Dieses Script ist ein kostenloser Service

von

Erstellt wurde dieses Script von den Medi-Learn Dozenten.

Erluterungen zum Umgang mit den Acrobatreader:

Zum Anfang des Scriptes

Zum Ende desScriptes

Eine Seite zurck

Eine Seite vor zurck zur letztenSeite

vor zur letzten Seite

Viel Spa und viel Erfolg bei der Vorbereitung wnscht Medi-Learn.

Medizinische Repetitorien

GesamtbersichtGesamtbersicht

RepetitorienRepetitorienll Physikum

6 Wochen Intensivkurs 3 Wochen Kompaktkurs Fachkurse (je 12-14 Tage)

- Anatomie - Biochemie - Physiologie

ll 1. Staatsexamen

ll 2. Staatsexamen

ll 3. Staatsexamen

WorkshopsWorkshopsll Effektive Examensvorbereitung

Seminare Seminare (fr Studenten aller Fachrichtungen)ll Prfungsangstbewltigungll Rhetorik

Kostenlose Serviceleistungen im Internet: www. MEDI-LEARN.deKostenlose Serviceleistungen im Internet: www. MEDI-LEARN.deBeitrge:

PrfungsschwerpunkteRechtsfragenu.v.m.

Interaktive Datenbanken:StudienplatzringtauschPrfungsprotokolleBcherbrseNEWSBOARDS zu vielen ThemenUNI-ONLINE-RANKING

Kostenlose Downloads:ausgewhlte SkripteOriginal Prfungsfragen

Bahnhofstr. 26b, 35037 MarburgTel.: 06421/681668Fax: 06421/961910e-mail: info@medi-learn.deInternet: http://www.medi-learn.de

1

Inhaltverzeichnis

LIDER.....................................................................................................................2

PTOSIS: .................................................................................................................3ENTROPIUM...........................................................................................................3EKTROPIUM...........................................................................................................3LAGOPHTHALMUS: .................................................................................................3CHALAZION: ..........................................................................................................3HORDEOLUM: ........................................................................................................4LIDHMANGIOME: .................................................................................................4

TRNENORGANE................................................................................................4

AKUTE DAKRYOADENITIS.......................................................................................4SJGREN-SYNDOM:................................................................................................4DAKRYOZYSTITIS...................................................................................................5

BINDEHAUT..........................................................................................................5

KONJUNKTIVITIS....................................................................................................5XEROSIS CONJUNTIVAE (ET CORNEAE).....................................................................6PINGUELCULA........................................................................................................6PTERYGIUM...........................................................................................................6

HORNHAUT..........................................................................................................6

BAU UND FUNKTION...............................................................................................6KERATOKONUS......................................................................................................7HERPES CORNEAE..................................................................................................7BAKTERIELLE KERATIS ..........................................................................................7KERATITIS PARENCHYMATOSA................................................................................7KERATITIS NEUROPARALYTICA...............................................................................7KERATITIS PUNCTATA SUPERFICIALIS......................................................................7ARCUS SENILIS.......................................................................................................7KAYSER-FLEISCHER-KORNEALRING .......................................................................7BANDKERATOPATHIE.............................................................................................7

LEDERHAUT.........................................................................................................8

BAU UND FUNKTION...............................................................................................8SCLERITIS..............................................................................................................8

LINSE.....................................................................................................................8

KATARAKT ........................................................................................................... 8APHAKIE:.............................................................................................................. 8LINSENLUXATION.................................................................................................. 8

GEFHAUT........................................................................................................ 8

PUPILLENEKTOPIE................................................................................................. 8IRISKOLOBOM....................................................................................................... 8IRIDODIALYSE....................................................................................................... 9IRITIS/IRIDOZYKLITIS............................................................................................ 9TUMOREN DER UVEA............................................................................................. 9

PUPILLE................................................................................................................ 9

ALLGEMEINES....................................................................................................... 9HORNER-SYNDROM:............................................................................................ 10PUPILLENSTARRE: ............................................................................................... 10OPHTALMOPLEGIE............................................................................................... 11

VORDERKAMMER UND GLAUKOM............................................................. 11

KONGENITALES GLAUKOM: .................................................................................. 11AKUTER GLAUKOMANFALL:................................................................................. 11GLAUKOMA CHRONICUM SIMPLEX........................................................................ 12SEKUNDRGLAUKOME......................................................................................... 12

GLASKRPER................................................................................................... 12

GLASKRPERTRBUNGEN.................................................................................... 12GLASKRPERBLUTUNGEN.................................................................................... 12AMAUROTISCHES KATZENAUGE........................................................................... 12SYNCHISIS SCINTILLANS...................................................................................... 13

NETZHAUT......................................................................................................... 13

UNTERSUCHUNG: ................................................................................................ 13RETINOPATHIA DIABETICA................................................................................... 13HYPERTENSIVE RETINOPATHIE............................................................................. 14ZENTRALVENENVERSCHLU................................................................................. 14ZENTRALARTERIENVERSCHLU............................................................................ 14PERIPHLEBITIS RETINAE....................................................................................... 14RETINOPATHIA PIGMENTOSA:............................................................................... 15KONNATALE TOXOPLASMOSE: ............................................................................. 15PRIMRE NETZHAUTABLSUNG........................................................................... 15SEKUNDRE NETZHAUTABLSUNG....................................................................... 15

2

RETINOBLASTOM: ................................................................................................15

SEHNERV............................................................................................................16

DRUSENPAPILLE...................................................................................................16FIBRAE MEDULLARES...........................................................................................16SCHWELLUNG DER SEHNERVENPAPILLE.................................................................16STAUUNGSPAPILLE:..............................................................................................16RETROBULBRNEURITIS.......................................................................................16

SEHBAHN............................................................................................................16

HOMONYME HEMIANOPSIE...................................................................................16BITEMORALE HEMIANOPSIE: .................................................................................16

AUGENHHLE...................................................................................................17

ENDOKRINE ORBITOPATHIE:.................................................................................17SINUS-CAVERNOSUS-THROMBOSE........................................................................17ARTERIO-VENSES ANEURYSMA DES SINUS CAVERNOSUS: .....................................17ORBITAPHLGEMONE.............................................................................................17

OPTIK UND REFRAKTION...............................................................................17

MYOPIE...............................................................................................................17HYPEROPIE..........................................................................................................18PRESBYOPIE:........................................................................................................18

BULBUSMOTILITT UND SCHIELEN...........................................................18

PSEUDOSTRABISMUS: ...........................................................................................18STRABISMUS PARALYTICUS...................................................................................18STRABISMUS CONCOMMITANS...............................................................................18HETEROPHORIE....................................................................................................19

WICHTIGE LEITSYMPTOME..........................................................................19

UNFALL-OPHTHALMOLOGIE........................................................................19

LIDEMPHYSEM.....................................................................................................19ORBITAEMPHYSEM...............................................................................................19EROSIO CORNEAE.................................................................................................19SYMPATHISCHE OPHTHALMIE: ..............................................................................19CONTUSIO BULBI..................................................................................................19BLOW-OUT-FRAKTUR...........................................................................................19

3

Lider

Ptosis: = Herunterhngen des Augenlides bei angeborener Ptosis frhzeitig operieren wegen der Gefahr

einer Amblyopie

Lhmung des M. levator palpebrae: Lhmung des N. oculomotorius Myasthenie gravis pseudoparalytica: Ptosis abends am

ausgeprgtesten Dystrophia myotonica (Curschmann-Steinert)

Lhmung des M. tarsalis: Lhmung des Sympathikus

Entropium = Verziehung des Augenlides nach innen

Ursachen: Trachom Vertzung

Folgen: Epiphora (Trnentrufeln) rotes Auge Erosio corneae Trichiasis (Reiben der Wimpern auf der Cornea, mit

Trnentrufeln)

Ektropium = Verziehung des Augenlides nach auen

Ursachen: Erschlaffung des M. orbicularis (z.B. bei Ektropium senile) Verletzungen

Folgen: Konjunktivitis Trnentrufeln

Lagophthalmus: = Auge kann nicht geschlossen werden

Ursachen: Orbitatumoren endokrine Orbitopathie Fazialislhmung

Folgen: Keratitis e lagophthalmo (bei Fazialisparese meist im unteren

Hornautdrittel)

Chalazion: = Hagelkorn

Ursache: chronische epitheloidzellig-granulomatse Entzndung Meibom-Drse(n) betroffen durch Sekretretention (sind fr den

Lipidanteil des Trnenfilmes zustndig)

Folge: schmerzlose knotige Schwellung im Oberlid ohne Wimpernausfall tumorartige Lsion der Augenlider

Therapie: operative Entfernung

4

Hordeolum: = Gerstenkorn

Ursache: akute eitrige Entzndung (nicht mit Furunkel in Augennhe

verwechseln, das Hordeolum liegt am Lidrand!) oft durch Staphylokokken Meibom-Drsen (= Hordeolum internum) Moll- oder Zeissche Drsen (= Hordeolum externum)

Folge: erhebliche Schwellung des Lides Schmerzen

Therapie: Wrme antibiotische Salben (Cave Lidekzem bei Unvertrglichkeit) eventuell Stichinzision

Lidhmangiome: angeborene bilden sich meistens spontan zurck oft tageszeitlich schwankende Schwellung nicht schmerzhaft wenig abgrenzbar vom umgebenden Gewebe

Trnenorgane Trnendrsenvergrerung durch Sarkoidose und Leukmie

mglich Tumoren der Trnendrse verdrngen das Augen nach innen

unten

akute Dakryoadenitis = akute Entzndung der Trnendrse

Ursache: Masern Mumps Grippe Streptokokkeninfektion Staphylokokkeninfektion Pneumokokken Resistenzminderung

Folge: lokale Druckschmerz unterhalb des ueren oberen Orbitarandes sogenannte Paragraphenform des Oberlides

Therapie feuchte Umschlge Antobiotikabehandlung kein Eis und kein operativer Eingriff

Sjgren-Syndom: verminderte Trnensekretion chronische Polyarthritis Xerostomie als zustzliches Symptom hufiger bei Frauen als bei Mnnern

5

Dakryozystitis

Ursache: meist Dakryostenose (meist kongenitale Atresie des

Trnennasenganges)

Folge: miger konjunktivaler Reizzustand eitriges Sekret im Bindehautsack reizfreie oder auch hochrote und schmerzhafte Schwellung

unterhalb des unteren Lidbndchens

Komplikation: Trnensackphlegmone mit:

hochschmerzhafte Schwellung des nasalen Lidwinkels unddes Unterlides

massive Eitersekretion

Therapie: Rekonstruktion des unteren Trnenkanals der obere Trnenkanal gewhrleistet keinen ausreichenden Abflu bei akut eitriger Dakryzystis keinesfalls Sondierung des

Trnennasenganges wegen der Gefahr der Keimverschleppung bei chronischer Dakryozytitis als Ursache rechtzeitige

Dakryozystorhinostomie

Bindehaut

Konjunktivitis

Symptome:konjunktivale InjektionTrnenfluvermehrte Sekretion der BindehautChemosis

Keratokonjunktivitis epidemica bertragen durch ein Adenovirus Inkubationszeit von etwa 8-10 Tagen im allgemeinen einseitiger Beginn Hornhautinfiltrate Schwellung der prauriculren Lymphknoten oft mit Lid- und Karunkelschwellung

Gonokokkenkonjunktivitis = Gonoblenorrhoe oft doppelseitig oft bei Neugeborenen 2-4 Tage nach der Entbindung wichtigstes Zeichen: rahmig-eitrige Bindehautsekretion starke Rtung der Bindehaut sofortige intensive Antibiotikatherapie wegen der

Erblindungsgefahr indiziert

6

Clamydienkonjunktivis

Clamydia oculogenitalis 8-10 Tage nach der Geburt eitrige Bindehautentzndung Schwellung der Praurikularlymphknoten bei Neugeborenen noch keine Follikel bei Erwachsenen narbenfreie Abheilung der Follikel Abstrich:

viele Granulozyten Plasmazellen sog. Halberstdter-Prowazek-Einschlukrperchen

Conjunktivitis durch Clamydia trachomatis =Trachom Follikel der Konjunjunctiva tarsi des Oberlides Narbenbildung mit Entropium

Stadien:1. Lymphoide Hyperplasie2. Florides Trachom3. Narbiges Trachom4. Abgeheiltes Trachom

Conjuntivits vernalis wahrscheinlich allergisch pflastersteinartige Follikelbildung der Conjunctiva tarsi des

Oberlides keine Narbenbildung meist junge Patienten (auch Kinder) Juckreiz Trnentrufeln konkunktivale Injektion

Conjunktivitis allergica z.B. bei Bltenpollenallergie konjuntivale Injektion starker Juckreiz Chemosis im abstrich zahlreiche eosinophile Granulocyten

Xerosis conjuntivae (et corneae) Degeneration durch Mangel an Vitamin A fhrt auerdem zu Nachtblindheit, Xerophthalmie,

Bindehautxerose und Keratomalazie

Pinguelcula gelblich Felck im Bereich des Lidrandes vor allem bei lteren rauhes Klima wirkt begnstigend harmlos, keine Therapie erforderlich

Pterygium an Hornhaut festgewachsene Bindehautduplikatur weder maligner Tumor noch Prkanzerose ggf. Operation wegen mglicher Sehbehinderung wahrscheinlich durch UV-Licht begnstigt

Hornhaut

Bau und Funktion Ernhrung vom Randschlingennetz, der Trnenflssigkeit und

vom Kammerwasser Durchmesser: 10-12 mm Brechkraft: ca. 43 dpt Untersuchung auf Epitheldefekte mit Fluoreszein

7

Keratokonus bei Lage im Zentrum meist mit Myopie, (Radius zentral

verkleinert, deshalb erhhte Brechkraft) zunehmendes Verschwommensehen am besten bei seitlicher Betrachtung zu erkennen Behandlung mit harten Kontaktlinsen (keine erhhte Ulcusgefahr)

Herpes Corneae

Keratitis dendritica oberflchliche Form meist durch Herpes simplex herabgesetzte Hornhautsensibilitt mit Fluoreszein anfrbbare Hornhautdefekte, z.B. vertikale Linien

durch subtarsale Fremdkrper

Keratitis disciformis tiefe Form meist durch Herpes simplex bei reiner Keratitis disciforms keine mit Fluorescein anfrbaren

Defekte ebenfalls verminderte Sensibilitt

Zoster ophthalmicus meist durch Herpes zoster Keratitis Strungen der Pupillomotorik Neuritis nervi optici Iritis Sekundrglaukom

Bakterielle Keratis = Ulcus corneae serpens mit Hypopyon durch aseptische Exsudation von Leukozyten in das

Kammerwasser meistens keine Perforation, daher auch keine Bakterien in der

Vorderkammer Glukocortikoide sind streng kontrainidziert (Glucocorticoide knnen ein Ulcus verschlimmern, auerdem ein

Glaukom und eine Katarakt auslsen, Hornahautverndewrungenauch bei Lokalasthetika und Chloroquin mglich)

Keratitis durch Pseudomonas aeroginosa fhrt zu foudryanter Einschmelzung mit Descementocele und

Perforation

Keratitis parenchymatosa durch Treponema pallidum

Keratitis neuroparalytica meist durch Sensibilittsstrung bei Schdigung des N. trigeminus

Keratitis punctata superficialis = Verblitzung typischer Ultraviolettschaden der Cornea

Arcus senilis grau-weie Trbung in der Hornhautperipherie bei jngeren Patienten Hinweis auf Fettstoffwechselstrung

Kayser-Fleischer-Kornealring bei M. Wilson

Bandkeratopathie bandfrmige Hornhautdegeneration u.a. bei rheumatoider Arthristis

8

Lederhaut

Bau und Funktion Lederhaut = Sklera wichtige Sttzfunktion fr das Auge bildet die Lamina cribrosa (Durchtritt von Sehnerv und A. centralis

retinae) bei Verdnnung (Kinder oder Osteogenesis imperfekta) schimmert

die das Pigmentepithel ernhrende Aderhaut blulich durch

Scleritis oft bei rheumatoider Arthritis lokaler, dumpfer Druckschmerz in einem umschrieben Bereich verschiebliche Konjunctiva konjunktivale und ziliare Injektion umschriebende Buckelbildung lokale Rtung der oberflchlichen Sklera

Komplikation der Skleritis: Sklerastaphylom

verdnnte und vorgewlbte Sklera bluliche Durchschimmern der Choroidea Gefahr der Perforation

Linse

Katarakt

angeboren: Rtelnerkrankung der Mutter im 1. Trimenon Galktosmie (kann sich durch adquate Behandlung praktisch

vollstndig zurckbilden)

erworben: infolge einer Glukocorticoidtherapie bei hypocalcmischer Tetanie

bei Neurodermitis disseminata bei myotonischer Dystrophie (Christbaumschmuck in der

Linsenrinde bei intraocularen Erkrankungen (sog Cataracta complikata, meist

brckelige Trbung unter der hinteren Kapsel) traumatisch: meist rosettenfrmige angeordnete Linsentrbung

Cataracta secundaria: Trbung der Linsenkapsel nach extracapsulrer Linsenextraktion

Aphakie: = Linsenlosigkeit mgliche Ursache eines Irisschlotterns bei einseitiger Aphakie Korrektur mit implantierter Kunststofflinse

oder Kontaktlinse, bei Starbrille wegen der verschieden groenBilder keine binokulares Sehen mglich

Linsenluxation bei Glaukomanfall bei Marfan-Syndrom (oft auch Glaukom und Sphrophakie,

auerdem Arachnodaktylie und Gelenkberstreckbarkeit) bei Homocystinurie bei Weill-Marchesani-Syndrom traumatisch (Contusio bulbi) mglche Ursache eines Irisschlotterns oft mit Doppelbildern

Gefhaut

Pupillenektopie = Verlagerung der Pupille

Iriskolobom bei angeborener Form meist nach nasal unten zeigend, denn der

embryonale Augenbecherspalt zeigt nach nasal unten

9

Iridodialyse = Einri der Iriswurzel es entsteht ein zweites Loch zustzlich zur Pupille typisch sind Doppelbildern

Iritis/Iridozyklitis

Ursachen: Morbus Bechterew Still-Chauffard-Syndrom Behet-Erkrankung M. Boeck (Sarkoidose, kann auer der granulomatden Iritis auch

Bindehautkntchen hervorrufen) M. Weil (Leptospirose) M. Reiter

Symptome: Kammerwassertrbung (sog. Tyndall-Phnomen) enge Pupille Schmerz begleitende Lidschwellung verwaschende Irisstruktur ziliare und konjunktivale Injektion Trnentrufeln

Komplikationen: vordere und hintere Synechien Secclusio oder Occlusio der Pupille Przipitate auf der Hornhautrckflche Sekundrglaukom Cataracta complikata

Tumoren der Uvea in der Choroidea (=Aderhaut), seltener im Corpus ciliare oder in

Iris zu finden meistens maligne Melanome metastasiert hmatogen selten Metastasen, dann meist von Mamma- und

Brochialkarziomen fast immer nur ein Auge betroffen im Fundus bei Choridea-Melanomen neben der Pigmentierung oft

auch Prominenz (sehr seltern diffuses Wachstum) und Blutung zuerkennen

hufigster primrer maligner Tumor des Auges imErwachsenenalter

Diagnose mittels Ophthalmoskopie, Diaphanoskopie, Ultraschallund Fluoreszenzangiographie

histologisch Epitheloidzellen (prognostisch ungnstig) oderSpindel-A- und Spindel-B-Zellen

Pupille

Allgemeines

Untersuchung: direkte Lichtreaktion: Miosis bei direkter Beleuchtung des Auges

indirekte Lichtreaktion: Miosis bei Beleuchtung des anderen Auges

Konvergenzreaktion: Miosis beider Augen bei Fixierung von Fern

auf Nah, an Konvergenzbewegung der Augen bei

Nahakkomodation gekoppelt

10

Pupillomotorik ist abhngig von: sensorische Leistung der Netzhaut Leitung des Sehnerven Akkomodationsvorgang nderungen der Beleuchtungsstrke Medikamenten (z.B. Mydriatika wie das Parasymathicolyticum

Scopolamin oder Miotika wie das direkteParasympathomimetikum Pilocarpin)

Horner-Syndrom:

Ursache: meist im Ganglion stellatum, dann auch mit Anhidrosis im Gesicht auch Schdigung im Rckenmark mglich, wo die sympathischen

Pupillomotorischen Fasern in der Hhe von C8-Th2 dasRckenmark verlassen

Symptome: Miosis Ptosis Enophthalmus Anhidrosis

Pupillenstarre:

absolute: Ursache: Schdigung des N. oculomotorius Auge reagiert weder direkt noch konsensuell auf Licht, keine

Konvergenzreaktion. Das gesunde Auge reagiert sowohl direkt als auch konsensuell,

auch Konvergenzreaktion

amaurotische: Ursache: Das Auge ist blind, z.B. durch Schdigung des N. opticus Auge reagiert nicht direkt, wohl aber konsensuell, auch

Konvergenzreaktion. Das gesunde Auge reagiert direkt, nicht aber konsensuell,

Konvergenzreaktion erhalten Die Pupillen sind gleich weit.

reflektorische: Ursache: Neurolues, meist Tabes dorsalis Die Pupille ist eng, entrundet. Das Auge reagiert weder direkt noch konsensuell, jedoch

berschieende Konvergenzreaktion sehr selten

Adie-Syndrom: seltene, harmlose Strung unbekannter Ursache

Symptome: trge Pupillenreaktion mit Blendungsempfindlichkeit trge Akkomodation Ausfall der Muskeleigenreflexe, vor allem des

Achillessehnenreflexes

Pupillotonie harmlos Strung der Pupillomotorik thiologie unklar

11

Ophtalmoplegie

Ophtalmoplegia totalis: alle drei Augenmuskelnerven sind gelhmt, meistens durch ein

Sinus-cavernosus-Syndrom

Ophtalmoplegia externa: die fr die ueren Augenmuskeln zustndigen Anteile des N.

oculomotorius sind gelhmt, der sphincter pupillae und der ciliarisfunktionieren. Selten, meist Strung im Kerngebiet desOculomotorius

Ophthalmoplegia interna: die ueren Augenmuskeln funktionieren, die inneren sind

gelhmt. Meist Strung im peripheren Verlauf des N.oculomotorius, wo die empfindlicheren autonomen Fasern zuerstgeschdigt werden.

auch bei Botulismus die betroffene Pupille ist weit und reagietr nicht auf Licht und

Naheinstellung

Ophthalmoplegia plus: Ophthalmoplegia externa, kombiniert mit anderen neurologischen

Ausfllen

Vorderkammer und Glaukom

kongenitales Glaukom: = Buphthalmus

Ursache z.B. Sturge-Weber-Erkrankung

Symptome: Augapfelvergrerung Lichtscheu Trnentrufeln Hornhauttrbung

Therapie: mglichst frhzeitige Operation

Akuter Glaukomanfall:

Ursache: meist flache Vorderkammer (sog. Engwinkelglaukom) Untersuchung des Kammerwinkels mit Hilfe der Gonioskopie

Symptome: oft einseitige Kopfschmerzen Brechreiz einseitige Sehverschlechterung Lichtscheu Regenbogenfarben um Lichter tastbare Hrte des Augapfels heftige Schmerzen im Auge und periorbital Epitheldem der Hornhaut gemischte Injektion hufigste Ursache einer schmerzhaften, raschen, einseitgigen

gravierenden Sehverschlechterung

12

Therapie: Miotika:

Parasympathomimetika Sympatholytica (Cave Bronchospasmus bei -Blockern)

Hyperosmotika Carboanhydrasehemmer selbst bei einem intraokulren Druck von ber 50 mmHg (Norm:

ca. 15 mmHg) nicht unbedingt sofort operieren

Glaukoma chronicum simplex = Weitwinkelglaukom hufigste Erblindungsursache in den Industrielndern meist Abflustrung des Kammerwassers als Ursache

Symtome: bogenfrmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall sog. Bjerrum-Skotom meist lterere Patienten an der Papille glaukomatse Excavation auch Mydriatika wie adrenalin knnen bei Offenwinkelglaukom

Augeninnendruck erhhen absolutes Glaukom: an einem Glaukom erblindetes Auge

Therapie: Timolol (Adrenalin) Pilocarpin Neostigmin

Sekundrglaukome Verschlu der Vena centralis retinae Pseudoexfoliation der vorderen Linsenkapsel Linsenluxation perforiende Verletzung des Bulbus Rubeosis iridis bei Diabetes mellitus (kann zu Blutungen in die

Vorderkammer, Glaukom und zur Erblindung fhren)

Glaskrper

Glaskrpertrbungen sog. Mouches volantes ab etwa 40 Jahre gehuft, bei Myopen viel

frher intraokulate Verletzungen diabetische Retinopathie Periphlebitis retinae Netzhautablsung

Glaskrperblutungen Netzhautri (eventuell Folge einer Glaskrperabhebung, daher

genaue Inspektion der Netzhautperipherie erforderlich) Netzhautablsung Zentralvenenverschlu arterielle Hypertonie Retinopathia diabetica Periphlebitis retinae

Amaurotisches Katzenauge gelblich erscheinener Pupillenreflex = Leukorie mit

amaurotischer Pupillenstarre bei totaler Netzhautablsung bei Retinoblastom (hufigste Ursache im Kleinkindesalter) bei Pseudogliomen:

bei retrolentaler Fibroplasie bei Glaskrperabsze

13

Synchisis scintillans harmlose Einlagerung von Kalk und Cholesterin in den Glaskrper meist keine Sehverschlechterung

Netzhaut

Untersuchung:

Ophthalmoskopie: meist mit Mydriatikum:

Parasymathikolytikum Sympathomimetikum Vorsicht bei Glaukom Vorsicht bei Autofahrern

Durchfhrung in Fernakkomodation bei Untersucher und Patient(Deshalb kein Korrekturglas bei sonst gesundem PresbyopemUntersucher)

Bei Hyperopie des Patienten oder des Untersuchers mu dasGert auf Plus gestellt werden, bei Myopie auf Minus)

Beispiel: Patient hat -4 dpt. und der Untersucher -2 dpt.:Einstellung des Ophthalmoskopes auf -6 dpt.

bei Untersuchung der Fovae centralis mu der Patient geradeausblicken, bei Untersuchung der Papille dagegen nach nasal

direkte Ophthalmoskopie: Bild aufrecht Vergrerung 16fach Detailuntersuchung, z.B. Suche nach diabetischer Retinopathie Beurteilung von Gefvernderungen Untersuchung der Fovea centralis Untersuchung der Papille (auch auf Stauung: Hirndruckzeichen) Peripherie im Bereich der Ora serrata schlecht beurteilbar

indirekte Ophthalmoskopie: schwieriger Bild umgekehrt Vergrerung 4fach

gut zur orientierenden Untersuchung auch Peripherie recht gut einsehbar

Elekroretinogrammz.B. bei Verdacht auf tapetoretinale Erkrankungen (z.B. Siderosis, d.h.Metalleinlagerungen)

Retinopathia diabetica

Ursache: auer Katarakt und Refraktionsnderungen (Zuckeralkohol erhht

Brechkraft der Linse) Komplikation des Diabetes mellitus

Befund:NetzhautblutungenMikroaneurysmenVasoproliferationen (sog. proliferative Retinopathie, besonders gefhrlicheVerlaufsform)

Therapie: Laserkoagulation Xenon-Lichtkoagulation ggf. Vitrektomie

14

Hypertensive Retinopathie

Ursache: essentielle Hypertonie oder auch Hypertonie bei EPH-Gestose

Befund: Netzhautblutungen Engstellung der Netzhautarterien (sog. Silberdrahtarterien mit

unregelmigen Reflexstreifen) Cotton-Wool-Herde vermehrt gefllte, gestaute Venen sog. Gunnsches Kreuzungszeichen Netzhautdem Netzhautblutungen spritzerfrmige weiliche Herde (aus harten Exsudaten,

Sternfigur genannt) Papillendem auch Hyposphagma (Blutung unter der Bindehaut) mglich

Zentralvenenverschlu

Ursache: Virchow-Trias: Endotheldefekte, Stase, Hyperkoagulabilitt

Befund: schmerzlose, pltzliche Sehverschlechterung prall gefllte Venen frischere und oft auch ltere streifige Netzhautblutungen hmorrhagisches Netzhaut- und Papillendem Degenerationsherde

Komplikationen: (hmorrhagisches) Glaukom Glaskrpereinblutung

retinale Neovaskularisationen Rubeosis iridis Makuladem

Zentralarterienverschlu

Ursache: Arteriosklerose Arteriitis temporalis (mit Kopfschmerz, BSG-Erhhung und

Visusverschlechterung)

Befund: pltzliche, einseitige schmerzlose Sehverschlechterung kein Blendungsgefhl verengte Netzhautarterien diffuses Netzhautdem afferente Strung der Pupillomotorik weilicher, dematser Bereich im Versorgungsgebiet der

verschlossenen Arterie kirschrote Fleck im Bereich der Macula (Choroidea schimmert

durch) bei zilioretinaler Arterie in diesem Bereich erhaltene Durchblutung

Periphlebitis retinae = M. Eales meist junge Mnner

Ursache: unbekannt, eventuell Hormonstrung

15

Befund: Netzhautblutungen Glaskrperblutungen Traktionsamotio (-ablatio) der Retina retinale Neovaskularisationen (Wundernetzbildungen)

Therapie: Photokoagulation

Retinopathia pigmentosa:

Ursache: unbekannt teils erblich

Symptome: Nachtblindheit langsame Sehverschlechterung zunehmende, rhrenfrmige Gesichtsfeldeinschrnkung sogenannte Flintenrohrgesichtsfeld

Befund: Netzhautatrophie mit Pigmentierung Katarakt enge Netzhautarterien Papillenatrophie

Konnatale Toxoplasmose:

Befund: Mikrophthalmus Optikusatrophie Strabismus Narbenherde in der Makula

Primre Netzhautablsung

Ursache: oft Glaskrperabhebung Trennung und Abhebung zwischen Stbchen-Zapfenschicht und

dem Pigmentepithel

Symptome: Verzerrtsehen (Metamorphopsien als Folge der Maculastrung) vorhangartige Verdunkelung im Gesichtsfeld Sehen von Lichtblitzen (Photopsien) Sehen eines Schwarmes schwarzer Punkte

sekundre Netzhautablsung

Ursache: bei Aderhauttumoren bei Glaskrperschwarten nach Iridozyklitis bei Periphlebitis retinae bei fortgeschrittener diabetischer Retinopathie

Symptome. Wie bei der primren Form

Retinoblastom: Kinderkrankheit

Ursache: teilweise autosomal-dominant erblich

Befund: amaurotisches Katzenauge polymorphe, chromatinreiche Zellen in Rosettenbildung angeordnete Zellen in 20 - 40% der Flle beide Augen betroffen

16

Therapie: Enukleation ionisierende Strahlen Lichtkoagulation

Sehnerv

Drusenpapille harmlose Ablagerungen auf der Papille

Fibrae medullares markhaltige Nervenfasern radire Streifung harmloser Zufallsbefund

Schwellung der Sehnervenpapille bei Hypertonie Zentralvenenverschlu Riesenzellarteriitis Neuritis nervi optici intracranielle Drucksteigerung

Stauungspapille:

Ursache: Hirntumor subdurales Hmatom Hydrocephalus internus

Befund: gestaute, geschlngelte Venen Papille vergrert, prominent Skotom von auen nach innen zunehmd, im Gegensatz zur

hnlich aussehenden Papillitis, daher Diffwerentialdiagnose ambesten durch Perimetrie und Prfung der Sehschrfe

Retrobulbrneuritis oft Frhsymptom der Multiplen Sklerose normale Papille meist pltzlich herabgesetzte Sehschrfe Gesichtsfeldausfall: sog. Zentralskotom oft Schmerzen bei Augenbewegungen der Patient sieht nichts und der Arzt auch nicht bei intrabulbrer Neuritis unscharf begrenzte Papille

Sehbahn

Homonyme Hemianopsie

Ursachen: Schdigung des Okzipitalhirns: (homonyme Hemianopsie nach

kontralateral) Schdigung der Sehstrahlung: (vordere oder hintere Schleife)

(homonyme Hemianopsie nach kontralateral) Schdigung des Traktus opticus: (homonyme Hemianopsie nach

kontralateral)

bitemorale Hemianopsie:

Ursache: Schdigung der ungekreuzt verlaufenden temporalen Fasern der

N.opticus z.B. durch Hypophysentumor, dadurch Ausfall dernasalen Retinaanteile

17

Augenhhle

Endokrine Orbitopathie: gertete Augen ein- oder beidseitiger Exopthalmus Strungen der Bulbusmotilitt Chemosis oft Doppelbilder weite Lidspalte oberhalb der Cornea sichtbare Sklera bei Blick geradeaus

(Dalrymple-Zeichen) Konvergenz-Schwche (Moebius-Zeichen) seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen) Tremor der geschlossenen Lider Zurckbleiben des Oberlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen) blickrichtungsabhngige Augeninnendruckserhhung Lidretraktion auch ohne Schilddrsenberfunktion mglich

Sinus-Cavernosus-Thrombose ein- oder beidseitiger Exophthalmus Liddem Strungen der Hornhautsensibilitt

Arterio-venses Aneurysma des Sinus cavernosus: pulsiender Exophthalmus

Orbitaphlgemone Exophthalmus meist durch Nasennebenhhlenentzndung

Optik und Refraktion

Myopie = Kurzsichtigkeit

Ursachen: vergrerter axialer Bulbusdurchmesser verkleinerter Krmmungsradius der Hornhaut vergrerter axialer (!) Linsendurchmesser Verlagerung der Linse beginnender Altersstar

Folge: Brechkraft des dioptschen Apparates ist zu hoch oft zirkumpapillre Aderhautatrophie, daher peripapillr sichtbare

Sklera Fuchs-Fleck der Makula periphere, meist temporal betonte Degeneration der Netzhaut

(sog. Conus temporalis) Glaskrperdestruktion Staphyloma postikum (Vorwlbung des hinteren Augenpols) typische Prdisposition fr Netzhautablsung

Therapie: Zersteuungslinsen (Konkavglser) Myopie kann nicht durch Akkomodation ausgeglichen werden,

daher bei Myopie z.B. von -5 dpt. korrektur schon im Kindesaltererforderlich

18

Hyperopie =Weitsichtigkeit Brechkraft des Auges im Verhltnis zur Achsenlnge zu schwach

Therapie: Sammellinsen (Konvexglser )

Presbyopie: =Alterssichtigkeit

Ursache: Verminderung der Elastizitt der Linse dadurch verminderte Akkodationsvermgen und Entfernung des

Nahpunktes

Therapie: Lesebrille mit Sammellinse (Konvexglser)

Bulbusmotilitt und Schielen

Pseudostrabismus: durch Ptose

Strabismus paralyticus durch Augenmuskellhmung oft Doppelbilder (=Diplopie) der Doppelbildabstand wird grer, wenn der Patient die Richtung

blickt, bei der der gelhmte Muskel besonders aktiv sein mte oft kompensatorische Kopfhaltung je nach Blickrichtung unterschiedliche Schielwinkel primrer Schielwinkel (Fixation mit gesundem Auge) kleiner als

der sekundre Schielwinkel (Fixation mit gelhmten Auge)

Trochlearisparese: Ausfall des M. obliquus superior, der das Auge nach unten innen

zieht. Das Auge hat dann eine Deviation nach auen oben grter Abstand der hhendistanten Doppelbilder beim Blick nach

innen unten okulre Schiefhals bei komopensatorischer Kopfhaltung

Abducensparese: Ausfall des M.rectus lateralis, der das Auge nach auen zieht. Das Auge hat dann eine Deviation nach innen Schielwinkel am grten bei Blickrichtung in

Hauptwirkungsrichtung des gelmten Muskels Blickfeldeinschrnkung

Oculomotoriusparese: Ausfall der brigen Augenmuskeln, auerdem Ausfall des M.

levator palpebrae, des M. ciliaris und des M. shincter pupillae Das Auge hat dann eine Deviation nach unten auen, auerdem

eine Ptosis, eine weite, lichtstarre Pupille und kann nichtakkomodieren.

Strabismus concommitans= Begleitschielenoft bei hyperopen Kindernmeistens Strabismus convergenzBehandlung sollte schon im Kleinkindesalter beginnen

Abdeckprobe: Das fixierende Auge wird mit der Hand abgedeckt beim Strabismus convergenz wandert das nicht abgedeckte Auge

von innen nach auen beim Strabismus divergenz wandert das nicht abgedeckte Auge

von auen nach innen

19

Heterophorie = latentes Schielen latentes Innenschielen = Esophorie latentes Auenschielen = Exophorie bei Blick mit beiden Augen knnen beide Augen wegen der

erhaltenen Fusionsfhigkeit in die gleiche Richtung sehen das Schielen wird erst manifest, wenn die Fusion durch Abdecken

eines Auges oder durch eine Brille mit einem Rot- und einemGrnglas aufgehoben wird

Aufdeckprobe: Nach Aufdecken eines zuvor abgedeckenden Augen wandert das

Auge bei der Esophorie von innen nach auen und bei derExophorie von auen nach innen

Wichtige Leitsymptome

Unfall-Ophthalmologie

Lidemphysem meist bei Siebbeinfraktur

Orbitaemphysem meist bei Fraktur der medialen Wand der Orbita

Erosio corneae vermehrter Trnenflu Schmerzen Verschlechterung des Visus Blepharospasmus perikorneale Injektion

sympathische Ophthalmie: Erkrankung des zuvor gesunden Auges nach Verletzung des

anderen Auges wahrscheinlich Autoimmunproze nach Verletzung des

Ziliarkrpers Herabsetzung der Akkomodationsbreite Lichtscheu erhhter Zellgehalt des Kammerwassers Druckschmerzhaftigkeit des Bulbus im Ziliarkrperbereich bei intraokularem Fremdkrper Analgetikum, Verband des

verletzten und des unverletzten Auges sowie mglichstAsservieren des Fremdkrpers

Contusio bulbi traumatische Iridodialyse (ev. Einri des M. sphicter pupillae) Linsenluxation Sekundrglaukom Ablatio retinae peripherer Netzhauteinri Netzhautblutungen Netzhautdem (sog. Berlin-dem) Aderhautruptur Hyposphagma (Blut unter der Bindehaut) Hyphma (Blut in Vorderkammer) Makulaforamen (-loch) Katarakt

Blow-out-Fraktur Orbitabodenfraktur Enophthalmus Augenmuskeleinklemmung, vertikale Motilittsstrungen mglich Doppelbilder