ciando eBooks - Deutschlands großer eBook Store für PC, MAC … · 2017. 8. 10. · Atmen - Atemhilfen Atemphysiologie und Beatmungstechnik Wolfgang Oczenski Unter Mitarbeit von

Atmen - Atemhilfen

Atemphysiologie und Beatmungstechnik

Wolfgang Oczenski

Unter Mitarbeit vonHarald Andel

10., überarbeitete und erweiterte Auflage

367 Abbildungen

Georg Thieme VerlagStuttgart • New York

ImpressumUniv.-Doz. Dr. Wolfgang OczenskiKrankenhaus der Stadt Wien –Sozialmedizinisches Zentrum FloridsdorfAbteilung für Anästhesie und IntensivmedizinHinaysgasse 11210 WienÖsterreich

Bibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in derDeutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sindim Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

© 2017 Georg Thieme Verlag KGRüdigerstr. 1470469 StuttgartDeutschlandwww.thieme.de

Printed in Germany

1. Auflage 1993: Blackwell-MVZ, Wien2., erweiterte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien3., unveränderte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien4., komplett überarbeitete und erweiterte Auflage 2000: BlackwellWissenschafts-Verlag Berlin, Wien5., aktualisierte Auflage 2001: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien6., unveränderte Auflage 20037., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 20068., überarbeitete Auflage 20089., überarbeitete und erweiterte Auflage 20121. polnische Auflage 2003

Zeichnungen: WEYOU, LeonbergUmschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeUmschlaggrafik: Martina Berge, Stadtbergen unter Verwendung einerIllustration von © Sebastian Kaulitzki – Fotolia.comRedaktion: Dr. Wanda Schmidt, OffenburgSatz: L42 AG, Berlingesetzt aus: Arbortext APPDruck: Westermann Druck GmbH, Zwickau

DOI 10.1055/b-004-140689

ISBN 978-3-13-137610-7 1 2 3 4 5 6

Auch erhältlich als E-Book:eISBN (PDF) 978-3-13-152010-4eISBN (epub) 978-3-13-168710-4

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigenEntwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung er-weitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und me-dikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar daraufvertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt da-rauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-tigstellung des Werkes entspricht.Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformenkann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. JederBenutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettelder verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultationeines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fürDosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüberder Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist beson-ders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neuauf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applika-tion erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag ap-pellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeitendem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen ®) werden nicht immer be-sonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweiseskann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Wa-rennamen handelt.Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich ge-schützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheber-rechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig undstrafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,Mikroverfilmungen oder die Einspeicherung und Verarbeitung inelektronischen Systemen.

Geleitwort zur 9. AuflageWährend die Beatmungstherapie noch vor 10 Jah-ren als supportive Maßnahme während operativerEingriffe und der Behandlung kritisch kranker Pa-tienten gesehen wurde, stellt sie heutzutage einewesentliche Therapiesäule in der Intensivmedizindar. Die differenzierte Beatmung und Unterstüt-zung der Spontanatmung kann nachweislich eineiatrogene Lungenschädigung und mögliches aku-tes Lungenversagen verhindern bzw. bei einer er-krankten Lunge die Morbidität und Mortalität ver-ringern.

Eine fundierte Kenntnis der Physiologie und Pa-thophysiologie der Atmung und der daraus er-sichtlichen diagnostischen wie therapeutischenMöglichkeiten stellt daher einen wesentlichen Be-standteil der fachlichen Kompetenz von Anästhe-sisten und Intensivmedizinern dar. VorliegendesStandardwerk arbeitet diesen Themenkomplex seitnunmehr 19 Jahren strukturiert und klar ver-

ständlich auf. Die kontinuierliche und gewissen-hafte Aktualisierung, welche nun zur 9. überarbei-teten Auflage führte, geben dem Leser die Gewiss-heit, seine Fachkenntnis mit diesem Buch auf neu-esten Stand zu bringen. Text und Abbildungen je-weils aus einer Hand vermeiden Redundanzenund erlauben auch in der Kürze eine verständlicheEinführung in die Thematik und die Darstellungkomplexerer Sachverhalte.

Ich möchte den Autoren zu diesem Werk gratu-lieren und wünsche auch dieser Auflage eine sehrweite Verbreitung.

Wien, im Januar 2012

Univ.-Prof. Dr. Klaus MarkstallerVorstand der Klinischen Abteilungfür Allgemeine Anästhesie und Intensivmedizin,Medizinische Universität Wien

5

Geleitwort zur 9. Auflage

VorwortFast ein Vierteljahrhundert ist seit dem Erscheinender 1. Auflage im Jahr 1993 vergangen. Mittlerweilehat sich das Buch von einem kleinen „Beatmungs-kompendium“ zu einem Standardwerk der Atem-physiologie und Beatmungstechnik entwickelt, wel-ches seit vielen Jahren als Lehrbehelf für die Vor-bereitung auf die Facharztprüfung für Anästhesiolo-gie und Intensivmedizin von der ÖsterreichischenGesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation undIntensivmedizin (ÖGARI) empfohlen wird.

Neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Inten-siv- und Narkosebeatmung sowie des extrakorpo-ralen Gasaustausches, aber auch die große Nach-frage des Buches machten innerhalb von nur weni-gen Jahren eine komplette Überarbeitung diesesLehrbuches notwendig, um es auf den neuestenwissenschaftlichen Stand zu bringen. Aufgrund derumfassenden inhaltlichen Erweiterungen und umdie Übersichtlichkeit zu erhöhen, wurde mit der10. Auflage auch das Format des Buches auf17 × 24 cm vergrößert, mit dem Ziel, den Bedürf-nissen des Lesers noch besser gerecht zu werden.

Das bewährte Konzept des Buches wurde aberauch in der 10. Auflage beibehalten, nämlich ein di-daktisch klar strukturiertes, übersichtliches sowieleicht verständliches, kompaktes Lehrbuch zu schrei-ben, untermauert mit klaren Rechenbeispielen undkonkreten Therapievorschlägen sowie Handlungs-empfehlungen. Das Buch orientiert sich am kli-nischen Praxisalltag und beantwortet wesentlicheFragen zur Atemphysiologie, perioperativen Lungen-funktion und maschinellen Beatmung im Intensiv-und Anästhesiebereich. Es zeichnet sich vor allemdurch seine Praxisnähe im Sinne eines „Hands-on-Buches“ aus (Motto: „Aus der Praxis für die Praxis“).Mehrfarbige, übersichtlich gezeichnete Schemata er-gänzen den kompakten Text, wichtige Formeln,Textstellen sowie Respiratoreinstellungen, Therapie-vorschläge und Algorithmen sind grafisch hervor-gehoben und farblich hinterlegt.

Folgende neue technische Entwicklungen wur-den als zusätzliche Kapitel in die Neuauflage auf-genommen:● Ösophagusdruckmessung● Transpulmonales Druckmonitoring● Variable druckunterstützte Spontanatmung● Adaptive Lung Protection Ventilation (ALPV)● Smart Ventilation Control (SVC)● Patient-Respirator-Asynchronie● Nasale High-Flow-Sauerstofftherapie (HFOT)● EzPAP (Positive Airway Pressure System)● Xenonanästhesie

Folgende Kapitel wurden komplett überarbeitetund umfassend erweitert:● Elektrische Impedanztomografie● Beatmungsstrategien bei intensivmedizinischenKrankheitsbildern

● Lungenprotektive Beatmung und deren Zielgrößen● Superponierte Hochfrequenzjet-Beatmung (SHFJV)● Analgosedierung● Lagerungstherapie beim akuten Lungenversagen● Hyperbare Oxygenierung

Dieses Fachbuch soll dem Behandlungsteam aufder Intensivstation und im Operationssaal glei-chermaßen pathophysiologische Grundlagen undpraktische Verfahrensweisen bieten: Dem Medi-zinstudenten bietet das Buch einen leicht ver-ständlichen Überblick über die Physiologie und Pa-thophysiologie der Lunge sowie über das Funk-tionsprinzip der verschiedenen maschinellenAtemhilfen. Die jungen Assistenzärzte in der Anäs-thesie/Intensivmedizin, Inneren Medizin, Pulmolo-gie, Kardiologie, Neonatologie/Pädiatrie sowie Chi-rurgie und Neurochirurgie/Neurologie sowie dasFachpflegepersonal finden in „Atmen – Atemhil-fen“ einen praxisorientierten Begleiter zu demkomplexen Thema der maschinellen Beatmung.Dem Facharzt dient das Buch als Refresher, in demdas Funktionsprinzip neuer Beatmungsmodi, For-men der Hochfrequenzbeatmung, lungenprotekti-ve Beatmungsstrategien sowie verschiedene Ver-fahren des extrakorporalen Gasaustausches erklärtwerden, ergänzt durch eine Aktualisierung derweiterführenden wissenschaftlichen Literatur.

„Atmen – Atemhilfen“ mit seinen 367 Farbabbil-dungen stellt somit einen zuverlässigen und un-entbehrlichen Ratgeber in Fragen der maschinellenBeatmung auf der Intensivstation und im Opera-tionssaal dar und nimmt in der Bibliothek vielerIntensivstationen einen festen Platz ein.

Über Rückmeldungen in Form von Vorschlägen,Hinweisen und Kritik, die zu einer weiteren Opti-mierung dieses Lehrbuches beitragen, würde ichmich sehr freuen.

Wien, im Juli 2017Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski

Aus Gründen der Übersichtlichkeit wird auf die Nen-nung der männlichen/weiblichen Form verzichtet.Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbe-handlung für beide Geschlechter.

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Vorwort

DanksagungAn dieser Stelle möchte ich Herrn Univ. Prof. Dr.Harald Andel für seine Unterstützung bei der Er-stellung der Farbgrafiken danken.

Bei Herrn Univ.-Prof. Dr. Christoph Hörmannmöchte ich mich für die Bereitschaft bedanken,seine Erfahrungen auf dem Gebiet der extrakorpo-ralen Membranoxygenierung weiterzugeben.

Bei Herrn Univ.-Doz. Dr. Martin Wald möchteich mich für seinen fachlichen Beirat auf dem Ge-biet der maschinellen Beatmung in der Neonatolo-gie bedanken.

Dank gebührt auch allen Mitarbeitern des Thie-me Verlages für die hervorragende Zusammen-arbeit und gute Kommunikation.

Verlag und Autor wünschen „Atmen – Atemhil-fen“ auch in Zukunft eine weite Verbreitung undfreuen sich über Rückmeldungen und Anregungenfür eine nächste Auflage.

Wien, im Juli 2017Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski

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AbkürzungenAaDO2 Alveolo-arterielle Sauerstoffpar-

tialdruckdifferenzA/C Assist/Control VentilationALPV Adaptive Lung Protection VentilationAMV AtemminutenvolumenAPRV Airway Pressure Release VentilationAPV Adaptive Pressure SupportARDS Acute Respiratory Distress SyndromASB Assisted Spontaneous BreathingASV Adaptive Support VentilationATC Automatic Tube CompensationATP AdenosintriphosphatBi-Level VG Biphasic Positive Airway Pressure-

Level Volume GuaranteeBIPAP Biphasic Positive Airway PressureC CompliancecAMP zyklisches AdenosinmonophosphatCaO2 Arterial Oxygen ContentCa-vDO2 Arteriovenöse Sauerstoffgehalts-

differenzCC Closing CapacitycGMP zyklisches GuanosinmonophosphatCHFJV Combined High Frequency VentilationCMV Controlled Mechanical VentilationCOPD Chronic Obstructive Pulmonary

DiseaseCPAP Continuous Positive Airway PressureCPPV Continuous Positive Pressure Ventil-

ationCRS Compliance des respiratorischen

SystemsCT ComputertomografieCV Closing VolumeCvO2 Mixed Venous Oxygen ContentDO2I Oxygen Delivery IndexDP Driving PressureECCO2-R Extracorporeal CO2-RemovalECMO Extracorporeal Membrane OxygenationEdi Electrical activation of diaphragmatic

ImpulseEELI Endexpiratory Lung ImpedanceEL Elastance der LungeEPAP Expiratory Positive Airway PressureetCO2 Endtidal CO2Etot Elastance des respiratorischen SystemsETW Elastance der ThoraxwandEzPAP Easy Positive Airway Pressuref, AF AtemfrequenzFEF Forced Expiratory Flow

FEV1 Forciertes expiratorisches Volumen ineiner Sekunde

FGE FrischgasentkopplungFIO2 Fraction of Inspired OxygenFRC Functional Residual CapacityHBO Hyperbare OxygenierungHFOT High Flow Oxygen TherapyHFOV High Frequency Oscillation VentilationHFV High Frequency VentilationHLS Heart Lung SupportHME Heat and Moisture ExchangerHPS Hepatopulmonales SyndromHPV Hypoxische pulmonale VasokonstriktionHPS-Ventil High Pressure Servo-VentilIBW Ideal Body WeightiLA Interventional Lung AssistILV Independent Lung VentilationIMV Intermittent Mandatory VentilationIPAP Inspiratory Positive Airway PressureIPPB Intermittent Positive Pressure

BreathingIPPV Intermittent Positive Pressure

VentilationIPPV-Assist Intermittent Positive Pressure

Ventilation-AssistIRV Inverse Ratio VentilationIPS Inspiratory Pressure SupportISB Intermittierende SelbstbeatmungISO International Organisation for Stan-

dardizationLIP Lower Inflection PointLSM Laser Safety ModeMAP Mean Airway Pressure; Mean Arterial

PressureMEF Midexpiratory FlowMIP Maximal Inspiratory PressureMMV Mandatory Minute VentilationMPG MedizinproduktegesetzNAVA Neurally Adjusted Ventilatory AssistnCPAP Nasal Continuous Positive Airway

PressureNIV Non-Invasive VentilationNO Nitric OxideOI OxygenierungsindexORC Oxygen Ratio ControllerPO,1 Airway Occlusion Pressure, Atemwegs-

okklusionsdruckPA, Palv AlveolardruckPaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck

10

PaO2 arterieller SauerstoffpartialdruckPatm AtmosphärendruckPAV Proportional Assist Ventilationp-BLV Pulsatile BiLevel VentilationPCV Pressure-Controlled VentilationPC-CMV Pressure Controlled Continuous

Mandatory VentilationPC-SIMV Pressure Controlled-Synchronized

Intermittent Positive PressureVentilation

pECLA Pumpless Extracorporeal Lung AssistPEEP Positive Endexpiratory PressurePEF Peak Expiratory FlowPEP Positive Expiratory PressurePGI2 Prostaglandin I2 = ProstazyklinpH Negativer dekadischer Logarithmus

der WasserstoffionenkonzentrationPHC Permissive HypercapniaPinsp Inspiratory PressurePIP Peak Inspiratory PressurePLV Pressure-Limited Ventilation; Partial

Liquid VentilationPmax Maximal PressurePös ÖsophagusdruckPpl Intrapleuraler Druck, Pleural PressurePplat PlateaudruckPPeak Peak Inspiratory PressurePPlateau Plateau pressurePPS Proportional Pressure SupportPRVC Pressure-Regulated Volume-Controlled

VentilationPSV Pressure Support VentilationPtp Transpulmonaler DruckPvO2 Gemischt-venöser Sauerstoffpar-

tialdruckQ̇ PerfusionQ̇s/Q̇t Intrapulmonaler Rechts-Links-ShuntR ResistanceRDS Respiratory Distress SyndromeRR Respiratory RateRM RekruitmentmanöverRQ Respiratorischer QuotientRSBI Rapid Shallow Breathing IndexSaO2 Arterielle SauerstoffsättigungS-CMV Synchronized Continuous Mandatory

VentilationS-CPPV Synchronized Continuous Positive

Pressure Ventilation

ScVO2 Zentral-venöse SauerstoffsättigungSHFJV Superimposed High Frequency Jet

VentilationSHT Schädel-Hirn-TraumaSIMV Synchronized Intermittent Mandatory

VentilationS-IPPV Synchronized Intermittent Positive

Pressure VentilationSIRS Systemic Inflammatory Response

SyndromeSMI Sustained Maximal InspirationS-ORC Sensitive Oxygen Ratio ControllerSPN SpontaneousSSW SchwangerschaftswocheSVC Smart Ventilation ControlSvO2 Gemischt-venöse SauerstoffsättigungtcPO2 transkutaner SauerstoffpartialdruckTGI Tracheale GasinsufflationTLC Total Lung CapacityTTI Tension Time IndexUIP Upper Inflection PointV̇ FlowV̇A, V̇alv Alveoläre VentilationVALI Ventilator associated Lung InjuryVC Vital CapacityVC-A/C Volume Controlled-Assist Control

VentilationVC-CMV Volume Controlled Continuous

Mandatory VentilationVC-SIMV Volume Controlled-Synchronized

Intermittent Positive PressureVentilation

VCV Volume Controlled VentilationVD/VT TotraumquotientVG Volumen-GarantieVIDD Ventilator induced diaphragmatic

DysfunctionVIVE Variable Inspiratory and Variable

Expiratory FlowVO2I Oxygen Consumption IndexVPS Variable Pressure SupportVS Volume SupportVT Tidal VolumeWHO World Health OrganisationWOBOV Work of Breathing Optimized

Ventilation

Abkürzungen

11

Inhaltsverzeichnis

1 Anatomie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1.1 Luftleitungssystem . . . . . . . . . . . . 22

1.2 Gasaustauschendes System. . . . . 25

1.3 Weiterführende Literatur . . . . . . 27

2 Physiologie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

2.1 Äußere und innere Atmung . . . . 28

2.2 Zusammensetzung derAtemgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

2.3 Respiratorischer Quotient . . . . . . 28

2.4 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292.4.2 Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.5 Übertragungen der Volumen-änderungen des Thoraxraumsauf die Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

2.6 Unterschiede zwischen Spontan-atmung und Beatmung . . . . . . . . 31

2.6.1 Druck-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . 31

2.7 Druckgrößen in der Atem-physiologie und Beatmungs-therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

2.7.1 Partialdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322.7.2 Transmurale Druckdifferenz . . . . . . 352.7.3 Alveolardruck (= intrapulmonaler

Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.7.4 Intrapleuraler Druck (= intrathora-

kaler Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.7.5 Transpulmonaler Druck . . . . . . . . . . 362.7.6 Transthorakaler Druck . . . . . . . . . . . 372.7.7 Transrespiratorischer Druck . . . . . . 372.7.8 Volumenmessbedingungen. . . . . . . 372.7.9 Umrechnung zwischen den einzel-

nen Volumenmessbedingungen . . . 39

2.8 Atemmechanische Größen . . . . . 39

2.8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . . . 392.8.2 Resistance –Maß für den

Strömungswiderstand . . . . . . . . . . . 412.8.3 Atemsynchrone Resistance-

Änderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432.8.4 Compliance –Maß für die Lungen-

dehnbarkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442.8.5 Atemarbeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

2.9 Pulmonaler Gasaustausch . . . . . . 57

2.9.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582.9.2 Diffusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592.9.3 Perfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

2.10 Nachweis von Gasaustausch-störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

2.11 Alveoloarterielle Sauerstoff-partialdruckdifferenz . . . . . . . . . . 63

2.12 Oxygenierungsindex . . . . . . . . . . . 65

2.13 Ventilations-/Perfusionsverhältnis . . . . . . . . . . . 65

2.14 Lungendurchblutung . . . . . . . . . . 67

2.14.1 Verteilung der Lungendurch-blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

2.14.2 Regulation der Lungendurch-blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

2.14.3 Hypoxische pulmonale Vasokon-striktion (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

12

2.15 Totraum – Totraumventilation . . 75

2.15.1 Totraumquotient . . . . . . . . . . . . . . . . 752.15.2 Totraumventilation . . . . . . . . . . . . . . 762.15.3 Alveoläre Totraumventilation . . . . . 76

2.16 Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

2.16.1 Hepatopulmonales Syndrom –Sonderform eines intrapulmonalenRechts-Links-Shunts . . . . . . . . . . . . . 81

2.17 Kompartmentmodell der Lunge . 82

2.18 Sauerstofftransport im Blut . . . . . 85

2.18.1 Sauerstoffsättigung . . . . . . . . . . . . . . 852.18.2 Sauerstoffbindungskurve . . . . . . . . . 862.18.3 Sauerstoffbindungskapazität . . . . . . 882.18.4 Sauerstoffgehalt. . . . . . . . . . . . . . . . . 882.18.5 Arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz

(Ca-vDO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 902.18.6 Sauerstofftransportkapazität

(Sauerstoffangebot). . . . . . . . . . . . . . 902.18.7 Gemischt-venöse Sauerstoff-

sättigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 912.18.8 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung

(ScVO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922.18.9 Sauerstoffextraktionsrate. . . . . . . . . 922.18.10 Beziehung zwischen O2-Angebot

und O2-Aufnahme – DO2/VO2-Ver-hältnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

2.18.11 Kohlendioxidtransport im Blut . . . . 95

2.19 Statische Lungenvolumina . . . . . . 96

2.20 Verschlussvolumen (ClosingVolume) – Verschlusskapazität(Closing Capacity). . . . . . . . . . . . . . 98

2.21 Dynamische Atemvolumina. . . . . 99

2.22 Atemflusswerte(Fluss-Volumen-Diagramm). . . . . 101

2.22.1 Quotient der Atemgasflüsse. . . . . . . 1012.22.2 Konfiguration des Fluss-Volumen-

Diagramms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

2.23 Differenzialdiagnose zwischenobstruktiven und restriktivenVentilationsstörungen. . . . . . . . . . 103

2.24 Präoperative pulmonale Risiko-einschätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

2.24.1 Präoperative Funktionsdiagnostikund Risikoeinschätzung vor all-gemeinchirurgischen Eingriffen . . . 106

2.24.2 Präoperative Funktionsdiagnostikund Risikoeinschätzung vorlungenchirurgischen Eingriffen. . . . 107

2.25 Allgemeinanästhesie undLungenfunktion. . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.25.1 Faktoren der pulmonalen Gasaus-tauschstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.25.2 Prävention intraoperativer Atelek-tasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

2.25.3 Messung der FRC beim beatmetenPatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

2.26 Atemphysiologische Kenn-größen beim Erwachsenen . . . . . 118

2.27 Atemregulation . . . . . . . . . . . . . . . . 118

2.27.1 Physiologische Regelmechanismen 1182.27.2 Pathologische Atmungstypen . . . . . 120

2.28 Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

2.28.1 Mathematische Grundlagen . . . . . . 1212.28.2 Definitionen und Normalbereiche . 1212.28.3 Beurteilungen von Störungen des

Säure-Basen-Haushalts. . . . . . . . . . . 1232.28.4 Physiologische Gegenregulations-

mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

2.29 Weiterführende Literatur . . . . . . . 125

Inhaltsverzeichnis

13

3 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

3.1 Respiratorisches System . . . . . . . 127

3.2 Atempumpe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

3.3 Definition und Klinik derrespiratorischen Insuffizienz . . . . 128

3.4 Pathophysiologie der post-operativen pulmonalenFunktionseinschränkung . . . . . . . 130

3.4.1 Prophylaxe perioperativerpulmonaler Komplikationen. . . . . . 132

3.5 Pathomechanismen derpostoperativen und post-traumatischen respiratorischenInsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

3.6 Kenngrößen für die Indikationzur maschinellen Atemhilfebei akuter respiratorischerInsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133


4 Beatmungstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

4.1 Atemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

4.1.1 Phasenvariable . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

4.2 Grafische Darstellung desAtemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

4.2.1 Druck-Zeit-Diagramm beivolumenkontrollierter Beatmung . 137

4.2.2 Druck-Zeit-Diagramm beidruckkontrollierter Beatmung . . . . 140

4.2.3 Flow-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . . 1404.2.4 Volumen-Zeit-Diagramm . . . . . . . . 1454.2.5 Druck-Volumen-Schleife

(Pressure-Volume-Loop) . . . . . . . . . 145

4.3 Beatmungsmuster – Beatmungs-formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

4.3.1 Definition: Beatmungsmuster . . . . 1504.3.2 Definition: Beatmungsform

(Atemhilfe). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1534.3.3 Auswahl der Atemhilfe . . . . . . . . . . 1544.3.4 Kontrollierte Beatmungsformen

(CMV=Controlled MechanicalVentilation=Continuous MandatoryVentilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

4.3.5 Maßnahmen zur Verbesserung derOxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

4.3.6 Augmentierende Beatmungs-formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

4.3.7 Zusätzliche Beatmungsoptionen . . 223

4.4 Seitengetrennte Beatmung(ILV = Independent LungVentilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

4.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2434.4.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2434.4.3 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

4.5 Nicht-invasive Beatmung(NIV =Non-invasive Ventilation) 245

4.5.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2454.5.2 Vorteile der NIV (im Vergleich zur

invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 2454.5.3 Nachteile der NIV (im Vergleich zur

invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 2454.5.4 Voraussetzungen für NIV. . . . . . . . . 2454.5.5 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464.5.6 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . 2464.5.7 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 2474.5.8 Beatmungszugang („Interface“) . . . 2474.5.9 Adaptationsphase . . . . . . . . . . . . . . . 2494.5.10 Auswahl der Atemhilfe und

praktische Durchführung . . . . . . . . 2494.5.11 Erfolgskriterien der NIV. . . . . . . . . . 2534.5.12 Abbruch- bzw. Intubationskriterien

bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2534.5.13 Prädiktoren des NIV-Versagens . . . 2534.5.14 Weaning und NIV . . . . . . . . . . . . . . . 2534.5.15 Sedierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2544.5.16 Monitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2544.5.17 Helium-Sauerstoff-Mischung . . . . . 255

Inhaltsverzeichnis

14

4.5.18 Intermittierende kontrolliertenächtliche Selbstbeatmung (ISB) –Heimbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

4.5.19 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2554.5.20 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 255

4.6 Patient-Respirator-Asynchronie . 256

4.6.1 Synonym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2564.6.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

4.6.3 Patient-Respirator-Asynchronieunter kontrollierter Beatmung . . . . 256

4.6.4 Patient-Respirator-Asynchronieunter augmentierter Spontan-atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

4.6.5 Klinische Folgen. . . . . . . . . . . . . . . . . 2624.6.6 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2624.6.7 Therapeutische Maßnahmen. . . . . . 263


5 Entwöhnung vom Respirator (Weaning) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

5.2 Pathophysiologie der Entwöh-nung vom Respirator . . . . . . . . . . . 269

5.2.1 Voraussetzung für eine erfolgreicheEntwöhnung (allgemeine Weaning-Strategien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

5.2.2 Determinanten der erforderlichenAtemarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

5.3 Methoden der Entwöhnung vomRespirator (respiratorbezogeneWeaning-Strategien) . . . . . . . . . . . 278

5.3.1 Diskontinuierliches Weaning. . . . . . 2785.3.2 Kontinuierliches Weaning . . . . . . . . 279

5.4 Entwöhnungsindizes („Pre-dictors of Weaning Outcome“) . 283

5.4.1 Hechelindex (Rapid ShallowBreathing Index [RSBI]) . . . . . . . . . . 283

5.4.2 Atemwegsokklusionsdruck (P 0,1) . 2845.4.3 Maximale Inspiratorische Kraft

(MIP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2855.4.4 Tension-Time-Index (TTI) . . . . . . . . 2855.4.5 Automatische Tubuskompensation

(ATC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

5.5 Weaning-Protokolle. . . . . . . . . . . . 286

5.5.1 Nicht-invasive Beatmung alsWeaning-Strategie. . . . . . . . . . . . . . . 290

5.6 Automatische Entwöhnung vomRespirator – Closed-Loop-Beatmungsverfahren . . . . . . . . . . . 291

5.6.1 Smart Care/PS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2935.6.2 Adaptive Support Ventilation (ASV) 294


6 Nebenwirkungen der maschinellen Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

6.1 Kardiovaskuläre Neben-wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

6.1.1 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Vorlast desrechten und linken Ventrikels . . . . . 301

6.1.2 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Nachlast deslinken Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . . 303

6.1.3 Pathophysiologische Auswirkungenbei suffizientem und insuffizientemMyokard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

6.1.4 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Nachlast desrechten Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . 304

6.2 Renale Nebenwirkungen . . . . . . . 305

6.3 Hepatale Nebenwirkungen undSplanchnikusdurchblutung . . . . . 305

6.4 Zerebrovaskuläre Neben-wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

Inhaltsverzeichnis

15

6.5 Pulmonale Nebenwirkungen . . . 308

6.5.1 Beatmungsassoziierte Lungen-schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

6.5.2 Beatmungsinduzierte diaphrag-male Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . 314

6.5.3 Sauerstofftoxizität . . . . . . . . . . . . . . 314

6.6 Pneumothorax und Thorax-drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

6.6.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . 3156.6.2 Thoraxdrainage. . . . . . . . . . . . . . . . . 316


7 Beatmungsmonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

7.1 Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

7.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3207.1.2 Grenzen und Fehlermöglichkeiten

der Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . 321

7.2 Kapnometrie – Kapnografie . . . . 322

7.2.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3227.2.2 Physiologisches Kapnogramm . . . . 322

7.3 Erweitertes Monitoring . . . . . . . . 325

7.4 Monitoring der Atemmechanik . 325

7.5 Maschinenmonitoring(Respiratormonitoring) . . . . . . . . 325

7.5.1 Beatmungsdruck. . . . . . . . . . . . . . . . 3257.5.2 Volumenüberwachung . . . . . . . . . . 3267.5.3 Frequenzüberwachung . . . . . . . . . . 3277.5.4 Apnoeventilation . . . . . . . . . . . . . . . 327

7.5.5 Inspiratorische Sauerstoff-konzentration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328

7.5.6 Atemgastemperatur . . . . . . . . . . . . . 328

7.6 Alarmmeldungen . . . . . . . . . . . . . . 328

7.7 Elektrische Impedanztomografie(EIT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328

7.7.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3287.7.2 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3297.7.3 Visualisierung der Lungendehnung

(“Lung-Stretch“) . . . . . . . . . . . . . . . . 3327.7.4 Klinische Anwendung . . . . . . . . . . . 3347.7.5 Regionale versus globale Druck-

Volumen-Beziehung. . . . . . . . . . . . . 3387.7.6 Limitationen und Kontra-

indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338


8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemgases(Atemgaskonditionierung). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 339

8.2 Physiologie – Pathophysiologie . 340

8.3 Methoden zur Atemgas-konditionierung . . . . . . . . . . . . . . . 343

8.3.1 Aktive Befeuchtungssysteme . . . . . 3438.3.2 Passive Befeuchtungssysteme . . . . . 344


9 Physikalische Therapie – Atemtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

9.1 Inzentive Spirometrie(SMI = Sustained MaximalInspiration) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

9.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 348

9.2 Oszillierende PEP-Systeme . . . . . 349

9.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3499.2.2 Aufbau und Funktionsprinzip . . . . . 349

Inhaltsverzeichnis

16

9.3 Expiratory Positive AirwayPressure (EzPAP) . . . . . . . . . . . . . . . 351

9.3.1 Definition und Begriffserklärung . . 3519.3.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3519.3.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 3519.3.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

9.4 Nasale High-Flow-Sauerstoff-therapie (HFOT) . . . . . . . . . . . . . . . . 353

9.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

9.4.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3539.4.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 3549.4.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

9.5 Beatmungsinhalation(IPPB = Intermittent PositivePressure Breathing) . . . . . . . . . . . . 355

9.5.1 Technik der Beatmungsinhalation . 3559.5.2 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356


10 Beatmungsstrategien bei verschiedenen Krankheitsbildern. . . . . . . . . . . 357

10.1 ARDS (=Acute RespiratoryDistress Syndrome) . . . . . . . . . . . . 357

10.1.1 Pathophysiologie und klinischerVerlauf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

10.1.2 Beatmungsstrategien beim ARDS . . 36510.1.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 382

10.2 COPD und Asthma bronchiale . . . 384

10.2.1 Definition und Pathophysiologie . . 38410.2.2 Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . 38510.2.3 Klassifikation des Schweregrads

der COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38610.2.4 Indikation zur maschinellen

Atemhilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38610.2.5 Abbruch- bzw. Intubationskriterien

bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38710.2.6 Beatmungsform – Beatmungs-

muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38810.2.7 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 392

10.3 Schädel-Hirn-Trauma – erhöhterintrakranieller Druck . . . . . . . . . . . 393

10.3.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 39310.3.2 Beatmungsform – Beatmungs-

muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39610.3.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 398

10.4 Herzinsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . 398

10.4.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 39810.4.2 Beatmungsstrategie bei Linksherz-

insuffizienz und kardiogenemLungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

10.5 Pulmonalembolie – akutepulmonale Hypertonie . . . . . . . . . 401

10.5.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 40110.5.2 Beatmungsstrategie bei akuter

pulmonaler Hypertonie undRechtsherzinsuffizienz . . . . . . . . . . . 401

10.5.3 Atemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40210.5.4 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 403


11 Additive Therapie beim akuten Lungenversagen (ARDS) . . . . . . . . . . . . . . 408

11.1 Lagerungstherapie – kinetischeTherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

11.1.1 Oberkörperhochlagerung undSeitenlagerung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

11.1.2 Bauchlagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40811.1.3 Kontinuierliche laterale Rotations-

therapie (KLRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

11.1.4 Bauchlagerung versus kontinuier-liche laterale Rotationstherapie . . . 417

11.2 Inhalative Vasodilatatoren . . . . . . 418

11.2.1 Stickstoffmonoxid – NO . . . . . . . . . . 41811.2.2 Prostanoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

Inhaltsverzeichnis

17

11.3 Flüssigkeitsmanagement . . . . . . . 426

11.3.1 Pathophysiologischer Hintergrund 42611.3.2 Restriktives Flüssigkeits-

management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

11.3.3 Monitoring des Volumenstatus . . . 42811.3.4 Prognose – Letalität . . . . . . . . . . . . . 428


12 Spezielle Behandlungsstrategien in der Therapie des akutenLungenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

12.1 Extrakorporale Gasaustausch-verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

12.1.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43112.1.2 Extrakorporale Membranoxy-

genierung (ECMO) . . . . . . . . . . . . . . 43212.1.3 Pumpenfreie extrakorporale

Lungenunterstützung zur CO2-Elimination (Interventional LungAssist [iLA]) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

12.1.4 Extrakorporale Low-Flow-CO2-Elimination am Nierenersatz-verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

12.1.5 Extrakorporale CO2-Eliminationund Evidenz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

12.1.6 Zusammenfassung: extrakorporaleGasaustauschverfahren . . . . . . . . . . 447

12.2 Hochfrequenzbeatmung (HighFrequency Ventilation – HFV) . . . 448

12.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44812.2.2 Formen der Hochfrequenz-

beatmung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448

12.3 Applikation von Surfactant . . . . . 474

12.3.1 Klinische Auswirkungen einerSurfactant-Schädigung. . . . . . . . . . . 474

12.3.2 Klinische Wirkungen von exogenappliziertem Surfactant . . . . . . . . . . 474

12.3.3 Surfactant-Präparate . . . . . . . . . . . . 47512.3.4 Dosierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475


13 Weitere Therapieansätze in der Behandlung des akuten Lungen-versagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

13.1 Partielle Flüssigkeitsbeatmung(Partial Liquid Ventilation – PLV) 478

13.1.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47813.1.2 Physikalisch-chemische Eigen-

schaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47813.1.3 Formen der Flüssigkeitsbeatmung . 47813.1.4 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47913.1.5 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 479

13.1.6 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 479

13.2 Tracheale Gasinsufflation (TGI) . . 479

13.2.1 Definition und Wirkprinzip . . . . . . 47913.2.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481


14 Beatmung in der Neonatologie und Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

14.1 Anatomische und physiologischeBesonderheiten des kindlichenRespirationstrakts . . . . . . . . . . . . . 482

14.1.1 Lungenvolumina und Atem-frequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483

14.1.2 Blutgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

14.2 Indikationen für maschinelleAtemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

14.2.1 Wahl der Tubusgröße für dieendotracheale Intubation . . . . . . . . 487

14.2.2 Indikationen zur Intubation . . . . . . 488

Inhaltsverzeichnis

18

14.3 Grundprinzipien der maschinellenBeatmung in der Neonatologieund Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488

14.3.1 Beatmungsparameter . . . . . . . . . . . . 48814.3.2 Beatmungsformen – Beatmungs-

muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49514.3.3 Grundeinstellung des Respirators . . 49814.3.4 Entwöhnung vom Respirator

(Weaning). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

14.4 Respiratoren für die maschinelleBeatmung in der Neonatologie . 502

14.4.1 Constant-Flow-Respirator . . . . . . . . 50214.4.2 Leckagekompensation . . . . . . . . . . . 505


15 Technologie der Beatmungsgeräte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

15.1 Gasversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . 507

15.1.1 Zentrale Gasversorgung . . . . . . . . . . 50715.1.2 Transportrespiratoren. . . . . . . . . . . . 508

15.2 Gasmischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

15.2.1 Druckgasmischer. . . . . . . . . . . . . . . . 50915.2.2 Strömungsmischer (Frischgas-

mischer) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50915.2.3 Injektormischer . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

15.3 Klassifizierung der Respiratorennach dem Steuerprinzip . . . . . . . . 512

15.3.1 Inspiratorische Steuerungen . . . . . . 51215.3.2 Exspiratorische Steuerungen . . . . . . 513

15.4 Triggerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513

15.4.1 Pneumatikabhängige Triggerung . . 51415.4.2 Pneumatikunabhängige Triggerung 515

15.5 Klassifizierung der Respiratorennach dem Antriebsprinzip . . . . . . 515

15.5.1 Antriebsarten (Energiequellen). . . . 515

15.6 Klassifizierung der Respiratorennach dem Atemgasdosierprinzip(Funktionsprinzip) . . . . . . . . . . . . . 516

15.6.1 Constant-Flow-System . . . . . . . . . . . 51615.6.2 Demand-Flow-System . . . . . . . . . . . 51715.6.3 Intermittierendes Constant-Flow-

System (Flow-Zerhacker-Prinzip) . . 51815.6.4 Atemgasdosierung über ansteuer-

bare Hochdruckdosierventile(„High-Pressure-Servoventile“). . . . 519

15.6.5 Atemgasdosierung über Proportio-nalventile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520

15.6.6 Narkosesysteme. . . . . . . . . . . . . . . . . 523

15.7 Atemsysteme für die intraopera-tive Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

15.7.1 Komponenten eines Narkose-respirators . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

15.7.2 Klassifizierung der Atemsysteme . . 529

15.8 Niedrigflussnarkosen. . . . . . . . . . . 550

15.8.1 VerfahrensspezifischeBesonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . 550

15.8.2 Praktische Durchführung vonNiedrigflussnarkosen . . . . . . . . . . . . 555

15.8.3 Xenonanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . 557


Inhaltsverzeichnis

19

16 Hyperbare Oxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561

16.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 561

16.1.1 Gesetz von Dalton. . . . . . . . . . . . . . . 56116.1.2 Gesetz von Henry . . . . . . . . . . . . . . . 56116.1.3 Gesetz von Boyle-Mariotte . . . . . . . 562

16.2 Pathophysiologische undbiochemische Grundlagen . . . . . . 563

16.2.1 Dekompressionskrankheit(Caisson-Krankheit) . . . . . . . . . . . . . 564

16.3 Indikationen für eineHBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 565

16.4 Nebenwirkungen und Komplika-tionen der HBO-Therapie . . . . . . . 565

16.5 Kontraindikationen für eineHBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 566

16.6 Behandlungsschemata . . . . . . . . . 566

16.7 Technische Anlagen. . . . . . . . . . . . 567


Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569

Inhaltsverzeichnis

20

1 Anatomie des RespirationstraktsDas respiratorische System besteht aus● dem Respirationstrakt und● der Atemmuskulatur =Atempumpe (Zwerchfell,Rippenmuskulatur).

Der Respirationstrakt wird unterteilt in das Luftlei-tungssystem (= Luftwege zwischen der Umweltund den Lungenbläschen) und dem Gasaustausch-system (Lunge) (▶Abb. 1.1). Das Luftleitungssys-tem gliedert sich topografisch in die oberen undunteren Atemwege:

Obere Atemwege (extrathorakale Luftwege):● Nase mit Nasennebenhöhlen● Rachen (Pharynx)● Kehlkopf (Larynx)

Untere Atemwege (intrathorakale Luftwege):● Luftröhre (Trachea)● Bronchialbaum (baumartig verzweigtes Röhren-system)

obere Atemwege

untere Atemwege

Bronchiolen

Alveolen

Abb. 1.1 Respirationstrakt.

1

21

Anatomie des Respirationstrakts

●HMerkeSymptome bei Atemwegsstenosen● typisches klinisches Symptom bei Stenosen imBereich der oberen Atemwege⇨ inspiratori-scher Stridor

● typisches klinisches Symptom bei Stenosen imBereich der unteren Atemwege⇨ exspiratori-scher Stridor

Die Lunge besteht aus der Gesamtheit der Lungen-bläschen (Alveolen), den Lungengefäßen und demBindegewebe (Interstitium). Die rechte Lunge wirdin einen Ober-, Mittel-, und Unterlappen, die linkeLunge in einen Ober- und Unterlappen unterteilt.Die Lungenlappen sind durch Furchen voneinan-der getrennt und bestehen aus den einzelnen Lun-gensegmenten. Die Bezeichnung erfolgt entspre-chend der Zuordnung zum versorgenden Bron-chialast. 10 Segmente finden sich in der rechtenLunge. Im linken Flügel gibt es nur 9 Segmente, dadas 7. Segment fehlt.

1.1 LuftleitungssystemDie Nasenhöhle trägt durch ihre große Oberfläche(Nasenmuscheln), die mit einer gut durchblutetenSchleimhaut bedeckt ist, wesentlich zur Erwär-mung und Anfeuchtung der Einatemluft bei. Flim-merhaare sorgen für das Abfangen und den Ab-transport von kleinen Fremdkörpern.

Der Kehlkopf verschließt beim Schluckakt die in-trathorakalen Luftwege durch Verschluss derStimmritze (Glottis). Die engste Stelle außerhalbder Lungen liegt beim Erwachsenen in Höhe derStimmbänder, wo jede weitere Verengung eine be-trächtliche Behinderung des Atemgasstroms zurFolge hat. So kann die Larynxschleimhaut im Rah-men von Entzündungen, anaphylaktischen Reak-tionen oder nach Extubation anschwellen und da-durch unter Umständen lebensbedrohende Atem-beschwerden verursachen.

●HMerkeEin Larynxödem im Rahmen von anaphylakti-schen Reaktionen kann zu einer lebensbedrohli-chen Verengung der Stimmritze (Glottis) führen!

Die Trachea ist beim Erwachsenen 10–12 cm langund hat einen Durchmesser von 11–12,5mm. Siebesteht aus 16–20 hufeisenförmigen Knorpelspan-gen, die dorsal durch eine Membran aus Bindege-webe und glatter Muskulatur (Pars membranacea)verbunden sind.

Die Luftröhre teilt sich in die beiden Hauptbron-chien, diese teilen sich in weitere Verzweigungen(= „Generationen“), welche Lappen- und Segment-bronchien genannt werden. Die Innendurchmesserder beiden Hauptbronchien betragen zwischen 8,5und 10mm.

●HMerke● Während beim Kind die Abgänge der beidenHauptbronchien etwa gleichwinkelig sind, ver-läuft beim Erwachsenen der rechte Haupt-bronchus steiler. Dies hat zur Folge, dass aspi-riertes Sekret, Magensaft, Blut oder Fremdkör-per meistens in die rechte Lunge gelangen!

● Aus demselben Grund findet sich beim Er-wachsenen bei zu tiefer einseitiger Intubationder Endotrachealtubus fast immer im rechtenHauptbronchus!

Der Bronchialbaum verzweigt sich baumartig überinsgesamt 23 Verzweigungsgenerationen. Die 23.Generation wird von den Alveolen gebildet. Bis zurPeripherie nimmt der Gesamtquerschnitt desBronchialsystems stark zu (▶Abb. 1.2).

Die Bronchiolen beginnen ab der 10. Verzwei-gungsgeneration. Ihr Durchmesser beträgt zwi-schen 0,5 und 1mm. Die Wand ist knorpelfrei undreich an glatten Muskelfasern. Das Epithel enthältkeine schleimproduzierenden Zellen mehr. Bis indie 16. Verzweigungsgeneration sind die Bronchio-len nicht am Gasaustausch beteiligt, sie dienen le-diglich dem Lufttransport. Mit den Bronchioli re-spiratorii beginnt die Gasaustauschzone. Die Mus-kelfasern werden spärlicher und es gibt zuneh-mend alveoläre Ausbuchtungen (▶Abb. 1.2). Bron-choalveoläre Verbindungen werden als „Lambert-sche Kanäle“ bezeichnet und ermöglichen eine„Kollateralventilation“. Dieser Ventilationsmecha-nismus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstrukti-on von klinischer Bedeutung.


1

22

●HMerkeBei einem Status asthmaticus kommt es zu einerhochgradigen, mitunter lebensbedrohlichenVerengung der Bronchiolen infolge Kontraktionder glatten Bronchiolenmuskulatur!

Die Schleimhaut des Bronchialsystems enthält● Flimmerepithelzellen (⇨ kinozilientragende Zel-len) und

● sekretorische Zellen (Becherzellen, Drüsenepi-thel ⇨ schleimproduzierende Zellen).

Der Schleim der Becherzellen fängt Fremdkörperab. Die beweglichen Flimmerhärchen des Flim-merepithels transportieren den Schleim kontinu-ierlich aus dem Bronchialsystem heraus in Rich-tung Luftröhre.

Unter physiologischen Bedingungen beträgt dieSchleimproduktion des Bronchialepithels etwa10–20ml/Tag [1]. Der gebildete Schleim (Mukus)besteht überwiegend aus Wasser (95 %), der Restsind Proteine, Muzine (=Glykoproteine mit hohemZuckermolekülanteil) und Lipide. Der Proteinanteil

ist für die Viskosität des Schleims verantwortlich.Die Menge und die Zusammensetzung desSchleims (= viskoelastisches Profil) sind für dieFunktionstüchtigkeit der mukoziliären Clearancevon wesentlicher Bedeutung.

Unter Sputum versteht man ein Bronchialsekret-gemisch aus dem unteren und oberen Respirati-onstrakt.

Die mukoziliäre Clearance ist der wichtigste Rei-nigungsmechanismus für die peripheren Atemwe-ge und spielt somit eine wesentliche Rolle im pul-monalen Abwehrsystem [2]. Die ziliendeckendeSchleimschicht ist zweischichtig aufgebaut, beste-hend aus einer die Kinozilien (ca. 200 Flimmerhaa-re pro Zelle) umgebenden flüssigen Solschicht(= periziliäre dünnflüssige Schleimschicht) undeiner oberflächlichen Gelschicht (= zähflüssige,klebrige Schleimschicht), in der Fremdpartikel undMikroorganismen „kleben“ bleiben (Adhäsivität)(▶Abb. 1.3a–c). Die flüssige Solschicht ist notwen-dig für die freie Beweglichkeit der 5–7μm langenKinozilien. Der Flimmerschlag ist oralwärts gerich-

Gasaustausch-zone

Gastransportzone= anatomischer Totraum

Ges

amtq

uers

chni

ttsf

läch

e

cm2

300

250

200

150

100

0Generation der Atemwege

16 23

Abb. 1.2 Luftleitungssystem. Gastransportzone – Gas-austauschzone.

a

b

c

Abb. 1.3 Bronchialschleimhaut. Schematische Darstel-lung der Bronchialschleimhaut.a Viskomechanische Entkopplung von den Schleim-plaques, weil die periziliäre Flüssigkeit zu tief ist.b Physiologische viskomechanische Kopplung („optima-le“ periziliäre Flüssigkeitstiefe).c Viskomechanische Entkopplung wegen zu geringerperiziliärer Flüssigkeitstiefe. Die Zilien stecken im viskö-sen Schleim.

1.1 Luftleitungssystem

1

23

tet und sorgt für den Abtransport von produzier-tem, nicht resorbiertem Schleim, Fremdkörpernund Mikroorganismen (Rolltreppeneffekt). Die Gel-schicht ist der Solschicht inselförmig aufgelagert.Der Feuchtigkeitsgehalt bzw. die Höhe der Mukus-schicht sind entscheidend für die Transportkapazi-tät der mukoziliären Clearance (= viskomecha-nische Koppelung) [3]. Die Transportgeschwindigkeitdes Mukus beträgt in den unteren kleinen Luft-wegen etwa 1mm/min, in den oberen großenAtemwegen etwa 2 cm/min und ist proportionalder Schlagfrequenz der Kinozilien, welche zwi-schen 5 und 25/s variiert ([4], [5]).

●LDefinitionMukoziliäre Clearanceoralwärts gerichteter Schleimtransport durch dieKinozilien des respiratorischen Flimmerepithels

Eine viskomechanische Entkopplung entsteht, wenn● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol-schicht) zu tief (z. B. Lungenödem, Überdosie-rung mit Mukolytika) ist,

● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol-schicht) zu flach ist (Dehydratation, mangelndeBefeuchtung des Atemgases während maschinel-ler Beatmung) oder wenn

● die Schleimzusammensetzung pathologisch ver-ändert ist (Dyskrinie = abnorm zäher Schleimaufgrund eines zu geringen Wassergehalts – z. B.Mukoviszidose).

●GCaveUnkritische Therapie mit Mukolytika führt zurviskomechanischen Entkopplung durch über-proportionale Zunahme der Solschicht. Die Ki-nozilien schlagen in der zu tiefen periziliärenFlüssigkeitsschicht, sodass der pharynxgerichte-te Transport von viskösem Schleim (Gelschicht)nicht mehr möglich ist!

Eine optimale Funktion der mukoziliären Clea-rance setzt eine Temperatur von 37 °C und eineabsolute Feuchtigkeit von 44mg/l entsprechendeiner relativen Feuchtigkeit von 100% voraus (vgl.Kap. 8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemga-ses [Atemgaskonditionierung]) [6].

Durch inadäquate Atemgaskonditionierung (un-zureichende Befeuchtung und Erwärmung derAtemgase) stellt das Flimmerepithel seine Trans-portfunktion innerhalb kurzer Zeit ein. In gleicherWeise wirken Umweltschadstoffe (z. B. toxischeGase NO2, SO2) und Zigarettenrauch. Auch Narkoti-ka (z. B. Thiopental) und andere Pharmaka (z. B. β-Blocker, Atropin) führen zu einer Abnahme dermukoziliären Clearance. Mikroorganismen (z. B.Pseudomonas aeruginosa, Hämophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae) wirken über einen zu-sätzlichen ziliostatischen Faktor hemmend auf diemukoziliäre Clearance. Aber auch hohe inspiratori-sche Sauerstoffkonzentrationen (⇨ O2-Toxizität)sowie die Freisetzung proinflammatorischer Me-diatoren (z. B. Interleukine, Granulozytenelastase)führen zu einer Funktionsbeeinträchtigung dermukoziliären Clearance (vgl. Kap. 6 Nebenwirkun-gen der maschinellen Beatmung). Stimulierend aufden mukoziliären Transport wirken hingegen be-taadrenerge Substanzen (β2-Sympathomimetika),Theophyllin sowie Kortison.

Unterstützt wird der mukoziliäre Transport durchden Hustenmechanismus (=Tussive Clearance), beidem es nach Drucksteigerung unter Glottisschlussund nachfolgender plötzlicher Glottisöffnung amDruckmaximum zu hohen lokalen Stromstärken inden großen Atemwegen kommt und dadurch dasAbhusten von Schleimmassen ermöglicht wird.

●VInfoBeim Husten werden Atemwegsspitzendrücke biszu 200 mbar erzeugt!

●HMerkeDie „mukoziliäre“ und die „tussive“ Clearancesind wesentliche Komponenten der pulmonalenInfektabwehr!

●ZPraxisUnzureichende Atemgaskonditionierung währendder maschinellen Beatmung führt zur Dehydrata-tion der Schleimhaut mit konsekutiver Funktions-einschränkung der mukoziliären Clearance!


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1.2 Gasaustauschendes SystemDie Alveolen bestehen aus dem Alveolarepithel, derepithelialen Basalmembran und dem Kapillaren-dothel. Die Gesamtheit dieser Schichten wird als„alveolokapilläre Membran“ bezeichnet, die imMittel eine Dicke von 0,5 μm aufweist und damiteinen kurzen Diffusionsweg für den Gasaustauschzwischen Alveolarraum und Kapillarraum dar-stellt. Beim Erwachsenen beträgt der Alveolar-durchmesser in der Inspiration 0,3–0,5mm, in derExspiration 0,1–0,2mm. Das Alveolarepithel be-ginnt in den Alveolargängen und besteht aus fla-chen Epithelzellen (Typ-I-Alveolarzellen) und denalveolaren Granulozyten oder Typ-II-Alveolarzel-len, die den Surfactant produzieren und eine mehrrundliche Form haben.

Benachbarte Alveolen sind durch schmale Al-veolarsepten voneinander getrennt, in denen sichfeinste Poren (=Kohn‘sche Poren) befinden, die be-nachbarte Alveolen miteinander verbinden. Dieseinteralveolären Verbindungskanäle ermöglicheneine gleichmäßige Belüftung der Alveolen (= „Kol-lateralventilation“). Dieser Ventilationsmechanis-mus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstruktionvon klinischer Bedeutung. Des Weiteren dienendie Poren der gleichmäßigen Verteilung des Sur-factants sowie der Migration von Alveolarmakro-phagen.

Fremdpartikel und Mikroorganismen, die trotzaller „Verteidigungslinien“ des Luftleitungssystemsbis in die Alveolen vorgedrungen sind, werdendurch Alveolarmakrophagen phagozytiert.

●VInfoKomponenten der bronchopulmonalen In-fektabwehr● mukoziliäre Clearance (Schleimhaut mit Flim-merepithel und sekretorischen Zellen ⇨ visko-mechanische Kopplung)

● Tussive Clearance (⇨ Abhusten von Sekret)● Immunglobulin A (⇨ Antikörper, von Schleim-hautzellen gebildet und sezerniert)

● Alveolarmakrophagen (⇨ Phagozytose)● Surfactant (⇨ Opsonierung von Bakterien)

Die gesamte innere Oberfläche der Alveolen (=Gas-austauschfläche) beträgt in Abhängigkeit von derKörpergröße ca. 80–120 m2, die Gesamtzahl an Al-veolen wird auf ungefähr 300 Mio. geschätzt.

Die Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ Ihaben Zellfortsätze (= Zytoplasmaausläufer), diedie Kapillaren und die Bindegewebssepten über-ziehen. Die Zytoplasmaausläufer der Epithelzellensind durch „tight junctions“ (= Verschmelzung derZellmembranen benachbarter Zellen) fest mit-einander verbunden, wodurch der interstitielleRaum gegen den Alveolarraum abgedichtet wird.

●HMerkeEine maschinelle Beatmung mit zu hohen endin-spiratorischen bzw. zu niedrigen endexspiratori-schen Lungenvolumina führt zum Auftreten vonScherkräften zwischen unterschiedlich belüftetenLungenarealen und in der Folge zu einer Schädi-gung der alveolokapillären Membran mit Auf-brechen der interzellulären „tight junctions“.

Der Surfactant (=Antiatelektasefaktor), welcher vonden Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ IIproduziert wird, ist ein Phospholipid mit einem Li-pidanteil von etwa 90% und einem Proteinanteilvon etwa 10%, welches das Alveolarepithel als mo-nomolekularen Film auskleidet. Der Name leitetsich aus dem Englischen ab (=Surface Active Agent).

Die Funktion des Surfactants besteht in der He-rabsetzung der Oberflächenspannung an der Grenz-fläche zwischen Alveolargewebe und Luft, wo-durch ein endexspiratorischer Alveolarkollaps ver-hindert wird. Oberflächenspannungen entstehenan Grenzflächen zwischen flüssiger und gasförmi-ger Phase. Die Alveolen lassen sich im Modell alsBlasen in einer Flüssigkeit betrachten, sodass dieauftretenden Oberflächenkräfte der Dehnung derAlveolen entgegengerichtet sind.

Der für das Offenhalten von Alveolen notwendi-ge Druck (P) ist von der Oberflächenspannung (T)und vom Radius der Alveole (R) abhängig und wirddurch das Laplace-Gesetz definiert (▶Abb. 1.4):

●XFormelLaplace-Gesetz

P ¼ 2TR

1.2 Gasaustauschendes System

1

25

Aus dem Gesetz von Laplace folgt, dass die Ober-flächenspannung einen erheblichen Einfluss aufdie Retraktionskräfte der Lunge hat. Das Sur-factant-System vermindert diese Oberflächen-spannung in einer gesunden Lunge und verhindertauf diese Weise einen endexspiratorischen Alveo-larkollaps. Erst dadurch wird eine Spontanatmungmit niedrigen intrapleuralen Druckgradienten er-möglicht. Aus dem Gesetz von Laplace ist ersicht-lich, dass bei großer Oberflächenspannung und da-mit hoher Kollapsgefährdung der Alveolen ein hö-herer Druck aufzubringen ist, um kollabierte Lun-genkompartimente wieder zu öffnen und offen zuhalten.

Die Dichte der Surfactant-Moleküle ist von derPhase des Atemzyklus abhängig: Bei der Inspira-tion nimmt infolge Vergrößerung des Alveolar-durchmessers die Dichte an Surfactant-Molekülenab, bei der Exspiration infolge Verkleinerung desAlveolardurchmessers zu. Dies hat zur Folge, dassdie Oberflächenspannung bei Verkleinerung desAlveolardurchmessers verstärkt reduziert wird(▶Abb. 1.5). Der Surfactant ist somit ein wesentli-cher Faktor für die Stabilisierung der Alveolen.

Die Surfactant-Konzentration kann u. a. durch 2Faktoren abnehmen, wodurch die Ausbildung vonAtelektasen (=Alveolarkollaps) begünstigt wird:● Abnahme der funktionellen Residualkapazität● maschinelle Beatmung mit endinspiratorischerÜberdehnung bzw. endexspiratorischem Kollapsvon Alveolen (⇨ atemzyklischer Alveolarkollaps)

Neben der mechanischen Stabilisierung der Alveo-len besteht eine weitere wichtige Funktion des Sur-factant-Systems in der Aufrechterhaltung des pul-

monalen Flüssigkeitshaushalts (Flüssigkeitsaus-tausch zwischen den Lungenkapillaren und dem In-terstitium). Die surfactantbedingte Herabsetzungder Oberflächenspannung hat eine Abnahme des„Sogdrucks“ zwischen Alveolen und Lungenkapilla-ren zur Folge. Bei einem intakten Surfactant-Systembeträgt der Normalwert des oberflächenspan-nungsbedingten Sogdrucks etwa 3–4mmHg. BeiSchädigung des Surfactant-Systems infolge einesakuten Lungenversagens (ARDS) kann dieser Sog-druck auf 30mmHg ansteigen. Die Ausbildung einesinterstitiellen Lungenödems ist die Folge ([7], [8]).

Ein atemzyklisches endexspiratorisches Kolla-bieren und inspiratorisches Öffnen während dermaschinellen Beatmung (=Atelektrauma) infolgeeines zu niedrigen endexspiratorischen Drucks(PEEP) führt zum fortwährendem Verlust an Sur-factant, da durch den endexspiratorischen Alveo-larkollaps die Alveolaroberfläche endexspirato-risch kleiner wird als die Ausbreitungsfläche desSurfactant-Films, sodass ein erheblicher Anteil derkomprimierten Surfactant-Moleküle aus den Al-veolen in die Bronchiolen hinausgepresst wird [9].Die erhöhte Oberflächenspannung an der Luft-Flüssigkeits-Grenzschicht der Alveolen führt zurAusbildung von Atelektasen (= Loss of SurfactantAtelectasis) mit konsekutivem intrapulmonalenRechts-Links-Shunt und Hypoxämie.

Das Surfactant-System erfüllt auch eine wichtigeimmunologische Funktion, indem es eine Teilkom-ponente der alveolären Abwehrmechanismen dar-stellt: Der Surfactant stimuliert die Alveolarma-krophagen und begünstigt die Phagozytose durchOpsonierung von Bakterien (= Bedeckung der Bak-terienoberfläche).

P =2 T

R

Abb. 1.4 Laplace-Gesetz. Je kleiner der Alveolardurch-messer, desto höhere PEEP-Werte sind unter maschi-neller Beatmung zum Offenhalten der Alveolennotwendig.

Inspiration Exspiration

Abb. 1.5 Alveolardurchmesser. Beziehung zwischenSurfactant und Oberflächenspannung in Abhängigkeitvom Alveolardurchmesser.


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●VInfoKlinische Effekte des Surfactant-Systems● Herabsetzung der Oberflächenspannung ⇨● Stabilisierung der Alveolen und der kleinenAtemwege („Surfactant keeps the Lung open“)

● Regulation des Flüssigkeitsaustauschs zwischenLungenkapillaren und Interstitium („Surfactantkeeps the Lung dry“)

● Aktivierung der Alveolarmakrophagen● Opsonierung von Bakterien● Unterstützung der mukoziliären Clearance(„Surfactant helps to keep the Lung clean“)

Die Bedeutung des Surfactant-Mangels bzw. einerSurfactant-Dysfunktion im Rahmen des akutenLungenversagens beim Neugeborenen und beimErwachsenen wird im ▶ Kap. 12.3 Applikation vonSurfactant besprochen.

1.3 Weiterführende Literatur[1] Van der Schaans CP. Bronchial mucus transport. Resp Care

2007; 52: 1150–1156[2] Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction.

N Engl J Med 2010; 363: 2233–2247[3] Matthys H. Clearancemechanismen der Bronchialschleim-

haut. Atemw-Lungenkrkh 1988; 6: 280–284[4] Konrad F. Die mukoziliäre Klärfunktion und ihre medika-

mentöse Beeinflussung. Anästhesiol Intensivmed Notfall-med Schmerzther 1996; 31: 404–408

[5] Teff Z, Priel Z, Gheber LA. The forces applied by cilia dependlinearly on their frequency due to constant geometry of theeffective stroke. Biophys J 2008; 94: 298–305

[6] Kilgour E, Rankin N, Ryan S et al. Mucociliary function dete-riorates in the clinical range of inspired air temperature andhumidity. Intensive Care Med 2004; 30: 1491–1494

[7] Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. In-tensive Care Med 1992; 18: 319–321

[8] Gommers D, Lachmann B. Surfactant therapy: does it have arole in adults? Clin Intensive Care 1993; 4: 284–295

[9] Houmes RJM, Bos JAH, Lachmann B. Effect of different ven-tilator settings on lung mechanics: with special reference tothe surfactant system. Appl Cardiopulm Pathophysiol 1994;5: 117–127

1.3 Weiterführende Literatur

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2 Physiologie des Respirationstrakts

2.1 Äußere und innere AtmungAtmung heißt Gasaustausch zwischen Organismusund Umwelt. Die äußere Atmung umfasst die Ven-tilation und den Gasaustausch, d. h. die Aufnahmevon Sauerstoff aus den Alveolen ins Blut und dieAbgabe von Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-veolen. Als innere Atmung bezeichnet man die bio-logische Oxydation („Verbrennung“) der Nahrungs-stoffe mittels Sauerstoff (O2) zu Kohlendioxid (CO2)und Wasser (H2O). Im Rahmen dieses „oxydativenMetabolismus“ wird energiereiches Adenosintri-phosphat (ATP) gebildet (= aerober Stoffwechsel).

C6H12O6 þ 6O2 ! 6CO2 þ 6H2Oþ 18ATP

2.2 Zusammensetzung derAtemgaseDie eingeatmete Raumluft stellt ein Gasgemisch darund hat folgende prozentuale Zusammensetzung:● Sauerstoff (O2): 20,9 Vol.-%● Stickstoff (N2): 79,0 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 0,04 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 0,06 Vol.-%

∑ 100,00 Vol.-%

Die inerten Edelgase sind im prozentuellen Stick-stoffanteil miterfasst.

Unter Ruheatmung weist das alveoläre Gas-gemisch (wasserdampfgesättigt bei 37 °C) folgendeprozentuale Zusammensetzung auf:● Sauerstoff (O2): 13,1 Vol.-%● Stickstoff (N2): 75,4 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 5,3 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 6,2 Vol.-%

∑ 100,00 Vol.-%

Die ausgeatmete Raumluft hat folgende prozentua-le Zusammensetzung:● Sauerstoff (O2): 16,0 Vol.-%● Stickstoff (N2): 79,0 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 4,5 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 0,5 Vol.-%

∑ 100,00 Vol.-%

Die alveoläre Sauerstoff- und Kohlendioxidkon-zentration sind von folgenden Faktoren abhängig:● O2-Aufnahme● CO2-Abgabe● alveoläre Ventilation

Unter Ruhebedingungen verbraucht der gesundeErwachsene etwa 300ml/min Sauerstoff und pro-duziert gleichzeitig etwa 250ml/min Kohlendioxid.

●XFormelO2-Aufnahme und CO2-Abgabe

O2-Verbrauch (VO2): 3–4ml/kg KG/minCO2-Produktion (VCO2): 3ml/kg KG/min

Davon beträgt der O2-Verbrauch der Atemmusku-latur (VO2resp) unter Ruhebedingungen etwa 5ml/min, dies entspricht 1–2% des Gesamt-O2-Ver-brauchs. Körperliche Belastung führt zu einem ex-ponentiellen Anstieg des O2-Verbrauchs der Atem-muskulatur.

2.3 Respiratorischer QuotientDer respiratorische Quotient (RQ) ist definiert alsdas Verhältnis von CO2-Produktion (VCO2) zu O2-Aufnahme (VO2),

●XFormelRespiratorischer Quotient

RQ ¼ VCO2ðml=minÞVO2ðml=minÞ

Normalwert: ≈ 0,8

das heißt, es wird mehr Sauerstoff aus den Alveolenüber die alveolokapilläre Membran ins Blut auf-genommen als Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-veolen abgegeben. Da unter physiologischen Bedin-gungen die O2-Aufnahme (O2-Verbrauch) größer istals die CO2-Produktion – und damit die CO2-Abgabe– ist folglich das exspiratorische Atemminutenvolu-men etwas kleiner als das inspiratorische Atemmi-nutenvolumen, zumal auch ein geringer Teil derCO2-Elimination über die Nieren erfolgt.

Die Höhe des respiratorischen Quotienten ist je-doch keine konstante Größe, sondern von der Zu-sammensetzung der Ernährung abhängig. So kannder RQ durch eine fettreiche, kohlenhydratarme Er-nährung auf 0,7 gesenkt werden, d. h., es wird we-niger CO2 im Stoffwechsel gebildet, während durcheine kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung derRQ bis auf 1,0 ansteigt.

Physiologie des Respirationstrakts

2

28

Bei Patienten mit respiratorischer Globalinsuffi-zienz bzw. im Rahmen einer schwierigen (protra-hierten) Respiratorentwöhnung ist daher die De-ckung des Energiebedarfs durch ein fettreiches,kohlenhydratarmes Energieregime mit einemKohlenhydrat-Fett-Verhältnis bis 1 : 1 anzustreben(vgl. ▶ Kap. 5 Entwöhnung vom Respirator).

2.4 Atemmechanik

2.4.1 DefinitionDie Atemmechanik beschreibt die pulmonalenFunktionsgrößen Druck, Volumen und Atemgas-fluss und deren Beziehung zueinander währendeines Atemzyklus.

Bei Patienten mit pathologischer Atemmechanikarbeitet die Atemmuskulatur (=Atempumpe) in-suffizient. Die Ursachen für eine Atempumpschwä-che bzw. ein Atempumpversagen werden im▶ Kap. 3 Respiratorische Insuffizienz besprochen.

Die Ventilation beschreibt den Vorgang der In-spiration und der Exspiration und damit denAtemgastransport zwischen den Alveolen und derAtmosphäre. Die treibende Kraft für die Ventilationist der Druckgradient zwischen den Alveolen undder Atmosphäre während der Inspiration und derExspiration. Bei der Inspiration ist der Alveolar-druck (= intrapulmonaler Druck) niedriger als deratmosphärische Druck, bei der Exspiration bestehtein umgekehrt gerichteter Druckgradient. AmEnde der Exspiration bzw. vor Beginn der Inspira-tion ist der Druck in den Alveolen gleich dem at-mosphärischen Druck (=Umgebungsdruck). Setztman den atmosphärischen Druck gleich null, erge-ben sich für den intrapulmonalen Druck währendder Inspiration negative, während der Exspirationpositive Werte (▶Abb. 2.1).

●VInfo● Inspiration: atmosphärischer Druck > Alveolar-druck ⇨ Luftstrom in die Alveolen

● Exspiration: Alveolardruck > atmosphärischerDruck ⇨ Luftstrom aus den Alveolen

Die physikalische Grundlage der Atemmechanikbildet das „Boyle-Mariotte-Gasgesetz“, welchesaussagt, dass das Produkt aus Druck (P) ×Volumen(V) konstant ist:

●XFormelBoyle-Mariotte-Gasgesetz

P� V ¼ konstant

Die Vergrößerung des intrathorakalen Volumensbei der Inspiration hat eine Abnahme des intratho-rakalen Drucks zur Folge, die Verkleinerung des in-trathorakalen Volumens bei der Exspiration oderdurch einen Zwerchfellhochstand führt zu einerZunahme des intrathorakalen Drucks.

2.4.2 ZwerchfellDas Zwerchfell ist der wichtigste Inspirationsmus-kel und wird über den N. phrenicus (entspringtaus dem Plexus cervicalis und setzt sich aus denZervikalnerven C3 bis C 5 zusammen) innerviert.Es stellt eine Muskelplatte dar, die kuppelförmig inden Brustraum ragt, an Wirbelsäule, Rippen undBrustbein befestigt ist und in der Mitte aus einerbohnenförmigen Sehnenplatte aufgebaut ist.

Die Kontraktion des Zwerchfells führt zu seinerAbflachung. Das Volumen des Brustraums wirdvergrößert, der Druck in den Alveolen (= intrapul-monaler Druck) sinkt unter den atmosphärischenDruck. Es entsteht ein Druckgradient in RichtungAlveolen, der die Inspiration ermöglicht. Unter Ru-hebedingungen macht diese Volumenänderung ⅔eines Atemzuges aus. Der Rest wird durch die Mm.interkostales externi, die als Inspirationsmuskeln

Inspiration Exspiration

Muskelkraft Elastizität

Abb. 2.1 Atemmechanik. Kraftquellen für In- undExspiration und Alveolardruckverhältnisse.

2.4 Atemmechanik

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