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Differenzialdiagnose der infektisen
posteriorenUveitisDifferential Diagnosis in Infectious Posterior
Uveitis
Autoren J. G. Garweg1, C. Tappeiner2
Institute 1 Berner Augenklinik am Lindenhofspital, Universitt
Bern, Schweiz2 Universittsklinik fr Augenheilkunde, Inselspital,
Universitt Bern, Schweiz
Schlsselwrter infektise posteriore Uveitis Diagnose
Pathophysiologie Toxoplasmose Bartonellose akute Netzhautnekrose
PORN
Key words infectious posterior uveitis diagnosis pathophysiology
toxoplasmosis bartonellosis acute retinal necrosis PORN
eingereicht 30.9.2010akzeptiert 30.11.2010
BibliografieDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1273219Klin
Monatsbl Augenheilkd2011; 228: 268272 GeorgThieme Verlag KG
Stuttgart New York ISSN 0023-2165
KorrespondenzadresseProf. Dr. Justus G. GarwegBerner Augenklinik
amLindenhofspitalBremgartenstrae 1193012
[email protected]
Zusammenfassung!
Infektise Ursachen bilden die grte tiologi-sche Gruppe
posteriorer Uveitiden. Als Einzeldi-agnosen stehen die Toxoplasmose
als infektiseErkrankung und der Morbus Behet als nichtinfektise
Erkrankung an erster Stelle. Bei aku-ten Entzndungsprozessen
immunkompetenterPatienten ist eine exakte Diagnose hufig in-folge
einer recht dichten Glaskrperinfiltrationschwierig zu stellen. In
diesen Fllen trgt dieBeurteilung des Krankheitsverlaufs zur
Differen-zialdiagnose wesentlich bei. Virale Netzhaut-nekrosen
verschlechtern sich typischerweisehochakut, Sehstrungen und
klinische Sympto-me bei Morbus Behet und Toxoplasmose neh-men
innerhalb weniger Tage bis 2 Wochen zu,whrend andere Erkrankungen
einen eherschleichenden Verlauf zeigen. Die Dauer der Er-krankung
und systemische Grunderkrankungensind bei der ersten okulren
Manifestation hu-fig nicht bekannt. Grundstzlich ist die
Sehfunk-tion bedroht, wenn die Makula in den entznd-lichen Prozess
einbezogen ist, wenn hufigeRezidive zu einer Beteiligung der Makula
fh-ren, aber auch wenn sich Sekundrkomplikatio-nen wie ein
Makuladem entwickeln. Bei Kin-dern muss auerdem an die Gefahr
einerAmblyopie infolge entzndlicher Medientr-bungen gedacht werden,
insbesondere bei Glas-krpertrbungen. Deshalb ist eine rasche
inter-disziplinre diagnostische Abklrung unddarauf basierende
Therapiestrategie erforder-lich. Diese muss einerseits tiologisch
abge-sttzt sein, andererseits sollte sie rechtzeitigsteroidsparende
Immunsuppresiva und eventu-ell chirurgische Manahmen
beinhalten.
Abstract!
Infectious aetiologies represent the largest entityin patients
affected by posterior uveitis. As a sin-gle diagnosis, ocular
toxoplasmosis ist the mostfrequently diagnosed infectious entity,
wheresBehets uveitis represents the most frequentlyencountered
immunologic aetiology. In acuteposterior uveitis, an exact clinical
diagnosis issometimes prohibited by a dense vitreal infiltra-tion.
In this situation, the clinical course andprogression of the
disease may help in the differ-ential diagnosis. Rapidly
progressive instancessuch as viral retinal necrosis may be
differenti-ated from cases of ocular toxoplasmosis and Beh-ets
disease, which tend to present in the officewithin one to two weeks
of symptoms, and fromother more slowly progressive diseases such
asmycotic or nematode infections. The clinical pic-ture at
presentation is influenced by the dura-tion of disease, underlying
systemic conditions,and by the natural course of disease
includingthe healing process and scare formation. Gener-ally,
visual function has to be assumed at risk, ifa lesion is located
close to the macula, if fre-quent recurrences increase the
likelihood of ma-cular involvement and, furthermore, if
secondarycomplications affect the macula, e.g., macularoedema. In
paediatric cases, the risk of amblyo-pia is frequently
under-estimated, namely in thecontext of persistent dense vitreal
infiltration.Therefore, a rapid interdisciplinary clinically
tai-lored diagnostic access has to be reinforced inorder to
establish an early, targeted and etiologi-cally based therapeutic
strategy including ster-oid-sparing immunomodulating agents and
pos-sibly surgical alternatives.
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Einleitung!
Die posteriore Uveitis ist eine in der augenrztlichen Praxis
eherseltene Erkrankung mit einer sehr breiten klinischen
Differenzi-aldiagnose. Sowohl klinischer Befund als auch Verlauf
sind beiinfektiser Ursache variabel. Posteriore Uveitiden knnen
sichperakut bis ber Monate schleppend manifestieren, wie die
Bei-spiele von hochakuten und symptomatischen viralen
Netzhaut-nekrosen einerseits und die sich typischerweise ber
Monatelangsam hinziehenden Nematoden- und Pilzinfektionen
anderer-seits zeigen. Genauso verluft die Erkrankung nach
Abheilungder akuten Phase variabel, von nie wieder bis hufig
rezidivie-rend (z.B. Toxoplasmose-Retinochoroiditis). Einer raschen
undrichtigen diagnostischen Einordnung kommt besondere Bedeu-tung
zu. Die frhzeitige Diagnose einer eventuell vorhandenensystemischen
Grunderkrankung oder Disposition, die Differen-zierung von
autoimmunologischen und infektisen Prozessenund eine darauf
abgestimmte systemische Therapie sind in denmeisten Fllen
essenziell fr die funktionelle Prognose [13].
Pathophysiologischer Hintergrund!
Das klinische Bild der infektisen Uveitis ist das Resultat der
Ak-tivitt der zugrunde liegenden Infektion und der immunologi-schen
Wirtsreaktion darauf. Die klinisch sichtbare Aktivitt derEntzndung
spiegelt also nicht zwingend die Aktivitt des Erre-gers wider,
sondern entspricht bei immunkompetenten Indivi-duen vor allem der
durch die Infektion ausgelsten (teils ber-schieenden) Aktivitt des
Immunsystems zur Kontrolle derInfektion [4].Grundstzlich kann jede
systemische mikrobielle Infektion miteiner Augenbeteiligung
einhergehen. Infektise Systemerkran-kungen knnen aber auch indirekt
an der Pathogenese einernicht infektisen, sondern immunvermittelten
Augenerkrankungim Rahmen einer unspezifischen Immunstimulation
beitragen.Dies wird hufig ber unspezifische Abwehrmechanismen
er-reicht (z.B. Komplementsystem, Toll-like-Rezeptoren) [9].
Typi-sche Beispiele dafr sind die durch Yersinien ausgelste
HLA-B27-assoziierte Uveitis, Bartonella-henselae-assoziierte
Augen-vernderungen [7, 8] und mglicherweise auch die
altersbe-dingte Makuladegeneration [59]. Dies erschwert nicht nur
dieEinschtzung der Erkrankung und ihres Verlaufs, sondern
erfor-dert im Einzelfall auch eine gute Balance zwischen
antiinfekti-ser Therapie (Antibiotika) und entzndungshemmenden
Medi-kamenten (Steroide, Immunsuppressiva). Aus diesem Dilemmahilft
auch die Diagnostik nicht weiter, da der Nachweis der Er-reger-DNA
mittels PCR (Polymerase-Kettenreaktion) zwar dieAnwesenheit des
Erregers, nicht jedoch seine pathophysiologi-sche Rolle an der
akuten Erkrankung beweist. Auf der anderenSeite zeigt der Nachweis
einer lokalen Antikrperproduktionber den sogenannten
Goldmann-Witmer-Index (Vergleich derAntikrperspiegel zwischen
Kammerwasser und Serum) eine lo-kale Immunaktivitt. Bisher ist
jedoch wenig bekannt, ob diesauch unspezifisch ausgelst werden
kann, und wie schnell dieImmunaktivitt nach Abklingen der
Erkrankung wieder auf Nor-malwerte zurckkehrt [10].
Klinische Einordnung und Verlauf!
Die Differenzialdiagnose nicht HIV-assoziierter,
nekrotisierender,retinitischer und chorioretinitischer Vernderungen
ist breit. Sosollte vor einer diagnostischen Abklrung versucht
werden, dieDifferenzialdiagnose anhand des klinischen Bildes
mglichst ein-zugrenzen. Das Erscheinungsbild als fokaler, diffuser
oder vas-kulitischer Prozess weist in der klinischen Beurteilung
auf ganzunterschiedliche Differentialdiagnosen hin ( Tab. 1) [11].
Typi-scherweise prsentiert sich die infektise posteriore Uveitis
alsfokale Chorioretinitis, z.B. bei der Toxoplasmose, Lues,
Tuberku-lose, Borreliose, Toxokariose oder Histoplasmose. Im
Gegensatzdazu verursachen virale Erkrankungen, welche vor allem
dieNeuroretina betreffen, keine klar abgrenzbare
chorioretinaleLsion, sondern eine diffuse Netzhautnekrose ohne
wesentlichechoroidale Beteiligung. Differenzialdiagnostisch ist
dies aller-dings nicht immer von einer autoimmunen,
vaso-okklusivbedingten Netzhautnekrose im Rahmen eines Morbus
Behet,dem Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)-Syndrom, einer atypischen
Lu-es-assoziierten Uveitis oder einer aggressiven Verlaufsform
einererworbenen Toxoplasmose abgrenzbar. Eine primre oder
vor-wiegend vaskulitische Manifestation weist meist auf eine
Auto-immunerkrankung der Netzhaut hin, wobei der Morbus Behet,die
Sarkoidose (Morbus Boeck), Kollagenosen und der MorbusEales
abzugrenzen sind [12, 13].Neben der Prsentation der Lsion spielen
die Dauer der Symp-tome und die Progression der Erkrankung fr die
differenzialdi-agnostische Einordnung eine zentrale Rolle. Fr die
Progressionspielen einerseits die Virulenz und die Fhigkeit des
infektisenErregers, das Immunsystem zu stimulieren, andererseits
dieDauer des Replikationszyklus des Erregers eine Rolle. Ein
schnellreplizierender Erreger wie das Herpesvirus wird sich
rascherausbreiten knnen als ein langsam replizierender Erreger
wiez.B. ein Pilz. Ein Erreger, der Antigene besitzt, die das
Immun-system stark stimulieren, kann eine heftigere
Immunreaktionauslsen als ein gut bekannter Erreger, der nicht zum
erstenMal auf das Immunsystem trifft. Und bei einem Erreger
schlie-lich, dessen antigene Strukturen hnlich den humanen
Antige-nen sind, kann auch eine chronische Immunreaktion
induziertwerden, die im weiteren Verlauf vllig unabhngig von der
Ak-tivitt des Erregers verluft, wie dies im Fall der
metaherpeti-schen Keratitis und vermutlich auch bei der
HLA-B27-assoziier-ten Uveitis zu beobachten ist. Die antiinfektise
Therapie ttetidealerweise den Erreger. Der Erfolg einer
antiinfektisen Thera-pie zeigt sich aber nur in jenen Fllen, in
denen die Erreger-Replikation und nicht die Immunreaktion das
Hauptproblemdarstellt (z.B. bakteriellen Keratitis, virale
Retinitis bei Immun-
Tab. 1 Differenzialdiagnose entzndlicher Netzhaut- und
Aderhautlsionenbeim immunkompetenten Patienten anhand des
Verteilungsmusters der Ent-zndung.
fokal diffus vaskulitisch
Toxoplasmose Zytomegalievirus Morbus Behet
Lues Varizella-Zoster-Virus Morbus Eales
Tuberkulose Herpes-simplex-Virus Sarkoidose
Borreliose VKH-Syndrom Kollagenosen
Toxokariose Morbus Behet
Candida Lues
Histoplasmose (POHS)
POHS = presumed ocular histoplasmosis syndrome; VKH =
Vogt-Koyanagi-Harada.
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defizienz). Wenn die durch den Erreger ausgelste Immunreak-tion
das grere Problem darstellt, wird auch eine
erfolgreicheantiinfektise Therapie den Verlauf der Erkrankung nicht
sicht-bar beeinflussen. Dies bedeutet aber nicht, dass die
Therapienicht wirkt oder nicht sinnvoll ist, wie sich am Beispiel
der bak-teriellen Endophthalmitis zeigen lsst: Auch die
antibiotischausreichend behandelte bakterielle Endophthalmitis
kommt oftnicht zur Ruhe, bevor der Glaskrpers entfernt ist, weil
auchtote Bakterien als Antigene einen Stimulus fr eine massive
Im-munreaktion bilden [14]. Die Fhigkeit zur Immunstimulationhngt
nicht von der Vitalitt des Erregers, sondern vor allemvon der
Prsenz seiner Antigene ab. Diese knnen auch langenach ausreichender
Behandlung noch eine Entzndungsreaktionunterhalten. Ein Beispiel
hierfr ist die chronische Toxocara-in-duzierte Uveitis, wo die
Erregerzysten in der Netzhaut in derRegel keine lebendigen Erreger
mehr enthalten, aber chronischAntigene freisetzen und so eine
progressive Narbenbildung in-duzieren [15].Ein weiterer wichtiger
Parameter fr die Differenzialdiagnosebei posterioren Uveitiden ist
(insbesondere bei rezidivierendenVerlufen) die Art der
Narbenbildung. Man unterscheidet Er-krankungen ohne Narbenbildung
von solchen mit einer klar ab-gegrenzten chorioatrophen, hellen
Narbe mit hufig unregelm-ig pigmentiertem Randsaum und von Narben
ohne jeglichePigmentierungstendenz. Zur Gruppe der Erkrankungen
ohneNarbenbildung gehrt unter anderen die
Bartonella-henselae-as-soziierte Neuroretinitis im Rahmen der
Katzenkratzkrankheitund die HIV-assoziierte Mikroangiopathie. Eine
diffuse Narben-bildung findet sich typischerweise bei
Immunprozessen sowiebei frh erkannten und behandelten herpetischen
Netzhauter-krankungen wie der PORN (progressive outer retinal
necrosis).Eine chorioretinale Narbe ist der typische Befund fr eine
infek-tise Ursache (z.B. Toxoplasmose, Borreliose, Lues und
Tuberku-lose). Differenzialdiagnostisch muss gelegentlich auch die
Ader-haut-Beteiligung bei Sarkoidose als nicht infektise Ursache
freine chorioretinale Narbe erwogen werden. Langfristige
Aufhel-lungen ohne Pigmentierung beobachtet man vor allem im
Rah-men der Birdshot-Uveitis als Folge der fokalen
Pigmentatrophieohne neuroretinalen Schaden [1618] ( Tab. 2).Der
Anteil an Kindern mit Uveitis betrgt etwa 510% der Pa-tienten in
den Uveitis-Sprechstunden von Tertirzentren. Knappdie Hlfte dieser
Kinder leidt an posterioren Uveitiden. Da Kin-der kaum ber
Sehstrungen klagen, wird bei ihnen imVergleich zu Erwachsenen die
Diagnose oft mit erheblicher Ver-
sptung gestellt oder ist ein Zufallsbefund. Immer muss
darangedacht werden, dass eine infektise Uveitis bereits
kongenitalvorhanden oder erst im Laufe des Lebens erworben
wordensein kann. Die hufigsten infektisen Ursache von
kongenitalenposterioren Uveitiden sind die Toxoplasmose, Rteln, das
Cyto-megalie-Virus, andere Erregern der Herpes-Gruppe und heutesehr
selten die Syphilis. Diese Erkrankungen werden unter
demmnemotechnischen Begriff TORCHS zusammengefasst [1923].
Spezifische Krankheitsbilder!
Die okulre Toxoplasmose ist mit 50% die hufigste Ursache
vonposterioren Uveitiden. Man geht heute davon aus, dass
dieMehrzahl der Flle die Folge einer im Laufe des Lebens
erwor-benen Infektion und nicht kongenitalen Ursprungs ist.
Wenneine kongenitale Infektion nicht bereits bei der Geburt
gesichertwurde, lsst sich die kongenitale von der postpartal
erworbenenForm klinisch nicht differenzieren. Eine
Makula-Beteiligung liegtin ca. 50% der erworbenen und 20% der
kongenitalen Toxoplas-mose Uveitiden vor [24]. Eine beidseitige
Affektion findet sichbei ca. 30% der kongenitalen okulren
Toxoplasmose-Flle, vondenen aber ein groer Teil keine beidseitige
Visusbeeintrchti-gung erleidet [25, 26]. Eine
Gesichtsfeldeinschrnkung liegt hin-gegen sehr viel hufiger vor, ist
jedoch in der Mehrzahl der Fl-le nicht alltagsrelevant [27].Eine
kongenitale Zytomegalie-Virus(CMV)-Infektion ist bei einervon
3005000 Geburten zu erwarten. Deutlich seltener ist
eineAugenbeteiligung, kann dann aber zu einer schweren
Sehbehin-derung fhren. Eine Rteln-Retinopathie ist seit der
routinem-igen Rteln-Impfung junger Mdchen sicherlich eine Raritt.Im
Gegensatz zu der oft subakut fortschreitenden viralen Retini-tis
bei immunkompromittierten Individuen verluft die
akuteNetzhautnekrose (ARN, acute retinal necrosis) bei
immunkom-petenten Patienten in der Regel perakut und desastrs:
Raschentwickeln sich infolge der ausgedehnten Netzhautnekrose
eineOptikusatrophie und Netzhautablsung. Darum sollte bei Ver-dacht
auf eine ARN oder eine andere visusbedrohende infekti-se Uveitis
eine Kammerwasserdiagnostik durchgefhrt und nochvor der
Diagnosebesttigung eine auf die klinischen Verdachtsdi-agnose
gesttzte, empirische antivirale oder antibiotische Thera-pie,
gegebenenfalls in Kombination mit Steroiden, begonnenwerden [28,
29]. Lsst sich die Diagnose ber die Kammerwas-ser-Analyse nicht
besttigen, kann im Einzelfall auch eine Vi-
Tab. 2 Differenzialdiagnose chorioretinitischer Lsionen anhand
der Narbenbildung.
keine Narbenbildung nicht abgrenzbare
Narbe
atrophe Narbe mit unregelmig pigmentiertem
Rand
diskrete spt aufhellende
Narbe
MEWDS AMPPE Multifokale Choroiditis mit oder ohne aktive
Vern-derungen
Bartonella-assoziierteNeuroretinitis
serpiginse Choroiditis Choroidopathia interna punctata (PIC)
Birdshot-Uveitis
HIV-assoziierte Mikro-angiopathie
PORN (herpetischeRetinitis)
diffuse subretinale Fibrose
akute vitelliformeMakulopathie
Uveitis bei Toxoplasmose, Borreliose, Lues, Tbc,Sarkoidose
Choroiditis/Chorioretinitis bei Pneumozystis Infektionund
Mykosen
sympathische Ophthalmie, VKH, bakterielle Uveitis(Roth
Spots)
AMPPE = akute multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie; MEWDS
=multiple evanescent white dot syndrom; PIC = punctate inner
choroidopathy;PORN = progressive outer retinal necrosis; VKH =
Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom.
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trektomie oder Biopsie von intraokularem Gewebe zur definiti-ven
Diagnosesicherung gerechtfertigt sein [30].Whrend die Borreliose
eine eher berschtzte Ursache fr in-fektise Uveitiden darstellt,
wird die Bartonellose (Katzenkratz-krankheit) als Ursache hufig
nicht ausreichend in Erwgunggezogen. Schtzungen des Centers for
Disease Controll (CDC) ge-hen davon aus, dass 66 von 1 Mio.
Menschen an einer Bartonel-lose leiden. Typischerweise handelt es
sich um Kinder mit Kat-zenkontakt, was der Erkrankung den Namen
gegeben hat [31,32]. Es handelt sich um eine grippehnliche
Erkrankung mitLymphknoten- und Speicheldrsenschwellung im Gesicht
undHalsbereich; gelegentlich wird eine typischerweise einseitige
Vi-susminderung aufgrund einer Neuroretinitis und Papillitis
beob-achtet ( Abb. 2). Die Bartonellen-Serologie ist zu diesem
Zeit-punkt meist noch negativ und wird erst 312 Wochen nachder
Infektion positiv. Eine hohe Sensitivitt ist hingegen durchdie
Bartonella-PCR oder Kultur aus Bioptaten erzielbar [33, 34].Im
klinischen Verlauf ist typischerweise eine Spontanremissionohne
Therapie und meist auch ohne Diagnosestellung Aus-druck des
gutartigen Verlaufs. Schwerere Verlufe werden je-doch bei Patienten
mit Immundefekten beobachtet [31, 32]. DieBartonellen-assoziierte
Neuroretinitis ist vermutlich nicht direktinfektis, sondern
Ausdruck der infektinduzierten Immunreakti-on, die zu einer milden
Vaskulitis im Bereich der Papille undder peripapaillren Kapillaren
fhrt. Dabei handelt es sich umeine leukozytoklastische Vaskulitis
der prlaminren Arteriolender Papille mit sekundrer Lipidablagerung
in der plexiformenSchicht (Henle-Nervenfaserschicht der Makula),
die zu der de-skriptiven Einordnung als Neuroretinitis meist mit
Circinata-Atoll im Bereich der Makula gefhrt hat. In der Tat findet
sichin der Netzhaut aber nur makrophagozytrer Abrumprozess inder
ueren plexiformen Schicht und keine Retinitis, sodass der
Ausdruck Neuroretinitis eigentlich falsch ist [3537].
DieNeuroretina selbst ist nicht entzndlich verndert, klinisch
siehtman die Folgen der Schrankenstrung mit dem und
Exsudaten,welche sich nach Abheilung komplett zurckbilden. Wenn
kli-nisch kein Anhaltspunkt fr eine Erregeraktivitt vorliegt,
hatdie antibiotische Therapie bei dieser selbstlimitierenden
Erkran-kung vermutlich keinen Effekt und ist nur bei Patienten mit
Im-mundefekt sinnvoll. Die Notwendigkeit einer Steroidtherapie
istumstritten, kontrollierte Therapiestudien gibt es wegen der
Sel-tenheit der Erkrankung nicht [38].Nicht nur selten
diagnostiziert, sondern in unseren Breitengra-den kaum zu sehen,
sind okulre Nematodeninfektionen. Dazuzhlen die Toxokariose, die
Onchozerkose, die diffuse unilateralesubakute Neuroretinitis (DUSN)
und die Zystizerkose [39]. DieseErkrankungen zeigen einen
schleichenden, jedoch meist chro-nisch-progressiven Verlauf.
Deshalb ist nicht nur eine korrekteDiagnose und antiinfektise
Therapie, sondern hufig zustzlicheine Steroidtherapie zur Kontrolle
der Entzndungsreaktion er-forderlich. So soll eine langsam
fortschreitende Gewebszerst-rung verhindert werden. Die klinische
Erscheinung ist anfangsrecht unspektakulr, jedoch von zunehmender
Narbenbildunggekennzeichnet. Diese kann von der Hornhaut bis zur
Aderhautund Sehnerv smtliche Gewebe im Auge betreffen ( Tab. 3).Die
am weitesten verbreitete Nematoden-Infektion am Auge istdie
Toxokariose. Mit einem Anteil von deutlich unter 1%
allerUveitisflle ist sie jedoch eine Ausschlussdiagnose und
klinischvon anderen posterioren Uveitiden gut abzugrenzen. Oft
findetsich langfristig eine Traktionsamotio oder Netzhautfalten,
wel-che vom Toxokariose-Herd zum hinteren Pol ziehen [15].
Diebeiden anderen, weltweit relevanten Nematoden-Infektionen,die
Onchozerkose und Zystizerkose, spielen in unseren Breiten-graden
kaum eine Rolle. Ein erst in jngerer Zeit vor allem inSdost- und
Mittelwest-Amerika beobachtetes uveitisches
0
20
40
60
80
100
viralautoim
mun
nicht-virale In
fektion
unbekannt/id
iopathisch
1-14 Tage
2-8 Wochen
>2 Monate
%
Abb.1 Zeitlicher Verlauf der Uveitis als
differenzialdiagnostischer Para-meter aus einer eigenen
konsekutiven Serie.
a b
Abb.2 Bartonellen-assoziierte Neuroretinitis undOptikusneuritis
bei einer 23-jhrigen Patientin.Befund vor Therapie (oben) und 16
Wochen nachSteroidtherapie (unten). Typischerweise findet sichkeine
retinale Vaskulitis oder Glaskrper-Infiltration.
Tab. 3 Okulre Nematoden-Infektionen (nach [39]).
Nematoden-
Stamm
Parasit klinische Manifestation
Toxokariose Toxocara canis Choroiditis, Amotioretionae
Onchozerkose Onchocercavolvulus
Keratitis, anterioreUveitis
DUSN unbekannteNematode
Neuroretintis
Zystizerkose Taenia solium ant. Uveitis/Optikus-affektion
DUSN = Diffuse unilaterale subakute Neuroretinitis.
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Krankheitsbild ist die diffuse unilaterale subakute
Neuroretinitis(DUSN), die immer hufiger auch auerhalb der
Endemie-Gebie-te beobachtet wird ( Tab. 3).Zusammenfassend bleibt
festzuhalten, dass die Differenzialdi-agnose infektiser posteriorer
Uveitiden sicherlich nicht im-mer einfach ist. Wenn man die
klinische Prsentation undden Verlauf einbezieht, bleiben als
hufigster Herdbefunddie Toxoplasmose, als wichtigste flchige
Erkrankung die vi-rale Netzhautnekrose und als hufigste nicht
infektise vas-kulitische Erkrankung die Morbus-Behet-Uveitis brig.
DieseKrankheitsbilder lassen sich meist recht gut
gegeneinanderabgrenzen und machen zusammen mehr als zwei Drittel
derposterioren und Panuveitiden aus.
Interessenkonflikt: Nein
Literatur1 Sudharshan S, Ganesh SK, Biswas J. Current approach
in the diagnosis
and management of posterior uveitis. Indian J Ophthalmol 2010;
58:2943
2 Singh RP, Young LH. Diagnostic tests for posterior segment
inflamma-tion. Ophthalmol Clin 2006; 46: 195208
3 Heiligenhaus A, Thurau S, Hennig M et al. Anti-inflammatory
treatmentof uveitis with biologicals: new treatment options that
reflect patho-genetic knowledge of the disease. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol2010; 248: 15311551
4 Madigan WP, Raymond WR, Wroblewski KJ et al. A review of
pediatricuveitis: Part I. Infectious causes and the masquerade
syndromes. J Pe-diatr Ophthalmol Strabismus 2008; 45: 140149
5 Robman L, Mahdi O, McCarty C et al. Exposure to Chlamydia
pneumo-niae infection and progression of age-related macular
degeneration.Am J Epidemiol 2005; 161: 10131019
6 Guymer R, Robman L. Chlamydia pneumoniae and age-related
maculardegeneration: a role in pathogenesis or merely a chance
association?Clin Experiment Ophthalmol 2007; 35: 8993
7 Fukushima H, Numaga J, Yoshimoto M et al. An ocular
cat-scratch disea-se patient positive for cytoplasmic
anti-neutrophil cytoplasmic antibo-dy. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2001; 239: 882885
8 Drancourt M, Bodaghi B, Lepidi H et al. Intraocular detection
of Barto-nella henselae in a patient with HLA-B27 uveitis. J Clin
Microbiol 2004;42: 18221825
9 Chang JH, McCluskey PJ, Wakefield D. Toll-like receptors in
ocular im-munity and the immunopathogenesis of inflammatory eye
disease.In, Br J Ophthalmol 2006; 90: 103108
10 Garweg JG, Candolfi E. Immunopathology in ocular
toxoplasmosis:facts and clues. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104:
211220
11 McCannel CA, Holland GN, Helm CJ et al. Causes of uveitis in
the generalpractice of ophthalmology. UCLA Community-Based Uveitis
StudyGroup. Am J Ophthalmol 1996; 121: 3546
12 Reddy UP, Albini TA, Banta JT et al. Post-streptococcal
vasculitis. OculImmunol Inflamm 2008; 16: 3536
13 Perez VL, Chavala SH, Ahmed M et al. Ocular manifestations
and con-cepts of systemic vasculitides. Surv Ophthalmol 2004; 49:
399418
14 Meier P, Wiedemann P. Endophthalmitis clinical picture,
therapy andprevention. Klin Monatsbl Augenheilkd 1997; 214:
175191
15 Deuter CM, Garweg JG, Pleyer U et al. Ocular toxoplasmosis
and toxoca-riasis in childhood. Klin Monatsbl Augenheilkd 2007;
224: 483487
16 Verougstraete C. White spots syndromes. Bull Soc Belge
Ophtalmol2001; 279: 6778
17 Quillen DA, Davis JB, Gottlieb JL et al. The white dot
syndromes. Am JOphthalmol 2004; 137: 538550
18 Matsumoto Y, Haen SP, Spaide RF. The white dot syndromes.
ComprOphthalmol Update 2007; 8: 179200
19 Patel H, Goldstein D. Pediatric uveitis. Pediatr Clin North
Am 2003; 50:125136
20 Rosenberg KD, Feuer WJ, Davis JL. Ocular complications of
pediatricuveitis. Ophthalmology 2004; 111: 22992306
21 Smith JA, Mackensen F, Sen HN et al. Epidemiology and course
of disea-se in childhood uveitis. Ophthalmology 2009; 116:
15441551
22 Spital G, Heiligenhaus A, Scheider A et al. White dot
syndromes inchildhood. Klin Monatsbl Augenheilkd 2007; 224:
500506
23 Thadani SM, Foster CS. Treatment of ocular inflammation in
children.Paediatr Drugs 2004; 6: 289301
24 Bosch-Driessen LEH, Berendschot TTJM, Ongkosuwito JV et al.
Ocular to-xoplasmosis: clinical features and prognosis of 154
patients. Ophthal-mology 2002; 109: 869878
25 Wallon M, Kodjikian L, Binquet C et al. Long-term ocular
prognosis in327 children with congenital toxoplasmosis. Pediatrics
2004; 113:15671572
26 Tan HK, Schmidt D, Stanford M et al. Risk of visual
impairment in chil-dren with congenital toxoplasmic
retinochoroiditis. Am J Ophthalmol2007; 144: 648653
27 Scherrer J, Iliev ME, Halberstadt M et al. Visual function in
human ocu-lar toxoplasmosis. Br J Ophthalmol 2007; 91: 233236
28 Garweg J, Bohnke M. Varicella-zoster virus is strongly
associated withatypical necrotizing herpetic retinopathies. Clin
Infect Dis 1997; 24:603608
29 Garweg J, Fenner T, Bohnke M et al. An improved technique for
the di-agnosis of viral retinitis from samples of aqueous humor and
vitreous.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231: 508513
30 Matos K, Muccioli C, BelfortJr R et al. Correlation between
clinical diag-nosis and PCR analysis of serum, aqueous, and
vitreous samples in pa-tients with inflammatory eye disease. Arq
Bras Oftalmol 2007; 70:109114
31 Kodama T, Masuda H, Ohira A. Neuroretinitis associated with
cat-scratch disease in Japanese patients. Acta Ophthalmol Scand
2003;81: 653657
32 Kelly PJ. A review of bacterial pathogens in Ctenocephalides
felis inNew Zealand. N Z Vet J 2004; 52: 352357
33 Labalette P, Bermond D, Dedes V et al. Cat-scratch disease
neuroretinitisdiagnosed by a polymerase chain reaction approach. Am
J Ophthalmol2001; 132: 575576
34 Kymionis GD, Siganos CS, Pallikaris IG. Late onset of
serologic positivetiters in a patient with Parinauds oculoglandular
syndrome. SeminOphthalmol 2004; 19: 125126
35 Suhler EB, Lauer AK, Rosenbaum JT. Prevalence of serologic
evidence ofcat scratch disease in patients with neuroretinitis.
Ophthalmology2000; 107: 871876
36 Solley WA, Martin DF, Newman NJ et al. Cat scratch disease:
posteriorsegment manifestations. Ophthalmology 1999; 106:
15461553
37 Ormerod LD, Dailey JP. Ocular manifestations of cat-scratch
disease.Curr Opin Ophthalmol 1999; 10: 209216
38 Conrad DA. Treatment of cat-scratch disease. Curr Opin
Pediatr 2001;13: 5659
39 Sabrosa NA, Zajdenweber M.Nematode infections of the eye:
toxocaria-sis, onchocerciasis, diffuse unilateral subacute
neuroretinitis, and cys-ticercosis. Ophthalmol Clin North Am 2002;
15: 351356
Garweg JG, Tappeiner C. Differenzialdiagnose der infektisen Klin
Monatsbl Augenheilkd 2011; 228: 268272
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