Das akute Nierenversagen · 2019. 3. 29. · Das akute Nierenversagen Diagnose und Therapie OA Dr. Wolfgang Sieber Abt. für Anästhesiologie und Intensivmedizin OA Dr. Wolfgang Sieber,

Das akute NierenversagenDiagnose und TherapieOA Dr. Wolfgang SieberAbt. für Anästhesiologie und Intensivmedizin

OA Dr. Wolfgang Sieber, 11.11.2017

Akutes NierenversagenDisclosure

– Vortragshonorareo Oriono BBraun

– Aktuelles Themao keine

3Dr. Wolfgang Sieber, 11.11.2017

Akutes NierenversagenQuellen

– UpToDate 10_2017– KDIGO Guidelines 2012– ADQI 2016– ÖGIAIN Innsbruck 06_2017 – ESICM Wien 10_2017– PubMed Literaturrecherche


„Alles fließt, nur der Harn nicht“das Thema

– das TUN– das VERSAGEN– das ERKENNEN– das BEHANDELN / VERMEIDEN– das ERSETZEN

… zeitloses und aktuelles …


das akute Nierenversagen„wenn der Harn nicht fließt, …“

Test:– Test

– INTRODUCTION — Acute renal failure (ARF) is an abrupt and usually reversible decline in the glomerular filtration rate (GFR). This results in an elevation of serum blood urea nitrogen (BUN), creatinine, and other metabolic waste products that are normally excreted by the kidney.

– The term acute kidney injury (AKI), rather than ARF, is increasingly used by the nephrology community to refer to the acute loss of kidney function. This term also highlights that injury to the kidney that does not result in "failure" is also of great clinical significance. In this topic review, the acute loss of kidney function will be referred to as AKI.

– The initial assessment of patients with AKI and management of the major complications of AKI are discussed here. The incidence, causes, diagnosis, and prevention of AKI are presented separately. (See "Diagnostic approach to adult patients with subacute kidney injury in an outpatient setting" and "Kidney and patient outcomes after acute kidney injury in adults" and "Possible prevention and therapy of ischemic acute tubular necrosis".)


- Regulation von Wasser- Elektrolyt- und SäureBasenHaushalt- Ausscheidung von Substanzen (STW-Endprodukten, Medikamente, …)- Blutdruckregulation- Hormonproduktion (Renin, Erythropoetin, Calcitriol, Prostaglandine, Kinine, ...)

- Abbau- Gluconeogenese- immunologisch- Hauptenergieverbraucher

- passiv durchströmt, aber aktive Transporter

Funktionen der Niere

7Dr. Wolfgang Sieber, 11.11.2017 Wang et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 279: E539‐E545

Definition ANF – AKI – AKD – CKD

Akutes Nierenversagen ANV - acute renal failure ANF– failure – Versagen– injury – Verletzung, Verwundung

o die Niere ist angeschlagen

– Acute Kidney Injury – AKI – allerdings keine entsprechende korrekte deutschsprachige Benennungo akutes Nierenversagen

– Welche Funktionen sind betroffen?o Woran lässt sich das messen?

• Harnausscheidung• Laborbefunde (Retentionsparameter) > Serumkreatinin


Definition AKI: RIFLE / AKIN /KDIGO

RIFLE-Criteria 2004 (ersetzte 30 verschiedene Definitionen)Risk Injury – Failure – Loss - ESRD (End Stage Renal Disease):Risiko Schädigung Versagen (der Nieren) Verlust (der Nierenfunktion) Terminales Nierenversagen


AKIN 2007 Acute Kidney Injury Network Ravindra L Mehta et al.:: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. In: Critical Care. Nr. 11, S. R31 ccforum.com

Acute kidney injury (AKI) refers to an abrupt decrease in kidney function, resulting in the retention of urea and other nitrogenous waste products and in the dysregulation of extracellular volume and electrolytes. The term AKI has largely replaced acute renal failure (ARF), reflecting the recognition that smaller decrements in kidney function that do not result in overt organ failure are of substantial clinical relevance and are associated with increased morbidity and mortality.

KDIGO 2003 > 2012


– nach 7 Tagen acute Desease, ab 90 Tagen chronic Desease

Definition AKI – AKD – CKD


oder RRToder RRT

entweder ‐ oder

Before diagnosing and classifying AKI, one should assess and optimize volume status and exclude obstruction

risk

injury

failure

RIFLE

ERSD end stage renal desease (>90d RRT)loss (>28d RRT)

Definition AKIWofür sinnvoll ?

Definition:These definitions are based exclusively on the serum creatinine and urine output and are used primarily to identify patients with AKI in epidemiologic and outcome studies. They are of limited utility in the clinical assessment and management of patients with AKI.

Limitation:– unterschiedliche Ursachen > unterschiedliche Prognose– Oligurie als Maß für eine Funktionseinschränkung oder Maß für Leistungsfähigkeit, sehr unspezifisch– Ausgangswert muss vorhanden sein


AKI Stadium 1 von Bedeutung ?

x


6,5‐fache Mortalität bei Krea‐Anstieg zw. 0,5 und 0,9 mg/dlgrauer Balken Begleitfaktoren multivariat herausgerechnet

Memo 1

hohe Assoziation zwischen Kreatinin-Anstieg und Outcome– immer wieder Patienten mit Kreatinin-Anstiegen auf der Intensivstation,

o insgesamt stabilo Vulnerabilitäto Bettennoto Verlegung

– Oligurieo Hinweis auf Einschränkungo Maß für Leistungsfähigkeit


Ätiologie

– prärenalo …

– intrarenalo …

– postrenalo Abfluss ist behindert, z.B. Überlaufblase > Refluxo Rückstauo US-Niere, ableitende Harnwege


Ätiologie

– prärenal – Perfusiono Hypovolämie und Hypotonie (unter Autoregulationsschwelle)o Abflussbehinderung venös (abd. Kompartment)o Verteilungsstörungen

• kardiorenal• hepatorenal• NSAR• KM (Vas aff.-Vasokonstriktion)


Ätiologie

– intrarenalo ATN akute Tubulusnekrose

• ischämisch, toxisch (Med), septisch

o GN Glomerulonephritiso AIN akute interstitielle Nephritis (DILI in der Leber)

• Drugs (with antibiotics responsible for 30 to 49 percent of these cases) – 70 to 75 percent (allergic)• infections – 4 to 10 percent• Tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome – 5 to 10 percent• Systemic disease (sarcoidosis, Sjögren's syndrome, systemic lupus erythematosus and others – 10 to 20 percent

– das Häufige ist häufig, das Seltene ist selteno Läuse und Flöhe


ÄtiologieHäufigkeitsverteilung

– ATN 45 %– prärenal 21 %– akut auf chronisch 13 % – postrenal 10 % – GN / Vaskulitis 4 %– AIN 2 %– atheroembolisch 1 %


jedes 15. akute Nierenversagen

– Anamnese und Kliniko klarer Beginn der Erkrankung o septischer Focuso Ausschluss einer postrenalen Ursacheo Vor- und Begleiterkrankungeno längere Hypovolämiephaseno inadäquate Medikation (Antihypertensiva, NSAR)

– das Seltene...o Harn (Streifentest, Sediment)o Blut

Diagnostik


Memo 2

es gibt auch das Seltene– wir sehen nur, worauf wir schauen– spezielle Harn- und Blutuntersuchung überlegen

o Harnstreifentest machen und lesen


im Zweifel Nephrologen beiziehen

Pathophysiologie akute Tubulusnekrose ATN

– septisch, toxisch, ischämisch– nicht nur innerhalb des Organs– organ crosstalk


Marker Diurese / Krea

Klinischer Verlauf

Verlauf über die Zeit:– AKI (acute injury)

o rapid reversal (<48h)o persistent (>48h)

– AKD (acute desease) ab 1 Woche– CKD (chronic desease)


Akutes NierenversagenTherapie

– Erkenneno Harn, Kreao Wissen um Risikofaktoren / Situationen

• proaktives Steuern oder Reagiereno Biomarker

• NGAL, TIMP-2 + IGFBP7, …

– Prävention?o z.B. vor KM-Gabe

– Therapieo Studien gibt´s dort, wo Geld fließt






Akutes NierenversagenInterventionsstudien

BigpAK Study:– major surgery


Akutes NierenversagenBigpAK Study


Nephrology Consultation

IdIntervention 0‐3 hours NO YES

1 If CVP <5mmHg start 5ml/Kg/h infusion of balanced electrolytes solution for 3hours

2 CVP 6‐9mmHg start 2.5ml/kg/h infusion of balanced electrolytes solution for 3 hours

3 CVP >9mmHg start 100ml/h infusion of balanced electrolytes solution for 3 hours

Id Exclusion Hypervolemia YES NO

1 CVP<10

2 Ultrasound Diameter Vena Cava Inferior (IVC) <2cm

3 Stroke Volume Variation ‐ SVV>10%

4 Passive Leg Raising Test – Blood Pressure or Cardiac Index increase

5 Fluid Challenge 200ml/10Min – BP or CI increase

Re‐assessment 3 hours after start of Intervention

Total costs of urinary biomarker TIMP2 * Costs per test/patient € 61

> CVP

Therapiebündel

Was ist wirklich gesichert– Faktor Zeit

o frühe Intervention– Vermeiden von weiteren Noxen, Hyperglykämie– Hämodynamisches Management – poisson volume ?

o Messeno Handeln

• inkl. Beatmung


der Mythos der Unabwendbarkeit des Nierenversagens ist zertrümmert

TherapiebündelGolden Hours of AKI

– golden hours of MCIo door to needle time

– golden hours of braino stroke units

– golden hours of shocko Therapiebündel

– golden hours of AKIo Basismaßnahmen konsequent umsetzen


… brauchen wir dafür Biomarker … ???

.

NEIN !!!

JA !!!

NierenersatztherapieWofür hilft Furosemid


– Furosemidstresstest (FST):o Vorhersage des Schweregrads der

Nierenschädigungo 1 – 1,5mg/kg KGo soll aber den Beginn einer RRT nicht

unnötig verzögerno → 200ml/h Harn

– Was ist Furosemid:o Diuretikum, solange es wirkt

– Was ist die Indikationo Hypervolämie

– Was ist keine Indikationo Oligurie

– Ist es nephroprotektiv ? reduziert den O2-Verbrauch in der Henleschen Schleife

o NEIN

Nierenersatztherapie

o „absolute“ / dringliche Indikation (gelten auch für das chron. NV):• Hyperkaliämie• therapierefraktäre Hypervolämie

– Furosemid-Stresstest» keine Daten, die einen präventiven bzw. therapeutischen Effekt belegen.» aber ich sehe, ob zumindest Flüssigkeitsmanagement möglich ist

• Metabolische Azidose• Urämie

– Perikarditis, cerebrale Situation – schwierig zu definiereno relative Indikationen:

• Sepsis, Hyperinflammation

31

WAS TUN

Nierenersatztherapiefrüh oder spät

– AKIKI-Studie :


es kommt darauf an !


– ELAIN-Studie:



– Vergleich


AKIKI ELAIN‐Studie

Anzahl Zentren Multi (31) Single Center

Charakteristika AKI 3 + Beatmung u/o Vasopressoren

AKI 2 + NGAL + schwere Sepsis, Hypervolämie, Horowitz <300 + SOFA >2Chir. Patienten

SOFA Score 10 16

Später Beginn 50% RRT 90%RRT (nach 25h)


– oder gar nicht:– Risikofaktoren:

o hämodyn. Instabilität• Mikrozirkulation

o Fremdoberflächen• Inflammation

o Verluste (Vit, Glu, AS)o Risiko an Infekten

• Quinton-K.o Dysäquilibrium



Memo 3:– wenn krank, dann früh– wenn nicht so krank, dann zuwarten, ob überhaupt notwendig– RRT als potenzielle Noxe – als effektives, aber gefährliches Werkzeug


es kommt darauf an !


– wie:o kontinuierlich, o intermittierend (täglich bis 2-3x pro Woche)o SLEDD (sustained low-efficiency daily diafiltration with hemofiltration (SLEDD-f))

– akute Hyperkaliämie > Akutdialyse – spezialiserten Zentren vorbehalten– kont. Verfahren (HF, HDF, HD) auf Intensivstationen

o besseres Volumenmangemento bessere hämodynamische Stabilität



– wie viel: o Ronco-Studie, Lancet 2000:


35 ml/kg/h Ultrafiltrat


– wie vielo 20-25ml/kg/h, o allerdings über 24h

• Pausen einberechnen• Untersuchungen• „kleine Alarme“



– welche Antikoagulation:o Citrat als Standard

• auch bei Leberversagen versuchen• klares Regime• Aufgabenverteilung zwischen Pflege und Ärzten EIGENE SOP



– welche Antikoagulation:o Citrat als Standard

• auch bei Leberversagen versuchen• klares Regime• Aufgabenverteilung zwischen Pflege und Ärzten EIGENE SOP



– wann– wie– wie viel– wie antikoagulieren– Zugänge– Risiken

o Verluste an Substanzen– wann aufhören

o trial and error; wenn stabiler, dann ist eine Pause unproblematisch, FST; individuelle Entscheidung


und nun

– Sepsis vorbei– Niere erholt (mehr oder weniger) ?– alles gut (mehr oder weniger) ?


und nunMaladaptive Repair

– Verschlechterung der Nierenfunktion in weiterer Folge– Konsequenz ?????

o Bewusstsein dafür noch nicht gegebeno Vermeiden von Noxen o Vulnerabilitäto Bedeutung für den Hausarzt, weitere medizinische Behandlungen ???


Zusammenfassung

– über den Horizont denken, vielleicht nicht immer nur eine septische ATN

– ernst nehmen auch „kleiner“ Kreatininanstiege

– Bedeutung der frühen Therapiephase o Kreislauftherapie / Beatmung o Vermeiden von Noxen, Hyperglykämie

– die Krücke der Nierenersatztherapie ist sicher einsetzbaro Timingo Einhaltung bestimmter Regelno nicht immer das Beste


Ausblick

– Individualisierung– Big Data, – Therapie nach genetischem Muster– Stammzelltherapie– Telemedizin


Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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Das akute Nierenversagen · 2019. 3. 29. · Das akute Nierenversagen Diagnose und Therapie OA Dr. Wolfgang Sieber Abt. für Anästhesiologie und Intensivmedizin OA Dr. Wolfgang Sieber,