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Zentrum für Physiologie und Pharmakologie Block 4 1 Seminar Stoffwechsel Block 4 (Version von Johannes Schmid) 1

Block 4: Seminar Stoffwechsel · Beschreiben sie die Regulation der Insulinsekretion. 2. Wie wirkt Insulin auf zellulärer Ebene? 3. Welche Stoffwechselprozesse in Leber, Muskulatur

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Page 1: Block 4: Seminar Stoffwechsel · Beschreiben sie die Regulation der Insulinsekretion. 2. Wie wirkt Insulin auf zellulärer Ebene? 3. Welche Stoffwechselprozesse in Leber, Muskulatur

Zentrum für Physiologie und Pharmakologie

Block 4

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Seminar StoffwechselBlock 4

(Version von Johannes Schmid)

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Zunahme des BMI und von Typ-2 Diabetes

http://www.washingtonpost.com/wp-srv/special/health/weight-of-the-world-bmi/

BMI Type-2 diabetes

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Erklären Sie diese Abbildung!

Wo finden diese Vorgänge statt?

A, B, C, D, E und F stellen Enzyme dar. Welche?

Wie werden Monosaccharide durch Zellmembranen transportiert?

Aus: Schmidt, Lang, Heckmann, 2011 (modifiziert)

A

B

C

D

E

F

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A) Spaltung der Kohlenhydrate an den Dünndarm-Epithelzellen (Enterozyten)A… Amylase (Speichel, Pankreas)B… LactaseC… IsomaltaseD… MaltaseE… MaltaseF… Invertase (Saccharase)

B) Absorptionsmechanismus für Monosaccharide:

3… Na/Glucose Symporter (gegen Glucose-Gradient, durch Na-Gradient angetrieben)2… GLUT5 Fructose Transporter1… GLUT2 Glucose Transporter (entlang des Gradienten)

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Saccharose (engl. sucrose)

α β

> Glucose-Multimer

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Aus: Schmidt, Lang, Heckmann, 2011 (modifiziert)

Erklären Sie anhand dieser

Abbildungen, wie Proteine im

Darm verdaut und absorbiert

werden.

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Proteinverdauung und Absorption der Proteolyseprodukte. A Darmlumen: Spaltung der Proteine und Polypeptide in Oligopeptide und Aminosäuren. Bürstensaummembran: Weitere Spaltung der Oligo-peptide durchspezifische Peptidasen und Aufnahme der Di- und Tripeptide sowie der Aminosäuren. Zytoplasma: Spaltung von Di- und Tripeptiden durchZytosolpeptidasen in Aminosäuren. Basolaterale Membran: Ausschleusung der Aminosäuren aus der Zelle ins Pfortaderblut.

B (oben) Absorption von Tri- und Dipeptiden. (1) Oligopeptid, H + -Symporter, (2) Na + /H + -Austauscher. AS Aminosäuren, DP Dipeptidasen, TP Tripeptidasen. B (unten) Absorption von Aminosäuren durch Aminosäuren-Austauscher (1) und verschiedene sekundär-aktive Na + -Symporter (2). (3) Aminosäuren-Uniporter (AA+)

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Abbildung aus: Schmidt, Lang, Heckmann, 2011

Erklären Sie anhand dieser Abbildung, wie Lipide im Darm

verdaut und absorbiert werden.

1. Was muss geschehen damit die Enzyme wirksam werden

können?

2. Was ist für die Micellenbildung notwendig und welche

Funktion haben Micellen?

3. Was geschieht in den Enterozyten?

4. Wie gelangen Chylomikronen (CM) ins Blut und was ist ihr

weiteres Schicksal?

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Abb. 38.26. Fettverdauung und Absorption der Lipolyseprodukte. A Triacylglycerole (Triglyzeride, Fette) werden im Darmlumen durch Kolipase und Lipase in freie Fettsäuren (FFS) und 2-Monoacylglycerole (2-MAG) gespalten, mizellargelöst und aus den Mizellen in die Enterozyten aufgenommen. B Absorption der Lipolyseprodukte. Kurz- und mittelkettige freie Fettsäuren werden nach Absorption direkt ans Blut abgegeben. Die in der Zelle aus langkettigen Fettsäuren und 2-Monoacylglycerolen resynthetisierten Triacylglycerole gelangen, mit einer Eiweißhülle versehen, als Chylomikronen in die Lymphe. MZ gemischte Mizellen; FS Fettsäuren; MAG Monoacylglycerol; CM Chylomikronen

Antworten:1. Emulgierung (durch Gallensäuren, Lezitin und Scherkräfte > ca. 1 µm große

Tröpfchen)2. Gallensäuren… Mizellenbildung etwa 5 nm Durchmesser, Funktion Aufnahme in

die Zellen3. Lipid-Resynthese im ER4. Hülle der Mizellen > Cholesterin, PL und Apolipoproteine > Golgi > sekr. Vesikel >

Freisetzung als CM (ca. 500 nm Durchmesser) > Lymphe > Ductus thoracius > Blut

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Cholesterin-Ester

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Fettsäure

Cholesterin

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Die Abbildung stellt ein

(schematisieres) Lipoprotein dar.

Ordnen Sie folgende

Lipoprotein-Bestandteile

Jeweils den blauen Kästchen

zu:

Cholesterin

Cholesterin-Ester

Phospholipide

Triglyceride

Apoproteine

Begründen Sie Ihre

Entscheidung!

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Die Abbildung stellt ein

(schematisieres) Lipoprotein dar.

Ordnen Sie folgende

Lipoprotein-Bestandteile

Jeweils den blauen Kästchen

zu:

Cholesterin

Cholesterin-Ester

Phospholipide

Triglyceride

Apoproteine

Begründen Sie Ihre

Entscheidung!

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Erklären Sie an Hand dieser Abbildung den endogenen und exogenen Lipoprotein-Stoffwechsel

Aus: Speckmann, Hescheler, Köhling (2013)

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Der Lipoproteinstoffwechsel kann in 3 Bereiche gegliedert werden, die aber in engem Zusammenhang stehen:I … exogener Transportweg der intestinal resorbierten Lipide (Chylomikronen)II … endogener Transportweg der hepatischen Lipide (VLDL, LDL)III … reverser Cholesterintransport von nicht-hepatischen Zellen zur Leber (HDL)

CEPT: Cholesterinester-Transferprotein. LCAT: Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase

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Wo befinden wir uns hier?Welche Vorgänge finden hier statt?

Abb. aus: Speckmann, Hescheler, Köhling (2013)

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Mitochondrion

FS-CoA > beta-Oxidation > Acetyl-CoAPyruvat > Acetyl-CoA

Acetyl-CoA > Zitratzyklus (TCA Tricarbonsäure cycle, Krebs-Zyklus) – weil Zitrat 3 Carboxygruppen hat

Atmungskette: Elektronentransfer auf elementaren Sauerstoff > O- + 2H+ > H2OATP-Synthese über den H+ GradientenUCP… uncoupling protein:

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Entkopplung der Mitochondrien durchUCP (uncoupling protein)

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> keine ATP Synthese, sondern nur Wärme-Produktion

(im braunen Fett, brown adipose tissue, BAT)

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Aus: Speckmann, Hescheler, Köhling (2013)

In dieser Abbildung stellen die 3 „M“s die

Hauptmahlzeiten dar. Erklären Sie die dargesellten

Substrat- und Insulinschwankungen im Plasma

(Ursachen/Wirkungen)

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Insulin

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1. Beschreiben sie die Regulation der Insulinsekretion.

2. Wie wirkt Insulin auf zellulärer Ebene?

3. Welche Stoffwechselprozesse in Leber, Muskulatur

und Fettgewebe werden durch Insulin beeinflusst?

4. Wie werden diese Stoffwechselwege durch Insulin

beeinflusst?

1. Glucose in den beta-Zellen des Pankreas > erhöht intrazelluläres ATP > ATP-abhängige Kaliumkanäle schließen sich > Depolarisation der Membran > voltage gated Calciumkanäle gehen auf > induzieren die Sekretion von Insulin-beladenenVesikel

2. Bindung an Insulin-Rezeptor (Tyrosin Kinase > Autophosphorylierung) > Absinkendes Blutglukose Spiegels durch Aufnahme der Glucose in die Zellen (GLUT4 Translokation an die Membran); Förderung der Glykogensynthese in Leber und Muskel

3. hemmt Lipolyse im Fettgewebe, fördert Glykogen-Synthese, hemmt Glycolyse4. Signalkaskaden über den Rezeptor ausgelöst, Kinasen, Adapter Proteine..

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A

[Modifiziert nach Speckmann, Hescheler, Köhlig (2013)]

Welche Hormone sind in A, B und C

wirksam?

Was bewirken diese in den Zellen der

dargestellten Organe?

Pr: Protein, Glg: Glycogen, Glc: Glucose, As:

Aminosäuren, KK: Ketonkörper, TG: Triglyceride

B C

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A: Insulin, B: Glucagon, C: Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin…)

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Ein 45-jähriger Mann hat aus religiösen Gründen eine Woche gefastet. Dadurch ist ein Blutglucosespiegel auf ca. 70% der Normalwertes abgesunken. Dennoch fühlt er sich nicht benommen. Was kann sein Gehirn in dieser Situation als Energiequelle verwenden?

a. -Hydroxybuttersäure

b. Lipoproteine

c. Linolensäure

d. Palmitinsäure

e. Mehrere der Genannten

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Richtig: a)

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In welchen Stoffwechselsituationen bildet

die Leber vermehrt Ketonkörper?

A) Bei verminderter beta-Oxidation von Fettsäuren

B) Bei verminderter Lipolyse

C) Im Hungerstoffwechsel

D) Bei Insulinmangel (Diabetes mellitus)

E) Bei Kohlenhydrat-reicher Ernährung

Begründen Sie Ihre Antwort und erklären Sie,

warum die nicht gewählten Antworten falsch sind.

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Richtig: C und D

A und B) Verminderte beta-Oxidation oder verminderte Lipolyse würde eine Reduktion der Ketonkörper verursachen (Ketonkörper kommen aus der beta-Oxidation über Acetyl-CoA – und sind sozusagen eine Transportform von Acetyl-CoA). C) Im Hungerstoffwechsel, wenn zu wenig Kohlenhydrate vorhanden sind, werden Ketonkörper aus den Fettreserven gebildetD) Insulin-Mangel induziert einen Hungerstoffwechsel auch bei ausreichender Kohlenhydratzufuhr, da zu wenig Glucose in die Zellen aufgenommen wird (die dann stattdessen im Blut erhöht ist). E) Kohlenhydratreiche Ernährung würde eine Lipolyse (und die Entstehung von Ketonkörpern) eher unterdrücken und den Aufbau von Speicherfett bewirken.

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Um ihre Leistung zu steigern verwenden manche Spitzensportler, insbesondere Ausdauersportler, das „Dopingmittel“ Erythropoietin. Kaum jedoch wird es von Kraftsportlern verwendet. Was ist der Grund?1. Die durch Erythropoietin gesteigerte Erythrozytenzahl ist

beim Kraftsport hinderlich.

2. Beim Kraftsport ist die Affinität des Hämoglobins für den

Sauerstoff erhöht.

3. Beim Kraftsport wird Energie in erster Linie anaerob

gewonnen.

4. Beim Kraftsport wird Energie hauptsächlich aus Fettsäuren

gewonnen. Dafür wird kein Sauerstoff benötigt.

5. Mehrere Aussagen treffen zu.

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richtig: 3

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Stoffwechsel bei kurzzeitigem

Fasten (einige Tage)

Skern/Chiba 2013Zentrum für Physiologie und Pharmakologie

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Zusammenfassung der früheren FolienGlukoneogenese in der Leber aus Muskelprotein (Transaminierung von Pyruvat zu Alanin), v a für das Gehirn, Fettsäuren nicht über die Bluthirnschranke gelangen. Ketonkörper für Herz, Niere, Muskel. Herz ist auch Lactatverwerter. Aus Fettsäuren kann keine Glukose entstehen, da mindestens C3-Bruchstücke benötigt werden.

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Stoffwechsel bei längerem

Fasten (nach 7-10 Tagen)

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Bedeutung der Ketonkörper im längerfirstigen Hungerzustand steigt. Auch das Gehirn kann bis zu 30% seines (reduzierten) Energiebedarfs aus Ketonkoörpern gewinnen. Muskel Herz und Niere verbrennen Fettsäuren und ebenfalls Ketonkörper. Erythrozyten sind auf Glucose angewiesen, da sie keine Mitochondrien und damit keinen oxidativen Stoffwechsel haben.

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Der respiratorischen Quotient spiegelt wider, welches Substrat

vom Skelettmuskel verwendet wird.

Was ist der respiratorische Quotient?

Warum und wie verändert er sich, wenn der Muskel statt

Kohlenhydraten Fett als Energiequelle verwendet?

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RQ = CO2 Produktion (VCO2) / O2 Verbrauch (VO2); jeweils in l/min.

RQ = 0.707 bedeutet 100% Stoffwechsel über Fette, ein Wert von >= 1.0 bedeutet100% Stoffwechsel über Kohlenhydrate.

Bei intensiver körperlicher Arbeit übersteigt die Kohlenstoffdioxidproduktion die Sauerstoffaufnahme, wodurch Werte von > 1 entstehen. Zunehmender anaerober Stoffwechsel, z.B. während eines Stufentest, fördert Freisetzung von Kohlendioxid über das Bikarbonat-Puffersystem. Dadurch wird mehr CO2 produziert als O2 aufgenommen und der RQ ist entsprechend >1. In der Erholungsphase nach intensiven Belastungen wird das produzierte Kohlendioxid vermehrt abgeatmet, dadurch steigt der RQ nach Belastungsabbruch an.

Fettverbrennung benötigt mehr Sauerstoff – deshalb ist der RQ niedriger

Der Abbau von 1 g Glykogen setzt ca. 4,1 kcal, der Abbau von 1 g Fett ca. 9,3 kcal frei

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Potential sites of regulation of muscle glucose uptake during exercise. [From Rose and Richter (261).]

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Fall 1: Übergewichtiger Patient

Ein Patient namens Kurt Wallander kommt in Ihre Praxis, da eine

Verletzung, die er sich bei einem Einsatz zugezogen hat, nicht

heilt. Der Patient wiegt bei einer Körpergröße von 180cm 110kg

(BMI 34). Sein Schlaf ist in letzter Zeit stärker als üblich gestört,

da er nachts mehrfach mit Harndrang aufwacht. Er gibt an, oft

ein starkes Durstgefühl zu empfinden.

Eine Blutuntersuchung ergibt folgende Werte:

Cholesterin 290mg/dl

Triglyceride 280mg/dl

Nüchternblutzucker 310mg/dl

Harnsäure 8.1 mg/dl

HbA1c 10.0%

HOMA Index 6.5

Fragen:

Welche Stoffwechselentgleisung diagnostizieren Sie?

Erklären Sie den Zusammenhang zwischen Körpergewicht und

den Laborparametern.

Wie erklärt sich der Zusammenhang biochemisch?

Wodurch erklärt sich das Durstgefühl?

Skern/Chiba 2013Zentrum für Physiologie und Pharmakologie

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Der Fall beschreibt Kurt Wallander im 3. Roman der Serie von Henning Mankell, der unter den charakteristischen Symptomen des Diabetes mellitus Typ II leidet. Das Beispiel zeigt, das dem T2DM eine kombinierte Lipid und KH-Stoffwechselstörung zugrunde liegt. Die metabolische Situation wird durch das Übergewicht verstärkt und führt zu Insulinresistenz (cave: eine Insulinresistenz kann nicht nur bei übergewichtigen Personen vorliegen (siehe übernächstes Fallbeispiel)). Durch die Insulinresistenz ist die Situation nicht mehr durch einen erhöhten Plasmainsulinspiegel kompensiert. Der Insulinspiegel ist hoch, der Blutzuckerspiegel auch. Der HOMA Index ist das mathematische Produkt der beiden Werte dividiert durch einen Faktor und ist umso höher, je ausgeprägter der Diabetes ist. Diabetiker haben im Schnitt einen HOMA Index von >5. Das HbA1c ist ein Parameter für die längerfristige Entgleisung und/oder Einstellung des Diabetes, da das Hämoglobin nicht enzymatisch glykosyliert wird (reversible Bildung einer Schiff Base zwischen der Aldehydgruppe der offenen Form der Glucose und Lysin-Aminogruppen im Protein gefolgt von einer Amadori-Umlagerung zu einem stabilen Produkt). Da Erythrozyten (siehe SA1) eine Lebensdauer von 120 Tagen haben, kann eine integrale Beurteilung über den Zeitraum von Monaten erfolgen.Die Polyurie ist durch die osmotische Wirkung der in den Harn filtrierten und nicht mehr komplett rückresorbierten Glukose im Harn bedingt, die osmotisch Wasser im Tubulussystem zurückhält und dadurch die Einkonzentrierung von Harn vermindert. Der Flüssigkeitsverlust durch die Niere muss durch verstärkte Wasserzufuhr ausgeglichen werden.

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Der sogenannte HOMA-Index (Homeostasis Model Assessment) ist ein mathematisches Modell, das eine Berechnung der Insulinresistenz und der Betazellfunktion erlaubt [3]. Nach 12-stündiger Nahrungskarenz wird morgens das Nüchterninsulin und die Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) bestimmt. Die Berechung geschieht wie folgt:HOMA-Index = Insulin (nüchtern, µU/ml) x Blutzucker (nüchtern, mg/dl) / 405

Stadium HOMA-Index Beschreibung1 < 2 Insulinresistenz eher unwahrscheinlich2 2,0 - 2,5 Hinweis auf eine mögliche Insulinresistenz3 2,5 - 5,0 Insulinresistenz sehr wahrscheinlich4 > 5,0 Durchschnittswert bei Typ 2-Diabetikern

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Fall 2: Normalgewichtiger Patient

Ein Patient, 55 Jahre, sucht Ihre Praxis auf, da bei einer

Routineuntersuchung folgende Laborwerte gefunden wurden und

drei der vier unten angegebenen Werte oberhalb des

Referenzbereichs liegen:

Cholesterin 260mg/dl

Triglyceride 210mg/dl

Nüchternblutzucker 105mg/dl

Harnsäure 7.3 mg/dl

Der Patient wiegt bei einer Körpergröße von 175cm 70kg (BMI

23).

Fragen:

Wie beurteilen Sie diese Werte?

Besteht ein medizinischer Handlungsbedarf?

Welches weitere diagnostische Vorgehen würden Sie empfehlen?

Skern/Chiba 2013Zentrum für Physiologie und Pharmakologie

Block 4

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Referenzbereiche: Chol Idealbereich <200mg/dl, Triglyceride <150mg/dl, BZ 110mg/dl, Harnsäre 6.8mg/dl.Normaler BMI.Drei Werte oberhalb des Referenzbereichs, BZ innerhalb Referenzbereichs. Der Patient hat ein metabolisches Syndrom und aufgrund der Spätfolgen der erhöhten Lipidwerte ist die Verabreichung von Lipidsenkern zu erwägen, falls diätetische Maßnahmen nicht zum Erfolg führen. Die Durchführung eines oGTT und die Bestimmung des Insulinspiegels sowie die Ermittlung des HOMA Indices wäre zu überlegen.

Der orale Glukosetoleranztest, kurz oGTT, dient dem Nachweis einer gestörten Glukoseverwertung und der Frühdiagnostik des Diabetes mellitus. Bei manifestem Diabetes mellitus ist er kontraindiziert, weil dadurch der Blutzuckerwert zu stark ansteigen würde.

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Fall 3: Normalgewichtiger Patient

Ein Patient kommt in Ihre Praxis, da bei einer

Routineuntersuchung folgende Laborwerte gefunden wurden:

Cholesterin 240mg/dl

Triglyceride 200mg/dl

Nüchternblutzucker NBZ 120 mg/dl

Harnsäure 7.0 mg/dl

Der Patient wiegt bei einer Größe von 187cm 79kg (BMI 23).

Fragen:

Wie beurteilen Sie diese Werte?

Besteht ein medizinischer Handlungsbedarf?

Falls ja, welches weitere diagnostische Vorgehen würden Sie

empfehlen?

Würden Sie einen oralen Glucosetoleranztest (oGTT) für indiziert

halten?

Skern/Chiba 2013Zentrum für Physiologie und Pharmakologie

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Es handelt sich um einen damit auch diagnostizierten Diabetiker, da der NBZ Spiegel >110mg/dl ist. In einem solchen Fall besteht medizinischer Handlungsbedarf im Sinne einer Diabetestherapie (Diät, Bewegung, medikamentöse Therapie). Die Messung des HOMA Index und des HbA1c sind anzuraten. Ein oGTT ist absolut kontraindiziert, da der Blutglukosespiegel massiv ansteigen kann.

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