1- und D2- Rezeptoren

• 1 postsynaptisch inotrop – chronotrop – dromotrop

nur im Herzen

• 3 postsynaptisch Lipolyse

nur im Fettgewebe

• D1 postsynaptisch Vasodilatation in Nieren, Koronarien

Splanchnicusgebiet, Hirngefässe

• D2 • präsynaptisch NA-Ausschüttung (neg. Feedback)

• ZNS (antiemetisch)

Kreislaufwirkung von natürlichem NA und A

Noradrenalin:

• Wirkung v.a. auf 1-Rezeptoren

• Blutdruck

• HF unverändert oder (Barorezeptoren)

• HMV unverändert

Adrenalin:

• Wirkung immer zusätzlich zur NA-Wirkung

• komplexe Wirkung (je nach Stress-Stärke)

• wenig Adrenalin: • Vasodilatation, BD

• HF , HMV unverändert

• mehr Adrenalin: • + BD , + HMV

A und NA passieren Blut-Hirn-Schranke nicht

Übersicht über die Stress-Reaktion

Umverteilung von Blut aus Splanchnicus und Haut in die Muskulatur

Reaktion: Dilatation Glyco-

genolyse

Glyco-

genolyse

Muskel

Koronarien

Haut

Viscera Konstriktion

Frequenz

Kontraktion Lipolyse

Organ:

Rezeptor:

Bronchien

Herz

Venen

Arterien

Arterien

Skel.muskel

Leber

Fettgewebe

Ventilation

verbessert

FFS im

Blut steigen

Glucose im

Blut steigt

Lactat im

Blut steigt

Blutzufluss zu Muskel, Herz

und Gehirn erhöht

Sauerstofftransport zu Muskel, Herz

und Gehirn erhöht

Lactat zu

Herz und Leber

Glucose und FFS zu

Muskel, Herz und Hirn

Wirkungen:

HMV preload

Katecholamine aus Nebennierenmark

Noradrenalin-Zyklus

3 Inaktivierungswege:

1. Reuptake innert 1 msec

95% erneut verfügbar

2. Abbau durch COMT (schnell)

(Katecholamin-O-Methyl-

Transferase)

extraneural und in der Leber

3. oxidative Desaminierung

(MAO = Monoaminooxydase)

intraneural (langsam)

Postsynaptischer

Rezeptor

1.

2.

3.

3.

zellulärer Wirkungsmechanismus 1

2

D2

D1

2

1

G-Protein

ATP

extrazellulär intrazellulär

Adenyl-

zyklase

hemmend

aktivierend

cyclisches AMP

(second messenger)

Proteinkinasen

Transmitter

Relaxation glatte Muskulatur

Lipolyse

Glycogenolyse

weitere Wirkungen Zellmembran

zellulärer Wirkungsmechanismus 2

1

Phospho-

lipase C

extrazellulär intrazellulär

aktivierend

Diacyl-glycerol.+

Phospho-inositol

(second messenger)

Proteinkinasen

Zellmembran

Transmitter

Übersicht: Beeinflussung der Transmission

verstärkte Transmission

1. erleichterte Freisetzung

z.B. Amphetamin

2. Hemmung Reuptake

(Uptake 1)

Cocain

trizykl.

Antidepressiva

3. Agonisten

Noradrenalin

Phenylephrin

abgeschwächte Transmission

1. blockierte Synthese

Methylthyrosin (a)

Carbidopa (b)

Disulfiram (c)

2. Unterbruch der Speicherung

Reserpin

3. Hemmung der Freisetzung

Guanethidin

4. Antagonisten

(- und -Blocker)

Zusammenspiel von Sympathikus/Parasympathikus

antagonistische Aktivität (Beispiele):

• Sinusknoten, AV-Knoten, Vorhofmyokard

• Bronchien, glatte Muskulatur im Magen-Darm-Bereich

• Auge, genitale Systeme

überwiegend sympathische Aktivität (Beispiele):

• Kammermyokard (Inotropie)

• Vasomotoren (excl. Genitalien), Milz

• Stoffwechsel

überwiegend parasympathische Aktivität (Beispiele):

• Drüsen

• Harnblase

Übersicht: Wirkung von Sympathikus/Parasympathikus

Organ oder

Organsystem

Parasympathikus-

Wirkungen

Sympathikus-

Wirkungen

beteiligter Adreno-

Rezeptor

Herz

Sinusknoten HF gesenkt HF 1

Vorhofmuskulatur Kontraktilität Kontraktilität 1

AV-Knoten Überleit-

geschwindigkeit

Überleit-

geschwindigkeit

1

Kammermyokard keine Kontraktilität 1

Bronchialsystem

Muskulatur Kontraktion Erschlaffung 2

Drüsen Sekretion ?

Übersicht: Wirkungen von Vasoaktiva

• erreichen Rezeptoren auf

„humoralem „ Weg

(wie Adrenalin)

• Wirkung addiert sich zur

vorhandenen S + P-Wirkung

• Unterteilung in Agonisten und

Antagonisten

• Wirkprofil wie dargestellt und

gemäss folgender Tabellen

(oft unterschiedliche Angaben)

2 1 1 2

Adrenalin

Noradrenalin

Isoprenalin

Salbutamol

Terbutalin

Fenoterol Clonidin

-Methylnor

adrenalin

Phenoxybenzamin

Phentolamin Propranolol

Metoprolol

Atenolol

Prazosin

Yohimbin

Phenylephrin

Agonis

ten

Anta

gonis

ten

Sympathikomimetika: Rezeptoraffinität

1 2 1 2 D1

Clonidin + +++ 0 0 0

Phenylephrin +++ + (+) 0 0

Noradrenalin * ++ ++ + 0 0

Dopamin * ++ ++ ++ + +++

Adrenalin * ++ ++ +++ ++ 0

Dobutamin 0 0 +++ + 0

Isoproterenol 0 0 +++ +++ 0

Terbutalin 0 0 + +++ 0

* - Effekt verstärkt in höherer Dosierung

Sympathikomimetika: klinische Wirkungen

RBF = Renale Perfusion BD = Bronchodilatation

CO PVR HR MAP RBF BD

Phenylephrin 0

Noradrenalin 0 0

Ephedrin

Dopamin 0

Adrenalin 0

Dobutamin 0

Isoproterenol 0

Sympathikomimetika: Nierendosis Dopamin ?

Irreführend:

• Benefit von Dopamin in Nierendosis für renale Funktion nicht

bewiesen 1)

• Keine RCT-Studie konnte eine Senkung der Inzidenz von akutem

Nierenversagen durch den Gebrauch von Dopamin in Nierendosis

zeigen 2)3)

• Dopamin in Nierendosis nicht empfohlen 1)2)4)

1) Cottee DBF, Saul WP: Controv Crit Care Med 1996; 12: 687-695

2) Baldwin L et al.: Ann Intern Med 1994; 120: 744-747

3) Byrick RJ, Rose DK: Can J Anaesth 1990; 37: 457-467

4) Thompson BT, Cockrill BA: Lancet 1994; 344:7-8

Rezeptoraffinität der Antagonisten

* Wirkt auch als milder - Agonist

1 2 1 2

Prozosin (Minipress®) ++ 0 0 0

Phenoxybenzamin ++ + 0 0

Phentolamin (Regitin®) 0 ++ 0 0

Labetalol * (Trandate®) + 0 ++ ++

Metoprolol (Lopresor®) 0 0 +++ +

Esmolol (Brevibloc®) 0 0 +++ +

Propranolol (Inderal®) 0 0 +++ +++