Die wichtigsten ophthalmologischen Papillenveränderungen bei den Glaukomen

Die wichtigsten ophthalmologischen Papillen-veränderungen bei den GlaukomenThe Most Important Signs of a Glaucomatous Disc

Autor C. Y. Mardin

Institut Ophthalmologie, Universität Erlangen-Nürnberg

Schlüsselwörter

●" Glaukom

●" Papille

●" Ophthalmoskopie

Key words

●" glaucoma

●" optic disc

●" ophthalmoscopy

eingereicht 17.11.2011akzeptiert 23.12.2011

BibliografieDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1299127Klin Monatsbl Augenheilkd2012; 229: 112–118 © GeorgThieme Verlag KG Stuttgart ·New York · ISSN 0023-2165

KorrespondenzadresseProf. Christian Yahya MardinOphthalmologie, UniversitätErlangen-NürnbergSchwabachanlage 691054 ErlangenTel.: ++ 49/9131/8 5344 91Fax: ++ 49/9131/8 5364 [email protected]

Die gemeinsame Endstrecke primärer und sekun-därer Glaukome ist die glaukomatöse Optikus-atrophie mit der Folge eines funktionellen Seh-nervenschadens. Durch den Verlust von Axonenund Gliazellen kommt es zur spezifischen Atro-phie des Sehnervenkopfs. Die kritischen histolo-gischen Veränderungen nach den ArbeitsgruppenAiraksinen et al., Jonas et al., Quigley et al., Spaethet al. und Burk et al. sind die Vergrößerung und

Vertiefung der Exkavation mit Verlust des neuro-retinalen Randsaums (NRR) begleitet von der zu-nehmenden Freilegung von Lamina-cribrosa(Lc)-Poren, der Deformierung und Kompression derLc (●" Abb. 1). Begleitend kommt es zu einer Ver-dünnung der retinalen Gefäße mit einer Unregel-mäßigkeit der Gefäßkaliber, Abknicken amElschnig’schen Skleralring und Freilegung imNRR [2]. Iuxtapapillär führt der Glaukomschaden

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Mardin CY. Die wichtigsten, ophthalmologischen… Klin Monatsbl Augenheilkd 2012; 229: 112–118

Zusammenfassung!

Die gemeinsame Endstrecke primärer und sekun-därer Glaukome ist die glaukomatöse Optikus-atrophie mit der Folge der Funktionsbeeinträchti-gung des Auges. Durch den Verlust von Axonenund Gliazellen kommt es zur spezifischen Atro-phie des Sehnervenkopfs. Die Vergrößerung undVertiefung der Exkavation mit gleichzeitigemVerlust des neuroretinalen Randsaums (NRR)wird begleitet von Veränderungen der retinalenGefäße und der parapapillären Atrophie des reti-nalen Pigmentepithels. Die Veränderungen derretinalen Nervenfaserschicht infolge des Gang-lienzellverlusts können früheste Zeichen derAtrophie darstellen. Aufgrund der ausgeprägtenVariabilität der Papillenform und -größe beimMenschen kann die Beurteilung der Papille beiExtremvarianten schwierig sein. Blutungen desNRR und Veränderungen der Pulsationseigen-schaften retinaler Gefäße in der Papille könnenprognostische Hinweise auf den Erkrankungsver-lauf geben. Diese Zeichen sind ophthalmosko-pisch mit geringem Aufwand beurteilbar undsemiquantitativ evaluierbar. Sie legen die Grund-lage für die Bewertung moderner bildgebenderMessverfahren. Dieser Artikel fasst die von Jonasund anderen Autoren erarbeiteten Kriterien vordem Hintergrund der modernen Bildgebung zu-sammen und ergänzt diese durch neue Erkennt-nisse.

Abstract!

Glaucomatous optic atrophy is the result of bothprimary and secondary glaucomas leading tofunctional defects. Loss of axons and ganglioncells leads to a specific atrophy of the optic nervehead. Increased cup size and depth with loss ofneuroretinal rim tissue are accompanied bychanges of the retinal vessels and juxtapapillaryretinal pigment epithelium. Changes of the retinalnerve fibre layer, caused by ganglion cell loss maybe earliest signs of glaucomatous atrophy. Themarked variability of optic disc size and formmay influence the quality of ophthalmoscopicevaluation in extreme variants. Peripapillary hae-morrhages and changes of pulsation properties ofthe retinal venules may give prognostic informa-tion for the course of the disease. These signsmay be evaluated and even semiquantitativelymeasured with limited technical effort. They laythe basis for the evaluation of modern imagingand measuring techniques. This article summar-ises criteria described by Jonas and other authorsin the light of modern imaging techniques andadds the latest scientific results.

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zur Lipofuscinakkumulation, Atrophie und Verlust des retinalenPigmentepithels. Des Weiteren atrophiert parapapillär die reti-nale Nervenfaserschicht (RNF) mit Verdünnung der Ganglienzell-schicht [2].Die meisten dieser Veränderungen sind ophthalmoskopischsichtbar und in Mydriasis der indirekten und direkten Ophthal-moskopie zugänglich. Im Einzelnen sind sie in der Übersichtsar-beit von Jonas [1] nachzulesen.

Papillengröße!

Vor jeder eingehenden Betrachtung der Papille sollte man sichüber die Papillengröße im Klaren sein. Mit interindividuellenGrößenschwankungen um den Faktor sieben und großer Form-variabilität u. a. in Abhängigkeit von der Refraktion [1] beein-flusst sie fast alle relevanten, morphometrischen Messgrößen.Prinzipiell werden kleine Papillen aufgrund der relativ kleinenExkavation in der Glaukomdiagnose unterschätzt und sehr großePapillenmit einer physiologischen Makroexkavation im Sinne ei-nes Glaukoms überschätzt. Die Papillenfläche in Relation zu denretinalen Gefäßen oder im Abstand zur Fovea zu beurteilen istklinisch eine Hilfe. Etwas genauer und mit geringem Aufwandverbunden ist die Messung der skalierten Spaltlampenstrahlhöhebzw. -breite mit dem Goldmannkontaktglas oder indirekt mit der78D- oder 90D-Lupe. Die Ellipsenformel (horizontaler × vertika-ler Papillendurchmesser × π/4) [3, 4] und die publizierten Linsen-vergrößerungsfaktoren nach Littmann [5] (●" Abb. 2) erlauben es,die Papillenfläche so abzuschätzen, dass die Papille als klein, nor-mal oder groß beurteilt werden kann.●" Abb. 3 zeigt ein Beispielfür die in Erlangen angewandte Schätztabelle. Papillen mit einemvertikalen Durchmesser von <1,2mm und >1,6mmmit der 78D-Lupe sind ein Hinweis auf eine Mikro- bzw. Makropapille. Einepräzise Vermessung der Papille ermöglicht der Heidelberg-Reti-na-Tomograph (HRT, Heidelberg Engineering, Heidelberg), wobeidie absoluten Messwerte zur Papillenfläche von den mit der Litt-mann-Formel bestimmtenWerte abweichen [4, 6]. Bis auf die Va-riable NRR-Volumen sind alle stereometrischen Variablen desHRT und multivariate Formeln (Moorfields, Mickelberg, Burck,GPS) abhängig von der Papillengesamtfläche [7, 8]. Die Folge ist

eine geringe Sensitivität und Spezifizität bei kleinen oder großenPapillen [7]. Dieser Größeneinfluss gilt auch für den Nerve-fibre-Index des GDx VCC (Zeiss, Jena). Lediglich die Dickenmessung derRNF unter dem 3,4mm Messkreis des SPECTRALIS-OCT zeigt ineinem Bereich von 1,8mm² und 4,0mm² keine Abhängigkeitvon der Papillenfläche [9].

Der neuroretinale Randsaum (NRR)!

Die Atrophie des NRR führt zu einer relativen Vergrößerung derExkavation und des Verhältnisses von Exkavation zur Papille(E/P) oder Cup-Disc-Ratio (c/d). Unter Berücksichtigung der Pa-pillenfläche ist die vertikale E/P die empfindlichste Variable zurDetektion einer frühen Glaukompapille [10]. Ein E/P von 0,8kann bei sehr großen Papillen noch normal sein, auch wenn erallgemein als pathologisch gilt. Praktikabler ist die klinische,qualitative Betrachtung des NRR. Kerben des NRR oder ein Ver-lust des NRR temporal unten oder unten mit vertikaler Erweite-rung der Exkavation können frühe, präperimetrische Zeichen

Abb.1 Klinisch-pathologische Korrelation einernormalen und einer glaukomatösen Papille. Verlustdes neuroretinalen Randsaums geht einher miteiner vergrößerten und vertieften Exkavation. DieLamina cribrosa ist komprimiert und der retrolami-nare Anteil des Nervus opticus ist atrophiert. DieNervenfaserschicht ist verdünnt und spiegelt sich inder Atrophie der innersten Netzhautschicht imSD-OCTwider (oben 15°-Fundusfoto, mitte PAS ge-färbter histologischer Schnitt, unten Aufnahme derNervenfaserschicht mit einem SD-OCT in vivo).

Abb.2 Vertikaler (1,5mm) und horizontaler (1,6mm) Spaltlampen-schnitt durch das Zentrum der Papille. Nach Schätztabelle ergibt sich einePapillenfläche von 3,0mm².


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einer Atrophie sein. Kerben des NRR finden sich am häufigstentemporal-unten und temporal-oben. Die European Glaucoma So-ciety teilt die Veränderungen des NRR im Verlauf in 4 Formen (A–D) ein in Abhängigkeit von lokalisiertem, diffusen oder kombi-nierten NRR-Verlust [11]. Im klinischen Alltag hat sich die Eintei-lung nach Jonas (0 =normal, I = konzentrischer Verlust, II = fokalerVerlust, III = erweiterte Kerbe, IV = temporale Randständigkeit,V = absolute Atrophie) [1] (●" Abb. 4) und die daraus abgeleiteteISNT-Regel bewährt. Erstere ist nach unseren Erkenntnissen mitperimetrischen und morphometrischen Veränderungen signifi-kant korreliert (●" Abb.5), zeigt jedoch zwischen den GruppenÜberlappungen. Die ISNT-Regel besagt, dass bei normalen derNRR inferior (I) breiter ist als superior (S), dieser breiter ist als na-sal (N) und dieser wieder breiter ist als temporal (T). Abweichun-

gen hiervon können einen beginnenden NRR-Verlust anzeigen.Es kann Abweichungen von der Regel bei sehr großen Makropa-pillen [12], schrägen, myopischen Papillen und Papillen mit einerinversen Lage des retinalen Gefäßstamms – also temporale Lage– geben. Auf dem falsch farbenkodierten Bild des HRT kann derNRR ebenfalls mit der ISNT-Regel beurteilt werden, mit der Ein-schränkung, dass der retinale Gefäßstamm zum Teil dem NRRzugerechnet wird [6]. Die Vertiefung der Exkavation und Ausdeh-nung zum Skleralring deutet eine Progression des NRR-Verlustsan. Die Bevorzugung des oberen und unteren Sektors ist nochnicht hinreichend geklärt. Viel spricht für anatomische Schwach-punkte in der Lc mit der Häufung großer Poren mit wenig Zwi-schengewebe oben und unten und kleinerer Poren mit mehrStützgewebe temporal und nasal [13]. Der retinale Gefäßstamm

Abb.3 Erlanger Schätztabelle nach Mardin undWisse für die 78D-Lupe oder Goldmann-Kontakt-glas. Werte basieren auf der Arbeit von Jonas [3].Grau unterlegt ist der Normbereich mit einfacherStandardabweichung.

Abb.4 Papillenstadien nach Jonas im Beispiel.Stadium 0= vitale Papille mit erhaltener ISNT-Regel,Stadium I= konzentrisch gleich breiter Randsaummit Verlust unten, Stadium II= Randsaumkerbebei 5 h, Stadium III= breite Kerbe von 1–3h,Stadium IV= temporale Randständigkeit derExkavation 12–6h.


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kann bei fortschreitenden Glaukomen mit der horizontalen Lcrelativ positionsstabil bleiben, während die oberen und unterenAnteile sich nach posterior ausbuchten und damit zum Stressvon lokalen Axonbündeln führen könnten.Die Position des Gefäßstamms scheint ebenfalls den Ort ersterNRR-Defekte zu beeinflussen, indem Stellen des NRR, die dengrößten Abstand zu diesem haben, als erste betroffen scheinen[1]. Eine geringe Randsaumfläche ist ein Risikofaktor für eineProgression der Glaukomerkrankung und erfordert einen niedri-geren Zieldruck in der Therapie [14]. Sinnvoll ist die Dokumenta-tion des NRR mit der Papillenfotografie, idealerweise Stereo-Farb-Fotografie, da sie die Veränderungen in Echtfarben hochauf-gelöst so wiedergibt, wie sie der Untersucher sieht. Gerade beiextrem myopen Augen sind HRT und OCT aufgrund von Aufnah-meartefakten zur Verlaufsbeobachtungen nicht hilfreich. In die-sen Augen ist die Papillenfotografie und der Gesichtsfeldverlaufdie einzige Möglichkeit, eine Progression zu beurteilen.Die Farbe des NRR ist typischerweise vital, wobei eine temporaleBlässe bei bis zu 13% der Glaukompapillen gefunden wird [1].Hohe Augeninnendruckwerte in der Vergangenheit des Patientenkönnten zu Ischämien der Papille und somit zu einer aufsteigen-den Optikusatrophie geführt haben. Bei einer Papille mit einerechten einfachen Atrophie ist der NRR in der Form meistens er-halten [1], die Moorfieldsanalyse des HRT (Bewertung der NRR-

Fläche zur Gesamtfläche) kann noch normal sein, wohingegendie GPS-Analyse (Bewertung der Papillenform) bereits patholo-gisch sein kann. Vertikal orientierte Gesichtsfeldausfälle solltenhier ebenfalls die Aufmerksamkeit in Richtung einer einfachenAtrophie lenken.

Nervenfaserbeurteilung!

Klinisch ist die RNF am besten im rotfreien Licht der Spaltlampezu betrachten (●" Abb. 6). Nach diesem Prinzip stellt sich die RNFauch deutlich mit dem Infrarotbild des SPECTRALIS dar. Fokale,dunkle RNF-Defekte kontrastieren zur umliegenden helleren, di-ckeren RNF. Sie stehen in Verbindung zur Papille und ziehen ko-metenschweifartig in die Peripherie und verbreitern sich dort.Korrespondierend können sich fokale, manchmal subtile Defekteim korrespondierenden Halbfeld der Perimetrie finden. Die häu-figste Lokalisation ist temporal-unten und temporal-oben. Jedunkler die Aderhautpigmentierung und je kleiner die Papille,desto besser kontrastiert die weißlich schimmernde RNF zumUntergrund. Treten Defekte im Verlauf von retinalen Gefäßenauf, dann ist die Detektion teilweise erschwert. Dies gilt ebenfallsfür den sehr hellen, pigmentarmen Augenhintergrund von blon-den und hochmyopen Patienten.

Abb.5 Boxplot-Grafiken (Median, 50% der Datenin der Box, Whisker stellen das 1,5-Fache des Inter-quartilabstands dar) der Variablen „mittlere Ner-venfaserschichtdicke“ mit dem SPECTRALIS-OCT(Heidelberg Engineering, Heidelberg), neuroretina-le Randsaumfläche mit dem HRT III (Heidelberg En-gineering, Heidelberg), Mean Defect der statischenPerimetrie (md, Octopus, Interzeag, Schweiz), mul-tivariate Formelmit dem HRT in den Papillendiag-nosestadien nach Jonas. Es zeigt sich eine deutlicherUnterschied zwischen den morphologischen Diag-nosegruppen und Überlappung.

Abb.6 Kleine Papille mit vital erscheinendemneuroretinalem Randsaum ohne Exkavation, jedochmit deutlich sichtbarem, fokalem Nervenfaserver-lust (Pfeile) nativ und im rotfreien Licht.


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Wesentlich schwieriger als der fokale Defekt der RNF ist der dif-fuse Ausfall der RNF zu erkennen. Hier kann der von Jonas [1]vorgeschlagene Vergleich der beiden Netzhauthemisphären hilf-reich sein, da in der unteren die Sichtbarkeit der RNF auf jedenFall besser sein sollte als oben.Ausfälle der RNF sind nicht spezifisch für die glaukomatöse Atro-phie und werden ebenfalls bei einigen Zuständen (toxisch, ischä-misch) der einfachen Papillenatrophie beobachtet.Die modernen bildgebenden Verfahren wie Nervenfaserpolari-metrie und optische Kohärenztomografie (OCT) sind durch eineQuantifizierung der RNF-Dicke der semiquantitativen, klinischenBeurteilung überlegen. Vor allem die Spectral-Domain-OCT-Technik erlaubt Einblicke in die Anatomie und Messungen derperipapillären RNF und des Ganglienzell/RNF-Komplexes derMakula, welche dem Untersucher an der Spaltlampe verborgenbleiben.

Papillenrandblutungen!

Die Detektion von Papillenrandblutungen gelingt idealerweiseophthalmoskopisch oder mit einem Papillenfoto. Der Schwarz-weiß-Kontrast, auf dem diese Blutungen schwarz erscheinen,kann die Sichtbarkeit verbessern, aber auch zur Verwechslungmit kleinen retinalen Gefäßen oder gar Aderhautgefäßen führen.Papillenrandblutungen erscheinen als hämorrhargischeMikroin-farkte des retinalen Kapillarbetts aus dem venösen System. DiePathogenese liegt im Verborgenen. Sie sind überhäufig assoziiertmit dem Vorliegen eines Normaldruckglaukoms. Isolierte Gefäß-wandverdickungen im Bereich der prälaminaren Lc könnten Hin-weise auf den Pathomechanismus geben [15]. 52% der Papillen-randblutungen werden im HRT nicht detektiert [16] (●" Abb. 7).Die rote Wellenlänge des HRT-Lasers und die Falschfarbendar-stellung sind die Hauptgründe. Papillenrandblutungen sind amhäufigsten temporal unten und oben lokalisiert und finden sichbei bei 3–5% der Glaukompatienten [1]. Zahlreiche Studien bele-gen sie als Zeichen einer Progression [14, 17, 18].Eine intensivierte, drucksenkende Therapie des Auges scheint je-doch keinen Einfluss auf die zu erwartende Progression zu haben[19]. Die Frage, ob rezidivierende Blutungen eine beschleunigtereProgression gegenüber zeitlich singulären nachsichziehen, konn-ten Lämmer et al. mit dem Erlanger Glaukomregister bejahen[20]. Auch dies wird jedoch noch kontrovers diskutiert. Papillen-randblutungen, die in die RNF reichen, können artifiziell auf demMesskreis des OCT die fokale Schichtdicke erhöhen und dann beisich auflösender Blutung innerhalb von Wochen eine beschleu-nigte Abnahme der RNF Schichtdicke vortäuschen. Diabetischeund hypertensive Retinopathie oder Traktionen epiretinalerMembranen sind eine wichtige Differenzialdiagnose für eine Pa-pillenrandblutung und könnenmit der Fluoreszenzangiografie inKombination mit OCT meistens abgeklärt werden.

Veränderungen der retinalen Gefäße!

Im Verlauf der Erkrankung zeigen vor allem retinale Gefäße imBereich des NRR-Verlusts eine Verdünnung und Kaliberschwan-kungen [1]. Retinale Gefäße sind sehr gute Surrogatmarker für ei-nen NRR-Verlust, wenn der Einblick auf die Papille reduziert ist.Ein Abknicken am Skleralring, eine Freilegung oder Positionsän-derung in der Papille im Verlauf können einen NRR-Verlust dar-stellen.

Der Verlust der Gefäßpulsation der im papillären Bereich gelege-nen Venolen oder die Seitendifferenz können auf glaukombe-dingte Umbauvorgänge im Bereich der Lamina cribrosa hinwei-sen und sind korreliert mit fortschreitendem Glaukomschaden[21, 22]. Die Pulsationen oder deren Fehlen sind mit der indirek-ten Ophthalmoskopie (78D-, 90D-Lupe) oder mit dem Kontakt-glas gut zu beobachten und können mit den modernen OCT-Ge-räten im SLO-Modus aufgezeichnet und damit dokumentiertwerden. Der Zentralvenendruck kann dynamometrisch gemes-sen werden. Eine Intensivierung der drucksenkenden Therapiebei Augen ohne Venenpuls scheint keine Auswirkung auf denVerlauf zu haben [22].

Veränderungen des peripapillären retinalenPigmentepithels!

Eine peripapilläre, meist temporale Atrophiezone des RPE lässtsich in 3 Zonen aufteilen. Eine peripher liegende Zone α mit unre-gelmäßiger Hyper- und Hypopigmentierung, eine fakultative, in-termediäre Zone mit Lipofuscin angereichertem RPE und einenach zentral liegende Zone β mit Sichtbarkeit der Sklera und gro-ßen, chroroidalen Gefäßen [1, 23]. Die Zonen verändern sichzentrifugal. Zone β ist eher ein Zeichen fortgeschrittener Papillen-atrophie bei Augenmit hoherMyopie und chronischen Glaukomenmit gemäßigten Augeninnendruckwerten (Halo glaucomatosus).In Augen mit Normaldruckglaukom, juvenilem Hochdruckglau-kom und bei frühen Glaukomen ist sie weniger ausgeprägt [10].Die Zone der Lipofuscinanreicherung zeigt sich nicht bei allenGlaukompapillen und ist klinisch als orangerotes Pigment [2]sichtbar. Durch Darstellung der Autofluoreszenz (AF) mit einemLaser-Scanning-Angiografen (HRA 2, SPECTRALIS) konnte gezeigt

Abb.7 Papillenrandblutung (schwarzer Pfeil) auf einem Nativfoto und aufeinem Falschfarbenbild des HRT (grauer Pfeil). Ohne das Wissen des Fotosist die Blutung auf dem HRT-Bild nicht zu erkennen.


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werden, dass sich bereits in Augen mit okulärer Hypertension(●" Abb. 8) ohne sichtbaren Glaukomschaden eine Zone erhöhterAF peripapillär darstellten und diese mit verlängerten Latenzzei-ten mit dem Blau-gelb-VEP korrelierten [24]. Ähnlich wie bei deraltersabhängigen Maculadegeneration scheint das RPE iuxtapa-pillär Lipofuszin mit seinem Fluorophor A2-E zu akkumulieren,bevor es atrophiert [25].Die Ursache für die iuxtapapilläre Atrophie des RPE, die vor allemtemporal zu finden ist, ist noch nicht geklärt. Auch sie ist am aus-geprägtesten distal des zentralen Gefäßstamms [1]. Hinweisendkönnten Ergebnisse an experimentellen Affenglaukomen sein,die zeigen, dass es peripapillär zu Scherbewegungen zwischender Lamina cribrosa und der Sklera kommt [26]. Diese könntendas RPE in diesem Bereich atrophieren lassen.Die klinische Einordnung einer Papille in die Kategorie normaloder glaukomatös ist abhängig von der Erfahrung und Ausbil-dung des Durchführenden. Eine europäische Studie unter 243Spezialisten zeigte eine diagnostische Übereinstimmung in nur80,5 ±6,8 % [27]. Die standardisierte, semiautomatische Papillen-beurteilung mit dem HRT zeigt eine höhere Reproduzierbarkeitund Vergleichbarkeit. Jedoch liegt die Sensitivität bei 90% Spezi-fizität für frühe, präperimetrische Glaukome nach klinischer Be-urteilung bei 60% mit der besten HRT-Variable [8, 28]. Es konntejedoch im Erlanger Glaukomregister gezeigt werden [29], dassdurch die Kombination von morphologischen Kriterien wieRandsaumkonfiguration, Beurteilung der RNF und HRT-Variablendie Sensitivität der Detektion von präperimetrischen Glaukomenvon 33 auf 42% bei einer Spezifizität von 90% gesteigert wurde.Aber auch die Papillenbeurteilung mit dem HRT fällt zwischenverschiedenen Experten nicht einheitlich aus. Hermann et al.konnten zeigen, dass die Variable Cup-Disc-Ratio zwischen 6 Ex-perten und an 25 Patienten eine Interobserver-Differenz von23,2 % zeigte [30]. Aussichtsreichstes Verfahren zur semiautoma-tischen, morphologischen Glaukomdiagnose bei Glaukomver-dacht scheint die RNF-Schichtdickenmessung mit dem SPECTRA-LIS zu sein, das in der o. g. Studie eine Sensitivität von 79%erreichte [29].

Zusammenfassung!

Die klinische, systematische Beurteilung der Papille nach ihrenGlaukomzeichen unter Berücksichtigung der Papillengröße istimmer noch die Grundlage für die richtige Einordnung der Papil-lenatrophie. Sie müssen klinisch im Gesamtbild des Patienten ge-

sehenwerden und sind wegweisend für die Differenzialdiagnose.Laser-Scanning- und OCT-Verfahren zur Darstellung und Ver-messung der Papille und des peripapillären Gewebes könnennur im Gesamtbild mit der Papillenbeurteilung wirksam seinund zu einer erfolgreichen Therapie führen.

Interessenkonflikt: Nein

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Abb.8 Papille eines Patienten mit okulärer Hyper-tension. Temporal im Nativbild orangerotes Pig-ment (blaue Pfeile), welches sich im AF-Bild desHRA II (Heidelberg Engineering, Heidelberg) leuch-tend autofluoreszent (weiße Pfeile) zeigt.


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Die wichtigsten ophthalmologischen Papillenveränderungen bei den Glaukomen