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Der Tennisellenbogen - ein neuropathisches Problem?1

S. Fonti

.Zusammenfassung: Es wird der Frage nachgegangen, ob undinwiefern der Tennisellenbogen als neuropathisches Problem be-trachtet werden kann. Zwar konnte die Ätiologie des Tennisel-lenbogens bislang nicht eindeutig geklärt werden, in der Litera-tur finden sich jedoch etliche Hinweise auf seine neuropathi-schen Aspekte. Eine Schädigung des Nervensystems sowohl lo-kal im Ellenbogenbereich als auch an einer von ihm entferntenStelle kann laterale Ellbogenschmerzen provozieren. Läsionendes neuralen Systems lösen neurobiomechanische und -physio-logische Veränderungen aus. Somit können das Nervengewebeselbst oder das Zielgewebe dieses Nervs zur Schmerzquelle wer-den. Auch zentrale neuropathische Veränderungen können zuSymptomen des Tennisellenbogens führen. Bei der Untersu-chung eines Patienten mit lateralem Ellenbogenschmerz sindderartige Aspekte zu berücksichtigen.

Schlüsselwörter: Tennisellenbogen - neuropathische Probleme- Schädigung des Nervensystems - laterale Ellbogenschmerzen

.111 Einleitung

Der Tennisellenbogen ist ein häufiger Grund für lateralen El-lenbogenschmerz. Die zugrunde liegende Ätiologie konnteaber bislang noch nicht eindeutig geklärt werden. Klar istlediglich, dass der Schmerz nicht auf eine bestimmte Patho-logie zurückzuführen ist. Diese Tatsache steIlt eine Heraus-forderung für den untersuchenden Arzt oder Physiotherapeu-ten dar.

In der Praxis zeigt sich der Schmerz oft nicht als rein periphernozizeptives Problem. Die Autorin machte die klinische Be-obachtung, dass bei derartigen Schmerzproblematiken häufigdas neurale System oder auch die Wirbelsäule mit betroffensind. Oft zeigt sich der Tennisellenbogen als chronischerSchmerzzustand, der für seine Hartnäckigkeit bekannt ist.Diese Aspekte werfen die Frage auf, ob und inwiefern derTennisellenbogen als ein neuropathisches Problem betrachtetwerden kann.

Manuelle Therapie 5 (2001) 8-16(tI Georg Thieme Verlag Stuttgart . New York

I1IfHfIfd//;'Pie Literaturstudie

. KurzerÜberblicküberdas PhänomenTennisellenbogen

EinSymptombildwie das desTennisellenbogenswurdezumersten Malvon Runge (1873) dokumentiert. Dennoch konntedie Ätiologie bislang nicht eindeutig geklärt werden (Lee1986, Vincenzino u. Wright 1996). Die meisten Autoren sindsich darüber einig, dass die Ursache der typischen Schmerzenin keiner bestimmten Pathologie liegen. Daraus folgt beinahezwangsläufig, dass der Begriff Tennisellenbogen sehr unter-schiedlich verwendet wird. Einige benutzen ihn für eine Lä-sion der Handgelenkextensoren mit Ursprung am lateralenEpikondylus, andere verstehen darunter lediglich lateralenEllenbogenschmerz und ziehen damit noch keine Rück-

-schlüsse auf eine bestimmte, dem Problem zugrunde liegendePathologie. Vincenzino u. Wright (1996) setzen Tennisellen-bogen mit lateraler Epikondylalgie gleich, d. h. Schmerzen inder Region des lateralen Epikondylus. In der vorliegenden Ar-beit wird eben diese Bedeutung verwendet.

Der Tennisellenbogengilt als eine der häufigsten Ursachen fürchronischen Ellenbogenschmerz (Vincenzino u. Wright 1996).Ungefahr 1-3% der Normalbevölkerung sind davon betroffen(Haker 1998). Üblicherweise trifft es den dominanten Arm(Mumenthaler 1982, Vincenzino u. Wright 1996, Haker1998), aber auch Bilateralität kommt vor (Mumenthaler1982, Vincenzino u. Wright 1996). Die mittlere Altersklasse(40 - 60 jahre) ist deutlich stärker betroffen als andere (Mers-key u. Bogduk 1994). Frauen und Männer leiden zwar gleichhäufig an dieser Symptomatik, bei den weiblichen Patientenist sie jedoch oft schwerwiegender und bleibt länger bestehen(Vincenzino u. Wright 1996). In der Literatur wird er meistmit einer Über- oder Fehlbelastung des Ellenbogens in Ver-bindung gebracht (Merskey u. Bogduk 1994). Außerdemkommt er bei gewissen Berufsgruppen, wie z. B. Handwerkernund Hausfrauen, viel häufiger als bei anderen vor (Mumen-thaler 1982).Diesweist ebenfalls darauf hin, dass ein mecha-nischer Aspekt eine Rolle spielen könnte.

Als Leitsymptom gilt lateraler Ellenbogenschmerz beim Grei-fen und während Bewegungen in Supination. Weitere Zeichensind Druckdolenzder Handgelenkextensoren 5 cm distal desEpikondylusund Schmerzverstärkungbei deren Aktivität. La-bor- und radiologische Befundeliegen keine vor.Alsnormaler

1 Die Arbeit wurde als Bestandteil der 5VOMP-OMT-Ausbildung erstellt.

Der Tennisellenbogen - ein neuropathisches Problem?l

Verlauf wird eine Dauer von mehreren Monaten angesehen,und oft scheint der Tennisellenbogen eine sich selbst limitie-rende Pathologie zu sein (Merskey u. Bogduk 1994).

Beijedem Patienten mit dem klinischen Bild eines Tennisel-lenbogens steht der Untersuchende vor der Herausforderung,die zugrunde liegende Symptomquellezu finden. Die Listedermöglichen Pathologien bei lateralem Ellenbogenschmerz istlang (Wanivenhaus 1986,Lee 1986):- Insertionstendinose der Extensorenmuskulatur;- Tendinitis: M.extensor carpi radialis brevis;- Mikrorisse in den Extensorensehnen mit subtendinöser

Granulation und Fibrose;- Ligamentum-anulare-Syndrom;- Bursitis;- Neuropathie des N. radialis;- Zervikalsyndrom;- Chondropathie des Radiohumeralgelenks;- Chondromalaziades Radiusköpfchens;- Osteochondritis dissecans;- Kalzifikation;- PathologischeVeränderungender Gelenkkapsel;- Arthritis;- Arthrose;- Periostitis;- Epiphysiolysis;- Osteonekrosen: Morbus Panner,Morbus Hegemann;- Tumoren.

Weitaus am häufigsten wird der M. extensor carpi radialisbrevis für die Schmerzen verantwortlich gemacht (Vincenzinou. Wright 1996). Mittlerweile schätzen auch viele in diesemZusammenhang den Stellenwert der HWS als relativ hoch ein(Gunn u. Milbrandt 1976, Lee 1986, Vincenzino u. Wright1996, Butler. 1998). Überdies wird dem N. radialis vermehrtBedeutung beigemessen. Insbesondere das Radialtunnelsyn-drom gilt als bekannte Differenzialdiagnose zum Tennisellen-bogen. Einige Autoren weisen ausdrücklich darauf hin, dass essich bei der lateralen Epikondylalgie in den meisten Fällen umein multifaktorielles Geschehen handelt (Lee 1986, Vincenzi-no u. Wright 1996). Im Folgenden werden einige neuropathi-sche Aspekte beleuchtet.

:I Hinweise auf neuropathische Aspektedes Tennisellenbogens

Von einer primären Läsion oder Dysfunktion des Nervensys-tems ausgelöste oder verursachte Schmerzen werden als neu-ropathisch bezeichnet (Merskey u. Bogduk 1994). Dies um-fasst sowohl peripher neurogene als auch zentral neuraleAspekte. Sympathisch-motorische Veränderungen begleitenwohl alle Schmerz zustände. Das autonome Nervensystem ist

. in der Lage, Schmerzen entstehen zu lassen oder aufrechtzu-erhalten, was aber meist nicht als pathologisch gewertet wer-den kann. Vielmehr sind auf diese Weise verursachte Schmer-zen eine Folge normaler Sekretionsvorgänge, die Nozizepto-ren oder verletzte Neuronen reizen (Gifford 2000). Hier wirdauf diesen Aspekt nicht näher eingegangen, sondern auf dieeinschlägige Fachliteratur verwiesen. Zum Thema Tennisel-lenbogen finden sich vor allem Arbeiten, die auf die peripher

Peripher neurogene Aspekte

neurogenen Probleme hinweisen, während andere neuropa-thische Aspekte kaum untersucht worden sind.

Eine Schädigung des peripheren Nervensystems,die Schmer-zen am lateralen Ellenbogenprovozieren kann, ist nicht nurlokal, sondern auch an anderen Stellen im Verlaufdes Nervsdenkbar. In der vorliegenden Arbeit wird zwischen einer lo-kalen Schädigung des Nervs und an vom Ellenbogen entfern-ten Stellen unterschieden. Schließlichwird auf einen mögli-chen Zusammenhang zwischen HWS und Tennisellenbogeneingegangen.

1. Lokale Schädigung des N. radia/is im Bereich des Ellenbogens

Das Radialtunnelsvndrom als Einklemmungsneuropathie desN. radialis im Bereich des Ellenbogens wurde erstmals vonRolesu. Maudsley (1972) beschrieben. Seit dieser Dokumen-tation wurden viele bestätigende Studien zum Thema publi-ziert. Mittlerweile ist es eine bekannte Differenzialdiagnosezum Tennisellenbogen. So wird bei ca. 5% der Betroffeneneine Einklemmung des R.profundus des N. radialis vermutet(Mumenthaler 1982).

eDer Radialtunnel beginnt etwas proximal des Capitulum hu-meri, wo der N. radialis zwischen dem M. brachialis und demM. brachioradialis durchzieht. Etwas distaler legt sich der M.extensor carpi radialis longus neben den Nerv. Von dort ziehter über das radiohumerale Gelenk und teilt sich in seine bei-den Hauptäste, R. superficialis und R. profundus (R. interos-seus posterior). Der M. extensor carpi radialis brevis begleitetden R. profundus nach distal und bildet für den Nerv die an-terior-Iaterale Wand des Tunnels. Im letzten Abschnitt desEngpasses tritt er durch die Arkade von Frohsein den M. su-pinator ein und teilt ihn in 2 Teile. Nachdem sich der R. super-ficialis vom profunden Anteil des Nervs abgespalten hat, ziehter anterior des M. extensor carpi radialis brevis über ihn hin-weg und liegt danach eng dem M. brachioradialis an (Abb.l).

Einengungen können sowohl im gesamten Tunnelbereich alsauch vor und nach dem Tunnel stattfinden, und zwar über-wiegend aufgrund von Adhäsionen zum umliegenden Gewe-be. Einige Regionen sind besonders bekannt für solcheEinklemm ungsn euro pa thi en:- Proximal des radiohumeralen Gelenkspalts, wo der Nerv

zwischen dem M. brachialis und dem M. brachioradialisverläuft;

- Gefcißbrücken über den Nerv auf Höhe des Radiushalses;

- M. extensor carpi radialis brevis;- Supinatortunnel.

&

M. extensor carpi radialis brevis und Supinatortunnel sind ambekanntesten und wurden in anatomischen Studien einge-hend untersucht. In der Literatur finden sich verschiedeneDokumentationen über den intraoperativen Zustand des N.radialis. Im proximalsten Abschnitt des Tunnels, wo er zwi-schen dem M. brachialis und dem M. brachioradialis verläuft,präsentiert sich der Nerv nach seiner Freilegung in Form einerEindeHung. Normalerweise wird er dort von einigen Fasern

Literaturstudie }fAI1IiMJ~Pie

M. brachialis

M. biceps brachii BizepssehneN . radialis

Humerus M. extensor carpiradialis longus

M. tricepsI

M.brachioradialis Capitulum humeri

S. Fonti

R. superficialis

Adhäsionen M. pronator teres <>

RadiusköfpchenoberflächlicherAnteildes M.supinator

M. extensor carpiradialis brevis

R. interosseus posterior tiefer Anteil

des M. supinator

Abb.l Radialtunnel (aus: Roles u. Maudsley. Radial Tunnel Syndrome. ThE!journal of Bone and joint Surgery. 1972;54B:499-508).

...der Faszie überspannt. Diese Bindegewebsschicht war bei denPatienten oft besonders dick, sodass der Nerv weniger Platzhatte und komprimiert werden konnte (Thomas u. Tillmann1980).

Auf der Höhe des Radiushalses überspannen Gefcißbrückenden Nerv.Dabeihandelt es sich um die VasacollateraliaoderVasarecurrentiaradialia.In Einzelfällenhaben die GefcißedenNerv derart stark eingeengt, dass er sich nach Resektion derGefcißbrückensichtbar eingedellt und anämisch verfcirbtprä-sentierte (Thomas u. Tillmannn 1980).

.Auch der M. extensor carpi radialis brevis kann den N. radialiseinengen. Er liegt stellenweise direkt neben dem Nerv und.bildet einen Teil des Tunnels, unter dem der N. radialis durch-läuft. Mackinnon u. Dellon (1988) belegen, dass dieser Muskelin einzelnen Fällen auf der konkaven Seite seiner Überbrü-ckung des N. radialis, d.h. entlang seiner Kontaktfläche mitdem Nerv, fibrös ist. In jedem Fall kann aber sein Muskel-bauch den Nerv gegen die harte Unterlage (Capitulum) pres-sen und ihn so während der Muskelaktivität komprimieren(Mackinnon u. Dellon 1988). Roles u. Maudsley (1972) be-schreiben verschiedene Fälle, in denen der Muskel weiter alsüblich nach medial reicht und so den Platz noch zusätzlicheinschränkt. Interessant ist zudem, dass er durch wenige fib-röse Fasern mit der Faszie der Finger- und Handflexoren eben-so wie mit dem M. supinator in Verbindung steht.

Am weitesten distal im Radialistunnel verschwindet der Nervdurch die oftmals fibröse Arkade von Frohse zwischen den 2Teilen des M. supina tor. Hier liegt der bekannteste und ambesten untersuchte Engpass. Die Kompression des R. profun-dus an dieser Stelle wird als Supinatortunnelsyndrom bezeich-net. Wenn kein Trauma vorliegt, tritt es meist nach starkerBeanspruchung der Armmuskulatur auf (Pfandl et al. 1992).Auch zu diesem Abschnitt des Tunnels liegen intraoperativeBerichte vor, die Einschnürungen, Hyperämie und Pseudoneu-romabildung belegen (Lister et al. 1979).

HaHwJle. Literaturstudie

Es sind viele Fälle von intraoperativ festgestellten Adhäsionendes Nervs zu seiner Umgebung dokumentiert. Mackinnon u.Dellon (1988) erklären sich diese durch mögliche entzünd-liche Prozesse. Roles u. Maudsley (1972) fanden derartige Ad-häsionen meist zu dem Gewebe, das das Radialisköpfchen

~ umgibt. Somit stellt es eine prädestinierte Stelle für lokaleTraumen dar. Überlastung durch lang anhaltende, repetitiveBewegungen können der Grund für Ödeme im paraneuralenGewebe sein, was wiederum zu Adhäsionen führen kann. Derbetroffene Nerv wird dadurch ischämisch und symptoma-tisch. Andere Autoren konnten derartige Veränderungen anverschiedenen Stellen im Verlauf des Nervs nachweisen,zum Teilauch mehrere gleichzeitig bei demselben Patienten(Kotaniet al. 1995).

Neben den anatomischen Gegebenheiten scheinen in diesemZusammenhang auch Bewegungen eine wichtige Rolle zuspielen, da einige den Radialtunnel noch weiter einengen.Bei Pronation und Handgelenksflexiondrückt sich einerseitsder M. extensor carpi radialis brevis noch näher an den N.radialis, andererseits wird die Eintrittsstelle in den M. supi-nator enger (Listeret al. 1979).Rolesu. Maudsley (1972)zäh-len auch Ellenbogenextension zu den verengenden Bewe-gungskomponenten. Unbestritten ist, dass repetitive Bewe-gungen oft im Zusammenhang mit dieser Problematik stehen.Pro- und Supination sowie forcierte Ellenbogenextensionsinddie am stärksten provozierendenRichtungen(Rolesu. Mauds-ley 1972).Vor allem dort, wo der Nerv über das Radiusköpf-chen verläuft, besteht das Risiko einer neuralen Irritationdurch die mechanische Belastung (Rath et al. 1993).

Werner et al. (1980) belegen, dass der R.interosseus währendpassiver Dehnung des M. supinator und vor allem währenddessen Kontraktion derart komprimiert werden kann, dasseine Schädigung des Nervs eintreten kann. Der entstehendeDruck ist so hoch, dass sowohl die Blutzirkulation als auchder axoplasmatische Fluss gestört werden können. WeitereFolgendieser Kompressionenkönnen Gefcißverletzungensein

Der Tennisellenbogen - ein neuropathisches Problem?'

(Werner et al. 1980). Das Endstadium bei Verletzungen desNervengewebes ist die intraneurale Fibrose (Sunderland1990).

Aktivitäten, bei denen lange bestimmte Positionen gehaltenwerden, sind ebenfalls g~fährdende Faktoren für eine neuraleSymptomatik. Ein Beispiel dafür zeigt die Arbeit von Muffalliu. Muffalli (1991) über Violinistinnen, die über Ellenbogen-schmerzen klagten. Die Patientinnen wiesen eine Neuropathiedes R. profundus des N. radialis auf. Als Erklärung dafür nen-nen die Autoren die stundenlang in gleicher Position gehalte-ne ArmsteIlung, während die Unterarmmuskulatur ununter-brochen arbeiten muss. Da die Blutzirkulation unzureichendist, muss aufgrund der starken Inanspruchnahme mit einerVergrößerung der Muskelbäuche gerechnet werden. Dadurchwird der Nerv komprimiert, und die Folge dieser Mikrotrau-men sind Entzündung und Fibrose des Nervs (Maffulli u. Maf-fulli 1991).

Ritts et al. (1987) diagnostizieren bei einigen Patienten gleich-zeitig eine Kompression des R. profundus des N. radialis undeine Tendinitis der Handgelenkextensoren. Der N. radialisscheint demzufolge im Bereich des lateralen Ellenbogens an-fällig für Verletzungen zu sein. Die anatomischen Gegeben-heiten schaffen die Voraussetzung dafür, dass im Falle zusätz-licher ungünstiger Faktoren der Nerv komprimiert wird.

I 2. Neurale Schädigung an vom Ellenbogen entfernten StellenL- -

Das Nervensystem muss als Einheit betrachtet werden. Es istanatomisch, elektrisch und chemisch gesehen ein Kontinuum(Butler 1998). Damit ist die Voraussetzung für Symptome aneiner vom Schaden entfernten Stelle gegeben. Im Zusammen-hang mit den neuropathischen Problemen sind sowohl patho-mechanische als auch -physiologische Aspekte zu bedenken.

Neurobiomechanische Aspekte

Eine wichtige Eigenschaft des Nervensystems ist seine Mobi-lität. Physiologischerweise passt es sich der Bewegung in ei-ner Kombination zweier biomechanischer Aspekte an: einer-seits durch Entwicklung von Spannung im Nervengewebe,andererseits durch Bewegung des Systems gegenüber demumliegenden Gewebe sowie zwischen dem intraneuralen Bin~degewebe und den neuralen Strukturen (Butler 1998).

Entlang des peripheren Nervs gibt es Abschnitte, die fester mitihrer Umgebung verankert und damit weniger beweglich sindals andere. Diese Stellen gelten als empfindlich und leichterverletzbar. Derartige Bereiche sind Tunnels, Verzweigungen,feste Verankerungen mit der Unterlage, unnachgiebige Berüh-rungsflächen und Spannungs punkte. Als Spannungspunkte be-zeichnet Butler relativ fest mit der Umgebung verwachseneStellen des Nervs. Dort wird das Nervensystem mit extraneu-ralen Blutgefäßen versorgt. Zum Teil sind sie deckungsgleichmit den anderen Kategorien empfindlicher Stellen.

Der N. radialis weist die meisten verletzungsanfälligen Ab-schnitte auf, viele davon im Ellenbogenbereich (Butler1998). Hier ist die Gleitfähigkeit vermindert und zum TeilReibung gegenüber dem umliegenden Gewebe möglich.

-

Das 6. HWS-Segment und die Ellenbogenbeuge gelten alsSpannungspunkte. Innerhalb des Plexus finden sichverschie-dene Verzweigungen"und gleich nach dem radiohumeralenGelenk teilt er sich in die Rr. profundus et superficialis auf.Am dorsalen Oberarm verläuft der N. radialis direkt nebendem Humerus, was für ihn eine unnachgiebigeUnterlagedar-stellt. Auf der ventralen Ellenbogenseite durchläuft er denRadialtunnel und ist relativ fest mit dem Radiusköpfchenver-bunden. Der Nervwird kutan am distalen Unterarm.

Diese empfindlichen Stellen sind besonders anfällig für Ver-letzungen. Vorallem wenn der Nervoder das ihn umgebendeGewebe bereits vorgeschädigt sind, wird er auf eine weiterekleine Verletzung empfindlich reagieren. Im Fall des Tennis-ellenbogens wäre es denkbar, dass eine vermehrte mechani-sche Belastung den bereits irritierten Nervweiter reizt. Selbstwenn der Nerv in einem anderen Teilverletzt wurde, könnendie Symptome zusätzlich oder auch ausschließlich an diesenempfindlichen Stellen auftreten.

Die pathophysiologische Folge einer verletzungsbedingtenEntzündung ist die intraneurale Fibrose(Sunderland 1990).Dieses fibrotische Gewebe bewirkt eine neurobiomechani-sche Störung. Der Nerv verliert sowohl intraneural als auchzwischen Nerv und umliegendem Gewebe an Mobilität. Fürdas Nervensystem als Kontinuum bedeutet dies, dass sich diemechanische Belastung auf die anderen Abschnitte verteiltund dort vermehrten Stress erzeugt. Die empfindlichen Stel-len werden zuerst symptomatisch reagieren (Butler 1998).

.....

Dievon Butlerbeschriebenen neurodynamischen Tests prüfendie Fähigkeitdes neuralen Systems,auf Bewegung zu reagie-ren. Damit sollen bereits minimale Schädigungendes Nerven-systems aufgedeckt werden. Die Tests wurden auch in derStudie von Yaxleyu.jull (1993) verwendet, um den neuropa-thischen Aspekt in Bezug auf den Tennisellenbogen zu bele-gen. Das neurale Gewebewar am betroffenen Arm signifikantweniger mobil als am gesunden.

Neurophysiologische Aspekte

Neurophysiologische Untersuchungen unterstützen die Hypo-these der Nervenschädigung als auslösende Ursache des Ten-nisellenbogens. In einer Studie von Albrecht et al. (1998) wur-den bei der Mehrheit der betroffenen Patienten signifikanteVeränderungen hinsichtlich Latenz, Nervenleitgeschwindig-keit und Anteil an poliphasischen Muskelpotentialen in deram radialen Epikondylus entspringenden Muskulatur gefun-den. Die Autoren interpretierten diese Beobachtungen alsneuromuskuläre Rekrutierungsstörung. In der anschließen-den histologischen Untersuchung fanden sie Zeichen von Ge-webedegeneration aufgrund neuraler Denervierung.

~

Gunn (1980a) erklärt den Zusammenhang zwischen Neuropa-thie und Zielgewebsschwäche.Spondyloseist eine der Patho-logien, die eine Neuropathie verursachen können. Gunn be-zeichnet ein frühes Stadium der Problematik als Präspondylo-se. In diesem Zustand ist der Nerv minimal beschädigt. Zwartreten keine Schmerzen auf, aber es sind andere Funktionen -vor allem die trophischen Funktionen des Nervs - betroffen.Somit können bereits kleine Läsionen eine Neuropathie aus-

Literaturstudie ~1f.11"'T"-H-lI"- .

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anuelle Therapie 5 (2001)

lösen und das Zie]gewebe teilweise denervieren, was zu des-sen Überempfindlichkeit führen kann. Denerviertes Gewebewird hypersensitiv und - reaktiv. Es ist schwächer, hat weni-ger kollagene Fasern und cross-links, wodurch seine Belast-barkeit reduziert ist.

Bereits in der präsymptomatischen Phase eines Tennisellen-bogens konnte Gunn (1980a) Zeichen einer verminderten Tro-phik feststellen. Auch Neary et al. (1975) belegen, dass schonsubklinische Einklemmungen neurale Veränderungen hervor-rufen können. Am Beispiel der Nn. medianus et ulnaris doku-mentieren sie Funktionsveränderungen klinisch unauffälligerNerven. Gunn (1980b) sieht den Tennisellenbogen als Über-belastungsproblematik des aufgrund chronischer Neuropa-thie degenerierten Gewebes. Die ausgeprägte Druckempfind-lichkeit der Handextensoren und des Epikondylus sind alsÜberempfindlichkeit infolge einer Denervation erklärbar.

Einen weiteren Aspekt der Problematik beleuchtet eine Studievon Machner et al. (1999), in der der Zusammenhang zwi-schen gestörten peripheren sensorischen Afferenzen und ar-throtischen Veränderungen untersucht wird. An Rattenknienwurde eine sensible Teildenervation durchgeführt und da-nach ein Teil der operierten sowie der nicht operierten Tiereeiner exzessiven Laufbelastung unterzogen. Bei der anschlie-ßenden Untersuchung der Knie zeigten die nicht operiertenTiere leichte bis mäßige arthrotische Veränderungen, wäh-rend bei der Gruppe mit sensibler Teildenervierung schwerearthrotische Abnützungserscheinungen festzustellen waren.Ratten, die keiner besonderen Belastung ausgesetzt wareR,zeigten auch keinerlei Veränderungen -, unabhängig davon,ob sie operiert worden waren oder nicht. Sensorische artiku-läre Defizite scheinen also auf die Entwicklung osteoarthroti-scher Ge]enkveränderungen einen Einfluss zu haben.

Quinter u. Cohen (1994) zeigen noch eine weitere Möglichkeitfür Schmerz neuropathischen Ursprungs auf. Sie vertreten dieThese, dass auch peripher neurogenes Gewebe ein Grund fürdie Entstehung von referred pain sein kann. Der Schmerz wirdin dem Gewebe empfunden, das entweder direkt vom Nervoder vom gleichen HWS-Segment innerviert wird. Im Zusam-menhang mit dem lateralen Ellenbogenschmerz wurde dieseTheorie noch nicht erforscht.

Besser untersucht ist das 12ouble-crush-Svndrom. Der ersteLiteraturbeleg stammt von Upton u. McComas (1973). Siestellten fest, dass die Beeinträchtigung des Nervensystemsan einer Stelle das gesamte neurale System für die Entwick-lung von Neuropathien anfällig werden lässt. Die Erklärungfür dieses Phänomen fanden sie in der Störung des axoplas-matischen F]usses. Viele später erschienene Arbeiten zu die-sem Thema unterstützen diese Theorie. Bereits alltägliche Be-wegungen haben Auswirkungen auf den Axoplasmafluss(Shacklock 1995). Verletzungen oder Kompression auf denNerv stören das axonale Leitungssystem und verändern damitden Transport neurotrophischer Substanzen. Damit wird dasgesamte neurale System störungsanfälliger (Mackinnon1992).

Das Doub]e-crush-Syndrom wurde von Mackinnon (1992) inden verschiedensten Varianten dokumentiert. Sie belegtemultiple Beeinträchtigung verschiedener Nerven oder eines

Mauuglle. Literaturstudie

S. Fonti

Nervs an verschiedenen Stellen. Unumstritten ist auch, dasssystemische Erkrankungen, wie z.B. Diabetes mellitus, alscrush wirken können.

Im Gegensatz zum N. ulnaris und N. medianus wurde der N.radialis im Zusammenhang mit dem Double-crush-Syndromwenig untersucht. Osterman (1988) nennt als einen Grundhierfür die Schwierigkeit, eine periphere radiale Nervenläsionzu diagnostizieren. ]m Zusammenhang mit lateralem Ellenbo-genschmerz gibt er eine Korrelation von 8 % zwischen einerRadialiskompression auf Ellenbogenhöhe und einer zervika-len Radiku]opathie an.

Murray-Leslie u. Wright (1976) zeigten, dass bei Patienten mitKarpaltunnelsyndrom signifikant mehr Tennisellenbogen-symptomatiken zu finden waren (33 %) als in der Kontroll-gruppe (3 %).]n der gleichen Gruppe waren auch auf mehre-ren HWS-Segmenten Disci zu finden, die im Verhältnis zumWirbelkörper verkleinert waren. Auch Ritts et al. (1987) hai-.ten in ihrer Arbeit fest, dass bei einigen Patienten mehrereKompressionsproblematiken an einer Extremität auftraten,und werfen die Frage auf, ob gewisse Personen ein höheresRisiko haben, derartige Syndrome zu entwickeln.

Ein weiteres Stichwort im Zusammenhang mit der Doub]e-crush-Symptomatik ist das Überlastungssyndrom, wobei dieAbgrenzung zwischen den beiden Problematiken schwierigist. Mackinnon (1992) glaubt, vielen Überlastungssymptoma-tiken liegt ein neuropathisches Problem zugrunde.

3. Zusammenhang zwischen der HWS und dem Tennisellen-bogen

]n der Literatur wird der Tennisellenbogen öfter im Zusam-menhang mit HWS-Läsionen genannt. Eine Studie, die diegenauen Schmerz mechanismen beleuchtet, steht noch aus.

Lee (1986) betont vor allem die hohe mechanische Belastung,der die HWS ausgesetzt ist. Speziell die Segmente C5/6 undC6/7 sind häufig degenerativ verändert, was die bereits er-wähnten neuropathischen Veränderungen mit sich bringenkönnte.

Gunn u. Milbrandt (1976) untersuchten eine Gruppe von 50Patienten mit lateralem Ellenbogenschmerz, die auf lokaleBehandlung nicht angesprochen hatten. Die an ihnen durch-geführten klinischen radiologischen und e]ektromyographi-schen Untersuchungen unterstützen die Vermutung, dass zer-vikale Wirbelsäulenveränderungen in Zusammenhang mitden Ellenbogenschmerzen stehen könnten. Je resistenter dasEllenbogenproblem, desto auffallender waren die Befunde derHWS. Die auf die Wirbelsäule ausgerichtete Behandlung er-wies sich bei 86 % der Fälle als gut oder befriedigend. DieAutoren nehmen an, dass bei manchen Patienten ein gewisserGrad an HWS-Degeneration die Ursache für den lateralen E]-lenbogenschmerz sein könnte.

Vincenzino u. Wright (1996) stellten in einer Patientengruppemit lateraler Epikondylalgie bei fast 90% der Betroffenen zu-sätzlich zu den Ellenbogenschmerzen Zeichen einer Hypomo-bilität der unteren HWS fest.

Der Tennisellenbogen - ein neuropathisches Problemi

In einer weiteren Studie konnten Vincenzino et a!. (1996)einen klaren hypoalgetischen Effekt auf den Tennisellenbogendurch manuelle Behandlung der unteren HWS nachweisen.Auch die neurodynamischen Tests verbesserten sich dadurchdeutlich. Die Autoren ziehen aber keine Rückschlüsse auf diezugrunde liegende Pathologie.

Vincenzino u. Wright (1996) weisen darauf hin, dass vomGehirn Afferenzen nozizeptiver Quellen, wie des Ellenbogensund der HWS, manchmal nicht richtig interpretiert werdenkönnen. Aufgrund von Konvergenzen auf Rückenmarksebeneoder in anderen Teilen des ZNSkann der Schmerz ausschließ-lich am Ellenbogen, nur der Wirbelsäule oder an beiden Ortengleichzeitig empfunden werden. Der Nachweis in Form einerwissenschaftlichen Arbeit liegt allerdings noch nicht vor.

Zentrale neuropathische Aspekte

Gerade weil sich der Tennisellenbogen vielfach als chroni-sches Problem präsentiert, scheint die Annahme naheliegend,dass zentrale neurale Mechanismen eine Rolle spielen könn-ten. Der Autorin sind jedoch nur wenige Arbeiten bekannt, diedas Problem aus dieser Perspektive betrachten.

Wright et a!. (1994) haben das Phänomen der sekundärenHyperalgesie, einem der zentralen Mechanismen, bei Patien-ten mit chronischem unilateralem Tennisellenbogen unter-sucht. Sie verglichen die Schmerzschwelle von Druck undTemperatur der betroffenen mit derjenigen der gesunden Sei-te. Primäre Hyperalgesie ist als lokale erhöhte Schmerzemp-findlichkeit auf mechanische und Temperaturreize nach einerVerletzung definiert. Bei sekundärer Hyperalgesie handelt essich um eine vermehrte Empfindlichkeit auf mechanischeReize, während die Temperaturempfindlichkeit normal ist.Die Region, in der sich diese Veränderungen zeigen, ist größerals bei der primären Hyperalgesie.

Eine weitere untersuchte Größe bei Wright et a!. (1994) wa-ren die neurodynamischen Tests, der ULNTI und !lb. Am be-troffenen Arm waren die mechanische Schmerzschwelle unddie neuro dynamischen Tests signifikant verändert. In denKontrollgruppen konnten keinerlei Abweichungen festgestelltwerden. Beim chronischen Tennisellenbogen werden alsonichtnoxische Reize als schmerzhaft empfunden.

Eine weitere Studie in diesem Zusammenhang stellt die vonSmith u. Wright (1993) dar. Sie untersuchten die Beziehungzwischen myelinisierten afferenten Fasern und der Hyperal-gesie des Tennisellenbogens. Die Schmerzschwelle für me-chanische Reize war am betroffenen Arm signifikant tieferals am gesunden, was als Hinweis für eine sekundäre Hyper-algesie gewertet werden kann. Die myelinisierten afferenten.Fasern des betroffenen Ellenbogens wurden selektiv so kom-primiert, dass eine Ischämie entstand. Bei der erneuten Mes-sung der Mechanoempfindlichkeit nach 30 Minuten hattesich die Schmerzschwelle am betroffenen Arm derart erhöht,dass kein signifikanter Seitenunterschied mehr festzustellenwar. Die Autoren folgern daraus, dass bei der mechanischenHyperalgesie der lateralen Epikondylalgie afferenter Input viamyelinisierte Neuronen geleitet werden muss.

Beide Arbeiten zeigen, dass mindestens ein Teildes Schmer~zes beim Tennisellenbogen als zentral neuropathisch betrach-tet werden kann.

ßli! Diskussion

Nach den vorhergehenden Ausführungen wird klar, dass keinebestimmte Pathologie Ursache für alle die lateralen Ellenbo-genschmerzen sein kann, die unter der Diagnose Tennisellen-bogen subsumiert werden. Um den betroffenen Patienten ge-recht zu werden, muss individuell nach einer Erklärung fürdie jeweiligen Schmerzen gesucht werden. Eine kann eineNeuropathie sein. Wie hoch die Wahrscheinlichkeit einerneuropathisch bedingten Epikondylalgie tatsächlich ist, bleibtumstritten. Es ist aber zu vermuten, dass diesem Aspekt inder Praxis noch zu wenig Beachtung geschenkt wird.

Über- oder Fehlbelastungen bzw. die dadurch entstandenenMikrotraumen gelten als Ätiologie des Tennisellenbogens(Merskey u. Bogduk 1994). Diese mechanischen Belastungenbetreffen nicht nur Muskulatur und Gelenke, sondern auchdie neuralen Strukturen. Sie wirken sowohl auf die lokalenals auch auf die weiter vom Ellenbogen entfernten Gewebe-strukturen. Ebenso können zentrale neuropathische Verände-rungen einer derartigen Schädigung folgen (Greening u. Lynn1998).

Die anatomischen Gegebenheiten des Ellenbogen bereichs er-möglichen leicht eine Schädigung des Nervs. Die dazu vorlie-genden intraoperativen Befunde belegen Adhäsionen zumumliegenden Gewebe, Einschnürungen und andere Verfor-mungen sowie anämische Verfärbungen des Nervs und Pseu-doneuromabildungen (Roles u. Maudsley 1972, Lister et a!.1979, Thomas u. TiIImann 1980, Kotani et a!. 1995). Ist derNerv in diesem Ausmaß beschädigt, sind pathoneuromecha-nische und -physiologische Veränderungen sehr wahrschein-lich. Die dabei entstehenden Symptome können das Bild einerlateralen Epikondylalgie erzeugen.

Die lokale neurale Schädigung im Radialtunnel ist der amgenauesten untersuchte neuropathische Aspekt des Tennisel-lenbogens. Der N. radialis hat jedoch in seinem Verlauf ver-schiedene andere Abschnitte, in denen er ebenfalls hohenmechanischen Belastungen ausgesetzt und damit verlet-zungsanfällig ist. Von allen peripheren Nerven weist er diemeisten empfindlichen Stellen auf (Butler 1998). In besonde-rem Maße ist er in der Ellenbogenregion und im Bereich derHWS gefährdet. Im Ellenbogenbereich macht die enge Bezie-hung zu seiner Umgebung den N. radialis für Schädigungenanfällig. Seine Beweglichkeit gegenüber dem umliegendenGewebe ist reduziert, während die mechanischen Belastun-gen in dieser Region hoch sind. Auch die HWS und vor allemdas Segment (6 sind besonders anfällig für neurale Verlet-zungen. Diese beiden Abschnitte sind sehr gefährdet, wo-durch die Wahrscheinlichkeit einer Neuropathie relativ hochist (Butler 1998).

Erst die Betrachtung des Nervensystems als Kontinuumschafft die Voraussetzung dafür, dass neuropathische Schmer-zen am Ellenbogen durch Nervenläsionen an einer davon ent-fernten Stelle erklärt werden können (Butler 1998). Es ist

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kaum zu bestreiten, dass bereits kleine Verletzungen an einerbeliebigen Stelle im Verlauf eines Nervs diesen schädigen undihn für weitere Läsionen anfällig werden lassen können. Der-artige Läsionen führen zu mechanischen und physiologischenVeränderungen. Gunn (1980a) hat eindrücklich erläutert, dassnicht nur das neurale Gewebe selbst, sondern infolge gestör-ter Trophik des Nervs auch sein Zielgewebe zur Schmerzquel-le werden kann. Diese Tatsache im Zusammenhang mit derlateralen Epikondylalgie in Betracht zu ziehen, ist noch keinallgemein verbreiteter Gedanke. Gerade der hohen mechani-schen Belastungen ausgesetzte N. radialis ist jedoch anfälligfür neurale Schädigungen. Die pathomechanischen und -phy-siologischen Veränderungen, die auf eine Verletzung desNervs folgen können, verursachen möglicherweise das Symp-tombild einer lateralen Epikondylalgie (Gunn 1980b, Butler1998).

Überempfindlichkeit des denervierten Gewebes ist eine be-kannte Erscheinung. Im Kontext des Tennisellenbogens wirdihr aber oft wenig Beachtung beigemessen. Ein für den Ten-nisellenbogen typisches Symptom ist die Empfindlichkeit derMuskulatur um den lateralen Ellenbogen und des Epikondy-lus selbst. Die Denervation dieser vom N. radialis innerviertenStrukturen wäre eine denkbare Ursache für entsprechendeSymptoni1e (Gunn 1980a).

Das Experiment von Machner et al. (1999), in dem die Knieder Ratten teildenerviert und exzessiven Belastungen ausge-setzt wurden, zeigt, dass diese Denervation einen Einfluss aufdie Entwicklung osteoarthrotischer Veränderungen hat. Der ~

Befund kann einerseits als Resultat gestörter Koordinationgewertet werden, andererseits wäre eine Trophikveränderungdenkbar, die die Belastbarkeit des Gewebes reduziert. Werdendie Tiere dann hohen Belastungen ausgesetzt, führt dies zueiner relativen Überlastung.

Alle diese Überlegungen ermöglichen es auch, die klassischeErklärung für den Tennisellenbogen - die Tendopathie derHandextensoren infolge repetitiver Mikrotraumen - aus ei-nem anderen Blickwinkel zu betrachten. Es kommt zur Über-lastung, wenn die Belastbarkeit eines Gewebes geringer alsdie Belastung ist, der es ausgesetzt ist. Wenn bereits kleineLäsionen den Nerv bzw. seine trophische Funktion störenkönnen, wird dies eine Zielgewebsschwäche zur Folge haben.Die Belastbarkeit wird reduziert, sodass eine Überlastungwahrscheinlicher wird. Letztendlich kann die dadurch ent-standene Tendopathie also auch als neuropathisches Problembetrachtet werden.

Verschiedene Studien zeigten, dass ein Zusammenhang zwi-schen dem Tennisellenbogen und der HWS besteht. Die Au-toren äußern sich jedoch nicht, um welche Art von Schmerz-mechanismus es sich hierbei handelt. Das Vorliegen einerNeuropathie wäre eine mögliche Erklärung für die positiveBeeinflussung des Tennisellenbogens durch die Behandlungder HWS.

Bei der Interpretation von Untersuchungsergebnissen einesTennisellenbogens werden die Überlegungen von Wright u.Vincenzino(1996) zur Möglichkeiteiner zentralen Fehlinter-pretation der nozizeptiven Afferenzen aus Ellenbogen undHWSinteressant. Aufgrund ihrer Konvergenzenauf Rücken-

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S. Fonti

marks ebene oder in anderen Abschnitten des ZNS kann derSchmerz ausschließlich am Ellenbogen, nur an der zervikalenWirbelsäule oder gleichzeitig an beiden Orten empfundenwerden. Obwohl der wissenschaftliche Beweis für diese Thesenoch aussteht, sind diese Gedanken für die Bewertung desUntersuchungs befunds hilfreich.

Zu den zentralen neuropathischen Aspekten des Tennisellen-bogens existiert nur wenig Literatur. Neurale Schädigungenwerden jedoch schnell zu Veränderungen auf Rückenmarks-ebene führen (Greening u. Lynn 1998). Liegt bereits einchro-nisches Schmerzproblem vor, sind zentralneuropathische Ver-änderungen in jedem Fall in Betracht zu ziehen.

In der Literatur zu peripheren Neuropathien der oberen Ex-tremität finden sich weit mehr Studien über die beiden Nn.ulnaris et medianus als über den N.radialis; kaum Beachtungfindet der N. musculocutaneus. Er liegt wie der N. radialis inder Nähe des lateralen Epikondylus. Der Autorin sind keineArbeiten bekannt, die diesen Nerv im Zusammenhang mit derProblematik des Tennisellenbogensberücksichtigen.

Einer der Gründe, weshalb der N. radialis in diesem Zusam-menhang weitaus seltener untersucht wird, scheint dieSchwierigkeit zu sein, periphere radiale Nervenläsionen zudiagnostizieren (Osterman 1988). Eine mögliche Erklärunghierfür ist, dass es sich häufig wahrscheinlich um keine klareEinklemmungsneuropathie mit neurologischen Ausfällen,sondern um leichte Schädigungen des Nervs handelt, die nurschwer als Neuropathie erkennbar sind. Entstehen Leitfähig-keitsstörungen des Nervs, woraus Sensibilitäts-, Reflex- undKraftveränderungen resultieren, lässt sich die Diagnose ver-hältnismäßig einfach stellen. Im Falle dieser kleinsten Verlet-zungen liegen jedoch meist keinerlei derartige Symptome vor,da die Leitfähigkeit des Nervs nicht beeinträchtigt ist (Gunn1980a). .

Eine mögliche Erklärung für neuropathische Schmerzen ohneStörung der Leitfähigkeit bietet auch die Innervation desNervs selbst. Die Bindegewebshüllen des peripheren Nervswerden von kleinen Nervenfasern innerviert, die der Nervselbst abgibt. Sie werden als Nn. nervorum bezeichnet undreagieren auf nozizeptive Reize mechanischer, thermischerund chemischer Art (Bove u. Light 1997). Somit können schonkleine Läsionen zur Reizung der Nn. nervorum führen unddamit neuropathische Schmerzen bei normal funktionieren-der Leitfähigkeit erzeugen.

Es ist nicht einfach, bei lateralem Ellenbogenschmerz zwi-schen einer peripher neurogenen und einer peripher nozizep-tiven Schmerzquelle zu unterscheiden. .Für das Radialtunnel-

drom als dem bekanntesten neuropathischen Aspekt desTennisellenbogens wurde n Listere a. 1979) 0 gende 3

a 0 nomomsc e Zeichen enannt:.. Palpation: die stärkste Druckemp mdlichkeit zeigt der N.

radialis auf oder direkt distal des Radiusköpfchens.

rr Verstärkung des lateralen Ellenbogenschmerzesdurch Ex-'L'61 tension des Mittelfingers gegen Widerstand bei gestreck- I I ,tem Ellenbogengelenk.

~j\Verstärkung des lateralen Ellenbogenschmerzes durch Su-\V pination des Unterarms gegen Widerstand.

Der Tennisellenbogen - ein neuropathisches Problem? 1

Diese oder nur unwesentlich davon abweichende Zeichenwerden noch heute als pathognomonisch bezeichnet und fürviele Studien benutzt. Ob derartige Tests in diesem Zusam-menhang wirklich aussagekräftig sind, sei an dieser Stelle inFrage gestellt. Nur in wenigen neueren Studien werden neu-rodynamische Tests zum Aufdecken neuraler Schädigungenverwendet. Vincenzino u. Wright (1996) vertreten die Auffas-sung, dass es für das Radialtunnelsyndrom weder spezifischenoch sensitive Tests gibt. Jedenfalls ist eine Radialisneuropa-thie im Zusammenhang mit dem Tennisellenbogen nicht au-tomatisch mit einern Radialtunnelsyndrom gleichzusetzen.

Um eine Neuropathie deutlich von einer peripher nozizepti-ven Schmerzquelle unterscheiden zu können, sind verschie-dene Untersuchungsrnaßnahmen erforderlich. Diese müssenkorrekt durchgeführt und richtig interpretiert werden. Für dieDiagnosenstellung stehen klinische Tests und Elektrodiagnos-tik zur Verfügung. Als elektrodiagnostische Mittel werdenelektromyographische Tests und Nervenleittests verwendet(Butler 1998). Der klinische Wert dieser Testverfahren wirdteilweise in Frage gestellt (Mackinnon u. Dellon 1988). Diedaraus hervorgehenden BeJtmaekönnen normal sein, obwohlCJ.,et-panentan neuropathischen Schmerz-en lf'idf't Die Testssind nicht empfindlich genug, um kleine Veränderungen derLeitfähigkeit festzustellen. Sie müssen daher unbedingt imKontext der klinischen Befunde betrachtet werden (Butler1998). Zudem muss der Untersucher mit der Anwendungder Geräte vertraut sein und die Ergebnisse richtig interpre-tieren können.

Für die klinische Untersuchung sind die neurolog~fahigkeitstests relevaI!t. d. h. die Prüfun~bilität, derReflexe und der Kraft sowie die spezifische Nervenpalpationund die neurodynamischen Tests. Liegen keine neurologi-schen Veränderungen vor, werden bei der Suche nach peri-pher neurogenen Problemen besonders die Nervenpalpationund neuro dynamische Tests wiChtig. Butler (1998) meint,dass in vielen Fällen durch geschicktes Prüfen bereits kleinsteLäsionen aufgedeckt werden können. Sicher sind diese neu-rodynamischen Tests umso aussagekräftiger, je geübter derUntersucher ist. Werden die Tests standardisiert und routi-niert ausgeführt, bietet dies wahrscheinlich die einzige Mög-lichkeit, diese kleinen Veränderungen im neuralen System zuentdecken.

Die Frage nach der Schmerzquelle eines Tennisellenbogensmuss bei jedem Patienten neu beantwortet werden. Ebensoist immer in Betracht zu ziehen, dass mehrere Faktoren amSchmerz des lateralen Ellenbogens beteiligt sein können. Des-halb sollte der Untersucher wissen, welche Bereiche alsSchmerzquelle in Frage kommen können. Wie hoch die Wahr-scheinlichkeit einer neuropathisch bedingten Epikondylalgietatsächlich ist, bleibt umstritten. Es ist jedoch zu vermuten,dass dieser Aspekt im Allgemeinen zu wenig beachtet und inder Untersuchung nicht oder ungenügend abgeklärt wird:

Die laterale Epikondylalgie kann als Konsequenz einer De-kompensation des neuromuskuloskelettalen Systems be-trachtet werden (Lee 1986). Die Frage nach der zugrunde lie-genden Problematik muss anhand einer gründlichen Unter-suchung bei jedem Patienten individuell beantwortet werden.

Danksagung ,

Herzlicher Dank gebührt Hugo Stam, der mich bei dieser Ar-beit betreute und mit wertvollen Hinweisen unterstützte, so-wie Jan Herman van Minnen für die Hilfe bei der Literatursu-che.

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