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ISBN 978-3-86345-267-4
Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH35392 Gießen · Friedrichstraße 17 · Tel. 0641 / 24466 · Fax: 0641 / 25375
E-Mail: [email protected] · Internet: www.dvg.de
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Tierärztliche Hochschule Hannover
Einfluss der Mischfutterstruktur
(Vermahlung / Konfektionierung) auf den Verlauf einer
experimentellen Infektion mit E. coli sowie auf
die Überlebensfähigkeit des Erregers im Magen-Darm-Inhalt
(in vivo / in vitro) von Absetzferkeln
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades eines
- Doctor medicinae veterinariae -
(Dr. med. vet.)
vorgelegt von
Friederike von und zur Mühlen
Münster
Hannover 2015
Bibliografische Informationen der Deutschen Bibliothek
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;
Detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.
1. Auflage 2015
© 2015 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen
Printed in Germany
ISBN 978-3-86345-267-4
Verlag: DVG Service GmbH Friedrichstraße 17
35392 Gießen 0641/24466 [email protected] www.dvg.de
Tierärztliche Hochschule Hannover
Einfluss der Mischfutterstruktur
(Vermahlung / Konfektionierung) auf den Verlauf einer
experimentellen Infektion mit E. coli sowie auf
die Überlebensfähigkeit des Erregers im Magen-Darm-Inhalt
(in vivo / in vitro) von Absetzferkeln
INAUGURAL - DISSERTATION
zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae -
(Dr. med. vet.)
vorgelegt von
Friederike von und zur Mühlen
Münster
Hannover 2015
Wissenschaftliche Betreuung: Univ. Prof. Dr. J. Kamphues
Institut für Tierernährung
1. Gutachter: Prof. Dr. J. Kamphues
2. Gutachter: Prof. Dr. P. Valentin-Weigand
Tag der mündlichen Prüfung: 22. Mai 2015
Die Förderung des Vorhabens erfolgte aus Mitteln des Bundesministeriums für
Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) aufgrund eines Beschlusses des deutschen
Bundestages. Die Projektträgerschaft hatte die Bundesanstalt für Landwirtschaft
und Ernährung (BLE) im Rahmen des Programms zur Innovationsförderung.
Weitere finanzielle Unterstützung wurde dankenswerter Weise durch folgende
Unternehmen gewährt: Amandus Kahl GmbH & Co KG (Hamburg), Bühler AG
(Uzwil), und Wolking GmbH & Co KG (Vechta).
Für meine Familie
„Alle großen Entdeckungen wurden von Menschen gemacht, bei denen das Gefühl der Vernunft vorauseilte“
unbekannt
Teile der vorliegenden Dissertation wurden bereits auf folgenden Tagungen
präsentiert oder in wissenschaftlichen Journalen veröffentlicht:
68. Tagung der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie Göttingen, 18. - 20. März 2014 VON UND ZUR MÜHLEN, F., S. J. SANDER, J. VERSPOHL u. J. KAMPHUES (2014): Influence of diet’s structure (grinding intensity/compaction) on the course of an experimental infection with Escherichia coli (F4, LTI, STI, STII) in piglets. Proc. Soc. Nutr. Physiol. 23, 46 18th Congress of the European Society of Veterinary and Comparative Nutrition Niederlande, Utrecht, 11. - 13. September 2014 VON UND ZUR MÜHLEN, F., S. J. SANDER, J. VERSPOHL, J. KAMPHUES (2014): Impact of diet’s physical form (grinding intensity/compaction) on faecal shedding of E. coli (F4, STI, STII, LTI) after an artificial infection of weaned piglets. Congress Proceedings, P 56
69. Tagung der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie Göttingen, 10. - 12. März 2015 VON UND ZUR MÜHLEN, F., S. J. SANDER, J. VERSPOHL u. J. KAMPHUES (2015): Is stomach passage a barrier against specific Escherichia coli (responsible for post weaning diarrhoea) experimentally applied to weaned piglets? – Results of artificial infection and in-vitro inoculation. Proc. Soc. Nutr. Physiol. 24, 133 13th International Symposium on Digestive Physiology of Pigs Polen, Kliczków, 19. - 21. Mai 2015 VON UND ZUR MÜHLEN, F., S. J. SANDER, J. VERSPOHL, J. KAMPHUES (2015): Does the acidification of stomach content affect the survival rate (in vivo/in-vitro) of artificially applied Escherichia coli (F4, STI, STII, LTI)? Book of Abstracts, p. 89
Inhaltsverzeichnis
INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG .............................................................................................. 15
2 SCHRIFTTUM ............................................................................................. 17
2.1 Mischfutterstruktur und -konfektionierung ............................................................. 17
2.1.1 Zerkleinerung von Futterkomponenten / Mischfutter ...................................... 19
2.1.2 Konfektionierung von Mischfutter ................................................................... 22
2.2 Ursachen für Durchfallerkrankungen beim Absetzferkel ....................................... 25
2.2.1 Nutritiv bedingte Erkrankungen ...................................................................... 25
2.2.2 Viral bedingte Erkrankungen.......................................................................... 27
2.2.3 Parasitär bedingte Erkrankungen .................................................................. 30
2.2.4 Bakteriell bedingte Erkrankungen .................................................................. 31
2.3 Escherichia coli (E. coli) ....................................................................................... 33
2.3.1 Virulenzfaktoren ............................................................................................. 34
2.3.2 Diagnostische Merkmale ............................................................................... 36
2.3.3 Ödemkrankheit .............................................................................................. 36
2.3.4 Saugferkeldurchfall ........................................................................................ 37
2.3.5 Post Weaning Diarrhoea (PWD) .................................................................... 38
2.4 Effekte verschiedener diätetischer Maßnahmen auf den Gastrointestinaltrakt ...... 42
2.4.1 Futterstruktur ................................................................................................. 42
2.4.2 Futterzusatzstoffe .......................................................................................... 48
2.4.3 Diätetische Maßnahmen bei E. coli - bedingten Durchfallerkrankungen ........ 54
2.5 Ableitung der Aufgabenstellung ............................................................................ 57
3 MATERIAL UND METHODEN ..................................................................... 59
3.1 Tiere ..................................................................................................................... 59
3.2 Haltung ................................................................................................................. 61
3.3 Futtermittel ........................................................................................................... 62
3.4 Fütterung .............................................................................................................. 64
Inhaltsverzeichnis
3.5 Futtermitteluntersuchungen .................................................................................. 65
3.5.1 Rohnährstoffe ................................................................................................ 65
3.5.2 Stärke ............................................................................................................ 68
3.5.3 Zucker ........................................................................................................... 69
3.5.4 Lysin, Methionin ............................................................................................. 69
3.5.5 Mengen- und Spurenelemente ...................................................................... 69
3.5.6 Umsetzbare Energie (MJ ME) ........................................................................ 71
3.5.7 Partikelgrößenverteilung ................................................................................ 71
3.6 Erfassung der Leistungsdaten .............................................................................. 73
3.6.1 Allgemeinbefinden ......................................................................................... 73
3.6.2 Futteraufnahme ............................................................................................. 73
3.6.3 Körpermassenentwicklung ............................................................................. 73
3.7 Kotuntersuchungen .............................................................................................. 74
3.7.1 Kotkonsistenz ................................................................................................ 74
3.7.2 TS-Gehalt im Kot ........................................................................................... 75
3.7.3 pH-Wert im Kot .............................................................................................. 75
3.7.4 Stärkegehalt im Kot ....................................................................................... 75
3.7.5 Elektrolytgehalte im Kot ................................................................................. 75
3.8 Mikrobiologische Untersuchungen ........................................................................ 76
3.8.1 Infektionserreger ............................................................................................ 76
3.8.2 Nährböden/Mikrobiologische Techniken ........................................................ 76
3.8.3 Probennahme ................................................................................................ 77
3.8.4 Qualitativer Nachweis von E. coli im Kot ........................................................ 77
3.8.5 Quantitativer Nachweis von E. coli................................................................. 78
3.8.6 Herstellung der Infektionsbouillon und experimentelle Infektion ..................... 78
3.9 Sektion ................................................................................................................. 79
3.9.1 Magen ........................................................................................................... 81
3.9.2 Dünndarm ...................................................................................................... 83
3.9.3 Chymusanalysen ........................................................................................... 83
Inhaltsverzeichnis
3.10 In vitro - Untersuchungen ..................................................................................... 85
3.10.1 Probennahme ................................................................................................ 85
3.10.2 Herstellung der Infektionsbouillon .................................................................. 86
3.10.3 Versuchsablauf .............................................................................................. 86
3.11 Statistische Auswertung ....................................................................................... 87
4 ERGEBNISSE ............................................................................................. 89
4.1 Mischfuttermittel ................................................................................................... 89
4.1.1 Chemische Zusammensetzung der Futtermittel ............................................. 89
4.1.2 Partikelgrößenverteilung ................................................................................ 90
4.2 Leistungsdaten ..................................................................................................... 93
4.2.1 Allgemeinbefinden ......................................................................................... 93
4.2.2 Futteraufnahme ............................................................................................. 94
4.2.3 Körpermassenentwicklung ............................................................................. 96
4.2.4 Futteraufwand ............................................................................................... 98
4.3 Kotparameter ....................................................................................................... 99
4.3.1 Konsistenz ..................................................................................................... 99
4.3.2 TS-Gehalt .....................................................................................................101
4.3.3 pH-Wert ........................................................................................................103
4.3.4 Stärkegehalt .................................................................................................103
4.3.5 Natriumgehalt ...............................................................................................104
4.3.6 Kaliumgehalt .................................................................................................104
4.3.7 Chloridgehalt ................................................................................................105
4.4 Lebendzellzahlbestimmung von E. coli ................................................................106
4.4.1 In der Infektionsbouillon ................................................................................106
4.4.2 Im Kot nach experimenteller oraler Infektion (d20) ........................................106
4.4.3 Im Magen-Darm-Inhalt nach der Superinfektion am Sektionstag ..................109
4.4.4 Im Mageninhalt (in vitro) ...............................................................................110
Inhaltsverzeichnis
4.5 Chymuszusammensetzung .................................................................................110
4.5.1 TS-Gehalt im Mageninhalt ............................................................................110
4.5.2 pH-Wert im Mageninhalt ...............................................................................112
4.5.3 Laktatgehalt im Mageninhalt .........................................................................112
4.5.4 Chloridgehalt im Mageninhalt .......................................................................113
4.5.5 TS-Gehalt im Chymus von Dünndarm und Caecum .....................................114
4.5.6 pH-Wert im Dünndarmchymus ......................................................................115
4.6 Organbefunde .....................................................................................................116
4.6.1 Organmasse .................................................................................................116
4.6.2 Gesundheit der Magenschleimhaut (Pars nonglandularis) ............................118
5 DISKUSSION ............................................................................................ 119
5.1 Kritik der Methode ...............................................................................................119
5.1.1 Genetische Resistenz ...................................................................................119
5.1.2 Antibiotische Behandlung vor Versuchsbeginn .............................................121
5.1.3 Experimentelle Infektion ...............................................................................122
5.1.4 Fütterung zum Zeitpunkt der experimentellen Infektion.................................123
5.1.5 Erregernachweis im Beobachtungszeitraum .................................................125
5.1.6 Alter der Ferkel .............................................................................................126
5.1.7 Mischfutter-Varianten....................................................................................127
5.2 Leistungsparameter .............................................................................................128
5.3 Futterstruktur und Verlauf einer experimentellen Infektion mit E. coli ...................130
5.3.1 Erregerausscheidung....................................................................................130
5.3.2 Kotparameter ................................................................................................132
5.3.3 Gesamtbetrachtung ......................................................................................135
5.4 Futterstruktur und in vitro - Überlebensrate von E. coli im Mageninhalt ...............138
5.4.1 „Überlebensrate“ von E. coli im Mageninhalt ................................................139
5.4.2 Magenpassage in vivo ..................................................................................143
5.4.3 Gesamtbetrachtung ......................................................................................146
Inhaltsverzeichnis
6 ZUSAMMENFASSUNG ............................................................................. 149
7 SUMMARY ............................................................................................... 153
8 LITERATURVERZEICHNIS ....................................................................... 157
9 ANHANG .................................................................................................. 199
Abkürzungsverzeichnis
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
± s Standardabweichung ® eingetragenes Warenzeichen B. h. Brachyspira hyodysenteriae BHI Brain Heart Infusion bzw. beziehungsweise
d Versuchstag d.h. das heißt dd Dünndarm dd1 craniales Dünndarmdrittel dd2 mittleres Dünndarmdrittel dd3 caudales Dünndarmdrittel
DG Durchgang DON Deoxynivalenol dpi day post infection E. coli Escherichia coli et al. et alii (und andere)
ETEC enterotoxische Escherichia coli EVD Epizootische Virusdiarrhoe Fa. Firma ggr. geringgradig GIT Gastrointestinaltrakt h Stunde(n)
hgr. hochgradig i.c. intracardial i.m. intramuskulär i.v. intravenös KbE koloniebildende Einheiten
L. i. Lawsonia intrazellularis LFGB Lebensmittel- und
Futtermittelgesetzbuch lg Logarithmus zur Basis 10 LTI hitzelabiles Toxin I Lys Lysin (Aminosäure)
Met Methionin (Aminosäure) MF Mischfutter mgr. mittelgradig
n Anzahl n.n. nicht nachweisbar n.u. nicht untersucht NE Nekrotisierende Enteritis NfE N-freie Extraktstoffe
p Wahrscheinlichkeit p. inf. Lat: post infectionem PBS Phosphat-gepufferte
Kochsalzlösung PCR Polymerase Chain Reaction PIA Porzine Intestinale Adenomatose
PPE Porcine proliferative Enteritis PRCV Porzines Respiratorisches
Coronavirus PRRS Porcines Reproduktives und
Respiratorisches Syndrom
PWD Post Weaning Diarrhoea Ra Rohasche Rfa Rohfaser Rfe Rohfett Rp Rohprotein SPF spezific pathogen free
STI hitzestabiles Toxin I STII hitzestabiles Toxin II STx2e Shigatoxin 2e TGEV Transmissible Gastroenteritis
Virus
TS Trockensubstanz uS ursprüngliche Substanz vs versus ZEA Zearalenon
Einleitung
15
1 Einleitung
Mit dem Absetzen gehen einige morphologische Veränderungen im
Gastrointestinaltrakt von Ferkeln einher, sodass die Anfälligkeit gegenüber Magen-
Darm-Erkrankungen in dieser Zeit erhöht ist (TUCH u. AMTSBERG 1973). Dieses
Phänomen kann verstärkt auftreten, wenn die Tiere sich nur langsam an die
Aufnahme festen Futters gewöhnen und somit einige Tage wenig bis gar nicht
fressen.
Ein pathogenes Agens, das in dieser Zeit sehr häufig zu verlustreichen Infektionen
in der Praxis führt, ist Escherichia coli. Apathogene Stämme dieses Bakteriums
gehören zwar zur residenten Darmflora, pathogene Stämme jedoch können bei
Tieren verschiedener Altersgruppen (v. a. Saug- und Absetzferkel) unter anderem
Durchfall auslösen. Nach der Aufnahme des Durchfallerregers bindet dieser an
Rezeptoren auf der Darmschleimhaut und sezerniert Toxine. Diese agieren lokal
im Darm und verursachen eine erhöhte Elektrolytsekretion, sodass eine
sekretorische Diarrhoe entsteht (FORTE et al. 1992). Der dadurch hervorgerufene
Flüssigkeits- und Elektrolytverlust führt schnell zur Exsikkose der Tiere, woraus
mangelnde Gewichtszunahmen bis hin zu Todesfällen resultieren können.
Im Hinblick auf die Tiergesundheit, Behandlungsmöglichkeiten und das Tierwohl ist
es wichtig, Strategien zu entwickeln, die in dieser für die Ferkel schwierigen Phase
gewisse protektive Funktionen erfüllen können. Um möglichst gesunde Tiere am
Ende der Aufzucht zu erhalten und damit auch sichere Lebensmittel zu
produzieren, sind die Optimierung von Haltung und Hygienemaßnahmen sowie die
Züchtung resistenter Tiere gegenüber verschiedenen Erkrankungen mögliche
Ansätze. Nicht zuletzt sind hier auch diätetische Maßnahmen gefragt, d. h. Futter
und Fütterung sollten entsprechend optimiert werden.
Einleitung
16
Mit dem Einsatz eines grob vermahlenen Futters waren diverse günstige Einflüsse
auf die Morphologie des Magen-Darm-Traktes (u. a. MIKKELSEN et al. 2004;
HEDEMANN 2005; BETSCHER 2010), einige physiochemische Eigenschaften der
Ingesta (u. a. MIKKELSEN 2004; WINTERMANN 2011), die mikrobielle Besiedlung des
Darmes (u. a. PAPENBROCK 2004; BULLERMANN 2012) und die Tiergesundheit (u. a.
VISSCHER 2006; OELSCHLÄGER 2011; KOOP 2013) nachzuweisen. Dies gelang u. a.
in Vorgängerarbeiten mit den gleichen Mischfuttervarianten, die auch in der
vorliegenden Untersuchung eingesetzt wurden, und zwar ohne Einbußen in der
Verdaulichkeit (BULLERMANN 2012; ARLINGHAUS 2013).
Besonders hervorzuheben ist der protektive Effekt gegenüber einer Infektion mit
Salmonellen, sodass die Herdenprävalenz (VISSCHER 2006) und die
Überlebensrate im Mageninhalt (in vitro; MIKKELSEN et al. 2004; KOOP 2013) durch
den Einsatz eines grob vermahlenen schrotförmigen Futters gesenkt werden
konnten.
Vor diesem Hintergrund ergaben sich folgende Fragestellungen für die vorliegende
Arbeit:
- Ist es möglich, den Verlauf (Ausscheidungsdauer, Durchfallintensität) einer
experimentellen Infektion von Absetzferkeln mit E. coli (F4, STI, STII, LTI)
durch die Futterstruktur (Vermahlung/Konfektionierung) zu beeinflussen?
- Hat die Futterstruktur einen Einfluss auf die Überlebensfähigkeit von E. coli
während der Passage des Gastrointestinaltraktes?
- Welchen Effekt hat die Futterstruktur auf das Wachstum von E. coli im
Mageninhalt unter in-vitro-Bedingungen?
Schrifttum
17
2 Schrifttum
2.1 Mischfutterstruktur und -konfektionierung
Bei dem in der modernen Schweinehaltung eingesetzten Futter handelt es sich
heute in den meisten Fällen um Alleinfuttermittel. Die Einzelkomponenten werden
nach der Bearbeitung (Vermahlung) zusammengefügt, gemischt und als Schrot,
aber auch als konfektioniertes Futter (Pellet, Brösel, Granulat, Extrudat)
angeboten.
Als Basis für diese Futtermittel dient in der Regel Getreide (v. a. Weizen, Gerste),
welches evtl. nach der Ernte zunächst gereinigt und getrocknet werden muss
(KAMPHUES et al. 2014). Für die Verwendung in einem Mischfuttermittel für
Schweine wird das abgelagerte Getreide nach diesen Prozessen in der Regel
zerkleinert (geschrotet; seltener auch gewalzt bzw. gequetscht), da – im
Gegensatz zum Geflügel – durch eine Vermahlung die Verdaulichkeit deutlich
erhöht werden kann (LEIBETSEDER 1987). Neben der Verdaulichkeit werden durch
die verschiedenen Bearbeitungsprozesse bei der Mischfutterherstellung aber auch
diverse andere verdauungsphysiologische Prozesse beeinflusst (s. Abbildung 1).
Da Getreide allein den Nährstoffbedarf der verschiedenen Alters- und
Nutzungsgruppen nicht decken kann, enthält ein übliches Alleinfutter darüber
hinaus proteinreiche Einzelfuttermittel (z. B. Soja- oder Rapskomponenten) sowie
verschiedene weitere Ergänzungen (z. B. Mineralstoffe, freie Aminosäuren,
spezifische Faserquellen). Auch technologische, sensorische oder zootechnische
Zusatzstoffe können zugegeben werden (KAMPHUES et al. 2014).
Schrifttum
18
Abbildung 1: Einfluss der Partikelgrößenverteilung auf verschiedene verdauungsphysiologische Parameter (mod. nach BETSCHER et al. 2010)
Schrifttum
19
2.1.1 Zerkleinerung von Futterkomponenten / Mischfutter
Die Futterstruktur kann durch unterschiedliche Faktoren beeinflusst werden:
Abbildung 2: Einfluss verschiedener Parameter auf die "Struktur" eines Mischfutters für Schweine (KAMPHUES 2009)
Zur Vermahlung von Einzelkomponenten, aber auch von Mischungen
verschiedener Einzelfuttermittel, werden heutzutage vornehmlich zwei Arten von
Mühlen eingesetzt: die Hammermühle und der Walzenstuhl (KOCH 2002).
Hammermühle
Diese Mühlen sind seit Jahrzehnten in Gebrauch und weit verbreitet in der
Mischfutterindustrie, aber auch auf landwirtschaftlichen Betrieben (Vermahlung von
hofeigenem Getreide) und in Mehl- und Schälmüllereien (KERSTEN et al. 2003).
In einem Stahlgehäuse befindet sich bei dieser Mühlenart ein Rotor, an dem
unterschiedlich viele Hämmer befestigt sind. An sechs Bolzen sind jeweils ein bis
mehrere Hämmer angebracht, die in der Rotation das Mahlgut aufwirbeln, sodass
dieses mit dem folgenden Hammer kollidiert. Sowohl durch diese Kollision als auch
durch den Aufprall des Mahlgutes an der Gehäusewand und auf das Sieb erfolgt
Struktur des Futters bei
der Aufnahme durch das Tier
- Partikelgrößen-Verteilung -
ART/ANTEIL von Komponenten
- pflanzenanatomische Einflüsse
- Struktur der Ergänzungen (Min.stoffe etc.)
- bestimmte Nebenprodukte
ANGEBOTSFORM
- als Trockenfutter (Förderungstechnik)
- als Flüssigfutter (Standzeit/Rühreffekte)
- als Breifutter (Quellung)
KONFEKTIONIERUNG
- Pelletierung (an sich)
- Pellet-Durchmesser („Strukturverlust“)
- Nachträgliche Bröselung ( “ )
VERMAHLUNG
- Art der Zerkleinerung (Zertrümmern)
- Siebloch-Durchmesser (HM)
- nachgeschaltete Siebung
Struktur des Futters bei
der Aufnahme durch das Tier
- Partikelgrößen-Verteilung -
ART/ANTEIL von Komponenten
- pflanzenanatomische Einflüsse
- Struktur der Ergänzungen (Min.stoffe etc.)
- bestimmte Nebenprodukte
ANGEBOTSFORM
- als Trockenfutter (Förderungstechnik)
- als Flüssigfutter (Standzeit/Rühreffekte)
- als Breifutter (Quellung)
KONFEKTIONIERUNG
- Pelletierung (an sich)
- Pellet-Durchmesser („Strukturverlust“)
- Nachträgliche Bröselung ( “ )
VERMAHLUNG
- Art der Zerkleinerung (Zertrümmern)
- Siebloch-Durchmesser (HM)
- nachgeschaltete Siebung
Schrifttum
20
die Vermahlung des Produktes (sog. „Prallzertrümmerung“). In der Peripherie der
Mahlkammer befindet sich eine auswechselbare Sieblochplatte, die durch ihren
Lochdurchmesser die Feinheit des Mahlgutes bestimmt. Um sicherzustellen, dass
Partikel mit der gewünschten Größe zügig die Mahlkammer verlassen, wird der
durch die Rotation erzeugte Luftstrom zum Abtransport des vermahlenen Gutes
genutzt.
Zahlreiche Parameter können bei der Verwendung einer Hammermühle das
Ergebnis des Mahlvorganges beeinflussen:
- Die Oberfläche, die Elastizität, die Festigkeit und der Feuchtegehalt des
Mahlgutes haben einen maßgeblichen Einfluss auf dessen Verhalten bei der
Zerkleinerung sowie den Prozessablauf (KERSTEN et al. 2003; LÖWE u. FEIL
2011): So führt z. B. ein höherer Feuchtegehalt zu steigendem
Energiebedarf und sinkender Durchsatzrate. Mais wird in der Regel bei
gleicher Gerätekonfiguration feiner vermahlen als Weizen und dieser
wiederum feiner als Gerste. Der Grund dafür sind pflanzenanatomische und
histologische Eigenschaften wie der Härtegrad des Korns und der
Spelzenanteil.
- Je kürzer das Mahlgut in der Mahlkammer verweilt und somit weniger häufig
gegen die Hämmer prallt, desto gröber ist das Endprodukt. Der
Sieblochdurchmesser und die offene Siebfläche (Durchmesser eines
Siebloches x Anzahl Sieblöcher pro Lochblech) haben darauf einen großen
Einfluss. Bei der mehrstufigen Vermahlung wird dieses Prinzip genutzt:
Nach der Passage des Lochbleches (großer Lochdurchmesser) wird das
Mahlgut auf einem Sieb fraktioniert und nur „zu große Partikel“ werden einer
erneuten Vermahlung zugeführt.
Schrifttum
21
- Die Breite der Hämmer und ihre Anzahl pro Bolzen kann variieren. Breite
Hämmer zerschlagen das Mahlgut weniger stark als schmale. Eine höhere
Anzahl an Hämmern führt zu häufigerem Kontakt des Mahlgutes mit einem
Hammer und damit zu einem höheren Zerkleinerungsgrad. Der gleiche
Effekt zeigt sich bei erhöhter Rotationsgeschwindigkeit der Hämmer.
Walzenstuhl
Die Technik der Walzenstuhlvermahlung gibt es schon seit Jahrhunderten.
Vornehmlich wird dieser in der Herstellung von Flocken, als Pelletbrecher oder in
der Petfood-Industrie verwendet (KERSTEN et al. 2003). Jedoch erlangt der
Walzenstuhl auch in der Mischfutterproduktion für die landwirtschaftlichen
Nutztiere immer mehr an Bedeutung.
Das Prinzip des Walzenstuhles sind jeweils zwei parallel liegende Walzen, welche
mit Riffeln versehen sind und zwischen denen das zu zerkleinernde Mahlgut
hindurchläuft. Von diesen Walzenpaaren können mehrere hintereinander
geschaltet sein. Für den Mahlvorgang sind der Abstand zwischen den Walzen
eines Paares, die Riffelung und die Voreilung von Bedeutung. Der Mahlspalt ist
maßgebend für die zu erreichende Partikelgröße und kann durch das Verstellen
einer der beiden parallelen Walzen verändert werden (KOCH 2002). Die Riffelung
kann sich in der Anzahl (200 - 500) sowie im Drall unterscheiden (KERSTEN et al.
2003). Außerdem kann die Riffelstellung variieren (Rücken-Rücken oder Schneide-
Schneide). Die Schneide-Schneide-Stellung ist die in der Mischfutterindustrie
vorherrschende Riffelstellung (KERSTEN et al. 2003). Hierbei sind die Riffel der
langsam laufenden Walze nach oben, die der schnell laufenden Mahlwalze nach
unten gerichtet. Mit Voreilung wird die unterschiedliche Drehgeschwindigkeit der
beiden parallel liegenden Walzen beschrieben (→ Scherkräfte treffen das Mahlgut).
Schrifttum
22
Übersicht 1: Vergleichende Darstellung der Vor- und Nachteile unterschiedlicher Vermahlungstechniken
Hammermühle Walzenstuhl
Prinzip Prallzertrümmerung Druck- u. Scherkräfte
„schneiden“ / brechen / zerreiben
Vorteile - geringe Anschaffungs- und
Unterhaltungskosten - universell einsetzbar
- enges Kornband - geringer Feinanteil - geringere Betriebskosten
(VORHER 2006)
Nachteile
- geringere Energieeffizienz - weites Kornband, Feinanteil ↑
(KOCH 2002; LÖWE u. FEIL 2011) - Staubbildung ↑ und
Vermahlungswärme ↑ (VORHER 2006)
- hohe Anschaffungs- und Instandhaltungskosten
- Vermahlen faserreicher Komponenten schwierig bis unmöglich (KOCH 2002)
2.1.2 Konfektionierung von Mischfutter
Aufgrund einiger Vorteile, z. B. von technologischer Seite, ist es üblich, das Futter
nach dem Vermahlen zu konfektionieren. Dadurch wird nicht nur die Schüttdichte
verringert und somit Volumen bei Transport und Lagerung eingespart, sondern
auch die Fließfähigkeit erhöht (KERSTEN et al. 2003). Die Gefahr der
Brückenbildung in Lagerzellen (Silos) wird somit reduziert und die vollständige
Entleerung derselben gefördert/gesichert, was wiederum das Risiko einer
Verschleppung minimiert (KAMPHUES et al 2014). Der aus Sicht des Tierernährers
vielleicht größte Vorteil eines konfektionierten Futters ist die Verhinderung einer
Entmischung und der selektiven Futteraufnahme durch die Tiere.
Darüber hinaus zeigen Pellets/Extrudate im Vergleich zu schrotförmigen
Mischfuttern ein günstigeres Quell- und Wasseraufnahmeverhalten, was bei einem
Einsatz als Flüssigfutter von Vorteil ist (ARLINGHAUS et al. 2013).
Schrifttum
23
Die mit der Konfektionierung einhergehenden höheren Temperaturen nehmen
jedoch nicht nur auf technische Eigenschaften und Parameter des Futters Einfluss,
sondern haben auch Auswirkungen auf diverse (verdauungs)physiologische
Prozesse im GIT.
So kommt es bei Temperaturen zwischen 56 °C und 90 °C (je nach Stärkequelle)
und gleichzeitig ausreichend hohem Wassergehalt zu einer mehr oder weniger
ausgeprägten Gelatinisierung der Stärke (BILIADERIS et al. 1980; LINEBACK u.
WONGSRIKASEM 1980), wodurch die Stärkegranula ihre innere Ordnung verlieren
und leichter für Enzyme angreifbar werden (ROONEY u. PFLUGFELDER 1986;
ARLINGHAUS et al. 2013). Durch diesen Vorgang kann die Verdaulichkeit der Stärke
deutlich gefördert werden. Neben den Einflüssen auf verschiedene Inhaltstoffe des
Mischfutters (siehe hierzu auch ARLINGHAUS et al. 2013) kann auch eine
Hygienisierung, d. h. eine Reduzierung der im Futter vorhandenen Keimzahl,
erreicht werden (KAMPHUES et al. 2014). Allerdings sind mit der Einwirkung höherer
Temperaturen auch Risiken für den Erhalt einiger dem Futter zugesetzter Enzyme,
Vitamine und Probiotika verbunden (SAMARASINGHE et al. 2000).
Nicht zuletzt wird mit der Wahl der Darreichungsform das Futteraufnahmeverhalten
der Tiere beeinflusst. Im Allgemeinen kann bei der Pelletfütterung eine höhere
Futteraufnahme (Menge pro Zeiteinheit) verzeichnet werden, als beim Angebot
schrotförmigen Futters (BRAUDE et al. 1960; ENGLISCH 1967).
Pelletieren
Unter Zuführen von Wasserdampf wird das Mischfutter bei etwa 60 - 80 °C
(KAMPHUES et al. 2014) durch eine Matrize gepresst; es entstehen Pellets. Der
Anteil pelletierter Mischfutter auf dem Markt liegt bei etwa 80 - 90 % (KERSTEN et al.
2003). In einem Konditioneur (Kurzzeitkonditionierung) oder einem Reifebehälter
(Langzeitkonditionierung) wird das Mischfutter durch die Einleitung von
Schrifttum
24
Wasserdampf oder Presshilfsmitteln (z. B. Melasse, Ligninsulfonate,
Zelluloseäther) auf das Pressen vorbereitet. Durch dieses Verfahren kann der
Energieaufwand für das Pressen gesenkt, die Pelletstabilität und die Verdaulichkeit
der Nährstoffe erhöht und eine evtl. vorhandene Keimbelastung (Bakterien, Pilze)
reduziert werden (KERSTEN et al. 2003). Wichtig für den folgenden Pelletiervorgang
sind die Faktoren Zeit, Druck und Temperatur und deren Verhältnis zueinander.
Das so vorbehandelte Material wird nun durch eine Matrize (z. B. Ring- oder
Scheibenmatrize) gedrückt. Damit wird der Durchmesser der Pellets (1 - 16 mm)
vorgegeben. Die Länge der Pellets wird durch das Abtrennen des Presslings von
der Matrize mit einem Abstreifmesser bestimmt. Nach dem Pelletieren müssen die
Pellets gekühlt und getrocknet werden, um einen Wert von maximal 14 % Feuchte
zu erreichen und so die Lagerfähigkeit herzustellen (KERSTEN et al. 2003). Beim
Pelletiervorgang ist eine gewisse Nachzerkleinerung des Ausgangsmaterials kaum
zu verhindern (KAMPHUES et al. 2014), allein durch die Pelletierung („sekundäre
Vermahlung“) können die Anteile grober Partikel (> 1,00 mm) um bis zu 30 %
reduziert werden.
Extrudieren
Die Extrusion (und auch die Expansion) werden vornehmlich bei der Herstellung
von Futtermitteln für Klein- und Heimtiere angewandt, finden aber auch in der
Nutztierfütterung Einsatz. Vorteilhaft sind dabei vor allem der hygienisierende
Effekt ebenso wie eine günstige Beeinflussung verschiedener Inhaltsstoffe (u. a.
Reduktion antinutritiver Faktoren, Gelatinisierung der Stärke,…), der besonders in
der Fütterung von Jungtieren genutzt wird (HEIDENREICH u. MICHAELSEN 1995;
ARLINGHAUS et al. 2013).
Nachdem das Mischfutter – wie auch vor dem Pelletieren – unter Zugabe von
Wasserdampf konditioniert wurde, gelangt es über eine (oder zwei) Schnecke(n) in
Schrifttum
25
den Verdichtungsraum. Bei diesem Transport wird Druck (400 - 100 bar)
aufgebaut, welcher neben Feuchte und Temperatur die Haupteigenschaft des
Prozesses ausmacht (HEIDENREICH 1994). Das Material wird am Ende des
Verdichtungsraumes durch eine formgebende Düse gedrückt. Die Länge des
Produktes wird, wie auch beim Pelletieren, durch ein am Auslauf angebrachtes
rotierendes Messer bestimmt. Der Extrusion/Expansion kann eine Pelletierung
angeschlossen werden. Hier ist der Vorteil einer höheren Pelletstabilität sowie
eines höheren Durchsatzes und des geringeren Energiebedarfs beim Pelletieren
zu nennen (HEIDENREICH 1994). Das Extrudat kann jedoch nach Kühlung, welche
eine Reduzierung der Produktfeuchte auf etwa 14 % einschließt, auch ohne
weitere Bearbeitung eingelagert und verfüttert werden. Es ist bei diesem Prozess
möglich, dem Mischfutter höhere Mengen an Flüssigkeit oder Fett (20 - 30 %)
zuzugeben, ohne dabei Produktstabilität einzubüßen (KERSTEN et al. 2003).
2.2 Ursachen für Durchfallerkrankungen beim Absetzferkel
Die Absetzphase ist ein für das Ferkel mit vielen Veränderungen einhergehender
Lebensabschnitt. Die Tiere werden von der Muttersau getrennt, in neuen, größeren
Gruppen in einem anderen Stall untergebracht und erhalten ausschließlich feste
Nahrung. Der mit dieser Umstellung verbundene Stress hat häufig Erkrankungen
des Magen-Darm-Traktes zur Folge. Mögliche Ursachen für diese Störungen der
Magen-Darm-Gesundheit (diätetisch, viral, parasitär, bakteriell) werden in den
nachfolgenden Kapiteln erläutert.
2.2.1 Nutritiv bedingte Erkrankungen
Wenn Ferkel nach dem Absetzen forciert gefüttert werden, kann es zu
Fehlfermentationen im GIT kommen. KAMPHUES (1987) zeigte, dass eine
Überfütterung (Überfressen) bei Absetzferkeln nach Nahrungskarenz zumindest
Schrifttum
26
kurzfristig eine veränderte Kotbeschaffenheit (TS < 15 %) zur Folge hat. Er erklärte
dies mit einer erhöhten Aktivität der Laktatbildner. Auch die pH-Werte im
Mageninhalt stiegen in den Untersuchungen nach „Überfressen“ bis auf Werte von
4,35 an, das aufgenommene Futter wurde also weniger intensiv durchsäuert.
Gleichzeitig sanken die pH-Werte im Dünndarmchymus und in Folge dessen auch
die Aktivität von Enzymen (α-Amylase). Ursache einer auf diese Weise
ausgelösten Durchfallerkrankung ist nach ROTHERT (1987) nicht die vermehrte
Fermentation praecaecal unverdauter Kohlenhydrate im Dickdarm, sondern die
Ansammlung von Laktat, beginnend in Magen und Dünndarm (erhöhte Zahl
Laktobazillen), welche sich bis ins Colon fortsetzt.
Nicht nur bei der Fütterung von Absetzferkeln ist die Qualität der Futtermittel von
großer Bedeutung. Sekundäre Stoffwechselprodukte von Schimmelpilzen
(Mykotoxine), welche auf dem Feld, aber auch unter suboptimalen Bedingungen
bei der Lagerung gebildet werden, können nachteilige Wirkung auf das Tier haben.
Nach LFGB § 17 ist es verboten, Futtermittel herzustellen, die geeignet sind, die
Gesundheit von Tieren zu gefährden. Eine Belastung des Mischfutters mit
Fusarientoxinen (Deoxynivalenol, DON; Zearalenon, ZEA) kann eine solche
Gefährdung darstellen (DÄNICKE 2007). In einem Amtsblatt der Europäischen Union
gab die Kommission Empfehlungen zu Richtwerten für diese Substanzen in
Futtermitteln an (2006/576/EG). In Untersuchungen von SPRING und YIANNIKOURIS
(2006) wurde eine geringere Futteraufnahme und dadurch sinkende
Tageszunahmen bei Einsatz belasteten Futters beobachtet. Außerdem führte die
Fütterung von mit ZEA belastetem Mischfutter bei Schweinen aufgrund der
östrogenen Wirkung zu geschwollener Vulva bzw. Präputium und gehäuftem
Auftreten von Rektumprolaps. Diese Symptome sind nach der Aufnahme von ZEA-
belastetem Futter typisch und betreffen vor allem präpubertäre weibliche Tiere und
Schrifttum
27
Zuchtsauen. Bei Aufnahme von DON-belastetem Mischfutter traten die Symptome
Durchfall und Erbrechen, die typischer Weise anzutreffen sind, erst nach 20-
tägiger Exposition auf (HOFSTETTER et al. 2006). Wird das belastete Futter durch
ein Mykotoxin-freies Futter ersetzt, verschwinden auch die Symptome wieder.
2.2.2 Viral bedingte Erkrankungen
Verschiedene Viren können Durchfallerkrankungen beim Ferkel hervorrufen.
Häufig kommt es zu bakteriellen Sekundärinfektionen, welche den
Krankheitsverlauf meist negativ beeinflussen.
Übersicht 2: Relevante virale Durchfallerreger in der Absetzphase
Virus Pathogenese / Symptome Autoren
Coronaviren
TGE - Zottenatrophie im Dünndarm - Malabsorption diverser Nährstoffe - verminderte Glukoseabsorption im
Dünndarm
HAELTERMANN (1972); AHRENS (1978)
PRCV - respiratorische Symptome KÖNIG u. THIEL (2010)
EVD - Zottenatrophie und Maldigestion - klinisch nicht von der TGE zu
unterscheiden
PENSAERT u. DE
BOUCK (1978); HESS et al. (1980)
Rotaviren - Durchfallerkrankungen bei Saugferkeln - Schleimhautläsionen im Dünndarm - im Absetzalter besondere Bedeutung im
Rahmen von Sekundärinfektionen
LECCE et al. (1982), BENFIELD et al. (1988); ENMARK et al. (2003)
Zahlreiche bei Saugferkeln nachgewiesene Durchfallerreger sind Viren der Familie
Coronaviridae (PRAGER u. WITTE 1983). Sowohl das Krankheitsbild, als auch die
am häufigsten betroffene Altersgruppe hat sich jedoch laut HEINRITZI et al. (1990)
Schrifttum
28
gewandelt, sodass die Erkrankungen heute vornehmlich bei Absetzferkeln
auftreten.
Eine Variante der von Coronaviren hervorgerufenen Erkrankungen beim Schwein,
deren Nachweis erstmals 1946 gelang (DOYLE u. HUTCHINGS 1946), ist das
Transmissible Gastroenteritis Virus (TGEV). Vor allem bei Ferkeln in den ersten
Lebenswochen verläuft die Infektion in Folge des hochgradigen
Flüssigkeitsverlustes in der Regel tödlich. Anhand von
immunfluoreszenztechnischen Untersuchungen konnten PRAGER und WITTE (1983)
dieses Virus bei Ferkeln von der ersten bis zur sechsten Lebenswoche mit
absteigender Häufigkeit nachweisen. Antikörper sind bei Schweinen aller
Altersklassen nachweisbar (PRAGER u. WITTE 1983).
In Belgien traten um 1983 - 1984 in Nasentupferproben Antikörper gegen „TGE-
ähnliche Coronaviren“ bei Sauen am Schlachthof auf, ohne dass
Durchfallerkrankungen auf den Betrieben zu verzeichnen waren. Diese Antikörper
wiesen experimentell und im Feld eine hohe Kreuzimmunität gegen TGEV auf und
zeigten eine sehr weite Verbreitung (PENSAERT et al. 1986; LAUDE et al. 1993).
Beide Tatsachen erklären den deutlichen Rückgang der Bedeutung von TGEV als
Durchfallerreger in der Schweinehaltung (PAUL et al. 1994). Das verursachende
Virus ist eine Mutante mit Deletion im S-Gen des TGEV (RASSCHAERT et al. 1990;
LAUDE et al. 1993), die als Porcines Respiratorisches Coronavirus (PRCV, PRCoV)
bezeichnet wird.
Ebenfalls zum Genus Alphacoronavirus gehörend und Durchfall verursachend ist
die Epidemische Virusdiarrhoe (EVD). WOOD (1977) beschrieb diese Erkrankung in
England, nahezu gleichzeitig war auch in Belgien ein Ausbruch zu verzeichnen
(PENSAERT u. DE BOUCK 1978). Sowohl die TGE als auch die EVD können zwar
symptomatisch behandelt werden, eine wirkungsvolle Behandlung gelingt mit
Medikamenten jedoch kaum (HEINRITZI et al. 1990).
Schrifttum
29
Grundsätzlich eher als Verursacher von Saugferkeldurchfall bekannt, können
Erkrankungen durch eine Infektion mit Rotaviren jedoch auch bei bis zu fünf
Wochen alten, bereits abgesetzten Ferkeln auftreten (HEINRITZI 2006). Ein
Virusnachweis gelang FU und HAMPSON (1986) ausschließlich bei Tieren im Alter
zwischen zwei Wochen und zwei Monaten. Das zu der Familie der Reoviridae
gehörende Genus Rotavirus wird in fünf Gruppen unterschieden (A - E).
Schweine können von Viren der Gruppen A, B, C und E infiziert werden, wobei
WILL et al. (1994) zu 89 % Viren der Gruppe A nachweisen konnten. LECCE et al.
(1982) konnten bei abgesetzten und konventionell aufgestallten Ferkeln neben
dem Rotavirus-Nachweis eine Verschiebung der enteralen Flora von
anhämolysierenden zu hämolysierenden Escherichia coli feststellen, wohingegen
in besonderen Hygieneställen aufgestallte Ferkel zwar Virus-positiv waren, jedoch
keine Verschiebung innerhalb der Darmflora stattfand.
Schrifttum
30
2.2.3 Parasitär bedingte Erkrankungen
Protozoen der Ordnung Coccidia, Gattung Cryptosporidium, Eimeria und Isospora
zählen zu den wichtigsten parasitären Verursachern von Durchfall (ROMMEL et al.
1992). Der Lebenszyklus der Kokzidien findet im Endwirt, im Freien und/oder in
Zwischenwirten statt (ROMMEL 1978).
Übersicht 3: Relevante parasitäre Durchfallerreger bei Schweinen
Gattung Pathogenese / Symptome Literatur
Isospora suis - häufigster Durchfallerreger - Penetration der Dünndarm-
Epithelzellen - pastös bis wässriger Durchfall 4 - 5
Tage nach Aufnahme der Oozysten - zweigipfliger Verlauf
ROBINSON et al. (1983); MARTINEAU u. DEL CASTILLO (2000); MUNDT u. DAUGSCHIES
(2000); MUNDT et al. (2003)
Cryptosporidium - verursachen Entzündung der Schleimhaut des Dünndarms
- ebnen dadurch eine Eintrittspforte für bakterielle Sekundärinfektionen
NAGY u. POHLENZ (1982); SCHMIDT u. NIENHOFF (1982)
Eimeria - geringe Bedeutung bei Durchfall - verkürzte Mikrovilli im caud. Dünndarm - Rolle bei bakt. Sekundärinfektionen (?)
LINDSAY et al. (1987); VÍTOVEC et al. (1987); KOUDELA et al. (1990); KOUDELA u. VÍTOVEC (1992)
Bei Schweinen jeder Altersgruppe vorkommend, verursacht Isospora suis vor
allem bei sehr jungen Ferkeln klinischen Durchfall, später scheint eine
altersabhängige Resistenz einhergehend mit geringerer Ausscheidungs- und
Durchfallrate die Tiere zu schützen (STUART et al. 1982; KOUDELA u. KUCEROVÁ
1999; MUNDT et al. 2003). OTTEN (1995) konnte in ihren Untersuchungen zur
Epizootiologie feststellen, dass vor allem in Betrieben mit bestehender
Schrifttum
31
Durchfallproblematik die Nachweishäufigkeit von Isospora suis steigt. Dabei
scheint die Absetzphase besonders geeignet für den Nachweis ausgeschiedener
Oozysten.
Cryptosporidium spp. werden als fakultativ pathogene Parasiten angesehen
(NAGY u. POHLENZ 1982). Schweine scheiden die Oozysten vornehmlich 45 Tage
nach dem Absetzen für etwa 28 Tage aus (GUSELLE et al. 2003). Die Menge an
ausgeschiedenen Oozysten muss aber nicht mit einer klinisch apparenten Infektion
einhergehen (ENEMARK et al. 2003; GUSELLE et al. 2003). Zusätzlich gab es bei
ENEMARK et al. (2003) Unterschiede in der klinischen Relevanz verschiedener
Isolate von Cryptosporidium parvum, welche die Autoren mit einer Wirtsadaptation
erklärten.
2.2.4 Bakteriell bedingte Erkrankungen
Differentialdiagnostisch sind insbesondere bakteriell bedingte Erkrankungen in der
Absetzphase als Ursache für Durchfallerkrankungen zu berücksichtigen. Allein
oder in Co-Infektion mit anderen Bakterien oder Viren können sie hochgradige
Krankheitsverläufe verursachen, die zum Teil mit hohen Verlustraten einhergehen.
Weltweit mit steigender Häufigkeit in Schweine haltenden Betrieben nachgewiesen
und von zunehmender Relevanz in der Bedeutung als Durchfallerreger ist
Lawsonia intracellularis (JACOBSON et al. 2010). WENDT et al. (2004) konnten in
Betrieben mit Durchfallproblemen zu 33,7 % Lawsonien nachweisen. Der Anteil
seropositiver Betriebe war im Rahmen dieser Untersuchungen innerhalb der
Sauen haltenden und der reinen Mastbetriebe höher als bei Ferkelerzeugern. Es
handelt sich hier um ein obligat intrazellulär auftretendes Stäbchenbakterium, das
bei Schweinen verschiedener Altersgruppen Probleme verursachen kann. Die
sogenannte „Porcine Proliferative Enteropathie“ (PPE) wird durch eine Infektion der
Schweine im Absetzalter verursacht und führt zu Einbußen in Tageszunahmen und
Schrifttum
32
Futterverwertung über die gesamte Mastperiode (WINKELMAN u. DEE 1996).
Durchfall kann auftreten, jedoch verläuft die Infektion häufig subklinisch
(WINKELMAN u. DEE 1996; SMITH u. MCORIST 1997).
Unterschieden werden im Wesentlichen zwei Verlaufsformen:
Der chronische Verlauf, welcher vornehmlich bei der Infektion junger Schweine
auftritt (STEGE et al. 2004), stellt sich als „Porcine Intestinale Adenomatose“ (PIA)
oder „Nekrotische Enteritis“ (NE) dar (BRONSVOORT et al. 2001). Vor allem in
Herden mit hohem Gesundheitsstatus können sich auch ältere Schweine oder
Jungsauen mit Lawsonien infizieren (LOVE et al. 1977; FRIENDSHIP et al. 2005). In
diesen Fällen kommt es häufig zur akuten Form der Erkrankung, welche mit
Epitheldegeneration und dadurch bedingt mit massiven Blutungen einhergeht
(FRIENDSHIP et al. 2005). Diese als „Proliferative Hämorrhagische Enteropathie“
(PHE) bezeichnete Form kann zum plötzlichen Tod der Tiere mit Anämie und
intestinalen Hämorrhagien führen (FRIENDSHIP et al. 2005).
Einige Untersuchungen zur Verbreitung von Brachyspira spp. in Deutschland
konnten zeigen, dass die Dysenterie zu den klinisch bedeutendsten
Durchfallerkrankungen in der Schweinehaltung gehört. Es handelt sich dabei um
ein gram-negatives, anaerob wachsendes Bakterium, welches den Spirochäten
zugeordnet wird.
RITZMANN et al. (2009) untersuchten Tupferproben von Schweinen
unterschiedlicher Altersgruppen mit Durchfall, wobei in 25,5 % der Proben
Brachyspira hyodysenteriae (B. h.) nachgewiesen werden konnte. Vor allem in
Landesteilen mit einer hohen Populationsdichte für Schweine (Niedersachsen,
Nordrhein-Westfalen) war in entsprechenden Untersuchungen eine Häufung
positiver Proben zu verzeichnen (WALDMANN et al. 2000; VERSPOHL et al. 2001;
RITZMANN et al. 2009). In 1218 Brachyspira-positiven Proben von an Durchfall
Schrifttum
33
erkrankten Schweinen konnten VERSPOHL et al. (2001) zu 59,1 % B. h.
differenzieren. Allerdings war ein Nachweis auch bei gesunden Schweinen (6,7 %)
zu führen (HERBST et al. 2004). Eine höhere Nachweisrate bei Mastschweinen
passt zu den klinischen Erscheinungen, die eher in dieser Altersgruppe auftreten.
Aber auch bei Absetzferkeln konnte B. h. in 14,2 % der untersuchten Tiere
nachgewiesen werden (HERBST et al. 2004; RITZMANN et al. 2009). Die Infektion mit
B. h. kann sich klinisch in muco-hämorrhagischem Durchfall äußern (HARRIS et al.
1972), eine subklinische Infektion ist jedoch ebenfalls möglich (HAMPSON et al.
1992; HERBST et al. 2004). Mikroskopisch konnten Spirochäten nach
experimenteller Infektion zunächst in geringer Zahl im Lumen, an den luminalen
Zellwänden und in den Becherzellen des Dickdarms nachgewiesen werden. Mit
dem Fortschreiten von Zellläsionen steigt auch die Anzahl der vorhandenen
Bakterien, welche die Lamina propria jedoch nicht penetrieren. Ein
Zusammenhang zwischen der nachweisbaren Bakterienzahl und dem Auftreten
einer klinischen Erkrankung konnte hergestellt werden (GLOCK et al. 1974).
2.3 Escherichia coli (E. coli)
Aufgrund der besonderen Bedeutung von E. coli für Ferkel in der Absetzphase und
für die vorliegende Arbeit soll hier ausführlicher auf diesen Durchfallerreger
eingegangen werden.
Escherichia coli gehört zur Gattung der Enterobacteriaceae. Die gram-negativen
Stäbchenbakterien sind zunächst Kommensalen in der residenten
gastrointestinalen Flora. Es gibt aber auch verschiedene pathogene Varianten,
welche schwere intestinale und extraintestinale Erkrankungen hervorrufen können
(WIELER u. EWERS 2011); dazu gehören Mastitiden bei Kühen sowie Septikämien
und Enterotoxämien bei Schweinen.
Schrifttum
34
Es gibt viele Möglichkeiten, E. coli zu klassifizieren, üblich ist jedoch eine
Einteilung anhand der Serotypisierung (KAUFFMANN 1947; EWING 1986). Die
intestinal vorkommenden pathogenen Stämme werden anhand ihrer
Virulenzfaktoren auch in verschiedene Pathotypen eingeteilt (LIOR 1994):
EPEC – enteropathogene E. coli
ETEC – enterotoxische E. coli
EIEC – enteroinvasive E. coli
EHEC – enterohaemorrhagische E. coli
EAggEC – enteroaggregative E. coli
2.3.1 Virulenzfaktoren
Adhäsionsfaktoren
Auf und in der äußeren Hülle des Bakteriums befinden sich Strukturen, die zur
Anheftung (Adhäsion) an Epithelzellen dienen (BEACHEY 1981). Die Einteilung in
verschiedene Serovare erfolgte nach ihrer Fähigkeit, Erythrozyten zu agglutinieren
und nach den Rezeptoren, an die sie binden (KLEMM 1985). Die Nomenklatur ist
nicht immer einheitlich, zunächst fand eine Einteilung in K-Antigene (abgeleitet von
Kapsel; KAUFFMANN 1947) und O-Antigene (Lipopolysaccharid-Antigene auf der
Oberfläche der Bakterien) Anwendung. ØRSKOV und ØRSKOV (1983)
berücksichtigen zusätzlich Fimbrienantigene (F) bei der Typisierung, wodurch es
zum Teil zu Überschneidungen kam (z. B. K 88 ≙ F4, K 99 ≙ F5).
Toxine
Bei den Enterotoxinen werden zwei Typen – das hitzelabile (LT) und das
hitzestabile Toxin (ST) – unterschieden (GYLES u. BARNUM 1969; SMITH u. GYLES
1970).
Schrifttum
35
Es gibt zwei Varianten des LT, welche als LTI und LTII beschrieben werden,
allerdings kommt meist das LTI vor. Dabei handelt es sich um ein oligomeres
Protein, dessen Größe etwa 88 kDa beträgt und aus einer A- und fünf B-
Untereinheiten besteht (HOFSTRA u. WITHOLT 1985). Nachdem das Toxin an eine
Gangliosidoseeinheit der Zellmembran gebunden hat (GRIFFITHS et al. 1986), wird
über einen Anstieg der Adenlylatcyclase oder von Prostaglandin (PGE2) die
Sekretion von Chlorid aus den Kryptepithelzellen verstärkt sowie die Absorption
von Natrium- und Chloridionen an den Darmzotten herabgesetzt. Dem so
steigenden osmotischen Druck folgt ein Flüssigkeitseinstrom in das Darmlumen
(FIELD et al. 1989a, b).
Beim hitzestabilen Toxin werden ebenfalls STI und STII unterschieden. STI ist
resistent gegen hohe Temperaturen (100 °C für 30 min) und proteolytische
Enzyme (SMITH u. HALLS 1967), jedoch empfindlich gegenüber alkalischen pH-
Werten. Es bindet im Dünndarm (Jejunum, Ileum) an spezifische Rezeptoren der
Bürstensaummembran. Anhand eines bisher nicht bekannten Mechanismus wird
durch die Aktivierung der Guanylatcyclase die Natrium-gekoppelte Chlorid-
Absorption an den Zottenspitzen gehemmt und gleichzeitig die Sekretion von
Chloridionen der Kryptepithelzellen stimuliert (FORTE et al. 1992). Zusätzlich zu den
Rezeptoren im Dünndarm wiesen MEZOFF et al. (1992) eine deutlich höhere Zahl
an Toxinrezeptoren im Dickdarm von Ratten nach, sodass die Tiere neben der
erhöhten Sekretion von Flüssigkeit im Dünndarm auch eine geringere
Wasserrückresorption im Colon aufwiesen. In Untersuchungen an unterernährten
Tieren konnte bei gleicher Rezeptordichte und -bindung eine längere
Sekretionsphase als bei gut genährten Tieren nachgewiesen werden (COHEN et al.
1992). Über die Wirkung von STII ist bisher wenig bekannt. Dieses Enterotoxin ist
vor allem beim Schwein und hier insbesondere in der Altersgruppe der
Schrifttum
36
Absetzferkel nachweisbar (93 % der ETEC von abgesetzen Ferkeln in Dänemark
waren STII positiv; HANDL et al. 1992). Neben histologisch diagnostizierten
Epithelschäden, welche die Flüssigkeitsabsorption beeinträchtigen (WHIPP 1987),
beobachteten WEIKEL et al. (1986) eine aktive Sekretion von Hydrogencarbonat
(HCO3
-).
2.3.2 Diagnostische Merkmale
Die Anzucht von E. coli kann auf Blutagar erfolgen. Nach 24 h Bebrüten bei 37° C
wachsen mittelgroße, graue bis gelbliche, feuchte, erhabene Kolonien, die glatt-
randig oder gezackt sein können. Die meisten pathogenen E. coli beim Schwein
spalten Hämoglobin, sodass eine deutliche Hämolysezone (β-Hämolyse) entsteht.
Ebenso wie alle Enterobacteriaceae ist E. coli Oxidase-negativ. Unterscheiden
lassen sie sich, vor allem von Salmonella spp. und Shigella spp., durch die
Fähigkeit, Laktose zu Glukose und Galaktose zu spalten, da sie über das Enzym
β-Galaktosidase verfügen (BETTELHEIM 1994). Kulturell kann diese Reaktion auf
Selektivnährböden, wie z. B. Gassner-Agar, genutzt werden.
E. coli kann bei Schweinen unterschiedliche Krankheitsbilder in den verschiedenen
Altersstufen hervorrufen. Im folgenden soll eine kurze Darstellung der wichtigsten
Erkrankungen erfolgen. Der Schwerpunkt liegt auch hier beim Durchfall der
Absetzferkel, da dieser für die vorliegende Arbeit von besonderer Bedeutung ist.
2.3.3 Ödemkrankheit
Es handelt sich dabei um eine etwa 2 Wochen nach dem Absetzen der Ferkel
auftretende Erkrankung, die in betroffenen Betrieben mit teilweise massiven
Verlusten einhergeht. Die Krankheitsdauer betrug in Untersuchungen von
KERNKAMP et al. (1965) etwa acht Tage. Sie wird von unterschiedlichen Serovaren
hervorgerufen. Meist sind E. coli - Stämme verursachend, die F18ab-Fimbrien
Schrifttum
37
tragen und das α-Hämolysin produzieren; allen ist gemeinsam, dass sie das
sogenannte Shiga-like-Toxin 2e (STx2e) bilden (KONOWALCHUK et al. 1977;
GANNON et al. 1988; MOXLEY 2000). Die Symptome treten erst auf, wenn das Toxin
in die Blutbahn gelangt (MACLEOD et al. 1991).
Klinisch zeigen die meist gut entwickelten Ferkel auffällige Ödeme an Augen,
Nasenrücken und Bauch. Kommt es zur Ödembildung in Organen wie Lunge
und/oder Gehirn, treten Dyspnoe bzw. zentralnervöse Störungen auf (MACLEOD et
al. 1991).
Die Impfung der Ferkel mit Toxoidimpfstoff (meist bestandsspezifisch) wird seit
einiger Zeit vermehrt durchgeführt. Eine Selektion bei der Zucht auf Tiere, die den
Rezeptor für F18ab-Fimbrien nicht ausprägen, erwies sich bisher als schwierig.
Die antibiotische Behandlung einer Colienterotoxämie sollte mit nichtsteroidalen
Antiphlogistika kombiniert werden (MOXLEY 2000; WIELER u. EWERS 2011; SIDLER et
al. 2013).
Bei allen E. coli - bedingten Erkrankungen bei Absetzferkeln sind generell – sowohl
prophylaktisch als auch therapeutisch – die bei der PWD näher erläuterten
diätetischen Maßnahmen und Supplementationen anzuwendende Optionen.
2.3.4 Saugferkeldurchfall
Bei unzureichender Kolostrumversorgung oder anderweitig bedingter mangelhafter
Versorgung mit entsprechenden maternalen Antikörpern sind Ferkel insbesondere
in den ersten Tagen nach der Geburt anfällig für eine Infektion mit Escherichia coli,
welche zu schwerem Durchfall führen kann. Die Erkrankung kann einige Ferkel im
Wurf bis hin zu ganzen Würfen oder sogar ganzen Abferkelgruppen betreffen. Es
handelt sich bei den verursachenden E. coli vornehmlich um Serovare, welche die
Fimbrienadhäsine F4, F5, F6 und F41 tragen (ALEXANDER 1994). Die Symptome
können von leichtem Durchfall bis hin zu wässrigem, gelblichem Kot einer
Schrifttum
38
sekretorischen Diarrhoe mit deutlicher Exsikkose variieren. Wenn keine
sekundären Infektionen des Darmtraktes hinzukommen, bleiben pathologisch-
anatomische Veränderungen an der Darmschleimhaut aus (WENDT et al. 2013).
Da die Ferkel, wenn sie intensiv betroffen sind, schnell aufhören, bei der Muttersau
zu saugen und gleichzeitig einen hohen Flüssigkeits- und Elektrolytverlust erleiden,
ist eine Rehydratation die wichtigste Maßnahme bei der Behandlung des
Saugferkeldurchfalls. Prophylaktisch sollte besonders auf eine entsprechende
Betriebshygiene geachtet werden. Außerdem besteht die Möglichkeit, eine
Impfung der Muttersauen (Mutterschutzvakzine) im letzten Drittel der Trächtigkeit
vorzunehmen, sodass die Ferkel maternale Antikörper über das Kolostrum
aufnehmen können (WIELER u. EWERS 2011). Die ausreichende
Kolostrumaufnahme der Ferkel sollte kontrolliert werden.
2.3.5 Post Weaning Diarrhoea (PWD)
PWD ist eine weltweit bei Ferkeln meist in der ersten Woche nach dem Absetzen
auftretende Durchfallerkrankung. Da in der vorliegenden Untersuchung mit einer
experimentellen Infektion eines E. coli - Stammes gearbeitet werden soll, der in der
Praxis PWD auslöste, wird an dieser Stelle ausführlicher auf den Erreger und das
dazugehörige Krankheitsbild eingegangen.
HINTON et al. (1985) konnten einen Anstieg hämolytischer E. coli im
Dünndarminhalt von Schweinen nach dem Absetzen verzeichnen, der unabhängig
vom Alter der Tiere zum Absetzen und dem Auftreten von PWD zu beobachten
war. Die klinische Erkrankung der Tiere hängt meist mit „Stressfaktoren“ wie dem
Absetzen mit gleichzeitig auftretender Futterumstellung zusammen
(RICHARDS u. FRASER 1961), sodass von einer multifaktoriellen Genese
ausgegangen werden kann.
Schrifttum
39
Ätiologie
PWD wird vornehmlich von enterotoxischen E. coli (ETEC) verursacht. Das
bedeutet, dass diese Serovare an die Darmschleimhaut binden und Toxine
produzieren, die für die Entstehung des Durchfalls verantwortlich sind.
Untersuchungen von FRYDENDAHL (2002) zeigten außerdem, dass 87,8 % der
Serovare Hämolysine bilden. Die vorherrschend beteiligten Adhäsine sind die
Fimbrien F4 und F18 (FRYDENDAHL 2002). Während F18 ausschließlich bei
Absetzferkeln Durchfall verursacht, kann F4 sowohl bei Saugferkeldurchfall als
auch bei Absetzferkeldurchfall nachgewiesen werden. Außerdem konnten NGELEKA
et al. (2003) ein weiteres, afimbriales Adhäsin (AIDA) nachweisen, welches allein
oder in Kombination mit F18 vorkommt. Das Vorhandensein von Rezeptoren für
die unterschiedlichen Fimbrien variiert in der Schweinepopulation insgesamt und
auch je nach Alter der Schweine, sodass die Möglichkeit einer Resistenz gegen
einige Serovare besteht (FRANCIS et al. 1999; FRYDENDAHL et al. 2003). Allein oder
in Kombination können auch die Fimbrien F5, F6 und F41 nachgewiesen werden,
welche jedoch vornehmlich bei Serovaren im Zusammenhang mit dem
Saugferkeldurchfall vorkommen (KWON et al. 2002). Die Toxine, die bei der PWD
den Durchfall auslösen, sind in unterschiedlichen Kombinationen vorhanden. LT,
STI und STII können einzeln oder gemeinsam produziert werden.
Klinischer Verlauf
Tiere, die gesund von der Sau abgesetzt werden, zeigen wenige Tage später
wässrigen bis gelb-gräulichen Durchfall. Da zusätzlich ein deutlicher Rückgang der
Futter- und Wasseraufnahme auftritt (RICHARDS u. FRASER 1961), kommen die
betroffenen Tiere schnell in eine schlechte körperliche Verfassung. Symptomatisch
äußert sich die Erkrankung in einem spitzen Rücken und gleichzeitig einem
tonnigen Abdomen, zittern, anziehen der Beine unter den Körper und struppigem
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40
Haarkleid. Während die Tiere nach der Infektion mit dem Erreger selten perakut
versterben, beträgt die Mortalität – bei sehr hoher Morbidität – i. d. R. 10 %, kann
jedoch auf bis zu 25 % ansteigen (HAMPSON 1994; WENDT et al. 2013). Häufig
bleiben die Tageszunahmen auch nach dem Abklingen der Infektion reduziert
(FAIRBROTHER et al. 2005).
Pathologisch-anatomische Veränderungen
Wie auch beim Saugferkeldurchfall fehlen häufig pathohistologische
Veränderungen an der Darmschleimhaut. Nur in Einzelfällen, wenn die Tiere einen
Endotoxin-Schock erleiden, können Hyperämien der Darmmukosa, meist in
Kombination mit einer Ödematisierung, auftreten. Auffällig ist allerdings ein
dilatierter Dünndarm mit wässrigem Inhalt. Mikroskopisch kann eine Ansammlung
von Bakterien auf der Darmschleimhaut festgestellt werden (WENDT et al. 2013).
Therapie
Da betroffene Tiere schnell von einem hohen Flüssigkeitsverlust betroffen sind, ist
die Rehydratation (oral, parenteral) und der Ausgleich des Elektrolythaushaltes die
wichtigste Therapiemaßnahme.
Da diese Isolate von E. coli häufig Resistenzen gegen einen oder mehrere
Wirkstoffe zeigen (GANNON et al. 1988; FAIRBROTHER et al. 2005), ist eine
antibiotische Therapie oft schwierig und nur nach Resistenztest einzuleiten.
Schwer erkrankte Ferkel sollten zunächst parenteral behandelt werden, die weitere
Verabreichung der Medikamente kann auch oral (mit Futter oder Wasser)
vorgenommen werden. Bei der antibiotischen Therapie ist des Weiteren darauf zu
achten, dass ein Endotoxin-Schock eintreten kann, der vornehmlich bei sehr
schwachen Tieren auftritt, die keine Futteraufnahme mehr zeigen.
Schrifttum
41
Prophylaxe
Die Rezeptoren für die Fimbrienadhäsine F18 oder F4 (F4ab, F4ac, F4ad) können
bei Schweinen fehlen, sodass diese eine Resistenz gegen verschiedene Serovare
aufweisen (FRANCIS et al. 1999; FRYDENDAHL et al. 2003). Eine Möglichkeit zur
Prophylaxe von E. coli - Durchfall besteht also in der Zucht resistenter Schweine.
Der Rezeptor für F18 ist ein definierter Bereich auf Chromosom 6 (VÖGELI et al.
1996; MEIJERINK et al. 1997), und das Allel für „empfänglich“ wird dominant vererbt
(BERTSCHINGER et al. 1993). Im Gegensatz dazu gibt es verschiedene
Untereinheiten des Rezeptors für das F4-Fimbrium, welche außerdem auf
unterschiedlichen Genorten lokalisiert sind. Somit ist es zwar möglich, durch die
Zucht die Empfänglichkeit für Infektionen mit E. coli, welche das F18-Fimbrium
tragen, zu verhindern, jedoch nicht für Stämme mit F4-Fimbrien.
Die aktive oder passive Immunisierung von Ferkeln ist eine weitere Möglichkeit zur
Vorbeugung klinischer Erkrankungen. So führt die Injektion von F4-Fimbrien zur
Bildung von IgA-Antikörpern (VAN DER STEDE et al. 2002). Einige Vakzine scheinen
jedoch durch Erzeugen einer systemischen Immunantwort die lokale
Immunreaktion der Mukosa zu behindern und somit die Infektion zu fördern
(BIANCHI et al. 1996). Anstelle von Fimbrien können auch Toxoidimpfstoffe
eingesetzt werden (z. B. zur Prophylaxe der Ödemkrankheit). Mit einer
Mutterschutzimpfung (gegen Saugferkeldurchfall) kann ebenfalls ein
Antikörperschutz gegen E. coli aufgebaut werden. Die unterschiedlichen Vakzinen
können auch als bestandsspezifische Impfstoffe auf den jeweiligen Betrieb
abgestimmt werden.
Sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch sollten die Ferkel nach dem
Absetzen zunächst eher restriktiv gefüttert werden und der Rohfasergehalt im
Futter sollte mindestens 6 % entsprechen. Ein Tier/Fressplatzverhältnis von 1 : 1,
sowie ausreichende Wasserversorgung ist vorbeugend als günstig zu bewerten.
Schrifttum
42
Der Proteingehalt sollte auf maximal 18 % reduziert werden (KAMPHUES et al.
2014), wobei eine entsprechende Aminosäurezufuhr sichergestellt werden muss.
Eine antibakterielle Wirkung auf pathogene E. coli durch die Zugabe von Zinkoxid
im Futter ist bei Dosierungen von 2400 - 3000 ppm beschrieben (HOLM u. POULSEN
1996). Diese hohen Gaben von Zink als Futterzusatzstoff sind jedoch
umweltbelastend und nach deutschem Futtermittelrecht nicht erlaubt
(Gesamtgehalt max. 150 mg Zn/kg Futter). Die Supplementation des Futters mit
organischen Säuren (einzeln oder als Säurengemisch) fördert die Tageszunahmen
und reduziert Durchfall (PWD), sodass ETEC im Kot nicht mehr nachgewiesen
werden konnte (TSILOYIANNIS 2001). Gleiche Effekte konnten KIERS et al. (2003)
nach Fütterung von Probiotika (mit Rhizopus microsporus oder Bacillus subtilis
fermentierte Sojabohnen) beobachten.
2.4 Effekte verschiedener diätetischer Maßnahmen auf den
Gastrointestinaltrakt
Die Ziele einer Beeinflussung verschiedener Parameter des GIT durch die
Fütterung sind vielfältig. Neben der Förderung der Futteraufnahme zur
Ermöglichung hoher Zunahmen sollten Futter und Fütterung auch in ihrer
Bedeutung für die „Darmgesundheit“ bedacht werden. Dabei gibt es diverse
Möglichkeiten, „diätetisch“ auf die residente Mikroflora sowie pathogene
Organismen einzuwirken. Eine Auswahl dieser Möglichkeiten soll im Folgenden
näher beschrieben werden.
2.4.1 Futterstruktur
Der Magen ist der erste Teil des GIT, in dem oral aufgenommene Substanzen
(z. B. Futter, Wasser, Mikroorganismen) für eine gewisse Zeit verweilen. Somit
kommt dem Magen eine bedeutende Barrierefunktion zu. Durch den Einsatz eines
Schrifttum
43
grob vermahlenen Futters, welches als Schrot angeboten wird, kann sich im
Magen eine gut geschichtete „Futtermatte“ entwickeln. Gleichzeitig entsteht ein
pH-Gradient vom Mageneingang über den Fundusbereich zum Pylorus. Im
Gegensatz hierzu führen fein vermahlene oder konfektionierte Futtermittel
(pelletiert, extrudiert) zu einem flüssigen und homogen durchmischten Mageninhalt
(u. a. MIKKELSEN et al. 2004; BETSCHER 2010; WINTERMANN 2011; BULLERMANN
2012). Die durch eine grobe Futterstruktur geförderten Milieubedingungen
(Durchsäuerung der Ingesta mit entsprechenden pH-Wert-Gradienten, Modifikation
der residenten Mikroflora, verzögerte Passage,…) können für einige
Mikroorganismen, die oral aufgenommen werden, eine Barriere auf dem Weg in
den Darm darstellen. Bei der in vitro simulierten Passage des Fundusbereiches
des Magens zeigte sich für Salmonellen ein deutlicher Einfluss der Futterstruktur
(und der daraus resultierenden unterschiedlichen Bedingungen im Mageninhalt):
Während nach Fütterung der „Spendertiere“ mit einem groben Schrot nach 60-
minütiger Inkubation keine kultivierbaren Salmonellen mehr nachgewiesen werden
konnten, kam es nach Verwendung eines fein vermahlenen pelletierten
Mischfutters sogar zu einem Keimwachstum im Mageninhalt (MIKKELSEN et al.
2004; KOOP 2013). Im Gegensatz hierzu konnte von KOOP (2013) eine orale
Infektionsroute für Streptococcus suis weitestgehend ausgeschlossen werden, da
dieses Pathogen unabhängig von der Futterstruktur im in vitro-Ansatz im
Mageninhalt bereits nach wenigen Minuten nicht mehr nachweisbar war.
Zusätzlich kann durch die Fütterung die Magengesundheit, d. h. die Entstehung
von Magengeschwüren beeinflusst werden. Durch die geringere Magenfüllung und
den geringeren TS-Gehalt der Mageningesta nach der Aufnahme fein vermahlenen
oder konfektionierten Futters, steigt die Inzidenz von Magenulcera (u. a.
FRIENDSHIP 2006; KÖTTENDORF 2009; MÖSSELER et al. 2014). MÖSSELER et al.
(2014) folgern aus den Ergebnissen ihrer Untersuchungen, dass bei flüssigem
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44
Mageninhalt durch den höheren pH-Wert im Fundusbereich der negative feed-back
Mechanismus für die Produktion von Salzsäure und schleimhautschützendem
Mukus fehlt. Die daraus folgende stetige Produktion fördert die Entstehung von
Magengeschwüren. Diese Theorie wird durch die von Wintermann (2011)
ermittelten Unterschiede im Chlorid-Gehalt im Mageninhalt in Abhängigkeit von der
Futterstruktur (bei gleicher Futterzusammensetzung) gestützt.
Mit dem Absetzen gehen, bedingt durch Stress und Futterumstellung, i. d. R. auch
morphologische Veränderungen am Dünndarmepithel einher, ohne jedoch Zeichen
einer Entzündung zu hinterlassen (HAMPSON et al. 1986). Innerhalb der ersten
Tage nach dem Absetzen kommt es zumeist zu einer Villusatrophie, in deren Folge
in den Krypten eine erhöhte Proliferationsrate zu beobachtet ist, um ausreichend
neue Epithelzellen bereit zu stellen; die Krypten werden dadurch tiefer. Je weniger
die Tiere an die Aufnahme von festem Futter adaptiert sind, desto deutlicher sind
die morphologischen Veränderungen. Nach erfolgter Adaptation an die
Ernährungsgewohnheiten nach dem Absetzen nimmt auch die Villuslänge wieder
zu, erreicht jedoch den Ausgangsstand von vor dem Absetzen nicht wieder. Die
eben beschriebene Villusatrophie ist im Wesentlichen auf einen Rückgang oder
gar das Sistieren der Futteraufnahme (kurzfristige Futterverweigerung)
zurückzuführen, da diese Veränderungen deutlich schwächer ausgeprägt sind,
wenn die Futteraufnahme der Absetzferkel z. B. durch den Einsatz von Milch
(Sauenmilch, Kuhmilch, Schafsmilch) oder Flüssigfütterung auf einem üblichem
Niveau gehalten wird (DEPREZ et al. 1987; PLUSKE et al. 1996a; VAN BEERS-
SCHREURS et al. 1998).
Die Villuslänge und die Kryptentiefe können außerdem auch durch die
Futterstruktur beeinflusst werden. Die Ernährung mit grob vermahlenem Schrot
verursacht eher längere Villi und tiefere Kryten, jedoch ist dieses nicht über den
Schrifttum
45
gesamten Dünndarm zu beobachten (HEDEMANN et al. 2005). Zusätzlich konnten
die Autoren dieser Studie feststellen, dass der Effekt nach der Konfektionierung
des Futter nicht auftritt, sodass die Villi nur geringgradig länger waren als beim
Angebot von feinem Futter. Im Gegensatz dazu konnte BETSCHER (2010) beim
Einsatz von fein vermahlenem pelletiertem Futter eine vergrößerte
Epitheloberfäche im Jejunum nachweisen. Unterschiede in Bezug auf die
Kryptentiefe waren hier jedoch nicht auffällig.
Darüber hinaus gehen HEDEMANN et al. (2005) davon aus, dass es bei Einsatz
pelletierter Alleinfutter zu einer vermehrten Mukusproduktion im caudalen
Dünndarmabschnitt kommt. In dieser Studie konnte ebenfalls bei Verwendung des
pelletierten Mischfutters eine erhöhte Adhäsion von Salmonellen festgestellt
werden. Diese ist möglicherweise auf ein verändertes Sekretionsmuster von
sauren und neutralen Muzinen zurückzuführen. Durch eine Verschiebung
zugunsten saurer Muzine kann dabei möglicherweise die Adhäsion von
Pathogenen an das Darmepithel verhindert werden. Die Spaltung der
Muzinverbindungen und damit deren Abbau durch bakterielle Enzyme ist bei
sauren Muzinen deutlich geringer, sodass das Epithel besser geschützt ist
(RHODES 1989). Die Fütterung eines groben Schrotes führte in den
Untersuchungen von HEDEMANN et al. (2005) und BETSCHER (2010) zu dieser
Verschiebung im Sekretionsmuster. In diesem Phänomen sah VISSCHER (2006)
eine Erklärung für die geringere Salmonellenprävalenz in einer Herde, die
schrotförmiges Futter mit mäßig grober Partikelgrößenverteilung erhielt.
Durch die Futterstruktur lassen sich im Dünndarm keine größeren
morphologischen Veränderungen bewirken. Dagegen sind diese im Dickdarm sehr
deutlich. Die Aufnahme von grobem Futter führt hier zur Vertiefung der Krypten
(BRUNSGAARD 1998; HEDEMANN et al. 2005; BETSCHER 2010). Dieses Phänomen ist
Schrifttum
46
auch nach der Konfektionierung des groben Futters zu sehen (ARLINGHAUS 2013).
Eine mögliche Erklärung dafür liegt in einem höheren Stärkeeinstrom in den
Dickdarm bei grober Vermahlung und daraus resultierend einer vermehrten
bakteriellen Umsetzung dieses Substrats, was sich unter anderem in erhöhten
Gehalten an Butyrat widerspiegelt (u. a. MIKKELSEN et al. 2004; BULLERMANN 2012).
Butyrat stellt das bevorzugt aufgenommene Substrat zur Ernährung der
Enterozyten dar und wirkt zelldifferenzierend sowie proliferationsfördernd (u. a.
SCHEPPACH 1994). Darüber hinaus werden durch Butyrat verschiedene
Invasionsgene von Salmonellen herabreguliert, sodass entsprechende Gehalte im
Darmchymus eine protektive Funktion entfalten können (VAN IMMERSEEL et al.
2009).
Der Einsatz eines groben Schrotes hat neben den morphologischen auch
Auswirkungen auf die Milieubedingungen im Dickdarm. Der Anteil grampositiver
Bakterien (Laktobazillen, Enterokokken, Streptokokken) im Colon war in
Untersuchungen von PAPENBROCK (2004) signifikant erhöht, wenn grobes Futter
angeboten wurde. BULLERMANN (2012) konnte in seinen Untersuchungen lediglich
höhere Keimgehalte an Laktobazillen ermitteln. Nach Aufnahme groben Futters ist
die praecaecale Verdaulichkeit der Stärke reduziert, sodass ein höherer Einstrom
in den Dickdarm erfolgt (VISSCHER et al. 2009). Dadurch ist ein gewisser
präbiotischer Effekt für grampositive Bakterien zu erwarten, der jedoch laut
BULLERMANN (2012) nicht allein für die Wachstumsförderung verantwortlich sein
kann.
Interessanterweise konnte BULLERMANN (2012) im Dünndarm einen Einfluss der
Futterstruktur auf coliforme Keime nachweisen. Während im Magen bei jenen
Schweinen, die das grobe Schrot erhalten hatten, noch die signifikant höchsten
Keimzahlen nachzuweisen waren, waren diese im Dünndarm geringer als in jenen
Gruppen, die ein verpresstes Alleinfutter erhalten hatten.
Schrifttum
47
Ein weiterer nutritiver Ansatz zum Schutz vor pathogenen Erregern von
Darminfektionen ist der Entzug von Substrat. Ein grundsätzliches Beispiel hierfür
sind die Untersuchungen von PLUSKE et al. (1996b, 1998) sowie SIBA et al. (1996)
in Australien. Bei Einsatz einer praecaecal hoch verdaulichen Diät aus gekochtem
Reis und tierischem Protein erkrankten die experimentell mit Brachyspira
hyodysenteriae (Erreger der Schweinedysentrie) infizierten Tiere nicht oder
zumindest weniger ausgeprägt als die Schweine der Vergleichsgruppen. Als
Ursache diskutieren die Autoren die deutlichen Unterschiede im Gehalt an „Nicht-
Stärke-Polysacchariden“ (NSP), welche den Mikroorganismen als Substrat zur
Verfügung stehen. Allerdings konnten diese Versuche in Europa von LINDECRONA
et al. (2000) nicht reproduziert werden, sodass hier auf jeden Fall noch von
weiteren Einflussfaktoren ausgegangen werden muss.
Die Reduzierung des Proteingehaltes im Futter von Absetzferkeln zur Senkung der
Verlustraten durch E. coli - Durchfall folgt einem ähnlichen Prinzip. E. coli gehört zu
den stickstoffverwertenden Bakterien. Eine verminderte Zufuhr von Futterprotein ist
durch geringere Fermentation desselben mit einem reduzierten Gehalt an
schleimhautreizenden Substanzen (z. B. Ammonium), die gleichzeitig trophische
Funktion für die Bakterien haben, gekennzeichnet (BIKKER et al. 2006; HEO et al.
2008, 2009). Gleichzeitig führt der reduzierte Proteingehalt (und zumeist auch
erhöhte Rfa-Gehalt) im Futter allerdings auch zu niedrigeren Tageszunahmen. In
einer Studie konnten KIM et al. (2011) jedoch zeigen, dass die Tiere bis zur
Schlachtung die Leistungsdefizite aufholen. In den ersten zwei Wochen nach dem
Absetzen konnte in dieser Untersuchung die Inzidenz und Schwere des Durchfalls
nach einer experimentellen Infektion mit E. coli durch eine Rp-arme Diät
(185 g Rp/kg; mit und ohne Aminosäure-Supplementation) deutlich gesenkt
werden und die Anzahl antimikrobieller Behandlungen war in dieser
Fütterungsgruppe ebenfalls reduziert. Geringe Leistungseinbußen konnten mit
Schrifttum
48
einem konventionellen Futter ab der 3. Woche nach dem Absetzen wieder
aufgeholt werden.
2.4.2 Futterzusatzstoffe
Der Einsatz von Zusatzstoffen ist in der Fütterungspraxis vor allem zum Zeitpunkt
des Absetzens weit verbreitet. Dabei wird zwischen technologischen,
sensorischen, ernährungsphysiologischen und zootechnischen Zusatzstoffen
unterschieden. Leistungsteigerndes Potential durch möglichst kostengünstige
Zusätze im Futter sind neben der Prophylaxe von Magen-Darm-Erkrankungen gern
gesehen. Verschiedene antimikrobielle Effekte konnten durch den Einsatz einiger
Substanzen beobachtet werden:
Organische Säuren
Organische Säuren werden in der Tierernährung zu verschiedenen Zwecken
eingesetzt. Zum Einen werden sie dem Futter als Konservierungsmittel
zugegeben, sodass eine bessere Lagerfähigkeit erreicht wird, aber auch um die
Belastung des Futters mit unerwünschten Mikroorganismen zu verhindern bzw. zu
minimieren (z. B. Salmonellen; VAN IMMERSEEL et al. 2002; KOYUNCU et al. 2013).
Zum Anderen soll eine direkte Wirkung im Magen-Darm-Trakt des Tieres erreicht
werden. Dazu kommen in der Schweinefütterung v. a. Ameisen-, Essig-, Propion-,
Milch-, Fumar-, Zitronen- und Sorbinsäure sowie deren Natrium-, Kalium- und
Calciumsalze zum Einsatz (ROTH u. ETTLE 2005).
Ferkelfutter haben oft einen relativ hohen Mineralstoff- und Proteingehalt und
dadurch eine hohe Säurebindungskapazität (= Pufferkapazität). Im Magen der
Tiere, welche noch nicht gut an festes Futter adaptiert sind, ist auch die Produktion
von Salzsäure nicht ausreichend ausgereift, sodass das Erreichen niedriger pH-
Werte im Mageninhalt erschwert wird (KIDDER u. MANNERS 1978). Zugesetzte
Säuren senken den pH-Wert im Futter und reduzieren damit die Pufferwirkung im
Schrifttum
49
Magen. Somit wird das optimale Milieu für die Umwandlung von Pepsin in
Pepsinogen und für die Aktivierung von Trypsin schneller erreicht, sodass die
Verdauungsvorgänge im Magen optimiert werden können.
Eine gewisse leistungssteigernde Wirkung, die jedoch je nach eingesetzter Säure
und Säurekonzentration unterschiedlich ausgeprägt ist, konnten verschiedene
Autoren darstellen (KAMPHUES 1987; ROTH u. KIRCHGESSNER 1988; KIRCHGESSNER
et al. 1993; HALAS et al. 2010). Die verringerte Zahl an Mikroorganismen führt zu
einer steigenden Substratverfügbarkeit für den Wirtsorganismus selbst und einer
geringeren Desaminierung von Aminosäuren, wodurch die ileale Verdaulichkeit
derselben steigt (PARTANEN et al. 1998).
Säuren werden auch aufgrund ihrer antimikrobiellen Wirkung im
Gastrointestinaltrakt der Tiere eingesetzt. Nach dem Eindringen undissoziierter
Säure in dafür empfindliche Bakterien wird im Inneren das Säureanion freigesetzt,
welches den Stoffwechsel der Bakterien hemmt und somit die Vermehrung
verhindert (LÜCK 1986). So konnte der Einsatz organischer Säuren den Gehalt an
Enterobacteriaceae (und im speziellen E. coli) und Laktobazillen im Darm senken
(CANIBE et al. 2005; ZENTEK et al. 2013). Neuere Untersuchungen zeigten
außerdem, dass die bakterielle Diversität im Caecum zunimmt (HALAS et al. 2010).
Die Tatsache, dass sowohl keine antimikrobielle als auch eine eher
leistungshemmende Wirkung bei der Verwendung von anorganischen Säuren
beobachtet wurde (ROTH u. KIRCHGESSNER 1989) führt zu der Vermutung, dass
nicht die pH-Wert-Senkung der entscheidende Faktor für den Wirkmechanismus
darstellt, sondern – wie oben dargelegt – das Vorhandensein undissoziierter Säure.
Da Säuren nicht zu vernachlässigende korrosive Eigenschaften besitzen, ist der
Einsatz ihrer Salze eher verbreitet. So konnte in Untersuchungen von KULLA (2001)
auch bei der Zugabe von Kaliumdiformiat zum Futter eine deutliche Beeinflussung
der mikrobiellen Flora beobachtet werden: Im caudalen Dünndarm konnten
Schrifttum
50
reduzierte Gehalte aller untersuchten Keimgruppen abgesichert werden, im
Dickdarm war vor allem der Gehalt an E. coli verringert. Das wachstumsfördernde
Potential konnte z. B. für Formiate (Salze der Ameisensäure) nachgewiesen
werden (PAULICKS et al. 2000; ØVERLAND et al. 2000; WINDISCH et al. 2001). Die
Möglichkeit, das Salz mit der Säure zu kombinieren, konnte die Wirkung noch
steigern und hat somit eine Kombination ergeben, die neben den Effekten auf
Leistung und Tiergesundheit auch besser handhabbar ist (ROTH et al. 1996).
Zink
Da es sich um ein essenzielles Element für den Zellstoffwechsel handelt, ist Zink
ein übliches Supplement im Futter für Tiere. Der Bedarf von Schweinen beträgt
etwa 50 - 60 mg/kg Futter-TS (GFE 2006). Obwohl die Wirkmechanismen lange
Zeit nicht bekannt waren und auch bis heute nicht gänzlich aufgeklärt sind, wird
hohen Zinkdosierungen außerdem eine antimikrobielle Wirkung zugeschrieben.
Eingesetzt wird es in der Fütterung meistens in Form von Zinkoxid (ZnO). In
verschiedenen Untersuchungen mit unterschiedlichen ZnO-Gehalten konnten die
Autoren wiederholt feststellen, dass vor allem bei sehr hohen (pharmakologischen)
Dosen (> 2400 mg/kg Futter) Einflüsse auf die gastrointestinale Flora und deren
Stoffwechselaktivität zu vermerken sind: Die Keimgehalte der meisten Spezies in
der Gruppe der Laktobazillen werden reduziert und auch der Gehalt an Laktat und
kurzkettigen Fettsäuren sinkt (u. a. STARKE et al. 2014a). Unterschiedliche
Aussagen wurden jedoch zu den Auswirkungen auf die Gruppe der
Enterobakteriaceae und der coliformen Keime gemacht. STARKE et al. (2014a)
beschreiben eine Reduktion dieser Keimgruppe, welche sich jedoch, im Gegensatz
zu den Laktobazillen, nur in der ersten Woche nach dem Absetzen zeigte.
Dahingegen stieg der Anteil coliformer Bakterien in Untersuchungen von HØJBERG
et al. (2005) und stellte die anteilig größte Fraktion bei Zugabe von Zinkoxid dar
Schrifttum
51
(HØJBERG et al. 2005; VAHJEN et al. 2011). Der antimikrobielle Effekt des ZnO
konnte in Untersuchungen von PIEPER et al. (2012) Dosis-abhängig gesteigert
werden. Zusätzlich wurde auch die Vielfalt der Mikroflora untersucht. Sowohl in der
Gruppe der Clostridien, als auch in der Gruppe der Enterobakteriaceae war eine
größere Diversität zu beobachten, wenn dem Futter hohe Mengen ZnO zugegeben
wurden. Entgegengesetzt verhielt es sich für die Laktobazillen (VAHJEN et al. 2011;
STARKE et al. 2014b). Eine Erklärung dafür wurde im Anstieg der Keimzahlen
„subdominanter Spezies“ gesehen (VAHJEN et al. 2011). Die Unterschiede
innerhalb der Keimgruppen bei der Ermittlung der minimalen Hemmkonzentration
in in vitro-Untersuchungen lassen die Autoren jedoch zu dem Schluss kommen,
dass eine generelle Aussage Erregergruppen-übergreifend weder für die
Empfindlichkeit gegenüber ZnO, noch für die Wirksamkeit im Tier getroffen werden
kann (LIEDTKE u. VAHJEN 2012).
Unabhängig von den vorher beschriebenen Einflüssen auf die Zusammensetzung
der intestinalen Mikroflora konnte die in der Praxis beobachtete Minderung des
Durchfallgeschehens auch nach experimenteller Infektion bestätigt werden.
Dennoch konnte sowohl bei den Tieren ohne Zink-Zugabe als auch bei der
Versuchsgruppe ab dem zweiten Tag nach der Infektion der Erreger im Kot
nachgewiesen werden (MORES et al. 1998). Die Autoren kamen zu dem Schluss,
dass weder das Absterben noch das Verhindern der Kolonisation (des
Wachstums) von E. coli, sondern ein Mechanismus, der die Adhäsion der
Bakterien am Dünndarmepithel verhindert, für den Schutz verantwortlich sein
muss. Auch den Veränderungen der residenten Flora und der damit entstehenden
„Konkurrenzflora“ wird ein protektiver Effekt zugeschrieben (STARKE et al. 2014a).
Durch die Zugabe von ZnO konnten zwar keine morphologischen Veränderungen,
jedoch einige Effekte auf das angeborene und erworbene Immunsystem
nachgewiesen werden (LIU et al. 2014). Im distalen Jejunum wurde außerdem die
Schrifttum
52
Muzinsekretion verändert (LIU et al. 2014). Da die Mukusschicht der Schleimhaut
aufliegt, hat sie den ersten Kontakt mit der Ingesta und darin enthaltenen
Mikroorganismen, sodass dies einen Schutzmechanismus darstellen kann.
Zusätzlich zu den antimikrobiellen Eigenschaften wurde ZnO auch eine
leistungssteigernde Wirkung zugeschrieben. In der ersten Woche nach dem
Absetzen konnten geringe Leistungsvorteile dargestellt werden, welche sich jedoch
danach nicht fortführen ließen (MARTIN et al. 2013; STARKE et al. 2014a).
Die Supplementation von Zink unterliegt futtermittelrechtlichen Beschränkungen:
Der zulässige Gesamtgehalt im Futter beträgt 150 mg Zink/kg und der Einsatz im
Ferkelfutter ist auf max. 12 Lebenswochen beschränkt (GRÜNE BROSCHÜRE [FE]
2015). Sowohl die Kontamination der Umwelt durch vermehrte Ausscheidung von
Zink als auch eine Akkumulation in Organen (MARTIN et al. 2013) sind u. a. als
Gründe dafür zu nennen. Da die positive Wirkung von ZnO vornehmlich in den
ersten 1 bis 2 Wochen nach dem Absetzen nachweisbar ist, empfehlen schon
KATOULI et al. (1999) den Einsatz hoher Zinkgehalte im Futter auf diesen Zeitraum
zu beschränken.
Kupfer
Ein weiterer Zusatzstoff, der dem Futter in der Absetzphase über den eigentlichen
Bedarf der Tiere hinaus zugeführt wird, ist Kupfer (Cu). Mit ebenfalls bisher nicht
vollständig aufgeklärten Mechanismen wird auch diesem Element eine gewisse
antimikrobielle Wirkung zugeschrieben. Vor allem aber konnten leistungsfördernde
Effekte bei Cu-Zugabe ins Futter nach dem Absetzen nachgewiesen werden
(HAWBAKER et al. 1961; CROMWELL et al. 1998), die z. T. sogar über jene von
antibiotischen Leistungsförderern hinausgingen (EDMONDS et al. 1985). Im
Gegensatz zur Supplementation mit Zink waren die fördernden Effekte auf die
Futteraufnahme und die täglichen Zunahmen durch die Cu-Zugabe nicht auf die
Schrifttum
53
erste Woche nach dem Absetzen beschränkt (APGAR et al. 1995; CROMWELL et al.
1998). Zusätzlich konnte durch den Einsatz von Cu und Zn (sowohl einzeln als
auch in Kombination) die Kotkonsistenz verbessert werden (HILL et al. 2000). Dies
hat zusätzlich indirekte Effekte bei der Vermeidung infektiöser Magen-Darm-
Erkrankungen, weil die Reinfektionsrate innerhalb der Tiergruppen reduziert wird.
Der Kot wird schneller durch den Spaltenboden getreten, sodass eine oro-nasale
Aufnahme rektal ausgeschiedener Erreger verhindert wird. Untersucht wurde
außerdem, ob verschiedene Cu-Verbindungen unterschiedlich starke
Auswirkungen besitzen (APGAR et al. 1995; HASTAD et al. 2001). Die Autoren
konnten eine lineare Verbindung zwischen Leistungssteigerung und steigenden
Cu-Gehalten feststellen, die Kupferquelle hatte jedoch keinen Einfluss. Allerdings
war die Steigerung der Futteraufnahme und der täglichen Körpermassenzunahme
in einer anderen Studie begrenzt auf max. 150 mg Cu/kg Futter, höhere Dosen
führten zu keiner höheren Leistung (STAHLY et al. 1980). Einige der aufgeführten
Autoren konnten jedoch im Zuge der Cu-Supplementation auch höhere Gehalte in
den Organen, v. a. in der Leber nachweisen. Da in der Praxis häufig der Einsatz
von Cu und Zn kombiniert wird, untersuchten HILL et al. (2000) die synergistische
Wirkung und kamen zu dem Schluss, dass die Kombination den jeweils durch
Zugabe eines der beiden Spurenelemente erreichten Effekt nicht in einem Maß
verbessert, welches eine gemeinsame Gabe rechtfertigt. Eine Erklärung für die
Förderung der Leistung der Schweine sahen HØJBERG et al. (2005) in der
antimikrobiellen Wirkung, denn ebenso wie nach der Supplementierung von Zn war
auch nach der Zugabe von Cu die Anzahl der Laktobazillen und aerober Bakterien
reduziert. Coliforme und anaerobe Bakterien hingegen waren in höheren
Keimzahlen im Kot vertreten (HAWBAKER et al. 1961). Bei der Fütterung nach dem
Absetzen war bei besonders hohen Gehalten an Cu im Futter (250 mg/kg) die
Verlustrate gesenkt (STAHLY et al. 1980). Besonders fiel in den Untersuchungen
Schrifttum
54
auf, dass ein antimikrobieller Effekt von Kupfer den Anteil an Streptokokken im Kot
und im Chymus reduzierte (FULLER et al. 1960; HAWBAKER et al. 1961; HØJBERG et
al. 2005). Die Veränderungen der kommensalen Flora führen zu einem geringeren
Nährstoffverbrauch durch die Bakterien und somit gemeinsam mit der häufig
höheren Futteraufnahme zu höheren Tageszunahmen (HØJBERG et al. 2005).
Die schon erwähnte Akkumulation von Cu in inneren Organen (v. a. in der Leber)
sowie die auch für Zn geltenden Umwelteinflüsse durch die vermehrte fäkale
Ausscheidung führten zu einer Reglementierung der Supplementation im Futter.
Die erlaubten Höchstgehalte sind im Ferkelfutter (bis 12. Lebenswoche) auf
170 mg/kg Futter, sonst auf 25 mg/kg Futter begrenzt (GRÜNE BROSCHÜRE [FE]
2015).
2.4.3 Diätetische Maßnahmen bei E. coli - bedingten Durchfallerkrankungen
Mit dem Absetzen sind die Ferkel gezwungen, feste Nahrung aufzunehmen.
Gleichzeitig stellt dies die Phase der höchsten Empfindlichkeit für Erreger
gastrointestinaler Erkrankungen dar. Um eine ausreichende Futteraufnahme der
Einzeltiere zu ermöglichen, ist ein Tier/Fressplatzverhältnis von 1 : 1 bzw. ein ad
libitum-Angebot von Futter vorteilhaft. Um einen abrupten Futterwechsel zu
vermeiden, ist die Anfütterung der Ferkel schon bei der Sau mit festem
(idealerweise als Brei angebotenem) Futter zu empfehlen. Auch das Angebot des
Futters als Brei nach dem Absetzen kann die Anfütterungsphase erleichtern. Wird
so eine kontinuierliche Futteraufnahme sichergestellt, sinkt auch das Risiko für
intestinale Erkrankungen, da es – wie unter 2.4.1 beschrieben – in geringerem
Umfang zu morphologischen Veränderungen an der Dünndarmschleimhaut
kommt.
Hohe Proteingehalte im Futter, ebenso wie hohe Gehalte an Calcium oder
Magnesium, führen zu einer erhöhten Säurebindungskapazität im Magen.
Schrifttum
55
Zusätzlich ist die Produktion von Magensäure, Pepsin und Trypsin bei gerade
abgesetzten Ferkeln noch nicht vollständig ausgereift (KIDDER u. MANNERS 1978).
Beide Tatsachen gemeinsam führen zu einer geringen Chymusazidierung im
aufgenommenen Futterbrei. Geringere Proteingehalte im Futter können somit
indirekt eine Verbesserung der Milieubedingungen zur Abwehr von E. coli -
Infektionen bewirken (max. 18 %; KAMPHUES et al. 2014). Pepsinogen wird erst bei
pH-Werten < 5 zu Pepsin umgewandelt und auch das Wirkungsmaximum von
Pepsin und Trypsin liegt bei pH-Werten um 2 bis 3,5 (TAYLOR 1959). Um diese
Bedingungen im Magen zu erreichen, werden dem Futter häufig organische
Säuren oder deren Salze zugesetzt (s. 2.4.2 – Organische Säuren). Zusätzlich
kann dadurch ein Einfluss auf die residente Flora sowie pathogene
Mikroorganismen ausgeübt werden. In Untersuchungen konnten TSILOYIANNIS et al.
(2001) neben einem verminderten Auftreten von Symptomen und einer geringen
Mortalität auch geringere Konzentrationen des Erregers (E. coli) im Kot ermitteln.
Obwohl die klinische Symptomatik des Durchfalls nach experimenteller Infektion
mit E. coli durch den Zusatz organischer Säuren bei HASSAN (2008) nicht
beeinflusst wurde, waren die Erregerkonzentrationen in den einzelnen Teilen des
Magendarmtraktes vermindert. Durch die Diffusion des Säureanions durch die
Zellwand der Bakterien kann im Inneren der Zelle der Stoffwechsel empfindlich
gestört werden (LÜCK 1986), sodass die Adhäsion und das Wachstum dieser
Erreger reduziert oder sogar verhindert werden können.
Untersuchungen unter praxisähnlichen Bedingungen zeigten außerdem, dass
durch die Fütterung eines grobvermahlenen schrotförmigen Mischfutters, trotz der
höheren Rate klinischer Infektionen als in der Kontrollgruppe (fein vermahlen und
pelletiert) eine reduzierte Mortalität aufgrund der Ödemkrankheit auftrat
(OELSCHLÄGER 2011). Auch der Behandlungserfolg von Tieren, die beim Auftreten
Schrifttum
56
klinischer Symptome antibiotisch versorgt wurden, war höher. Dies deutet darauf
hin, dass die Fütterung von grobem Futter auch einen Einfluss auf die
Überlebensfähigkeit von E. coli haben kann.
Schrifttum
57
2.5 Ableitung der Aufgabenstellung
Grobes Mischfutter hat vielfältige günstige Effekte auf die Gesundheit des
Gastrointestinaltraktes. In verschiedenen Studien des hiesigen Institutes wurden
Einflüsse auf die Magengesundheit von Schweinen beobachtet (GROSSE LIESNER
2008; WINTERMANN 2011), andere wiesen Vorteile in Bezug auf
Salmonelleninfektionen und Seroprävalenzen in Herden nach (PAPENBROCK 2004;
VISSCHER 2006).
Zunächst wurden am Institut für Tierernährung im Rahmen des Projektes
„Grain up“ (Kooperationsprojekt deutscher agrarwissenschaftlicher und
veterinärmedizinischer Institute) die Einflüsse von vier in der Struktur
unterschiedlichen Mischfuttermitteln auf die residente Magen-Darm-Flora
(BULLERMANN 2012) und die Verdaulichkeit (ARLINGHAUS 2013) untersucht. Auf der
Grundlage dieser ersten beiden Studien wurde sowohl im Infektionsversuch als
auch im in vitro-Ansatz die Strukturwirkung des Futters auf Salmonella Derby
sowie Streptococcus suis geprüft (KOOP 2013).
Da Escherichia coli vor allem in der Absetzphase ein im Feld häufig vorkommender
Verursacher von Durchfall ist, oft einhergehend mit Verlusten und geringeren
Tageszunahmen, liegt der Fokus der vorliegenden Arbeit auf der möglichen
Bedeutung der MF-Struktur für E. coli - bedingte Durchfallerkrankungen und die
Überlebensfähigkeit dieses Erregers im GIT.
Dabei werden nach experimenteller Infektion einerseits Dauer und Intensität der
Erregerausscheidung, andererseits Dauer und Intensität des Durchfalls erfasst.
In der Praxis ist es üblich, den Absetzferkeln ein pelletiertes Mischfutter
anzubieten, da dieses unter anderem eine höhere Aktzeptanz hat, geringere
Lagerkapazitäten benötigt und bessere Fließeigenschaften zeigt als ein
Schrifttum
58
schrotförmiges Mischfutter. Die Futterstruktur bestimmt u. a. ganz maßgeblich die
Milieu- und Substratbedingungen im Verdauungstrakt (BULLERMANN 2012;
ARLINGHAUS 2013), in deren Konsequenz hier neben der Partikelgrößenverteilung
im Speziellen auch die Auswirkungen einer Konfektionierung von grob
vermahlenem Futter (Pellet/Extrudat) untersucht werden sollen. Zusätzlich ist die
Bedeutung der Magenbarriere für die Infektion mit E. coli von besonderem
Interesse, sodass dieser Aspekt vergleichbar zu den Untersuchungen von KOOP
(2013) ebenfalls geprüft werden soll.
Im Überblick stehen also folgende Aspekte im Fokus dieser Untersuchung an
Absetzferkeln:
Einfluss der Vermahlungsintensität und der MF-Konfektionierung
- auf die Ausscheidungsdauer von E. coli und die Durchfallintensität nach
einer experimentellen Infektion
- auf die Keimzahlen oral applizierter E. coli im Chymus des
Magendarmtraktes (in vivo)
- auf die in vitro -„Überlebensrate“ von E. coli im Mageninhalt des
Fundusbereiches von Ferkeln, die zuvor MF unterschiedlicher
Futterstruktur erhalten hatten
Material und Methoden
59
3 Material und Methoden
Die im Rahmen dieser Dissertation an Tieren durchgeführten Untersuchungen
entsprechen den geltenden Tierschutzvorschriften und wurden unter dem
Aktenzeichen 33.9-42502-04-11/0491 vom Landesamt für Verbraucherschutz und
Lebensmittelsicherheit genehmigt.
Abbildung 3: Versuchsablauf
3.1 Tiere
Für die durchzuführenden Untersuchungen wurden in drei aufeinander folgenden
Versuchsdurchgängen jeweils 20 männliche, kastrierte Ferkel eingesetzt. Diese
stammten von einem Ferkelerzeuger aus Sachsen-Anhalt. Der Erzeugerbetrieb gilt
als „SPF-Betrieb“ und damit als frei von den Erkrankungen PRRS, Rhinitis
atrophicans, Dysenterie und Räude, sowie von Mycoplasma hyopneumoniae und
Actinobacillus pleuropneumoniae. Der Betriebsstatus im QS-
Salmonellenmonitoring entspricht der Kategorie I (d.h. < 20 % positive
Salmonellenproben).
Die Untersuchungen fanden von August 2013 bis April 2014 im Infektionsstall des
Tierhauses am Institut für Tierernährung der Tierärztlichen Hochschule Hannover
statt.
Material und Methoden
60
Die Ferkel wurden direkt nach dem Absetzen mit 21 (DG1,3) bzw. 28 ± 3 (DG2)
Tagen und einer Körpermasse von 5,9 ± 1,1 kg aus dem Herkunftsbetrieb in den
Versuchsstall verbracht, ohne zuvor in den Flatdeckstall des Betriebes umgestallt
zu werden. Am Ankunftstag wurden die Tiere gewogen, individuell gekennzeichnet
und geimpft (Mycoplasma hyopneumoniae; Ingelvac MycoFLEX®, Boehringer
Ingelheim Vetmedica GmbH, Ingelheim sowie PRRS Virus; Porcillis PRRSV®, Fa.
Intervet Deutschland GmbH, Unterschleißheim), um dann in Einzelbuchten
aufgestallt zu werden. Neben der Impfung wurde von jedem Tier bei Ankunft rektal
eine Tupferprobe entnommen, welche auf das Vorhandensein von Salmonella spp.
und Escherichia coli untersucht wurde. Eine Aufteilung auf die Versuchsgruppen
erfolgte erst kurz vor Versuchsbeginn.
Um mögliche genetische Einflüsse auf die Untersuchungsergebnisse minimieren
zu können, wurden ausschließlich Ferkel aus unterschiedlichen Würfen – also von
unterschiedlichen Muttersauen – für die Untersuchungen ausgewählt. Somit wurde
sichergestellt, dass die Tiere keine Vollgeschwister waren. Es war nicht möglich,
die Belegung der Sauen durch verschiedene Eber nachzuvollziehen, sodass das
Auftreten von Halbgeschwistern nicht ausgeschlossen werden konnte.
Während der 12-tägigen Eingewöhnungsphase der Ferkel trat in allen drei
Versuchsdurchgängen teils starker Durchfall auf, wobei pathogene Escherichia coli
kulturell nachgewiesen werden konnten. Die Tiere zeigten innerhalb weniger
Stunden eine unterschiedlich stark ausgeprägte Exsikkose, sodass eine orale
Medikation (Belacol® 12 % Pulver, Fa. bela-pharm GmbH & Co.KG, Vechta;
Wirkstoff: Cholistinsulfat; Dosierung: 5 mg/kg KM/Tag) unumgänglich war. Bei
einzelnen Ferkeln musste zusätzlich eine orale Rehydratation (13 g Glucose und
7 g Natriumchlorid auf 1 Liter Wasser) vorgenommen werden. Im ersten
Durchgang erfolgte die Behandlung der gesamten Tiergruppe, im zweiten und
dritten Durchgang konnte die Behandlung auf Einzeltiere beschränkt werden. Die
Material und Methoden
61
behandelten Einzeltiere wurden dann möglichst gleichmäßig auf die
Versuchsgruppen verteilt.
3.2 Haltung
Pro Versuchsdurchgang wurden jeweils 20 Ferkel im Infektionsstall des Tierhauses
des Institutes für Tierernährung einzeln aufgestallt. Die Buchten hatten eine Größe
von 1 x 3,5 m und waren mit einer Liegematte aus Gummi (1 x 1 m), einer
Rotlichtlampe, einer Nippeltränke und einem an einer Kette befestigten
Hartgummiball als Beschäftigungsmaterial ausgestattet. Der Boden bestand aus
plan befestigtem Beton, im hinteren Bereich der Buchten befand sich eine quer
verlaufende abgedeckte Harnrinne. In die Tür integriert war ein kippbarer Quertrog
aus Edelstahl. Die Begrenzung der Einzelbuchten bestand aus Kunststoffwänden
und Gitterstäben, sodass der Sichtkontakt zu Ferkeln der gegenüberliegenden
Seite der Stallgasse und eingeschränkter Körperkontakt zu Nachbartieren möglich
war.
Die Temperatur im Stall betrug über den gesamten Versuchszeitraum im Mittel
etwa 26 °C. In den ersten Tagen war der Raum zunächst auf etwa 29 - 30 °C
temperiert, die Temperatur wurde mit steigender Körpermasse der Tiere dann
langsam heruntergefahren. Unter den Rotlichtlampen wurde die Temperatur
zunächst auf ca. 31 °C gehalten, aber auch diese wurde nach und nach
zurückgenommen, indem die Lampen stufenweise höher gehängt wurden.
Mit einem Lichtprogramm wurde, unabhängig von dem durch vorhandene Fenster
einfallenden Tageslicht, eine 12-stündige Lichtphase je Tag eingestellt.
In den ersten 12 Tagen nach dem Absetzen erhielten die Ferkel den auf dem
Herkunftsbetrieb verwendeten Ferkelstarter (Super Wean, Una Hakra, Hamburg),
welcher, wenn zur Förderung der Futteraufnahme nötig, mit etwas warmem
Wasser als Brei angeboten wurde.
Material und Methoden
62
Drei Tage vor Versuchsbeginn wurden die Tiere erneut gewogen, um in zwei
gewichtsgleiche Gruppen eingeteilt zu werden. Es erfolgte eine Umstallung,
sodass sich in jeweils nebeneinander- und gegenüberliegenden Buchten Tiere der
unterschiedlichen Fütterungsgruppen befanden.
3.3 Futtermittel
Die botanisch identisch zusammengesetzten Mischfutter wurden für die jeweiligen
Versuchsdurchgänge unterschiedlich behandelt. Die Einzelkomponenten (Weizen,
Gerste, Sojaextraktionsschrot) wurden im Labor des Instituts für Tierernährung
untersucht, die Ergebnisse der Analyse sind in Tabelle 1 dargestellt.
Tabelle 1: Nährstoffgehalte der Rohkomponenten
Nährstoffgehalte (g/kg TS)
Gerste Weizen Sojaextraktionsschrot
Ra 21,2 16,5 65,8
Rp 125 120 520
Lys n.u.2 n.u.2 31,8
Met n.u.2 n.u.2 6,13
Rfe 27,8 23,1 27,7
Rfa 71,9 29,4 56,9
Stärke 563 669 24,5
Zucker 21,3 29,7 94,3
P 3,30 3,52 3,34
Ca 0,875 0,771 4,55
Cu (mg) 6,05 n.n.1 9,14 1n.n. = nicht nachweisbar; 2n.u. = nicht untersucht
Material und Methoden
63
Mithilfe der Analysenwerte wurde die Zusammensetzung des Versuchsfutters wie
in Tabelle 2 wiedergegeben kalkuliert.
Tabelle 2: Anteil (%) der einzelnen Futterkomponenten im Mischfutter
Komponente Anteil im Mischfutter (%)
Weizen 48,5
Gerste 25,0
Sojaextraktionsschrot 21,0
Sojaöl 2,00
Mineralfutter (Phoskana F 40*) 3,10
L-Lysin 0,25
DL-Methionin 0,15 *Zusammensetzung (s. Tabelle 26)
Für die verschiedenen MF-Varianten in den drei Durchgängen wurde das Getreide
(für das feine Ausgangsmaterial auch das Sojaextraktionsschrot) in einer
Hammermühle (Rasant Super Gr. 150, Fa. Ley, Sulingen) entweder mit einem
1 mm Sieb (feine Ausgangsmischung) oder mit einem 6 mm Sieb (grobe
Ausgangsmischung) im hiesigen Institut für Tierernährung vermahlen.
Anschließend erfolgte die Mischung mit den anderen Komponenten (Anteile s.
Tabelle 2 in einem Horizontalmischer (Pflugscharmischer FM 600D, Fa. Lödige,
Paderborn).
Die teilweise Konfektionierung der Ausgangsmischung erfolgte entweder im
eigenen Haus (Pelletierung 1. DG) oder durch das Forschungsinstitut der
Internationalen Forschungsgemeinschaft Futtermitteltechnik e. V. (IFF)
(Pelletierung: Ringmatrizenpresse „Monoroll Labor“, Simon-Heesen B.V., Boxtel,
Niederlande, Ringmatrize mit 5 mm Lochbohrung, ø 6 mm; Extrusion: Extruder
“OEE 8”, Amandus Kahl GmbH & Co. KG, Reinbek/Hamburg, Matrize mit zwei
Material und Methoden
64
Düsen, ø 5 mm). Die genauen Bezeichnungen und Speifikationen der
verschiedenen MF-Varianten sind in Übersicht 4 aufgeführt.
Übersicht 4: Vermahlungsgrad und Konfektionierung der eingesetzten Mischfuttermittel
Vers
uch
MF-Variante Abkürzung Vermahlungs-
grad Konfektionierung Ø (mm)
1 Pellet fein PF fein Pellet 2,89
Schrot grob1 SG1 grob -
2 Extrudat grob EG grob Extrudat 6,60
Pellet grob2 PG2 grob Pellet 4,85
3 Schrot grob3 SG3 grob -
Pellet grob3 PG3 grob Pellet 2,92
1,2,3 angehängte Durchgangsnummer zur besseren Unterscheidung der MF-Varianten
3.4 Fütterung
Täglich erhielten die Tiere um 8 Uhr das jeweilige Versuchsfutter frisch und ad
libitum angeboten, am darauffolgenden Tag wurden um 7 Uhr sämtliche
Futterreste für die Rückwaage gesammelt, sodass daraus die Futteraufnahme
eines jeden Tieres pro Tag rechnerisch ermittelt werden konnte.
Die Tiere wurden ohne Einstreu gehalten, um eine Aufnahme derselben mit
eventuellen Auswirkungen auf die Ergebnisse zu verhindern.
Wasser stand allen Ferkeln über eine Selbsttränke ad libitum zur Verfügung. Eine
Messung der Wasseraufnahme erfolgte nicht.
An den Tagen der Infektion bzw. der Sektion wurde vom üblichen
Fütterungsprozedere abgewichen. Das entsprechende Fütterungsschema ist unter
3.8.6 und 3.9 beschrieben.
Material und Methoden
65
3.5 Futtermitteluntersuchungen
Die in den Untersuchungen verwendeten MF-Varianten wurden im Labor des
Instituts für Tierernährung auf Rohnährstoffe, Stärke, Zucker, Mengen- und
Spurenelemente sowie Aminosäuren untersucht.
Zur näheren Bestimmung der Futterstruktur wurde die Partikelgrößenverteilung in
den verschiedenen MF-Varianten anhand der Trockenen und/oder Nassen
Siebanalyse erfasst.
3.5.1 Rohnährstoffe
Nachdem mit Hilfe eines Probenstechers eine repräsentative Probe genommen
wurde, erfolgte die Gewinnung eines Aliquots mittels eines Probenteilers für die
Laboranalyse, welches im Folgenden gemahlen wurde (Zentrifugalmühle ZM 1000,
Fa. Retsch, Haan; 10.000 Umdrehungen/min, Sieb: 0,5 mm).
Die Gehalte an Rohnährstoffen wurden mit der Weender Analyse auf der
Grundlage der „Amtlichen Methode der chemischen Untersuchung von
Futtermitteln“ der VDLUFA, Methodenbuch III (NAUMANN u. BASSLER 1976)
einschließlich der achten Ergänzung von 2012, sowie einigen institutseigenen
Modifikationen, untersucht.
Die Angaben erfolgen in g/kg Trockensubstanz (g/kg TS).
Trockensubstanzgehalt (TS-Gehalt)
Die zu untersuchende Probe (etwa 3 g Probenmaterial) wurde in ein
gewichtskonstantes, ausgewogenes Aluschälchen eingewogen und für mindestens
12 h im Trockenschrank bei 103 °C getrocknet. Nach dem Abkühlen im Exsikkator
erfolgte dann die Auswaage.
Material und Methoden
66
Das Verhältnis von Auswaage zu Einwaage ergab den Gehalt der
Trockensubstanz an (TS [%] = Auswaage/Einwaage x 100).
Die Angabe erfolgt in gTS/kg uS (ursprüngliche Substanz).
Rohasche (Ra)
Die Fraktion der Rohasche enthält Mineralstoffe sowie HCl-unlösliche Asche.
Etwa 3 g Probenmaterial wurden nach Einwaage in einen Porzellantiegel im
Muffelofen für 6 h bei 600 °C verascht und im Exsikkator abgekühlt. Nach
Auswaage des Tiegels wurde die Masse des Rückstandes rechnerisch ermittelt.
Rohprotein (Rp)
Zur Ermittlung des Gesamtstickstoffgehaltes erfolgte die Anwendung der DUMAS-
Verbrennungsmethode (TABATABAI UND BREMNER 1991). Das Probenmaterial
(0,3 g) wurde in einem Porzellantiegel unter Sauerstoffzufuhr bei 1000 °C
verbrannt (Vario Max®, Fa. Elementar, Hanau). Mittels Wärmeleitfähigkeitsdetektor
wurde durch Reduktion von Stickoxiden entstehender molekularer Stickstoff
bestimmt.
Anhand folgender Formel wurde der Gehalt an Rohprotein berechnet:
Rp = N x 6,25
Rohfett (Rfe)
Um das Rohfett in einem Mischfuttermittel zu bestimmen, war zunächst ein
Säureaufschluss mit 30 %iger Salzsäure erforderlich. Dazu wurden 3 g
Probenmaterial mit 100 ml Wasser und 60 ml der Salzsäure für 30 Minuten
gekocht, wobei darauf geachtet wurde, dass das Volumen konstant blieb.
Anschließend wurde die Probe auf etwa 300 ml mit Wasser (frei von Chloridionen)
aufgefüllt und über einen Faltenfilter (Faltenfilter MN 615 1/4, ø 185 mm, Fa.
Macherey-Nagel GmbH & Co. KG, Düren) filtriert. Dieser wurde für 12 h bei 80 °C
Material und Methoden
67
getrocknet. Die eigentliche Fettextraktion erfolgte dann mit Petrolether im
Soxhletapparat. Dazu wurde der getrocknete Filter in einer Extraktionshülse in den
Apparat gespannt, ebenso ein gewichtskonstanter Rundkolben. Nach 6 h
Extraktion wurde der verbliebene Petrolether aus dem Kolben mit einem
Rotationsverdampfer (Rotavapor R114, Fa. Büchi, Schweiz) bei 80 °C und
400 mbar abdestilliert, der Kolben bei 80 °C für 12 h getrocknet, um dann
ausgewogen zu werden.
Rfe [%] = Auswaage / Einwaage x 100
Rohfaser (Rfa)
Im Fibertec 2010 Hot Extractor (Fa. Foss, Hilleroed, Dänemark) wurde die Probe
(etwa 1 g) in einen Glasfiltertiegel eingewogen und nacheinander mit jeweils etwa
150 ml einer 1,25 %igen Schwefelsäure bzw. einer 1,25 %igen Natronlauge für
30 Minuten gekocht. Der Rückstand wurde bei 103 °C für 12 h getrocknet und
gewogen. Zuletzt erfolgte das Veraschen der Probe im Muffelofen bei 500 °C für
2 h. Der Rohfasergehalt wurde dann aus der Differenz zwischen dem Gewicht
nach dem Trocknen und dem Veraschen rechnerisch ermittelt und in Prozent
angegeben.
N-freie Extraktstoffe (NfE)
Die Fraktion der N-freien Extraktstoffe beinhaltet Polysaccharide (Stärke,
Glykogen), lösliche Zucker (Glukose, Fruktose, Saccharose, Laktose, Maltose),
Oligosaccharide sowie lösliche Anteile von Zellulose, Hemizellulose, Lignin und
Pektinen.
Die Bestimmung erfolgte nach folgender Formel:
NfE = TS – (Ra + Rp + Rfe + Rfa)
Material und Methoden
68
3.5.2 Stärke
Zunächst wurde Probenmaterial einer jeden Probe für zwei Hauptwerte (2,5 g) und
einen Blindwert (5 g) in volumenkonstante Glaskolben eingewogen. Die Blindwerte
wurden mit 40 %igem Ethanol aufgegossen und für 1 h inkubiert. In dieser Zeit
wurden sie mehrfach aufgeschüttelt. Während dessen wurden die Hauptwerte mit
50 ml einer HCl-Lösung (0,31 mol/L) versetzt, 15 Minuten im Wasserbad erhitzt
und anschließend abgekühlt, um sie zu klären. Die Blindwerte wurden mit
40 %igem Ethanol auf 100 ml aufgefüllt und über einen Faltenfilter (Faltenfilter MN
615 1/4, ø 185 mm, Fa. Macherey-Nagel GmbH & Co. KG, Düren) gegossen. Das
Filtrat wurde dann mit 2,1 ml HCl-Lösung (25 %ig) versetzt und ebenfalls für
15 Minuten im Wasserbad erhitzt, wobei diese an einen Rückflusskühler
angeschlossen waren.
Zum Klären wurden alle Proben nach dem Abkühlen zunächst mit CARREZ-
Reagenz I versetzt (5 ml), über eine Minute kräftig geschüttelt, um dann mit der
gleichen Menge CARREZ-Reagenz II aufgefüllt zu werden. Nach erneutem
Schütteln wurden die Proben mit destilliertem Wasser auf 100 ml aufgefüllt und
filtriert (Faltenfilter MN 615 1/4, ø 185 mm, Fa. Macherey-Nagel GmbH & Co. KG,
Düren).
Um den Stärkegehalt der Probe zu bestimmen, wurde (polarimetrisch) die optische
Drehung des Lichtes im Polarimeter (Polatronic E, Fa. Schmidt und Haensch
GmbH & Co., Berlin) gemessen und der Stärkegehalt bestimmt. Der Blindwert
diente jeweils der Ermittlung eines Nullwertes.
Anhand folgender Formel wurde der Stärkegehalt berechnet:
Stärke (g/kg) = (Hauptwert – Blindwert) x 10,87 x 10
Material und Methoden
69
3.5.3 Zucker
Die Bestimmung des Zuckergehaltes einer Probe erfolgte mittels Titration.
2,5 g Probenmaterial wurden mit 200 ml 40 %igem Ethanol versetzt und 1 h unter
Schütteln inkubiert, um den Zucker zu lösen. Nach der Klärung des Gemisches mit
jeweils 5 ml CARREZ-Reagenz I und II wurde mit 40 %igem Ethanol eine
Volumensubstitution auf 250 ml vorgenommen, um die Probe durch einen
Faltenfilter (Faltenfilter, MN 615 1/4 185 mm, Fa. Macherey-Nagel GmbH & Co.
KG, Düren) zu geben. Restmengen des Alkohols wurden abgedampft, das Filtrat
gekühlt und der Zuckergehalt durch Titration mit Natriumthiosulfat (Methode nach
LUFF-SCHOORL) ermittelt.
3.5.4 Lysin, Methionin
Der Gehalt an Aminosäuren Lysin (Lys) und Methionin (Met) im verwendeten
Mischfutter, sowie zuvor im Sojaextraktionsschrot, wurde durch
Ionenaustauschchromatographie analysiert. Nach Hydrolyse mit Salzsäure
(c = 6 mol/l) wurde das Aminosäuregemisch im Aminosäureanalysator (Modell LC
3000, Fa. Biotronic, Ennepetal) in die einzelnen Aminosäuren differenziert und der
Gehalt an Lysin und Methionin angegeben.
3.5.5 Mengen- und Spurenelemente
Die Analysen erfolgten nach der „Amtlichen Methode der chemischen
Untersuchung von Futtermitteln“ der VDLUFA, Methodenbuch III (NAUMANN u.
BASSLER 1976) einschließlich der siebten Ergänzung von 2007 und der achten
Ergänzung von 2012.
Die Proben wurden zunächst verascht, indem 0,5 g Probenmaterial mit 10 ml
65 %iger Salpetersäure und 2 ml 30 %iger Wasserstoffperoxidlösung versetzt und
für 30 Minuten erhitzt wurden (High performance Microwave mls 1200 mega, Fa.
Material und Methoden
70
Milestone Inc., Shelton, USA). Die Aschelösung wurde nach dem Abkühlen filtriert
(Rundfilter 589 Schwarzband, Ø 90 mm, Fa. Schleicher & Schuell Mikro Science
GmbH, Dassel) und auf ein Volumen von 50 ml mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
Calcium, Magnesium
Da Störionen die Messung der Ca- bzw. Mg-Gehalte beeinflussen können, wurden
diese zunächst durch eine Verdünnung der Probe mit 0,5 %iger
Lanthanchloridlösung abgefangen. Die Messung erfolgte dann mittels
Atomabsorptionsspektrometrie (Solaar M6 AA Spectrometer, Fa. Thermo
Scientific, Waltham, MA, USA).
Phosphor
Durch die Veraschung werden die diversen Phosphatverbindungen in
Orthophosphate (PO4
3-) überführt, welche dann kolorimetrisch im
Spektralphotometer (UV-Visible Recording Spectrophotometer UV 1602, Fa.
Shimadzu, Kioto, Japan; Wellenlänge: 356 nm) gemessen werden können.
Zunächst wurden 1,5 ml Aschelösung mit 10 ml Stammlösung (zu gleichen Teilen
aus Salpetersäure, Ammoniumvanadat und Ammoniummolybdat bestehend) und
40 ml destilliertem Wasser versetzt. Daraus wurde eine Verdünnungsreihe nach
GERICKE und KURMIES (1952) erstellt und in dieser der P-Gehalt gemessen.
Chlorid
2,5 g Probenmaterial wurden eingewogen und mit 10 ml destilliertem Wasser
verdünnt. Die Lösung wurde zunächst 30 Minuten auf einem Rüttler geschüttelt
und anschließend zentrifugiert (15 min, 3000 Umdrehungen/min; Megafuge 1.0,
Fa. Haereus Sepatech GmbH, Osterode am Harz). Mittels Fällungstitration nach
MOHR (1855) wurde im Überstand der Chloridgehalt bestimmt (Chlorid Analyser
925, Fa. Ciba Corning Diagnostics, Medfield, USA).
Material und Methoden
71
Der Cl-Gehalt der Probe in g/kg TS wurde mit folgender Formel berechnet:
Cl-Gehalt (g/kg TS) = Messwert x 35,5 x Verdünnung / 1000
Natrium, Kalium,
Nach der Veraschung wurde die Probe zunächst mit Caesiumchlorid und
Aluminiumnitratlösung verdünnt. Die Messung erfolgte mit dem
Atomabsorptionsspektrometer (Unicam SOLAAR MSeries Flame and Furnace
Atomic Absorption Spectrometer Systems , Fa. Thermo Scientific, Waltham, USA)
anhand des Flammenemissionsverfahrens.
Kupfer, Selen, Eisen, Mangan, Zink
Aus der Aschelösung wurden die Gehalte von Cu, Se, Fe, Mn und Zn mit Hilfe der
Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt (Unicam SOLAAR MSeries Flame and
Furnace Atomic Absorption Spectrometer Systems, Fa. Thermo Scientific,
Waltham, USA).
3.5.6 Umsetzbare Energie (MJ ME)
Anhand der Schätzformel (GFE, 2008) wurde die umsetzbare Energie im
Mischfutter aus den Analysewerten berechnet:
ME (MJ/kg) = 0,021503 x g Rp + 0,032497 x g Rfe + 0,016309 x g Stärke
+ 0,014701 x g oR – 0,021071 x g Rfa
wobei oR = oS – (Rp + Rfe + Stärke + Rfa)
3.5.7 Partikelgrößenverteilung
Um die Struktur der verschiedenen MF-Varianten exakt beschreiben zu können,
wurde die Verteilung der Partikel nach deren Größe ermittelt. Die Größenfraktionen
wurden in Gruppen zusammengefasst angegeben (> 1,00 mm; 1,00 mm - 0,2 mm;
< 0,2 mm). Dazu wurde jeweils eine Siebanalyse durchgeführt. Die Angabe
erfolgte TS-korrigiert in Prozent (%) der gesamten eingesetzten Probe.
Material und Methoden
72
Trockene Siebanalyse
Sowohl mit den schrotförmigen Futtermitteln, als auch mit dem schrotförmigen
Ausgangsmaterial vor der weiteren Konfektionierung wurde eine Trockene
Siebanalyse durchgeführt. Dazu wurden etwa 65 g Probenmaterial über einen
Siebturm (Fa. Retsch GmbH, Haan), bestehend aus acht Sieben sowie einem
Bodenteil, gegeben. Die Maschenweite der einzelnen Siebe betrug 3,15 / 2,0 / 1,4 /
1,0 / 0,8 / 0,56 / 0,4 / 0,2 mm. Der Turm wurde für 15 min auf einem Rüttler (Typ S-
S, Fa. Retsch GmbH, Haan) bewegt und die Siebe dann einzeln ausgewogen.
Nasse Siebanalyse
Da es bei konfektionierten Futtermitteln nicht möglich ist, die
Partikelgrößenverteilung anhand der Trockenen Siebanalyse zu untersuchen, die
Ermittlung jedoch im Hinblick auf eine mögliche Nachzerkleinerung von Interesse
ist, wurden diese Futtermittel einer Nassen Siebanalyse unterzogen. Die Werte
einer Trockenen und einer Nassen Siebanalyse sind dabei nicht miteinander zu
vergleichen, weshalb auch von den schrotförmigen Mischfuttermitteln zusätzlich
eine Nasse Siebanalyse gemacht wurde.
Die verschiedenen Siebe (analog zur Trockenen Siebanalyse) wurden für die
Nasse Siebanalyse zunächst bis zur Gewichtskonstanz bei 103 °C getrocknet und
leer gewogen. Das Probenmaterial (60 - 70 g) wurde mit 1 L destilliertem Wasser
aufgefüllt und 1 h zum Quellen und Lösen der Partikel aus der Pellet- oder
Extrudatstruktur stehen gelassen. Zur Analyse wurde diese Suspension vollständig
über den Siebturm (Fa. Retsch GmbH, Haan) gegeben und mit 10 L destilliertem
Wasser bei gleichmäßig niedrigem Wasserdruck gespült. Die Auswaage erfolgte
bei dieser Analyse nach erneutem Trocknen bis zur Gewichtskonstanz bei 103 °C.
Der Anteil an Partikeln < 0,2 mm ist bei dieser Form der Siebanalyse als Verlust
Material und Methoden
73
und somit rechnerisch durch Differenzbildung (Masse der Ausgangsprobe –
Probenmasse auf den Sieben) zu ermitteln.
3.6 Erfassung der Leistungsdaten
3.6.1 Allgemeinbefinden
Der Gesundheitszustand eines jeden Tieres wurde täglich erfasst, indem
Verhalten, Haltung und Futteraufnahme der Tiere beobachtet wurde. Bei Bedarf
erfolgte eine Kontrolle der Körperinnentemperatur.
3.6.2 Futteraufnahme
Jedes Tier erhielt morgens eine individuell bemessene Futtermenge, um die ad
libitum-Fütterung sicherstellen zu können. Am darauf folgenden Morgen wurden
die Reste aus dem Trog sowie vom Boden der Bucht aufgefegt und
zurückgewogen. Daraus ließ sich die Futteraufnahme des vergangenen Tages
ermitteln sowie die Futterzuteilung für den kommenden Tag ableiten.
3.6.3 Körpermassenentwicklung
Nach der Ankunft im Institut (Tag -12), eine Woche darauf (Tag -7) und am Tag -3
vor Versuchsbeginn (zur Einteilung in die Fütterungsgruppen) wurden die Ferkel
gewogen (Mobile Einzeltierwaage WA08, Fa. Meier-Brakenberg GmbH & Co. KG,
Extertal). Vom Versuchsstart an erfolgte die KM-Kontrolle wöchentlich (Tag 1, 8,
15, 22, 29, 36). Immer montags wurden die Ferkel morgens vor dem Angebot
frischen Futters einzeln gewogen. An den Sektionstagen erfolgte die Ermittlung der
Körpermasse der Tiere jeweils vor der Euthanasie.
Aus diesen Daten konnten die KM-Entwicklung eines jeden Tieres, die relative
Futteraufnahme (g aufgenommenes Futter/kg KM) sowie der Futteraufwand
(kg Futter/kg Körpermassenzuwachs) berechnet werden.
Material und Methoden
74
3.7 Kotuntersuchungen
Jeden Morgen wurde vor der Reinigung des Stalles die Kotbeschaffenheit bei
jedem Ferkel beurteilt. An den Versuchstagen 3, 10, 17 bis 26, 31 und 38 wurde
zusätzlich über den gesamten Tag der Kot der Tiere gesammelt. Des Weiteren
wurde im dritten Versuchsdurchgang (SG3, PG3) am Abend nach erfolgter
experimenteller Infektion eine Kotprobe von jedem Tier gesammelt („d20i“). Darin
erfolgte die Bestimmung des TS-Gehaltes und des pH-Wertes. Anschließend folgte
die Gefriertrocknung (Alpha 1-4, LOC1-m, Fa. Christ, Osterode am Harz) und
Vermahlung der Proben (Mia Multizerkleinerer, MC1190, Fa. Mia Prodomus
Vertriebs GmbH, München), sodass weitere Laboranalysen durchgeführt werden
konnten.
3.7.1 Kotkonsistenz
Die Kotqualität wurde durch eine Einteilung anhand des folgenden Scores
semiquantitativ beurteilt:
Tabelle 3: Score zur Beurteilung der Kotkonsistenz bei Absetzferkeln
Score visueller Eindruck
1 fest und geformt
2 weich und geformt
3 weich und ungeformt
4 suppig
5 wässrig Abstufungen von 0,5
Die Auswertung der Beurteilung der Kotkonsistenz erfolgte anhand der
rechnerischen Ermittlung des Wochenmittels. Um den Zeitpunkt der
experimentellen Infektion erfolgte der tägliche Vergleich der Gruppen.
Material und Methoden
75
3.7.2 TS-Gehalt im Kot
In halbstündigen Abständen wurde frischer Kot eines jeden Tieres über den
gesamten Tag gesammelt und in verschlossenen Kunststoffgefäßen kühl gelagert.
Abends erfolgte die Einwaage von etwa 20 bis 60 g Kot in gewichtskonstante
Aluschalen. Die Ermittlung des TS-Gehaltes (g/kg uS) erfolgte analog zur TS-
Bestimmung im Mischfutter.
3.7.3 pH-Wert im Kot
Es wurden 1 bis 2 g Kot im Verhältnis von 1 : 5 mit destilliertem Wasser verdünnt,
gut vermengt und nach 30 Minuten Inkubation der pH-Wert in der Suspension
gemessen (SG2–SevenGoTM pH-Meter, Fa. Mettler-Toledo, Greifensee, Schweiz).
3.7.4 Stärkegehalt im Kot
Um einen möglichen Einfluss der Infektion auf die Verdaulichkeit der Stärke zu
prüfen, wurde in den Kotproben drei Tage vor bis drei Tage nach der Infektion der
Stärkegehalt ermittelt. Nach der Vorbereitung der Proben für die Laboranalysen (s.
3.5.1) wurde der Stärkegehalt jeder Kotprobe wie unter 3.5.2 angegeben bestimmt.
Abweichend wurden zum Ausfällen und Klären der Probe jeweils 10 ml der
CARREZ-Reagenzien I und II verwandt.
3.7.5 Elektrolytgehalte im Kot
Um eine möglicherweise auftretende vermehrte Sekretion von Elektrolyten zu
quantifizieren, wurden in den zur Laboranalyse aufbereiteten Proben die Gehalte
an Natrium, Kalium und Chlorid bestimmt (Verfahren analog zur Analytik im
Mischfutter).
Material und Methoden
76
3.8 Mikrobiologische Untersuchungen
3.8.1 Infektionserreger
Der in diesen Untersuchungen verwendete Infektionserreger ist ein E. coli -Stamm,
der im Institut für Mikrobiologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover als
Asservat aus Bestandsproblemen vorlag und zur Verfügung gestellt wurde. Dieser
Stamm ist durch folgende Virulenzmerkmale charakterisiert: das Fimbrienantigen
F4 sowie die hitzestabilen Toxine (ST) I und II und das hitzelabile Toxin (LT) I.
3.8.2 Nährböden/Mikrobiologische Techniken
Sowohl bei Ankunft der Ferkel (rektal entnommene Tupferprobe) als auch nach der
experimentellen Infektion (Kotprobe, Infektionsbouillon) erfolgten entsprechende
mikrobiologische Untersuchungen. Zum Nachweis des Erregers wurden die
Proben auf Columbia Agar mit 5 % Schafblut (nachfolgend Blutagar genannt) und
teilweise auch auf Wasserblau-Metachromgelb-Laktose-Agar nach GASSNER
(1918) (nachfolgend Gassner-Agar genannt) angezüchtet. Verdächtige Kolonien
zeigten dabei auf Blutagar hämolysierendes, glattes, rundes, gelbliches, feuchtes,
glänzendes Wachstum. Auf Gassner-Agar waren diese als laktose-positive
Kolonien, d. h. tiefblau mit blauem Hof, zu erkennen.
Verdächtige Kulturen wurden zur genauen Typisierung mit Hilfe einer Multiplex-
PCR differenziert, welche am Institut für Mikrobiologie der Tierärztlichen
Hochschule etabliert wurde. Die Genorte, die für das Fimbrienantigen (F4) sowie
die Toxine STI, STII und LTI kodieren, konnten hier identifiziert werden. Dazu
wurden die ausgewählten Gensequenzen im Thermocycler (Mastercycler, Fa.
Eppendorf AG, Hamburg) vervielfältigt, um diese dann in 2 %igem Agarosegel
(17,5 ml 10 x TBE, 7 g Agarose, 7 µl Ethidiumbromid-SL [10 mg/ml]) mittels Gel-
Elektrophorese aufzutragen und entstandene Banden unter UV-Licht sichtbar zu
machen.
Material und Methoden
77
Um einen quantitativen Nachweis des Erregers durchführen zu können, wurden
Verdünnungsreihen angelegt. Dazu wurde zunächst 1 g Probenmaterial in 9 ml
PBS gelöst. Dies stellte die erste Verdünnungsstufe dar. Zur weiteren Verdünnung
wurde, nach ausreichendem Durchmischen bei 2400 rpm (Vortex-Schüttler REAX
TOP, Fa. Heidolph Instruments GmbH & Co.KG, Schwabach), jeweils 1 ml der
entstandenen Suspension in weitere 9 ml PBS verbracht und ebenfalls gut
durchmischt. Jeweils 100 µl der so entstandenen Suspensionen wurden auf
Blutagar ausplattiert.
3.8.3 Probennahme
Für die mikrobiologische Untersuchung wurden während der Versuchsphase
Kotproben und/oder Tupferproben rektal, unter möglichst sterilen Bedingungen,
entnommen und im mikrobiologischen Labor weiter verarbeitet.
Die in der Sektion entnommenen Chymusproben von homogenisiertem Inhalt des
Magens, des Dünndarms (gedrittelt) und des Caecums wurden nach der Ermittlung
der Masse mit Hilfe von abgeflammten Instrumenten entnommen, in sterilen
Aluschalen verschlossen zum mikrobiologischen Labor transportiert und dort weiter
bearbeitet.
3.8.4 Qualitativer Nachweis von E. coli im Kot
Nachdem der Erreger über das Futter verabreicht wurde, erfolgte am 1. Tag nach
der Infektion (p. inf.) zunächst ein qualitativer Erregernachweis, um den Erfolg der
experimentellen Infektion zu überprüfen. Eine rektal entnommene Tupferprobe
wurde auf Blut- sowie auf Gassner-Agar ausgestrichen und für 24 h bei 37 °C im
Brutschrank bebrütet. Von verdächtigen Kolonien wurde ein PCR-Isolat erstellt.
Material und Methoden
78
3.8.5 Quantitativer Nachweis von E. coli
Um in der Infektionsbouillon oder im Kot (2. bis 6. Tag p. inf.) die Lebendzellzahl
quantitativ bestimmen zu können, wurde das „Spatelplattenverfahren“ angewandt
(Bast 2001). Eine Verdünnungsreihe aus 1 ml Bouillon bzw. 1 g Kot mit dem Faktor
1 : 10 wurde erstellt (10-1 bis 10-8) und jeweils 100 µl davon im Doppelansatz auf
Blutagar nach dem Spatelplattenverfahren (BAST 2001) ausplattiert. Die Platten
wurden für 24 h bei 37 °C kultiviert. Auf den Platten möglichst zweier
aufeinanderfolgender Verdünnungsstufen wurden alle verdächtigen Kolonien
ausgezählt. Nach der Formel von BAST (2001) wurde dann der gewogene
Mittelwert berechnet:
m =10$
ʋ+
Ʃc$ + Ʃc$()
n$ + 0,1n$()
m = gewogener Mittelwert der Lebendzellzahl in 1 ml (1 g) der unverdünnten Probe
10x = Verdünnungsfaktor für die niedrigste ausgewertete Verdünnungsstufe 10-x
ʋ = pro Platte eingesetztes Volumen der (verdünnten) Zellsuspension in ml
∑ c$ = Gesamtzahl der Kolonien auf allen (nx) Platten der niedrigsten ausgewerteten Verdünnungsstufe 10-x
∑ c$() = Gesamtzahl der Kolonien auf allen (nx+1) Platten der niedrigsten ausgewerteten Verdünnungsstufe 10-(x+1)
Um die kultivierten E. coli - Bakterien auch dem applizierten Stamm zuordnen zu
können, wurde mindestens eine Kolonie von jeder ausgezählten Platte in einer
Multiplex-PCR im Institut für Mikrobiologie sequenziert.
3.8.6 Herstellung der Infektionsbouillon und experimentelle Infektion
Die Herstellung des Infektionsmediums erfolgte nach HAGEMANN (2006). Der als
Kryokonservat vorliegende, unter 3.8.1 beschriebene Infektionsstamm wurde
zunächst auf Blutagar kultiviert (24 h, 37 °C). Davon wurden 5 Ösen
Material und Methoden
79
Koloniematerial aufgenommen und in 50 ml einer BHI (Brain Heart Infusion;
hergestellt im Institut für Mikrobiologie) suspendiert. Diese Bouillon wurde für
weitere 24 h bei 37 °C bebrütet, um daraus 625 µl in weitere 250 ml BHI zu
überführen. Nachdem die zweite Bouillon für 18 h bei 37 °C im Brutschrank
kultiviert wurde, konnte sie zur Infektion der Tiere genutzt werden.
Die Fütterung wich zum Zeitpunkt der experimentellen Infektion vom üblichen
Vorgehen ab. Am Abend vor der experimentellen Infektion wurde den Tieren nur
eine geringe Menge Futter zur Verfügung gestellt. Eine halbe Stunde vor der
Verabreichung der erregerhaltigen Bouillon erhielten die Ferkel wiederum nur eine
geringe Menge Futter (ca. 50 – 80 g), um den pH-Wert im Magen vor der
Aufnahme der Infektionsbouillon anzuheben. Ein möglicher Einfluss (z. B.
Absterben der Bakterien bei niedrigem pH-Wert) sollte damit verhindert werden.
Danach wurden 10 ml der Infektionsbouillon mit etwa 60 g Futter vermengt und so
direkt zur Aufnahme angeboten. Diese Änderung im Fütterungsablauf erfolgte, um
eine zeitnahe und vollständige Aufnahme des Futters, welches mit der
Infektionsbouillon versetzt war, zu gewährleisten. Parallel zur Verabreichung der
Infektionsbouillon erfolgte die Lebendzellzahlbestimmung unter Verwendung von
Blut-Agar (s. 3.8.5).
3.9 Sektion
Die Sektion der Tiere fand an den Versuchstagen 43 - 46 statt. An jedem dieser
Tage wurden 2 bzw. 3 Tieren je Fütterungsgruppe euthanasiert.
Um die Passage von E. coli durch den Magendarmtrakt in vivo zu untersuchen,
wurde an jedem Sektionstag jeweils 1 Tier pro Fütterungsgruppe ein zweites Mal
mit dem unter 3.8.1 beschriebenen Infektionserreger infiziert (=„superinfiziert“). Mit
einer zweiwöchigen „Ruhephase“ und rektalen Tupferproben wurde zuvor
überprüft und sichergestellt, dass der in der ersten experimentellen Infektion
Material und Methoden
80
verabreichte Erreger zum Zeitpunkt der „Superinfektion“ nicht mehr im Tier
vorhanden war.
Die übrigen Tiere werden im Folgenden als „nicht superinfiziert“ bezeichnet.
Etwa 12 h vor der Futtervorlage am Morgen der Sektion wurde den zur Sektion
vorgesehenen „nicht superinfizierten“ Tieren nachmittags zuvor das Futter
entzogen. Um 5:00 Uhr, 5:30 Uhr, 6:00 Uhr und 6:30 Uhr wurde am Tag der
Sektion Futter zur Aufnahme ad libitum vorgelegt, sodass die Sektion exakt 6 h
später erfolgen konnte. Abweichend davon wurden jeden Tag zwei Tiere
(„superinfiziert“) nach dem gleichen Protokoll, welches auch zur Infektion
angewandt wurde (s. 3.8.6), gefüttert und 2 h nach Aufnahme der Erregerbouillon
euthanasiert.
Die Sektionen begannen mit den beiden „superinfizierten“ Ferkeln (9:00 Uhr,
9:45 Uhr). Nach gründlicher Reinigung und Desinfektion wurden dann die übrigen
Tiere („nicht superinfiziert“) Tiere im Halbstunden-Rhythmus der Sektion zugeführt.
Bei der Sektionsreihenfolge wurde darauf geachtet, dass die Tiere der
verschiedenen Fütterungsgruppen abwechselnd seziert wurden und jeden Tag die
Reihenfolge wechselte, um mögliche Einflüsse des Sektionszeitpunktes
ausschließen zu können.
Zur Neuroleptanalgesie wurde den Tieren im Stall Ketamin (Ursotamin® 10 %, Fa.
Serumwerke Bernburg; Wirkstoff Ketaminhydrochlorid, Dosierung 20 mg/kg i.m.)
und Azaperon (Stresnil® 4 %, Fa. Janssen Animal Health, Neuss; Wirkstoff:
Azaperon, Dosierung: 2 mg/kg i.m.) in die Nackenmuskulatur injiziert. Nach der
Ermittlung der Körpermasse wurden die Tiere in den Sektionsraum verbracht und
dort in rechte Seitenlage gelegt. Beim Bewegen der anästhesierten Tiere wurde
darauf geachtet, den Tierkörper möglichst wenig zu drehen, um eine Vermischung
des Magen- und Darminhaltes zu vermeiden. Eine intrakardiale Blutprobe wurde
entnommen und die Tiere dann mit einer ebenfalls intrakardialen Injektion von
Material und Methoden
81
T61® (Fa. Intervet, Unterschleißheim; Wirkstoffe: Tetracainhydrochlorid,
Embutramid, Mebenzoniumjodid, Dosierung 0,4 ml/kg i.c.) euthanasiert.
Durch einen Schnitt in der Medianen der Bauchwand wurde die Bauchhöhle
geöffnet. Nach einem kurzen Überblick über die physiologische Lage und
Anordnung der Organe erfolgte die Organentnahme/Probennahme.
Zunächst wurde das Caecum mit einer Ligatur von Ileum und Kolon getrennt und
entnommen. Der Magen wurde jeweils mit einer Darmklemme zum Oesophagus
und zum Duodenum hin abgeklemmt und getrennt. Die Entnahme erfolgte
möglichst vorsichtig und ohne Wenden des Organes, um ein Vermischen des
Inhaltes zu verhindern. Danach wurde das Pankreas vollständig entnommen. Der
gesamte Darm wurde an der Gekrösewurzel aus dem Tierkörper gelöst, als
komplettes Konvolut entnommen und außerhalb des Tierkörpers dann der
Dünndarm vom Dickdarm getrennt.
Von jedem entnommenen Organ wurden die Organmasse und die Masse des
Inhaltes ermittelt. Danach erfolgte die Entnahme der Proben zur mikrobiologischen
Untersuchung (wie unter 3.8.3 beschrieben). Des Weiteren wurden Proben zur
Bestimmung des TS-Gehaltes, des pH-Wertes, des Laktat-Gehaltes und des Cl-
Gehaltes entnommen, welche direkt im Labor des Institutes bearbeitet wurden.
Eine Rückstellprobe wurde jeweils eingefroren.
3.9.1 Magen
Nach der Entnahme des Magens aus dem Tierkörper wurde bei den
„superinfizierten“ Tieren der gesamte Inhalt aufgefangen und die Masse ermittelt.
Der Mageninhalt der „nicht superinfizierten“ Tiere wurde „geviertelt“ aufgefangen
(„Pars nonglandularis“ - PN, „Kardia“ - CA, „Fundus“ - FU, „Pylorus“ - PY), indem
das Organ mit Darmklemmen in vier Teile getrennt wurde und der Inhalt der
einzelnen Kompartimente separiert aufgefangen wurde.
Material und Methoden
82
Abbildung 4: Übersicht über die Einteilung der Magenregionen in der Sektion
Bei allen Tieren wurde die Schleimhaut der Pars nonglandularis makroskopisch
mit Hilfe eines semiquantitativen Scores (s. Übersicht 5) beurteilt:
Übersicht 5: Makroskopischer Score zur Beurteilung der Pars nonglandularis des Magens beim Schwein nach Grosse Liesner (2008), mod. nach Wintermann (2011), modifiziert1
Score makroskopische Beurteilung
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
glatt, glänzend, ohne Auflagerungen
erste Anzeichen einer Hyperkeratose, ggr. Schwellung, Randsaumbildung
ggr. Hyperkeratose, Schwellung, erste Anzeichen von Proliferation im
Randbereich
ggr. – mgr. Hyperkeratose, reliefartige Proliferation, vornehmlich im Randbereich
mgr. Hyperkeratose, reliefartige Proliferation im Randbereich mit Beginn in der
Mitte
mgr. – hgr. Hyperkeratose, reliefartige Proliferation auf der gesamten Fläche
hgr. Hyperkeratose
4
5
Erosion
Ulzeration
1 modifiziert nach BORGELT (Diss in prep) und VON UND ZUR MÜHLEN
Material und Methoden
83
3.9.2 Dünndarm
Der Dünndarm wurde – nach der Trennung vom Dickdarmkonvolut und vor der
weiteren Entnahme von Proben – auf ganzer Länge vom Gekröse befreit, um die
Gesamtlänge festzustellen.
Bei den „superinfizierten“ Tieren wurde der Dünndarm gedrittelt
(dd1 = craniales / dd3 = caudales Drittel) und der Inhalt dieser Teile aufgefangen.
Von den „nicht superinfizierten“ Tieren wurde der Inhalt des gesamten Dünndarms
aufgefangen.
3.9.3 Chymusanalysen
Nach der Feststellung von den Organ- die Chymusmassen erfolgten weitere
laboranalytische und mikrobiologische Untersuchungen. Dabei wurde immer
zunächst die Probe zur mikrobiologischen Untersuchung, wie unter 3.8.3
beschrieben, entnommen, um eine möglichst sterile Probennahme zu
gewährleisten. Erst danach erfolgte die weitere Bearbeitung des Chymus. Einen
Überblick über die durchgeführten Analysen gibt Übersicht 6:
Material und Methoden
84
Übersicht 6: Untersuchungsparameter des Chymus (Gewinnung in der Sektion)
TS-Gehalt pH-Wert Laktat Cl Mikrobiologie
(qualitativ)
Mikrobiologie
(quantitativ)
Magen* - - - - x x
PN** x x x x - -
CA** x x x x - -
FU** x x x x - -
PY** x x x x - -
dd x x - - x -
dd1* x x - - x x
dd2* x x - - x x
dd3* x x - - x x
Cae x x - - x*** x***
x = Probe entnommen; - = nicht untersucht
* „superinfizierte“ Tiere; ** „nicht superinfizierte“ Tiere; *** qualitative Untersuchung bei „nicht superinfizierten“
Tieren, quantitative Untersuchung bei „superinfizierten“ Tieren
TS-Gehalt, pH-Wert, Cl-Gehalt
Analog zur Vorgehensweise bei der Ermittlung des TS-Gehaltes und der pH-Wert-
Bestimmung im Kot sowie bei der Bestimmung des Cl-Gehaltes im Futter wurden
auch im Chymus der einzelnen Abschnitte des Magendarmtraktes die
Laboranalysen durchgeführt. Während der TS-Gehalt und der pH-Wert in jedem
Darmabschnitt bestimmt wurden, erfolgte in den vier Teilen des Mageninhaltes der
Tiere, die „nicht superinfiziert“ wurden zusätzlich die Analyse der Cl-Gehalte.
Material und Methoden
85
Im insgesamt aufgefangenen Mageninhalt der „superinfizierten“ Tiere wurde auf
die Bestimmung von TS-Gehalt und pH-Wert verzichtet, da kein weiterer
Erkenntnisgewinn erwartet wurde.
Laktat
Neben dem Cl-Gehalt wurde im Chymus der vier abgeteilten Regionen des
Magens der „nicht superinfizierten“ Tiere auch der Gehalt an Laktat bestimmt. Für
diese Analyse stand ein Testkit (D-Milchsäure/L-Milchsäure UV-Test, Fa.
Boehringer, Mannheim) zur Verfügung. Das bei der Umwandlung von L-Laktat
durch die L-Laktat-Dehydrogenase (L-LDH) zu Pyruvat anfallende NADH wurde
photometrisch gemessen (340 nm). Der erhaltene Wert ist äquivalent dem Gehalt
an Milchsäure.
3.10 In vitro - Untersuchungen
Im folgenden werden Untersuchungen zur Überlebensrate von E. coli im
Mageninhalt beschrieben. Diese erfolgten analog zu der von KOOP (2012)
beschriebenen und angewandten Methodik.
3.10.1 Probennahme
Bei der Sektion wurde den Tieren – wie unter 3.9 und 3.9.1 beschrieben – der
Magen entnommen, um den Inhalt dann geviertelt aufzunehmen. Dadurch war es
möglich, ausschließlich Mageninhalt einer bestimmten Lokalisation zu erhalten.
Aus jeder Fütterungsgruppe (PF, SG1 / EG, PG2 / SG3, PG3) wurde der
Mageninhalt der „nicht-superinfizierten“ Tiere für diese Untersuchungen verwendet,
sodass n = 5 bzw. 6 Proben zur Verfügung standen. Die Tiere wurden 6 h nach
dem Futterangebot getötet. Der Mageninhalt dieser Tiere wurde sofort nach der
Entnahme bei -18 °C eingefroren und bis zur weiteren Bearbeitung gelagert.
Material und Methoden
86
Etwa 36 h vor Beginn der in vitro-Untersuchungen wurde der Mageninhalt der Pars
nonglandularis (PN) aufgetaut. Es erfolgte eine erneute pH-Wert-Messung, danach
wurden unter sterilen Bedingungen Portionen von 10 g abgefüllt.
3.10.2 Herstellung der Infektionsbouillon
Der Mageninhalt der Tiere wurde mit dem schon für die experimentelle Infektion
der Tiere während der Fütterungsphase eingesetzten Erreger (E. coli, F4, STI,
STII, LTI; s. 3.8.1), inokuliert. Zur Herstellung der Infektionsbouillon wurde das
Protokoll verwandt, welches unter 3.8.6 zur experimentellen Infektion der Tiere
beschrieben ist.
3.10.3 Versuchsablauf
Es wurden 5 Portionen à 10 g in sterile Kunststoffbeutel (Stomacher 400 ml, Fa.
Merck, Darmstadt) abgefüllt.
Die Probennahme erfolgte zu den folgenden Zeitpunkten:
o Ermittlung vorhandener Erregerkonzentration vor der Beimpfung
o direkt (ca. 3 min) nach Beimpfung
o 60 min nach Beimpfung
o 120 min nach Beimpfung
o 240 min nach Beimpfung
Zur Inokulation des Mageninhaltes wurde zu jeder Probe eine konstante Menge
von 1 ml der beimpften Nährbouillon hinzugegeben. Der Beutelinhalt wurde kurz
manuell durchmischt, gut verschlossen und bis zur entsprechenden Probennahme
im Wasserbad unter leichtem Schütteln bei 37 °C inkubiert. Parallel zur Beimpfung
des Mageninhaltes wurde eine Verdünnungsreihe der Erregerbouillon in acht
Verdünnungsstufen angelegt, um die Erregerkonzentration zu ermitteln.
Material und Methoden
87
Zum jeweiligen Probennahmezeitpunkt wurde der Beutelinhalt mit 90 ml PBS in
einen zweiten Beutel mit Netzeinsatz (Fa. Kleinfeld Labortechnik, Gehrden)
gespült und im Bag Mixer® (Stomacher 400 Circulator, Fa. Seward, Worthing,
West Sussex, UK) für 2 min bei 260 rpm homogenisiert. Wie unter 3.8.2
beschrieben, wurde mit dem Faktor 1 : 10 eine Verdünnungsreihe (10-1 bis 10-10)
erstellt. Aus der Suspension der einzelnen Verdünnungsstufen wurden jeweils
100 µl im Doppelansatz ausplattiert. Für die erste Verdünnungsstufe wurden
100 µl aus der ursprünglichen Suspension (aus dem Beutel mit Netzeinsatz)
entnommen. Nach 24-stündiger Bebrütung bei 37 °C erfolgte die Auswertung. Die
Erregerkonzentration der Suspension wurde – wie in 3.8.5 beschrieben – ermittelt.
Die Kolonien wurden zunächst in Reinkultur angezüchtet, um sie dann unter
Anwendung einer Multiplex-PCR (s. 3.8.2) zu sequenzieren (Nachweis der
Virulenzfaktoren des spezifischen verimpften E. coli).
Der Keimgehalte wird im Folgenden als Kolonie-bildende Einheiten
(KbE)/g Chymus und als relativer Anteil von der inokulierten Lebendzellzahl (%)
angegeben.
3.11 Statistische Auswertung
Die Erfassung und Erhebung von Datenumfang, Mittelwerten und
Standardabweichungen sowie von Prozentzahlen wurde mit dem Programm Excel
2010 (Fa. Microsoft Corp., USA) ausgeführt. Für die statistische Auswertung
wurden die in den mikrobiologischen Untersuchungen erhobenen Keimgehalte
(KbE/g) zunächst in logarithmischer Form (lg KbE/g) dargestellt.
Mit freundlicher Unterstützung von Herrn Dr. Rohn aus dem Institut für Biometrie,
Epidemiologie und Informationsverarbeitung der Stiftung Tierärztliche Hochschule
Hannover wurde die statistische Auswertung mit dem Programm Statistical
Material und Methoden
88
Analysing System für Windows, SAS® Enterpriseguide Version 5.1 (SAS Institute
Inc., Cary, NC, USA) vorgenommen.
Die Daten wurden mit Hilfe der einfachen ANOVA (Prozedur Mixed) auf
signifikante Unterschiede ausgewertet.
Die Korrelationsanalyse erfolgte anhand der Prozedur Corr unter der Auswertung
des Spearman Correlation Coefficient.
Unterschiede wurden entweder zwischen den Gruppen zum jeweiligen
Messzeitpunkt oder zwischen den Messzeitpunkten innerhalb der jeweiligen
Gruppe ausgewertet. Diese wurden als signifikant gewertet, wenn p ≤ 0,05, das
heißt die Irrtumswahrscheinlichkeit unter 5 % war. Dargestellt wurden signifikante
Unterschiede durch das Anhängen von Buchstaben (a, b, c, d). Ungleiche
Buchstaben kennzeichnen dabei statistisch gesicherte Unterschiede.
Ergebnisse
89
4 Ergebnisse
4.1 Mischfuttermittel
Das MF wurde in den drei Versuchsdurchgängen in vier unterschiedlichen
Varianten angeboten. Diese unterschieden sich nicht hinsichtlich der botanischen
Zusammensetzung, jedoch in Bezug auf die Futterstruktur. Zunachst differierte der
Vermahlungsgrad, sodass es eine feine MF-Variante gab und drei grob
vermahlene MF. Außerdem wurde die Konfektionierung unterschieden, d. h. das
Futter kam als Schrot, als Pellet oder als Extrudat zum Einsatz.
Die MF-Varianten werden wie folgt abgekürzt: „Pellet fein“ (PF), „Schrot grob“
(SG), „Extrudat grob“ (EG) und „Pellet grob“ (PG). „Schrot grob“ und „Pellet grob“
wurden in jeweils zwei Durchgängen eingesetzt und werden im Folgenden durch
Anhängen der Durchgangsnummer unterschieden (SG1, SG3, PG2, PG3).
4.1.1 Chemische Zusammensetzung der Futtermittel
Die Analysenergebnisse zum Nährstoff-, Energie- und Mineralstoffgehalt der MF-
Varianten sind in Tabelle 4 dargestellt. Der Energiegehalt betrug bei allen Rationen
etwa 13,6 MJ ME / 88 % TS. Die Nährstoffgehalte variierten im Rahmen des
Analysespielraums, ausgenommen davon war der Lysingehalt im feinvermahlenen
Pellet etwas höher und der Rohfasergehalt des Extrudats geringgradig niedriger.
Bei den Mineralstoffen wies das grobe Schrot des ersten Durchgangs einen
höheren Ca-Wert auf, welcher z. B. durch eine Entmischung im schrotförmigen
Futter bei der Probennahme erklärt werden kann; auch die Gehalte an Kupfer und
Selen variierten leicht. Insgesamt entsprachen die verschiedenen MF-Varianten
weitestgehend den Empfehlungen für ein Ferkelaufzuchtfutter.
Ergebnisse
90
Tabelle 4: Chemische Zusammensetzung der Mischfuttervarianten (je 88 % TS)
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
TS (g/kg uS) 900 898 897 893 880 888
Ra (g) 51,0 43,6 52,6 53,0 51,2 49,7
Rp (g) 211 207 216 217 213 218
Lysin (g) 14,1 12,9 12,1 13,0 12,5 12,6
Rfe (g) 38,0 39,0 40,1 39,3 38,7 38,3
Rfa (g) 38,3 36,1 40,7 31,8 36,1 38,2
Stärke (g) 362 368 362 357 357 359
ME (MJ) 13,6 13,6 13,5 13,8 13,6 13,6
Ca (g) 7,88 9,84 8,01 7,05 7,17 7,54
Mg (g) 1,97 2,05 2,41 2,22 2,40 2,11
P (g) 5,26 5,47 5,57 5,15 5,32 5,28
Na (g) 1,38 1,27 1,25 1,41 1,26 1,35
K (g) 8,59 8,80 9,07 8,83 8,82 8,89
Cl (g) 3,30 3,22 3,27 3,59 3,26 3,50
Cu (mg) 24,9 20,7 23,8 23,3 25,4 26,6
Se (mg) 0,405 0,463 0,372 0,474 0,570 0,624
Fe (mg) 355 382 321 340 325 320
Mn (mg) 141 129 132 138 136 129
Zn (mg) 123 128 131 136 130 151
4.1.2 Partikelgrößenverteilung
Zur Ermittlung der Partikelgrößenverteilung wurden alle MF einer Nassen
Siebanalyse unterzogen und zwar sowohl vor als auch nach der Konfektionierung.
So konnten die Auswirkungen der Konfektionierung (Pelletieren/Extrudieren) auf
die Partikelgrößenverteilung näher bestimmt werden (Nachzerkleinerung).
Das fein vermahlene Pellet hatte kaum Partikel in der Fraktion > 1,00 mm, den
größten Teil jedoch im Bereich < 0,2 mm. Die höchsten Anteile an Partikeln
Ergebnisse
91
> 1,00 mm wiesen die beiden schrotförmigen Fütterungsvarianten auf (57,9 bzw.
62,7 %).
Tabelle 5: Nasse Siebanalyse der MF-Varianten nach der Konfektionierung (Massenanteile in %) und Durchmesser des Pellets bzw. des Extrudats (ø; mm)
Sieb (mm) PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
> 3,15 0,00 7,57 5,68 1,17 1,24 0,47
2,00 0,37 24,7 35,9 6,96 11,7 9,33
1,40 0,09 16,0 13,0 9,43 27,4 14,5
1,00 1,54 9,69 8,08 12,9 12,1 24,2
0,80 2,10 4,78 4,21 7,28 5,90 7,01
0,56 8,74 5,54 5,12 12,0 6,55 6,84
0,40 7,92 3,72 3,09 9,75 3,74 3,66
0,20 9,21 4,55 4,09 14,1 3,67 3,34
< 0,20 70,0 23,6 20,8 26,4 27,7 30,7
GMD* 162 798 914 466 631 547
ø (mm) 2,95 6,35 4,97 2,98 * nach WOLF et al. (2012)
In der kumulativen Darstellung (s. Abbildung 5) ist zu erkennen, dass die
schrotförmigen und die pelletierten Mischfutter der groben MF-Varianten den
Hauptanteil der Partikel in der groben Fraktion > 1,00 mm aufwiesen (SG1: 57,9 %;
SG3: 62,7 %; PG2: 52,4 %; PG3: 48,4 %). Beim Extrudat waren die meisten Partikel
in der mittleren Größe zu verzeichnen (1,00 - 0,2 mm: 43,1 %).
Ergebnisse
92
Abbildung 5: Partikelgrößenverteilung in den MF-Varianten nach einer nassen Siebanalyse, kumulative Darstellung (Massenanteile in %)
Wie in der Darstellung der Summenverteilung (Abbildung 6) wiedergegeben, blieb
eine Nachzerkleinerung im Rahmen der Konfektionierung in allen
Versuchsdurchgängen nicht aus. Diese war in der Fraktion der groben Partikel
(> 1,00 mm) bei der Extrusion (vorher 59,0 %, nachher 30,5 %) deutlicher
ausgeprägt als beim Pelletieren (vorher 59,0 % bzw. 62,7 %; nachher 52,4 % bzw.
48,4 %). Im Anteil < 0,2 mm unterschieden sich die Futtermittel nach der
Konfektionierung nicht, dieser war jedoch ebenfalls höher als beim schrotförmigen
MF.
0,0
20,0
40,0
60,0
80,0
> 1,00 mm 1,00 - 0,2 mm < 0,2 mm
Anteile (%)
Partikelgröße
PF
SG1
SG3
EG
PG2
PG3
Ergebnisse
93
Abbildung 6: Summenverteilung der Partikelgröße im MF vor (SG2, SG3) und nach (EG, PG2, PG3) der Konfektionierung
4.2 Leistungsdaten
4.2.1 Allgemeinbefinden
Zu keinem Zeitpunkt der Versuchsphase zeigten die Tiere eine Störung des
Allgemeinbefindens. Fünf Tiere der Gruppen PF, SG1 und EG zeigten an je einem
Tag Erbrechen sowie je ein Tier der Gruppen PF und SG1 Durchfall, die
Körperinnentemperatur war nicht erhöht und das Allgemeinbefinden nicht
beeinträchtigt.
Am Tag nach der Infektion konnte beobachtet werden, dass die Frequenz der
Tränkeaufnahme erhöht war.
0,00
0,25
0,50
0,75
1,00
100 1000 10000
Q3
Siebmaschenweite w
SG1
SG2
EG
PG2
SG3
PG3
Ergebnisse
94
Das Auftreten von Durchfall im Zusammenhang mit der experimentellen Infektion
ist unter 4.3 anhand eines semiquantitativen Scores und des
Trockensubstanzgehaltes im Kot dargestellt.
4.2.2 Futteraufnahme
Die Futteraufnahme wurde täglich erfasst und ist in Tabelle 6 als mittlere tägliche
Aufnahme (g) für jede Woche im Versuchsverlauf dargestellt.
Die Tiere des zweiten Versuchsdurchgangs (EG, PG2) wiesen nach der
Anfütterungsphase tendenziell die höchste Futteraufnahme auf, was vermutlich auf
den Altersunterschied von einer Woche zurückzuführen ist. Generell zeigten alle
Gruppen, die ein verpresstes Futter erhielten, eine vergleichbare Futteraufnahme,
wobei auf die MF-Variante PF wiederholt der numerisch höchste Wert entfiel. Die
Tiere der Gruppen SG1 und SG3 zeigten über den gesamten Versuchszeitraum die
geringsten Futteraufnahmen mit den höchsten Standardabweichungen. In den
letzten beiden Versuchswochen erreichten die Schrot-Gruppen eine ähnlich hohe
tägliche Futteraufnahme wie die übrigen Gruppen.
Ergebnisse
95
Tabelle 6: Mittlere tägliche Futteraufnahme (g) der Absetzferkel im Versuchsverlauf
Woche 1 Woche 2 Woche 3 Woche 4* Woche 5 Woche 6**
PF 279 602 814 1041 1376 1445 ± 41,6 ± 63,1 ± 116 ± 125 ± 225 ± 253
SG1 261 471 711 953 1294 1535 ± 42,3 ± 75,8 ± 132 ± 178 ± 264 ± 221
SG3 352 520 696 836 1133 1483 ± 99,0 ± 160 ± 222 ± 247 ± 312 ± 306
EG 374 583 801 1084 1207 1475 ± 81,0 ± 137 ± 124 ± 116 ± 162 ± 206
PG2 363 598 796 1074 1200 1582 ± 61,8 ± 146 ± 129 ± 146 ± 197 ± 335
PG3 352 519 727 866 1201 1453 ± 86,1 ± 132 ± 106 ± 112 ± 132 ± 120
* in dieser Woche erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere; **Endet an d42 des Versuchs
Am Tag der experimentellen Infektion (d20) wurde vom üblichen Fütterungsregime
abgewichen: An diesem Tag war, wie in Abbildung 7 zu sehen, in allen Gruppen
eine höhere Futteraufnahme zu verzeichnen. Am darauf folgenden Tag (d21) ging
in allen Gruppen die Futteraufnahme mehr oder weniger deutlich zurück. An d22
erreichten die Tiere teilweise wieder die Futteraufnahme von d20.
Ergebnisse
96
Abbildung 7: Mittlere tägliche Futteraufnahme (g) aller Ferkel um den Zeitpunkt der Infektion (d20)
Eine negative Beeinflussung der Futteraufnahme durch die experimentelle
Infektion war nicht gegeben.
4.2.3 Körpermassenentwicklung
Aufgrund von Verschiebungen im Versuchsbeginn (eine Woche verzögert) waren
die Tiere der MF-Varianten EG und PG2 von Versuchsbeginn an signifikant
schwerer als die Tiere der anderen Fütterungsgruppen. Diese unterschieden sich
zu keinem Wägezeitpunkt voneinander. Betrachtet man die Körpermasse in
Abhängigkeit vom Alter der Tiere, unterscheiden sich die Gruppen nicht
voneinander. Zum Zeitpunkt der Sektion wiesen die Tiere der Gruppen EG und
PG2 zwar die höchste Körpermasse auf, verglichen mit gleichalten Ferkeln der
anderen Gruppen ist die Körpermasse jedoch zum Versuchsende (75. LT)
geringer.
Die mit grobem Schrot gefütterten Tiere erzielten zum Versuchsende die geringste
Körpermasse (SG1: 31,4 kg bzw. SG3: 32,2 kg).
0
200
400
600
800
1000
1200
d19 d20 d21 d22
mitt
lere
tägl
iche
Fut
tera
ufna
hme
(g/T
ier)
Versuchstag
Ergebnisse
97
Tabelle 7: Körpermasse (kg) der Tiere in Abhängigkeit vom Alter (Lebenstage)
33. LT 40. LT 47. LT 54. LT 61. LT 68. LT Sektion* Sektion**
PF 6,24 8,17 11,3 15,6 20,6 26,8 35,3
± 0,417 ± 0,751 ± 1,44 ± 1,40 ± 1,65 ± 2,65 ± 2,61
SG1 6,23 7,82 10,0 13,2 17,5 22,9 31,4
± 0,800 ± 0,956 ± 1,16 ± 1,70 ± 1,70 ± 2,56 ± 1,99
SG3 6,90 8,81 11,6 14,7 18,5 23,9 32,2
± 0,834 ± 1,17 ± 1,93 ± 2,60 ± 3,59 ± 4,63 ± 4,83
EG 8,96 11,0 14,2 18,6 23,5 29,6 38,1
± 0,892 ± 1,26 ± 2,01 ± 2,07 ± 1,97 ± 3,16 ± 2,73
PG2 9,06 11,1 14,2 18,3 22,8 28,8 38,1
± 1,18 ± 1,59 ± 1,87 ± 2,56 ± 2,61 ± 3,60 ± 3,79
PG3 6,78 8,74 11,6 15,0 19,3 24,9 33,1
± 0,824 ± 1,20 ± 1,41 ± 1,53 ± 1,87 ± 2,53 ± 1,49 *75.-78 LT, die Tiere der Gruppen EG und PG2 sind zu diesem Zeitpunkt 75 LT alt; ** 82.-85. LT
Trotz des Altersunterschiedes der Tiere zwischen den Gruppen EG und PG2 zu
allen anderen Fütterungsvarianten konnten die Unterschiede in den mittleren
täglichen Zunahmen nicht abgesichert werden (s. Tabelle 8).
Ergebnisse
98
Tabelle 8: Mittlere Tageszunahmen (g) der Ferkel, wöchentlich dargestellt
Woche 1 Woche 2 Woche 3 Woche 4* Woche 5 Woche 6**
PF 295 486 544 714 889 948
± 49,5 ± 65,5 ± 148 ± 107 ± 199 ± 148
SG1 227 313 459 611 770 951
± 51,2 ± 79,0 ± 112 ± 102 ± 123 ± 92,3
SG3 273 399 436 543 781 924
± 92,0 ± 156 ± 114 ± 172 ± 174 ± 127
EG 296 446 629 707 864 952 ± 103 ± 144 ± 121 ± 137 ± 214 ± 180
PG2 289 441 587 651 857 1026 ± 111 ± 106 ± 133 ± 90,7 ± 220 ± 155
PG3 280 411 483 620 787 921
± 92,1 ± 87,8 ± 103 ± 111 ± 124 ± 133 *in dieser Woche erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere; **Endet an d42 des Versuchs, Werte rechnerisch angeglichen
4.2.4 Futteraufwand
Aus dem Futterverbrauch pro kg Körpermassenzuwachs wurde der Futteraufwand
für jede Versuchswoche berechnet. Zwischen den Fütterungsgruppen ergaben
sich keine signifikanten Unterschiede (s. Tabelle 9).
Die Futterverwertung der Tiere der Gruppe PF war sowohl zu Versuchsbeginn als
auch am Ende des Versuchs am günstigsten. Die ungünstigste Futterverwertung
war in der Gruppe SG1 zu vermerken. Die Tiere, die grobes, konfektioniertes Futter
erhielten, zeigten relativ konstante Werte über den Versuchszeitraum, die sich in
etwa denen der Gruppe PF annäherten, diese zum Teil unterschritten. In Woche 4
(diese Woche beinhaltet den Infektionszeitpunkt) war die Futterverwertung in den
Gruppen SG3, EG und PG2 eher ungünstiger als davor und danach.
Ergebnisse
99
Tabelle 9: Durchschnittlicher Futteraufwand pro Woche (FCR; kg Futter/kg Körpermassenzuwachs) im Versuchsverlauf
Woche 2 Woche 3 Woche 4* Woche 5 gesamt**
PF 1,25 1,59 1,47 1,57
1,41 ± 0,158 ± 0,462 ± 0,156 ± 0,164
SG1 1,55 1,62 1,58 1,67
1,54 ± 0,266 ± 0,374 ± 0,268 ± 0,164
SG3 1,36 1,61 1,57 1,45
1,46 ± 0,284 ± 0,400 ± 0,254 ± 0,164
EG 1,42 1,30 1,60 1,43
1,39 ± 0,507 ± 0,240 ± 0,491 ± 0,169
PG2 1,37 1,38 1,68 1,43
1,42 ± 0,229 ± 0,194 ± 0,306 ± 0,160
PG3 1,27 1,57 1,41 1,55
1,44 ± 0,197 ± 0,393 ± 0,121 ± 0,229
*in dieser Woche erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere; **von d1 bis zur Sektion
Über den gesamten Versuchszeitraum gesehen war die Futterverwertung in allen
Gruppen ähnlich günstig.
4.3 Kotparameter
4.3.1 Konsistenz
Nachdem die Tiere am morgen des 20. Versuchstages experimentell mit E. coli
infiziert wurden, wurde der Kot am gleichen Tag deutlich weicher. Dies spiegelte
sich in einem signifikant steigenden Kotscore in allen Gruppen wieder. Bei den
Tieren der Gruppe PF konnte auch am folgenden Tag (d21) noch ein weiterer
signifikanter Anstieg verzeichnet werden, in den Gruppen SG1 und PG2 blieb das
Niveau des Infektionstages. Die Werte der Gruppen SG2, EG und PG3 erreichten
an d21 wieder das Level von d19. Untereinander war erst an d21 ein signifikanter
Ergebnisse
100
Unterschied zwischen den Fütterungsgruppen zu ermitteln. Die Kotkonsistenz der
Gruppe PF war an diesem Tag signifikant weicher als in allen anderen Gruppen,
außer der Gruppe SG1, diese zeigte einen signifikant höheren Kotscore als die
Gruppe EG. An d22 war nur in der Gruppe PF ein signifikant höherer Kotscore zu
ermitteln. Die Unterschiede waren an d23 nicht mehr abzusichern. Die Gruppen,
die ein grobes, konfektioniertes Futter erhielten, erreichten zumeist an d23 wieder
ähnliche Werte wie vor der experimentellen Infektion, spätestens jedoch an d24.
Der Kotscore der Gruppe PF war über die gesamte Woche deutlich erhöht
(d26: 2,72).
Tabelle 10: Beurteilung der Kotkonsistenz um den Zeitpunkt der Infektion anhand eines semiquantitativen Scores
d19 d20* d21 d22 d23 d24
PF 1,90aA 3,15aB 3,90bC 3,56b 2,78a 3,06b ± 0,738 ± 0,818 ± 0,699 ± 0,846 ± 0,972 ± 0,682
SG1 1,78aA 2,78aB 3,44bcB 2,28a 2,06a 2,50bc ± 0,565 ± 1,18 ± 0,768 ± 0,264 ± 0,391 ± 0,354
SG3 1,85aA 2,95aB 2,50acA 2,70ab 2,50a 1,95ac ± 0,337 ± 1,59 ± 0,667 ± 0,978 ± 0,913 ± 0,284
EG 1,65aA 2,95aB 2,15aA 2,05a 2,00a 1,70a ± 0,474 ± 1,12 ± 0,669 ± 0,643 ± 0,577 ± 0,823
PG2 1,94aA 3,17aB 2,61acB 2,44ab 2,06a 1,83ac ± 0,464 ± 0,935 ± 0,741 ± 0,882 ± 0,464 ± 0,433
PG3 2,00aA 3,40aB 2,55acA 2,40a 2,10a 1,75a
± 0,471 ± 1,35 ± 0,926 ± 1,02 ± 1,02 ± 0,264 * an diesem Tag erfolgte der experimentellen Infektion der Tiere Score: 1 = fest, geformt; 2 = weich, geformt; 3 = weich, ungeformt; 4 = suppig; 5 = wässrig a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05) A, B kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Ergebnisse
101
Im Wochenmittel (ausgenommen die experimentelle Infektion und die
darauffolgende Woche 4) unterschied sich die Kotkonsistenz der sechs Gruppen
nicht signifikant. Während in der Gruppe PF wechselnde Kotkonsistenzen
festgestellt werden konnten, ein größerer Teil der Tiere jedoch eher festen
geformten Kot aufwies, waren die Exkremente bei grobem Futter, vor allem bei den
Tieren, die schrotförmiges Futter erhielten, eher weich und aufgelockert (Score 2).
Die Werte aller Gruppen befanden sich im Mittel über den gesamten
Versuchszeitraum zwischen 1,7 und 2,0.
Abbildung 8: Beurteilung der Kotkonsistenz anhand eines semiquantitativen Scores, Darstellung als Wochenmittel der jeweiligen Fütterungsgruppen * Wochenmittel Mo-Fr, Sa erfolgte die experimentelle Infektion; Score: 1 = fest, geformt; 2 = weich, geformt; 3 = weich, ungeformt; 4 = suppig; 5 = wässrig
4.3.2 TS-Gehalt
Um den Infektionszeitpunkt wurde täglich der Trockensubstanzgehalt im Kot
ermittelt. Dabei unterschieden sich die Werte zwischen den Gruppen vor der
Infektion nicht wesentlich voneinander. Im Vergleich der mit grobem Futter
versorgten Tiergruppen wiesen die Tiere, die das Extrudat erhielten, tendenziell die
höchsten TS-Gehalte im Kot auf, die Tiere der Gruppe SG3 die geringsten.
1
1,5
2
2,5
Woche 1 Woche 2 Woche 3* Woche 5 Woche 6
Score
PF
SG1
SG3
EG
PG2
PG3
Ergebnisse
102
Während die Werte in der Gruppe SG1 nach erfolgter experimenteller Infektion an
d20 unverändert blieben und erst an d22 etwas sanken, zeigten die Tiere der
Gruppen SG3, EG, PG2 und PG3 an d21 tendenziell geringere Kot-TS-Gehalte, die
sich jedoch nicht statistisch absichern ließen. Dagegen konnte der Abfall der Kot-
TS in der Gruppe PF statistisch abgesichert werden. Bis einschließlich d25 zeigten
diese Tiere signifikant geringere TS-Gehalte im Kot als vor der Infektion (d20).
Tabelle 11: TS-Gehalt im Kot (g/kg uS) der Ferkel um den Zeitpunkt der experimentellen Infektion
d18 d19 d20* d20i** d21 d22 d23 d24 d25 d26
PF 270ac 282ad 294a
n.u. 211b 218bc 236bcd 235bcd 240bcd 283acd
± 27,1 ± 33,5 ± 16,8 ± 41,9 ± 42,3 ± 50,8 ± 39,6 ± 37,4 ± 27,3
SG1 253 272 262
n.u. 261 249 252 251 256 252
± 10,3 ± 46,4 ± 16,4 ± 14,3 ± 14,4 ± 22,6 ± 21,0 ± 14,2 ± 13,7
SG3 254a 254a 249a 151b 231a 219a 227a 239a 238a 240a ± 25,7 ± 25,3 ± 29,6 ± 19,9 ± 43,6 ± 55,7 ± 52,3 ± 28,3 ± 46,1 ± 30,3
EG 284 298 302
n.u. 276 290 282 282 278 284
± 28,9 ± 24,2 ± 18,6 ± 35,0 ± 41,9 ± 35,1 ± 40,3 ± 34,9 ± 38,1
PG2 272 276 260
n.u. 248 264 273 268 271 286
± 17,9 ± 27,8 ± 75,3 ± 31,5 ± 38,1 ± 26,2 ± 21,4 ± 16,9 ± 18,0
PG3 248a 251a 272a 165b 225a 241a 251a 263a 266a 266a ± 22,7 ± 39,4 ± 16,5 ± 39,8 ± 56,0 ± 51,6 ± 61,3 ± 14,8 ± 17,2 ± 25,4
* an diesem Tag erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere; ** erneute Probennahme am Abend nach erfolgter experimenteller Infektion a,b,c,d kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Im dritten Versuchsdurchgang (SG3, PG3) wurde eine zusätzliche Kotprobe am
Abend nach erfolgter experimenteller Infektion gewonnen und der TS-Gehalt
bestimmt. Diese wies in beiden Gruppen signifikant geringere TS-Gehalte auf, die
jedoch am darauffolgenden Tag das Niveau vor der Infektion bereits wieder
erreicht hatten.
Ergebnisse
103
4.3.3 pH-Wert
Der pH-Wert im Kot der Tiere zeigte keine statistisch absicherbaren Unterschiede
zwischen den Fütterungsgruppen. Die höchsten pH-Werte waren im Kot der Tiere,
die ein grobes Pellet erhielten, in der ersten Versuchswoche zu ermitteln
(PG: 7,25; PG3: 7,12). Die Variation der Werte war bei allen Tieren, die grobes
Futter erhielten, am geringsten und ging zum Versuchsende auf Werte um 6,50
zurück. Die Gruppe PF zeigte die größten Schwankungen über den
Versuchszeitraum.
4.3.4 Stärkegehalt
Bei der Untersuchung des Stärkegehaltes im Kot konnten zu keinem
Messzeitpunkt signifikante Unterschiede zwischen den Fütterungsgruppen
festgestellt werden.
Tabelle 12: Mittlerer Stärkegehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel über den gesamten Versuchszeitraum*
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
Stärkegehalt 29,7 39,3 47,3 36,3 43,8 38,2
± 9,84 ± 11,1 ± 16,2 ± 11,3 ± 20,6 ± 11,7 * ausgenommen die Werte der Probennahme am Abend nach erfolgter experimenteller Infektion
Im dritten Versuchsdurchgang (SG3, PG3) wurde eine zusätzliche Kotprobe am
Abend nach der experimentellen Infektion (d20i) gesammelt, darin war der
Stärkegehalt signifikant höher als am Tag vor der Infektion (SG3: von
37,5 ± 13,9 g/kg TS auf 65 ± 17,6 g/kg TS; PG3: von 34,3 ± 13,2 g/kg TS auf
52,5 ± 10,7 g/kg TS). Dieser Effekt konnte in den übrigen Gruppen einen Tag nach
der Infektion bereits nicht mehr abgesichert werden.
Ergebnisse
104
4.3.5 Natriumgehalt
Die um den Infektionszeitpunkt mit dem Kot ausgeschiedene Gehalt an Natrium
zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen zu den jeweiligen
Messzeitpunkten. Im dritten Versuchsdurchgang (SG3, PG3) konnte jedoch am
Abend nach erfolgter Infektion (d20i) ein signifikanter Anstieg der Na-Konzentration
festgestellt werden (s. Tabelle 13).
Tabelle 13: Natriumgehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel im dritten Versuchsdurchgang um den Zeitpunkt der Infektion
d19 d20* d20i d21 d22
SG3 1,17a 2,23a 8,91b 1,56a 2,36a
± 0,456 ± 1,28 ± 3,37 ± 1,11 ± 2,03
PG3 1,95a 1,99a 9,87b 2,57a 1,90a ± 1,23 ± 1,04 ± 3,01 ± 2,02 ± 1,70
* an diesem Tag erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Am darauffolgenden Tag (d21; SG3) bzw. an d22 (PG3) hatten die Gehalte das
Niveau von vor der Infektion wieder erreicht.
4.3.6 Kaliumgehalt
Bei den Tieren der Gruppe PF war einen Tag nach der experimentellen Infektion
ein Anstieg des Kaliumgehaltes im Kot von 13,9 g/kg TS auf 20,0 g/kg TS zu
verzeichnen, das Maximum wurde an d23 erreicht (22,7 ± 5,22 g/kg TS). Dieser
Unterschied war jedoch nicht statistisch abzusichern. Für weitere 4 Tage blieben
die Werte auf diesem Level (18 - 20 g/kg TS) und gingen danach wieder auf das
Niveau von vor der Infektion zurück. In allen anderen Gruppen erreichten die K-
Gehalte maximal einen Anstieg um 3,0 g/kg TS am Tag nach der Infektion.
Zwischen den Fütterungsgruppen konnten zu den verschiedenen Messzeitpunkten
keine signifikanten Unterschiede ermittelt werden.
Ergebnisse
105
4.3.7 Chloridgehalt
Die Chloridgehalte im Kot der Ferkel variierten zwischen den Gruppen und auch
innerhalb der Gruppen relativ stark. Im Kot der Tiere der Gruppe PF konnten im
Verlauf des Versuches im Mittel zwischen 2,09 und 3,70 g Cl/kg TS nachgewiesen
werden, wobei einzelne Werte bis zu 8,05 g/kg TS reichten. Der höchste Wert in
der Gruppe EG über den gesamten Messzeitraum betrug 2,83 g/kg TS. In dieser
Gruppe wurden im Gruppenmittel Werte zwischen 0,979 g/kg TS und 1,46 g/kg TS
erreicht.
Der Anstieg des Chloridgehaltes am Abend nach der experimentellen Infektion in
den Gruppen SG3 und PG3 konnte gegenüber dem Vortag statistisch abgesichert
werden. Bei den Tieren der Gruppe SG3 fielen die Werte am Tag nach der
Infektion (d21) wieder signifikant ab und waren somit im Bereich der Werte von vor
der experimentellen Infektion; dieser auch in der Gruppe PG3 zu erkennende Abfall
war hier jedoch nicht abzusichern.
Tabelle 14: Chloridgehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel des dritten Versuchsdurchgangs um den Zeitpunkt der Infektion
d19 d20* d20i d21
SG3 1,76a 2,15a 5,86b 2,28a
± 0,592 ± 1,24 ± 1,90 ± 1,25
PG3 2,18a 1,61a 4,35bc 2,88ac
± 0,736 ± 0,472 ± 1,90 ± 2,00 * an diesem Tag erfolgte die experimentelle Infektion der Tiere a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Ergebnisse
106
4.4 Lebendzellzahlbestimmung von E. coli
4.4.1 In der Infektionsbouillon
In jedem Versuchsdurchgang wurde für die experimentelle Infektion der Tiere in
der „Infektionswoche“ sowie für jeden Tag der Sektion („Superinfektion“) eine
Infektionsbouillon hergestellt. Der darin enthaltene Keimgehalt (lg KbE/ml) wurde
anhand einer Verdünnungsreihe für jede einzelne Bouillon ermittelt.
Tabelle 15: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/ml) in der Infektionsbouillon
1. Durchgang 2. Durchgang 3. Durchgang
Infektionswoche 9,08 9,10 9,27
PF SG1 EG PG2 SG3 PG3
Superinfektion 9,17 9,13 9,23 9,19 9,16 9,18
± 0,062 ± 0,051 ±0,100 ± 0,064 ± 0,122 ± 0,102
Die Keimgehalte in der jeweiligen Infektionsbouillon und somit auch die von den
Tieren aufgenommenen Erregermengen waren vergleichbar.
4.4.2 Im Kot nach experimenteller oraler Infektion (d20)
Gestützt auf die Ergenisse der Rektaltupferprobe ist festzuhalten, dass alle Ferkel
am ersten Tag nach der Aufnahme des Erregers mit dem Futter (d21) den
applizierten E. coli - Stamm mit dem Kot ausschieden.
Ergebnisse
107
Tabelle 16: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/g uS)* im Kot der Ferkel (2 bis 6 Tage p. inf.) bei Fütterung der verschiedenen MF-Varianten
d22 d23 d24 d25 d26
PF 6,60a 5,62a 3,45b 2,22b 2,08b ± 1,50 ± 2,39 ± 2,94 ± 2,47 ± 1,96
SG1 6,66a 4,84b 2,21c 1,44c 1,00c ± 1,87 ± 1,89 ± 1,82 ± 1,31 ± 0,00
SG3 5,56a 4,34b 3,60bc 2,18c 1,35c ± 2,06 ± 2,42 ± 1,97 ± 1,33 ± 1,09
EG 4,46a 3,62a 2,43b 1,86b 1,70b ± 1,76 ± 1,35 ± 1,11 ± 0,798 ± 1,24
PG2 4,99a 3,44b 3,21b 2,32c 1,51c ± 1,62 ± 1,59 ± 1,50 ± 1,09 ± 1,04
PG3 5,84a 5,26a 3,64b 2,11c 1,66c
± 0,816 ± 0,843 ± 1,30 ± 1,27 ± 1,25 *kein Nachweis = halbe Nachweisgrenze (lg 1,00/g uS) a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Die höchsten Keimgehalte im Kot der Tiere waren in allen Gruppen am zweiten
Tag nach der oralen Verabreichung der Erregerbouillon zu verzeichnen. Dabei
konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt
werden, jedoch wurden im ersten Versuchsdurchgang (PF, SG1) die höchsten und
im zweiten Versuchsdurchgang (EG, PG2) die geringsten Keimgehalte ermittelt.
Spätestens am vierten Tag nach der experimentellen Infektion wurden in allen
Gruppen signifikant geringere Erregermengen ausgeschieden. Über den gesamten
Probennahmezeitraum konnten Unterschiede zwischen den Gruppen nicht
statistisch abgesichert werden.
Von den Tieren der Gruppe SG1 schieden am 5. Tag nach der Infektion (d25) noch
11 %, an d26 kein Tier dieser Gruppe mehr den applizierten Erreger aus. Ähnlich
war es auch in der Gruppe SG3. In den übrigen Gruppen wurden am letzten Tag
Ergebnisse
108
des Beobachtungszeitraumes (d26) noch mindestens 22 % der Tiere positiv (d. h.
den Erreger ausscheidend) getestet (s. Übersicht 7).
Übersicht 7: Anteil E. coli - ausscheidender Ferkel an der Gesamtzahl pro Fütterungsgruppe an den Tagen nach der experimentellen Infektion
d22 d23 d24 d25 d26
n n/n % n/n % n/n % n/n % n/n %
PF 9 9 100 8 89 4 45 2 22 3 33
SG1 9 9 100 8 89 3 33 1 11 0 0
SG3 10 10 100 8 80 7 70 5 50 1 10
EG 10 10 100 9 90 7 70 6 60 3 30
PG2 9 9 100 7 78 7 78 6 67 2 22
PG3 10 10 100 10 100 9 90 6 60 3 30
Die bei der Kultivierung gezählten Kolonien wurden zusätzlich anhand des
Fimbrienantigens und der Toxine mittels PCR-Untersuchung sequenziert und
konnten dadurch als der zuvor oral applizierte E. coli - Stamm identifiziert werden
(s. Abbildung 9).
Abbildung 9: PCR-Auswertung einiger Kolonien nach der Kultivierung aus Kotproben [1-4=Referenzstämme (1 : Stx2e, F18; 2 : F41, F5, STI; 3 : F6, LTI, STI, STII; 4 : F4, LTI, STII),
5=Negativkontrolle, 6-16=Infektionsstamm (F4, LTI, STI, STII)]
Ergebnisse
109
4.4.3 Im Magen-Darm-Inhalt nach der Superinfektion am Sektionstag
Jeweils vier Tiere pro Fütterungsgruppe wurden 2 h vor der Euthanasie am Tag
der Sektion erneut mit E. coli infiziert.
Im Inhalt der Abschnitte „Magen“ (M), „cranialer Dünndarm“ (dd1), „mittlerer
Dünndarm“ (dd2) und „caudaler Dünndarm“ (dd3) konnte bei allen untersuchten
Tieren der verabreichte Erreger nachgewiesen werden. Bei einigen Tieren war ein
Nachweis im Caecuminhalt (Cae) nicht möglich. Die höchsten Keimzahlen konnten
im Abschnitt dd3 nachgewiesen werden, bei den Gruppen SG1, SG3, EG und PG3
waren diese signifikant höher als im Chymus der übrigen Lokalisationen.
Tabelle 17: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/g uS) im Chymus der Ferkel (2 h nach experimenteller Infektion) bei Fütterung der verschiedenen MF-Varianten
Magen cranialer
Dünndarm
mittlerer
Dünndarm
caudaler
Dünndarm Caecum
PF 6,83aA 6,94aA 7,17aA 8,06A 4,12B
± 0,380a ± 0,344 ± 0,384 ± 0,108 ± 2,543
SG1 6,43aA 5,40bcA 6,58abA 8,00B 1,79C ± 0,379 ± 0,258 ± 0,617 ± 0,567 ± 0,921
SG3 5,64bA 4,57bA 5,87bAB 8,30B 5,95A ± 0,274 ± 0,665 ± 0,439 ± 0,589 ± 1,96
EG 6,56aA 6,65aA 7,16aA 8,26B 5,58C ± 0,210 ± 0,213 ± 0,333 ± 0,340 ± 1,17
PG2 6,50aA 6,37aA 6,92aA 8,17A 3,61B ± 0,181 ± 0,381 ± 0,349 ± 0,341 ± 2,71
PG3 6,52aA 6,24acA 7,46aAB 8,72B 6,07A ± 0,397 ± 0,405 ± 0,467 ± 0,213 ± 1,85
a,b,c kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05) A,B kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Lokalisationen (p ≤ 0,05)
Ergebnisse
110
4.4.4 Im Mageninhalt (in vitro)
Vor der Beimpfung des Mageninhaltes konnten in keiner Ingestaprobe
hämolysierende E. coli nachgewiesen werden.
Unabhängig von der Inokulationszeit und der MF-Variante konnten zwischen 86
und 91 % der applizierten Erreger im Mageninhalt überleben, wie in Tabelle 18
dargestellt.
Tabelle 18: Absolute (lg KbE/g Chymus) und relative Keimgehalte nach in vitro Beimpfung von Mageninhalt der Schweine der MF-Varianten PF und SG1
PF SG1
absolut relativ* absolut relativ*
3 min 8,08 0,86 8,18 0,88
± 0,097 ± 0,02 ± 0,143 ± 0,01
60 min 8,19 0,87 8,24 0,88
± 0,128 ± 0,01 ± 0,082 ± 0,02
120 min 8,54 0,91 8,07 0,86
± 0,944 ± 0,10 ± 0,137 ± 0,01
240 min 8,48 0,90 8,13 0,87 ± 1,00 ± 0,11 ± 0,396 ± 0,04
* Keimgehalt in der Bouillon = 1,00 (Ausgangswert)
4.5 Chymuszusammensetzung
4.5.1 TS-Gehalt im Mageninhalt
In den Regionen PN und CA konnten deutliche Unterschiede zwischen den
konfektionierten und nicht konfektionierten MF-Varianten in Bezug auf den TS-
Gehalt im Mageninhalt beobachtet werden. So wiesen die mit schrotförmigem
Futter versorgten Tiere mit 316 g TS/kg uS signifikant höhere TS-Gehalte auf als
die Tiere der anderen Fütterungsgruppen (im Mittel 207 g TS/kg uS).
Ergebnisse
111
Im Bereich FU konnte keine Unterscheidung zwischen den Fütterungsgruppen
mehr vorgenommen werden, während im Abschnitt PY die schrotförmig gefütterten
Tiere wieder etwas höhere TS-Gehalte aufwiesen als alle anderen
(s. Abbildung 10).
Abbildung 10: TS-Gehalt (g/kg uS) im Mageninhalt von Absetzferkeln an verschiedenen Lokalisationen nach Aufnahme der MF-Varianten a,b,c kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05)
201 217344 319326 284208 231195 211181 2090
50
100
150
200
250
300
350
400
PN CA
(g/k
g uS
)
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
ab
b
a
a
a
a
bb
a aa
238 201272 262253 264243 194220 198252 2060
50
100
150
200
250
300
350
400
FU PY
(g/k
g uS
)
aa
a
bcac
aaa
aa
aa
Ergebnisse
112
4.5.2 pH-Wert im Mageninhalt
Auch hinsichtlich des pH-Wertes lässt sich eine Unterscheidung in
konfektionierte / nicht konfektionierte MF vornehmen.
So konnten nach Gabe der konfektionierten MF-Varianten vergleichbare pH-Werte
über den gesamten Magen beobachtet werden. Im Gegensatz dazu bildete sich in
den Gruppen SG1 und SG3 ein deutlicher Gradient aus, mit den signifikant
höchsten pH-Werten im Bereich CA. Die geringsten Werte wurden im Abschnitt FU
gemessen.
Im Bereich der Fundusregion unterschieden sich die Werte aller Gruppen
signifikant von den Werten der Gruppe SG3, ausgenommen davon war nur die
Gruppe SG1.
Tabelle 19: pH-Wert im Mageninhalt zum Zeitpunkt der Sektion nach Fütterung der MF-Varianten
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
PN 4,52 4,94A 4,70A 4,45 4,27 4,31 ± 0,318 ± 0,257 ± 0,442 ± 0,731 ± 0,848 ± 0,970
CA 4,45 4,76A 3,63B 4,43 4,28 4,35 ± 0,329 ± 0,242 ± 0,406 ± 0,714 ± 0,906 ± 0,958
FU 4,44a 3,74abB 2,58bC 3,91a 4,05a 4,02a ± 0,352 ± 0,797 ± 0,386 ± 0,658 ± 0,845 ± 1,11
PY 4,41 3,86B 3,55B 4,06 4,27 4,20 ± 0,288 ± 0,829 ± 1,18 ± 0,720 ± 0,771 ± 1,03
a,b,c kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05) A,B,C kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Lokalisationen (p ≤ 0,05)
4.5.3 Laktatgehalt im Mageninhalt
In der Gruppe PF wurden in der Digesta aller vier Magenlokalisationen
vergleichbare Laktatwerte gemessen. Alle Gruppen, die grobes Futter erhielten,
zeigten in der Region „Fundus“ niedrigere Laktatwerte als am Mageneingang.
Ergebnisse
113
Dieser Trend setzte sich jedoch nur bei den Tieren, die grobes, nicht
konfektioniertes Futter erhielten auch in der Pylorusregion fort.
Tabelle 20: Laktatgehalt im Mageninhalt (mmol/kg uS)
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
PN 28,0 24,4 28,7 20,5 10,3 10,4 ± 7,20 ± 14,4 ± 17,0 ± 13,6 ± 8,27 ± 5,40
CA 27,1 23,1 13,7 17,7 10,3 9,27 ± 6,89 ± 8,37 ± 7,28 ± 9,03 ± 7,87 ± 4,54
FU 23,8 7,81 4,94 12,7 8,97 7,88 ± 6,27 ± 5,03 ± 2,76 ± 5,13 ± 7,77 ± 4,17
PY 25,7 6,10 7,03 16,5 11,0 10,2 ± 8,54 ± 3,22 ± 4,64 ± 6,08 ± 9,02 ± 4,82
4.5.4 Chloridgehalt im Mageninhalt
Der im Mageninhalt gemessene Gehalt an Chlorid unterschied sich in einigen
Lokalisationen signifikant voneinander. So war nach Gabe des groben Schrotes
der Gehalt am Mageneingang in beiden Gruppen (SG1, SG3) am geringsten und
konnte gegen die übrigen Gruppen statistisch abgesichert werden. Während bei
den Tieren, die konfektioniertes Futter erhielten (PF, EG, PG2, PG3) die Werte
auch in der Cardia-Zone auf diesem Niveau blieben, stiegen sie dort in den
Gruppen SG1 und SG3 an.
Die höchsten Cl-Gehalte im Mageninhalt erreichten die Gruppen, die grobes,
schrotförmiges Futter erhielten (SG1, SG3), im Fundusbereich. Dort lagen
signifikant höhere Cl-Gehalte vor als in der PN (SG3) bzw. der CA-Zone (SG1). Der
sich in den Gruppen SG1 und SG3 deutlich abzeichnende Gradient vom
Mageneingang über den Fundus ansteigend, um dann zum Magenausgang wieder
Ergebnisse
114
abzufallen, war bei Einsatz des groben, konfektionierten Mischfutters (EG, PG2,
PG3) nur ansatzweise zu erkennen und fehlte in der Gruppe PF vollständig.
Tabelle 21: Chloridgehalt im Mageninhalt (g/kg uS)
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
PN 2,95a 1,49bA 1,24bA 3,24a 3,39a 3,39a
± 0,499 ± 0,514 ± 0,505 ± 0,727 ± 0,471 ± 0,573
CA 2,95ac 2,11bcA 2,79acB 3,26a 3,32a 3,23a ± 0,362 ± 0,217 ± 0,651 ± 0,390 ± ,539 ± 0,550
FU 2,84a 3,69bB 3,20abB 3,57ab 3,42ab 3,47ab
± 0,344 ± 0,335 ± 0,466 ± 0,382 ± 0,539 ± 0,440
PY 2,96 3,55B 2,88B 3,39 3,42 3,47
± 0,466 ± 0,458 ± 0,542 ± 0,501 ± 0,339 ± 0,437 a,b,c kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05)
A, B kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Lokalisationen (p ≤ 0,05)
Außer in der Gruppe PF korrelierte der Cl-Gehalt im Mageninhalt in allen Gruppen
signifikant mit dem pH-Wert (r = 0,558 - 0,704; p ≤ 0,05).
4.5.5 TS-Gehalt im Chymus von Dünndarm und Caecum
Die Tiere der Gruppe PG3 zeigten über den untersuchten Teil des Darmtraktes die
geringsten TS-Gehalte im Chymus, in den Gruppen EG und PG2 konnten im
Verhältnis die höchsten Werte ermittelt werden. Den höchsten TS-Gehalt über den
gesamten Dünndarm wiesen jedoch die Tiere der Gruppe PF im kranialen
Abschnitt des Dünndarms auf. Ein gerichteter Effekt der Behandlung war nicht
auszumachen.
Ergebnisse
115
Abbildung 11: TS-Gehalt (g/kg uS) im Dünndarm- und Caecumchymus der Ferkel nach Angebot der MF-Varianten * der Dünndarminhalt der Tiere, die nicht erneut infiziert wurden, wurde insgesamt aufgefangen
4.5.6 pH-Wert im Dünndarmchymus
Betrachtet man die Abschnitte des Dünndarms (dd1 - dd3), fällt auf, dass die pH-
Werte bis zum medialen Dünndarm zunächst stiegen, im caudalen Drittel diese
Werte dann jedoch wieder zurückgingen (s. Tabelle 22). Nur bei den Tieren, die
grobes Schrot erhielten, stellten sich im caudalen Drittel des Dünndarms jedoch
die niedrigsten pH-Werte dar.
Tabelle 22: pH-Wert im Inhalt der drei Dünndarmabschnitte von Absetzferkeln nach Angebot der vier MF-Varianten
PF SG1 SG3 EG PG2 PG3
dd1 5,85 5,98 6,29 5,95 6,06 5,82 ± 0,195 ± 0,226 ± 0,386 ± 0,198 ± 0,177 ± 0,249
dd2 6,31 6,15 6,75 6,61 6,72 6,61 ± 0,133 ± 0,243 ± 0,197 ± 0,254 ± 0,324 ± 0,161
dd3 6,07 5,88 6,11 6,27 6,40 6,24 ± 0,054 ± 0,593 ± 0,575 ± 0,402 ± 0,371 ± 0,257
90
110
130
150
170
190
dd* dd1 dd2 dd3 Cae
TS (g/kg)
PF
SG1
SG3
EG
PG2
PG3
Ergebnisse
116
Im Mageninhalt des Bereiches PY der Tiere, die feinvermahlenes Futter erhielten,
war der pH-Wert mit 4,41 im Gruppenvergleich am höchsten. Dennoch stieg dieser
trotz des Zuflusses neutralisierender Verdauungssäfte zu Beginn des Dünndarms
(z. B. aus dem Pankreas und der Galle) nur geringgradig an.
Im homogenisierten Inhalt des gesamten Dünndarms unterschieden sich die
gemessenen pH-Werte zwischen den Gruppen. Den niedrigsten pH-Wert zeigte
die Gruppe PF. Außer der Werte der Gruppe SG1 waren die pH-Werte der übrigen
Gruppen signifikant höher als in der Gruppe PF (s. Abbildung 12).
Abbildung 12: pH-Wert im Dünndarminhalt von Absetzferkeln nach Fütterung der vier MF-Varianten a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05)
4.6 Organbefunde
4.6.1 Organmasse
Die absolute Masse der Darmabschnitte war in den beiden Gruppen des zweiten
Versuchsdurchganges (EG, PG2) signifikant höher als in den anderen Gruppen.
Auch hier ist ein Alterseffekt anzunehmen. Mit 1163 g Dünndarm und 56,6 g
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
7,00
8,00
dd
pH-W
ert
PF
SG1
SG3
EG
PG2
PG3
a abb b b b
Ergebnisse
117
Caecum erreichte die Gruppe SG1 die geringsten Gewichte. Setzt man die
Organmassen jedoch in Bezug zur KM, so ändert sich das Ergebnis: Bei den
Tieren der Gruppe PF wurde die (z. T. signifikant) geringste Masse der Darmteile
im Verhältnis zur Körpermasse ermittelt. Die übrigen Gruppen unterschieden sich
in Bezug auf die Dünndarmmasse nicht, in Bezug auf die Masse des Caecum
wurden nur in der Gruppe PG2 signifikant höhere Werte erhoben.
Tabelle 23: Organmassen der Tiere zum Zeitpunkt der Sektion absolut (g) und im Verhältnis zur Körpermasse (relativ; g/kg KM)
absolut (g) relativ (g/kg KM)
Magen Dünn-darm
Caecum Pankreas Magen Dünn-darm
Caecum Pankreas
PF 201a 1235a 62,1a 67,3 5,70a 35,0ac 1,76a 1,90a ± 22,5 ± 155,2 ± 13,6 ± 12,1 ± 0,670 ± 3,64 ± 0,369 ± 0,250
SG1 245bc 1163a 56,6a 77,0 7,78b 37,1bc 1,80a 2,44bc ± 32,0 ± 88,9 ± 8,51 ± 12,2 ± 0,845 ± 3,04 ± 0,215 ± 0,272
SG3 266b 1298a 58,2a 81,3 8,30b 40,6b 1,82a 2,53b ± 38,3 ± 125 ± 12,3 ± 12,4 ± 0,646 ± 3,25 ± 0,354 ± 0,220
EG 204a 1506b 79,0b 77,5 5,34a 39,6b 2,07ac 2,03a ± 23,0 ± 122,0 ± 14,1 ± 9,32 ± 0,510 ± 2,86 ± 0,304 ± 0,190
PG2 211ac 1545b 85,7b 73,6 5,55a 40,7b 2,25bc 1,94a ± 21,9 ± 103,4 ± 10,5 ± 9,18 ± 0,421 ± 1,52 ± 0,180 ± 0,193
PG3 193a 1298a 60,4a 71,3 5,84a 39,2b 1,82a 2,16ac ± 19,8 ± 113 ± 8,19 ± 7,26 ± 0,634 ± 3,65 ± 0,218 ± 0,291
a,b,c kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen (p ≤ 0,05)
Sowohl absolut als auch relativ war die Masse der Magenwand nach Gabe von
grobem, schrotförmigem Futter signifikant höher als in den übrigen Gruppen.
Dieser Trend war auch für das Pankreas zu verzeichnen. Hier waren absolut
gesehen keine Unterschiede feststellbar, im Verhältnis zur Körpermasse jedoch
Ergebnisse
118
war das Organ der Tiere in den Gruppen SG1 und SG3 signifikant schwerer als bei
den Tieren der übrigen MF-Gruppen.
4.6.2 Gesundheit der Magenschleimhaut (Pars nonglandularis)
Hinsichtlich der Magengesundheit kann klar zwischen den konfektionierten und
den nicht konfektionierten MF-Varianten unterschieden werden. Während die mit
schrotförmigem Futter (SG1 und SG3) versorgten Tiere maximal eine leichte
Schwellung der Schleimhaut der Pars nonglandularis (Score 0,5) aufwiesen,
zeigten alle anderen Tiere mindestens eine ggr. Hyperkeratose (Ausnahme: 1 Tier
in Gruppe EG mit Score 0,5). Erosionen des Epithels konnten in allen Gruppen der
konfektionierten MF-Varianten bei 1 - 2 Tieren beobachtet werden, wohingegen
nur in der Gruppe PF bei einem Tier makroskopisch auch ein Ulcus diagnostiziert
wurde.
Tabelle 24: Beurteilung der Pars nonglandularis des Magens anhand eines semiquantitativen Scores
PF (n=9)
SG1
(n=9) SG3 (n=10)
EG (n=10)
PG2 (n=9)
PG3 (n=10)
semiquantitativer Score
3,28a 0,389b 0,111b 2,50a 2,06a 2,80a ± 0,870 ± 0,220 ± 0,220 ± 0,829 ± 0,982 ± 0,661
Score 0 n (%)
0 2 (22,2) 8 (80) 0 0 0
Hyperkeratose (Score 1-3); n (%)
6 (67) 0 0 8 (80) 8 (89) 8 (80)
Erosion (Score 4) n (%)
2 (22,2) 0 0 1 (10) 1 (11,1) 2 (20)
Ulcus (Score 5) n (%)
1 (11,1) 0 0 0 0 0
Score: s. Übersicht 5 a,b kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten (p ≤ 0,05)
Diskussion
119
5 Diskussion
Im Anschluss an vorangegangene Arbeiten zur residenten Magen-Darm-Flora, zur
Verdaulichkeit sowie zur Bedeutung einer experimentellen Infektion mit Salmonella
Derby bzw. Streptococcus suis (BULLERMANN 2012; ARLINGHAUS 2013; KOOP 2013)
wurden vorliegende Untersuchungen ebenfalls im Rahmen des Projektes „Grain
up“ mit Unterstützung des BMEL durchgeführt. Mögliche Einflüsse der
Futterstruktur (Vermahlung und Konfektionierung) auf den Verlauf einer
experimentellen Infektion mit Escherichia coli standen hier im Fokus. Dabei wurde
die Partikelgrößenverteilung durch eine unterschiedliche Vermahlungsintensität,
die Konfektionierung durch Pelletierung bzw. Extrusion erreicht.
Der für diese Untersuchungen eingesetzte E. coli - Stamm ist ein bei Ferkeln in der
Absetzphase auftretender Durchfallerreger. Die auch als Post Weaning Diarrhoea
(PWD) bekannte Erkrankung der Absetzferkel tritt weltweit auf. Gesund von der
Muttersau abgesetzte Ferkel können wenige Tage nach dem Absetzen davon
betroffen sein.
Der Diskussion der Ergebnisse vorangestellt ist eine kritische Auseinandersetzung
mit der angewandten Methodik.
5.1 Kritik der Methode
5.1.1 Genetische Resistenz
Die Kolonisation der Erreger (d. h. Bindung an einen Rezeptor an der Schleimhaut
des Dünndarms) ist eine grundlegende Vorraussetzung dafür, dass einer oralen
Aufnahme von E. coli auch eine Durchfallerkrankung folgt. Erst im Anschluss an
diese Adhäsion kommt es zur Sekretion der Toxine, die wiederum nach der
Bindung an Rezeptoren eine sekretorische Diarrhoe auslösen. Die Rezeptoren für
F4 sind bei Schweinen aller Altersklassen vorhanden, sodass sowohl Saugferkel
Diskussion
120
als auch Absetzer bis hin zu Schweinen in der Mastperiode für eine Infektion mit
E. coli - Stämmen, die dieses Fimbrium tragen, empfänglich sind (FAIRBROTHER et
al. 2005). Das Vorhandensein der Rezeptoren für die Anheftung des F4-Adhäsins
(und anderer Fimbrien) an den Epithelzellen des Dünndarms ist genetisch
determiniert (SELLWOOD et al. 1975; JØRGENSEN et al. 2003). Die Vererbung des
Allels für die Ausprägung des Rezeptors und somit für „empfänglich“ wird von
verschiedenen Autoren als dominant beschrieben (SELLWOOD et al. 1975; GIBBONS
et al. 1977; BIJLSMA et al. 1982; VAN DEN BROECK et al. 2000; PYTHON et al. 2005).
Ein Gentest für den Nachweis des F18-Rezeptors wird beschrieben (KREUZER et al.
2013) und auch für den F4-Rezeptor wurde ein DNA-Marker-basierter Test
entwickelt (JØRGENSEN et al. 2004). Es gibt jedoch verschiedene Untereinheiten
des Rezeptors (F4ab, F4ac, F4ad), die jeweils auf verschiedenen Genorten
lokalisiert sind, sodass die Detektion des Genotyps für „empfänglich“ bzw.
„resistent“ diffizil ist (PYTHON et al. 2005; LI et al. 2007; RASSCHAERT et al. 2007).
Allein sechs verschiedene Phänotypen konnten bisher bei „empfänglichen“
Schweinen unterschieden werden (VAN DEN BROECK et al. 2000; PYTHON et al.
2005). Für die vorliegenden Untersuchungen wurden weder die eingestallten Tiere,
noch die Sauen im Herkunftsbetrieb auf die Empfänglichkeit für diesen E. coli -
Stamm oder das Vorhandensein von Antikörpern untersucht. Da aber alle
eingestallten Absetzferkel aus einem Herkunftsbetrieb stammten, wurde
sichergestellt, dass es sich um Tiere vergleichbarer Genetik handelte. Um das
Risiko der Resistenz zu minimieren und weil die Herdengröße des
Herkunftsbetriebes es ermöglichte, wurden ausschließlich Ferkel unterschiedlicher
Muttersauen ausgewählt. Da außerdem alle Tiere über mehrere Tage den
verabreichten Erreger ausschieden und der TS-Gehalt im Kot nach erfolgter
Infektion ganz erheblich zurückging, ist im Nachhinein davon auszugehen, dass
die Tiere nicht resistent waren. Ein letztes Restrisiko ist jedoch nicht
Diskussion
121
auszuschließen, zumal JENSEN et al. (2006) auch bei 20 % der als resistent
getesteten Tiere Durchfall auslösen konnten, wenn diese oral mit E. coli infiziert
wurden.
5.1.2 Antibiotische Behandlung vor Versuchsbeginn
Es handelte sich bei dem Herkunftsbetrieb um eine Anlage mit hohem
Gesundheitsstatus (s. 3.1), sodass die Tiere zunächst als gesund angesehen
wurden. Bei ihrer Ankunft wurden die Tiere geimpft und eine rektale Tupferprobe
entnommen, die auf das Vorhandensein von Salmonella spp. und
hämolysierenden E. coli kulturell überprüft wurde. Diese Maßnahmen wurden
getroffen, um eine Beeinflussung der gastrointestinalen Flora durch
Infektionserreger möglichst zu reduzieren und eine Durchfallerkrankung nach dem
Absetzen zu verhindern, ohne eine metaphylaktische antibiotische Behandlung
durchzuführen. Aus dem gleichen Grund wurde zusätzlich besonders auf die
„Stallhygiene“ geachtet. In den ersten Tagen nach der Ankunft der Tiere
entwickelten einige Ferkel dennoch profus-wässrigen Durchfall, sodass eine
Behandlung notwendig wurde. Kulturell konnten zu diesem Zeitpunkt
hämolysierende E. coli im Rektaltupfer nachgewiesen werden. Nach dem Erstellen
eines Resistenztestes erfolgte eine zunächst parenteral durchgeführte und dann
oral fortgesetzte Medikation (Colistinsulfat). Da die Tiere mit dem Kot große
Mengen an Flüssigkeit und Elektrolyten verloren, wurden die erkrankten Tiere
zusätzlich mit einer oralen Rehydratationslösung versorgt. Im ersten
Versuchsdurchgang wurden alle Schweine antibiotisch behandelt. Im zweiten und
dritten Versuchsdurchgang konnte die Behandlung auf Einzeltiere beschränkt
werden (s. 3.1). Der Einsatz antibiotischer Substanzen verursacht Veränderungen
der intestinalen Flora (VAN DER WAAIJ et al. 1971). Polymyxine wirken bakterizid
gegen gramnegative Bakterien, sodass eine Verschiebung der Flora in den
Diskussion
122
grampositiven Bereich zu erwarten ist. Da die Behandlung über einige Tage
erfolgen musste, war ein größerer Abstand zwischen Behandlung und
Futterumstellung respektive Versuchsbeginn kaum einzuhalten. Die Infektion
erfolgte jedoch erst, nachdem die Tiere über drei Wochen das jeweilige
Versuchsfutter erhielten. Um dennoch eine Auswirkung der Behandlung auf die
experimentelle Infektion und deren Verlauf vergleichbar zu machen, wurden die
behandelten Tiere in den Durchgängen zwei und drei jeweils gleichmäßig auf die
Fütterungsgruppen verteilt.
Ein weiterer, das Auftreten von Durchfallerkrankungen begünstigender Faktor, ist
eine – häufig mit dem Absetzen einhergehende – Villusatrophie des
Dünndarmepithels (HAMPSON et al. 1986). Dieses Phänomen konnte reduziert
werden, wenn die Tiere nach dem Absetzen das Futter in Form von Flüssigfutter
erhielten und vor allem, wenn während der Umstellung kein Rückgang der
Futteraufnahme stattfand (DEPREZ et al. 1987; PLUSKE et al. 1996a). Da die Ferkel
auf dem Herkunftsbetrieb bereits bei der Sau an die zusätzliche Aufnahme festen
Futters gewöhnt wurden, erhielten sie nach dem Absetzen zunächst den schon
bekannten Ferkelstarter, um die Futterumstellung zu erleichtern. Dennoch konnte
in den ersten Tagen nach dem Absetzen nicht bei allen Tieren eine kontinuierliche
Futteraufnahme erreicht werden, sodass auch über das physiologische Maß
hinaus Veränderungen der Schleimhautmorphologie aufgetreten sein dürften.
Alternativ wäre mit einem Angebot dieses Futters als Brei eventuell eine bessere
Akzeptanz erreicht worden.
5.1.3 Experimentelle Infektion
Sowohl der für diese Untersuchungen eingesetzte E. coli - Stamm, als auch das
Infektionsprotokoll wurden aus der Arbeit von HAGEMANN (2006) übernommen.
Dabei handelte es sich um ein Asservat aus dem Institut für Mikrobiologie der
Diskussion
123
Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover aus Einsendungsfällen mit PWD. Das
Infektionsprotokoll wurde in einem Versuch mit unterschiedlichen
Infektionszeitpunkten (Infektionsalter der Tiere) und einer eingehenden Prüfung
des Wachstumsverhaltens des Infektionserregers erstellt (HAGEMANN 2006). Ohne
eine erneute Prüfung wurde in der vorliegenden Untersuchung die experimentelle
Infektion nach diesem Protokoll durchgeführt. Die in der Infektionsbouillon nach
Bebrütung ermittelten Keimgehalte variierten zwischen 1,21 x 109 und
1,86 x 109 KbE/ml. Bei der Verabreichung eines Volumens von 10 ml
Infektionsbouillon konnten die unter Feldbedingungen üblichen Infektionsdosen
(109 - 1010 KbE/Tier; BALJER 1986; pers. Mitteilung VERSPOHL) in etwa erreicht
werden. Die Anzucht und Bebrütung des Infektionserregers im flüssigen Medium
ist gewissen Schwankungen ausgesetzt, sodass es nicht möglich war, für alle
Infektionszeitpunkte exakt gleiche Keimgehalte in der Bouillon zu erreichen.
Ebenso ist die Methode zur Ermittlung des Keimgehaltes (s. 3.8.5) auch unter
möglichst identischen Bedingungen einer gewissen Schwankung ausgesetzt.
Dennoch variierten die erreichten Keimzahlen im Toleranzbereich.
5.1.4 Fütterung zum Zeitpunkt der experimentellen Infektion
Um eine schnelle und vollständige Aufnahme der Infektionsbouillon zu erreichen,
wurde den Tieren in der Nacht vor der experimentellen Infektion das Futter
restriktiv – d. h. nur eine geringe Menge Futter – angeboten. Unabhängig davon
kann generell keine Aussage zu der über Nacht aufgenommenen Futtermenge
gemacht werden. Abgesehen von der kleinen Menge Futter, welche vor der
Bouillon angeboten wurde, war der Magen der Tiere also m. o. w. leer.
Die Milieubedingungen im Magen sind v. a. abhängig vom postprandialen Abstand.
Die Sekretion von Enzymen, Mukus und HCl ist von verschiedenen neuronalen
(vagal) und hormonellen (Gastrin-Histamin) Regulationsmechanismen abhängig
Diskussion
124
und variiert je nach Sekretionsphase (SCHUBERT 2003). Spätestens mit der
Aufnahme von Futter bzw. mit der Wahrnehmung der Futtervorbereitungen wird
die Sekretion von Speichel und Magensäure angeregt, wie PAVLOV (1902) in
Untersuchungen mit Hunden darstellen konnte. Im leeren Magen ist immer noch
(ein wenig) HCl vorzufinden, sodass sehr niedrige pH-Werte vorherrschen
(CLEMENS et al. 1975; KAMPHUES 1987). Durch die Änderung der üblichen
Fütterungsmethode von ad libitum auf restriktiv wurde also in Kauf genommen,
dass der Erreger nach der Aufnahme im Rahmen der experimentellen Infektion auf
ein Magenmilieu traf, welches nicht dem über den Tag üblichen Milieu eines
gefüllten Magens in der postprandialen Sekretionsphase entsprach. Bei E. coli
handelt es sich jedoch um ein eher säurestabiles Bakterium (u. a. LIN et al. 1995;
CASTANIE-CORNET et al. 1999; FOSTER 2004), sodass auch eine Magenpassage bei
niedrigen pH-Werten durch hohe HCl-Sekretion und geringe Füllung als möglich
anzusehen war. Zusätzlich kann die Verweilzeit des Erregers im Magen – und
damit die Einwirkzeit der Bedingungen – für ein mögliches Überleben der
Magenpassage von Bedeutung sein. Während der Futteraufnahme beschreiben
GREGORY et al. (1990) die Magenentleerung als linear und relativ schnell, in den
Stunden nach der Futteraufnahme eher langsam und einem exponentiellen Verlauf
entsprechend. Flüssiger Inhalt verlässt den Magen außerdem i. d. R. schneller als
feste Partikel (BRAUDE et al. 1976).
Auch wenn der applizierte Erreger auf ein „unwirtliches“ Magenmilieu mit hohem
Säuregehalt, niedrigem pH-Wert und wenig Futter traf, kann eine relativ schnelle
Passage und somit nur kurze Einwirkzeit der Bedingungen nicht ausgeschlossen
werden. Die Tatsache, dass kultivierbare E. coli - Bakterien des verabreichten
Stammes vor allem einen Tag nach der Infektion – aber auch in den darauf
folgenden Tagen – im Kot nachweisbar waren, schließt eine Elimination im Magen
aus. Um eine zeitnahe und vollständige Aufnahme der Erregerbouillon zu
Diskussion
125
erreichen und somit Einflüsse auf das Wachstumsverhalten von E. coli im Futter
abschwächen zu können, war das Fütterungsregime zu modifizieren. Wenn dies
den Verlauf der experimentellen Infektion negativ beeinflusst hat, dann nur in
einem Maße, das die Etablierung einer Infektion augenscheinlich nicht verhindern
konnte.
5.1.5 Erregernachweis im Beobachtungszeitraum
Der Verlauf der experimentellen Infektion der Ferkel wurde anhand des
quantitativen Nachweises des applizierten E. coli untersucht und beschrieben.
Zusätzlich erfolgte die Charakterisierung der Kotkonsistenz und des TS-Gehaltes
im Kot sowie der Elektrolytausscheidung. Die Anwesenheit des Erregers im
Dünndarm ist jedoch nicht mit dem Auftreten der Erkrankung gleichzusetzen. Erst
mit der Erregeradhäsion im Dünndarm erfolgt die Freisetzung von Toxinen (u. a.
ST, LT), welche ihrerseits die erhöhte Sekretion von Elektrolyten verursachen
(FORTE et al. 1992). In der vorliegenden Arbeit lag das Augenmerk der
Untersuchungen in der Ermittlung der Erregerkonzentration in der Ingesta, ein
Toxinnachweis hingegen wurde nicht geführt.
Zum einen wäre der Anteil der Erreger, die an die Rezeptoren am Darmepithel
binden, von Interesse, um tatsächlich eine Etablierung der Infektion quantifizieren
zu können.
Außerdem wäre die produzierte und sezernierte Toxinmenge (auch hier
insbesondere der Teil, der an Rezeptoren bindet), die in direktem Zusammenhang
mit der Elektrolytsekretion und dem dadurch entstehenden Durchfall steht, ein
besserer Indikator für die Beurteilung des Infektions- und Krankheitsverlaufs.
In zukünftigen Arbeiten ist zu überlegen, ob Möglichkeiten genutzt werden können,
den Verlauf einer Durchfallerkrankung, die durch enterotoxische E. coli
Diskussion
126
hervorgerufen wird, anhand der quantitativen oder semiqualitativen Analyse
sezernierter Toxine darzustellen.
5.1.6 Alter der Ferkel
Die Untersuchungen wurden mit gerade abgesetzten Ferkeln durchgeführt, da dies
die für eine Feldinfektion mit E. coli kritische Phase ist. Des Weiteren wurden Tiere
dieser Altersgruppe ausgewählt, um die Vergleichbarkeit mit den im Projekt
vorangegangenen Arbeiten (BULLERMANN 2012; ARLINGHAUS 2013; KOOP 2013)
sowie weiteren Untersuchungen zum Themenbereich „Fütterungseinflüsse auf
Absetzferkeldurchfall“ (z. B. HAGEMANN 2006; HASSAN 2008) zu erhöhen. Aufgrund
von zeitlichen Verschiebungen in der Stallbelegung konnten die Tiere im zweiten
Versuchsdurchgang erst eine Woche später eingestallt werden, sodass die Ferkel
bei Einstallung ein Alter von 28 und nicht wie in den anderen Durchgängen von 21
Lebenstagen aufwiesen.
Zunächst kann das Alter ein entscheidender Faktor bei der Etablierung einer
Infektion sein. Die Existenz einiger Fimbrien-Rezeptoren und auch das Muster der
sezernierten Muzine sind altersabhängig, sodass die Adhäsion und die darauf
folgende Erkrankung nicht in jedem Lebensabschnitt ausgelöst werden können
(GÄRTNER et al. 1988; FAIRBROTHER et al. 2005). CONWAY et al. (1990) beschreiben,
dass eine geringere Zahl von Rezeptoren für F4-Adhäsine in der Mukusschicht des
Dünndarms z. B. zum Zeitpunkt des Absetzens (WILLEMSEN u. DE GRAAF 1992) die
vermehrte Bindung von E. coli am Epithel möglich macht und sich dadurch die
Erkrankung in dieser Lebensphase leichter etablieren kann. Die Tiere wurden für
die durchzuführenden Untersuchungen erst drei Wochen nach dem Absetzen
infiziert, sodass sich zunächst die für das jeweilige Futter typischen
Milieubedingungen etablieren konnten. In allen drei Durchgängen wurde die Phase
des Absetzens und damit der erhöhten Anfälligkeit für PWD somit nicht direkt
Diskussion
127
genutzt. Unterschiede während des Beobachtungszeitraumes, die auf den
Altersunterschied der Tiere zurückzuführen wären, konnten nicht festgestellt
werden, sodass ein Einfluss des Alters auf den Verlauf der experimentellen
Infektion ausgeschlossen werden kann.
5.1.7 Mischfutter-Varianten
Ziel des Projektes war es, vier Mischfuttermittel unterschiedlicher Struktur zu
prüfen. Abweichend von den vorangegangenen Arbeiten wurden in dieser
Untersuchung nicht vier, sondern lediglich zwei MF-Varianten pro
Versuchsdurchgang eingesetzt. Die Futtermittel wurden jeweils vor Beginn des
Durchganges hergestellt. Die botanische und chemische Zusammensetzung der
Futtermittel, welche jeweils laboranalytisch untersucht wurden, unterschied sich
– wie angestrebt – nicht voneinander.
Im ersten Versuchsdurchgang wurden zunächst die beiden extremen MF-
Varianten, fein und pelletiert sowie grob und schrotförmig, eingesetzt. Dabei
entsprach das feine Pellet mit einem Feinanteil (Partikel < 0,20 mm) von 70 % in
der Nassen Siebanalyse einem deutlich zu feinen Futter, welches damit als
ulzerogen eingestuft werden kann. Das grobe Futter hatte einen sehr geringen
Feinanteil und war mit einem Anteil von knapp 50 % der Partikel > 1,0 mm noch
gerade im Rahmen der üblichen Vermahlung (Richtwerte: KAMPHUES et al. 2014).
Im zweiten Durchgang wurde das grob vermahlene Futter in konfektionierter Form
angeboten: Extrudat (EG) und Pellet (PG2). Das Ausgangsmaterial wurde vor der
Konfektionierung ebenfalls einer Nassen Siebanalyse unterzogen, sodass die
Nachzerkleinerung beurteilt werden konnte (s. Abbildung 6). Während sich die
anteilige Partikelgrößenverteilung bei der Pelletierung des Futters kaum veränderte
und damit ein grober (bis üblicher) Vermahlungsgrad erhalten blieb, verschoben
sich die Anteile bei der Extrusion deutlich. Der Anteil an Partikeln < 0,2 mm wurde
Diskussion
128
kaum verändert, dagegen sank jedoch der Anteil grober Partikel (s. 4.1.2 u.
Tabelle 5). Dieser Effekt konnte in vorangegangenen Untersuchungen wiederholt
beobachtet werden (GROSSE LIESNER 2008; BULLERMANN 2012; KOOP 2013).
Im dritten Versuchsdurchgang gelang es erneut, ein sehr grobes Futter nach der
Vermahlung zu erreichen. Dies wies einen noch höheren Grobanteil auf als das
MF im ersten Versuchsdurchgang. Da die für den zweiten Versuchsdurchgang
produzierten Pellets mit einem Durchmesser von etwa 5,00 mm sehr groß und
eher praxisunüblich waren, wurden für den dritten Durchgang kleinere (3,00 mm)
Pellets gepresst. Die Nachzerkleinerung, welche im PG2 nahezu ausblieb, war hier
dann wieder deutlich, sodass der Grobanteil sank und der Feinanteil anstieg.
Dennoch blieb die Partikelgrößenverteilung im Rahmen üblicher Werte für ein
grobes Mischfutter.
5.2 Leistungsparameter
Der Einfluss der Futterstruktur auf Futteraufnahme und KM-Entwicklung beim
Schwein ist seit Jahrzehnten Gegenstand von Versuchen und Publikationen.
Vorweg sollte angemerkt werden, dass die hier erhobenen Werte nicht direkt mit
jenen aus üblichen Mastversuchen verglichen werden können, da die Tiere einzeln
aufgestallt waren. Dennoch ist ein Vergleich zwischen den einzelnen MF-Varianten
innerhalb des Versuch möglich und darüber hinaus aufgrund der höheren Anzahl
an Einzeldaten (individuelle Werte, nicht nur Gruppenwerte für Futteraufnahme
und Futteraufwand) eine differenzierte Aussage zu den Einflüssen der
Futterstruktur auf die genannten Leistungsparameter möglich.
Zusammenfassend konnten in dieser Untersuchung, trotz gewisser Schwankungen
in der Futteraufnahme sowie der Körpermassenzunahme (und damit auch im
Futteraufwand), zwischen den Gruppen keine statistischen Unterschiede ermittelt
werden. Dies widerspricht zahlreichen Arbeiten, welche in Abhängigkeit von der
Diskussion
129
Partikelgrößenverteilung zum Teil deutliche Unterschiede beobachten konnten,
wobei sich die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen keinesfalls einheitlich
darstellen (siehe hierzu die ausführliche Übersicht von ARLINGHAUS et al. 2013).
Zieht man die vorangegangenen Untersuchungen von ARLINGHAUS (2013) mit
vergleichbaren Mischfuttermitteln als Referenz heran, so wurden mit Ausnahme
der Variante „EG“ vergleichbare Ergebnisse erzielt. Der Unterschied hier war, dass
im Vergleich zur Arbeit von ARLINGHAUS (2013) keine Leistungseinbußen bei der
Variante „EG“ beobachtet werden konnten. Dies ist möglichweise auf geringe
Unterschiede bei der Herstellung des Extrudats (Temperatur- und
Druckverhältnisse) zurückzuführen.
Die Beobachtung, dass die Tiere mit steigender Körpermasse besonders in den
Schrot-Gruppen höhere Futteraufnahmen im Vergleich zu den anderen Gruppen
zeigten, lässt vermuten, dass auch ein schrotförmiges Futter nach einer gewissen
Gewöhnungsphase gut akzeptiert wird. BETSCHER (2010) konnte die ebenfalls
beobachtete höhere tägliche Futteraufnahme des Schrotes ab der vierten
Versuchswoche statistisch absichern.
Um die Futteraufnahme und die Futterverwertung zu bewerten, ist ein Unterschied
zwischen dem Einfluss des Vermahlungsgrades (grob - fein) und der
Konfektionierung (Schrot - Pellet) zu machen. Die Aufnahme von grobem Futter
erhöht den Anteil unverdauter Stärke, der den Dickdarm erreicht. Im Dickdarm
findet der fermentative Abbau durch Mikroorganismen statt, der laut GFE (2006)
einen Energieverlust von rund 15 % zur Folge hat. Durch den feineren
Vermahlungsgrad ist die Stärke besser praecaecal verdaulich, sodass dieser
angenommene Verlust umgangen werden kann. WINTERMANN (2011) stellt jedoch
in Frage, ob der Effekt der mikrobiellen Verdauung bisher unterschätzt wird. Bei
der Konfektionierung wirken Temperatur und Druck auf das Mischfutter, wodurch
es u. a. zur Gelatinisierung der Stärkegranula kommt. Auch dieser Prozess macht
Diskussion
130
das Substrat leichter verfügbar und erhöht somit die praecaecale Verdaulichkeit.
ARLINGHAUS (2013) konnte jedoch in seinen Untersuchungen entgegen diesen
theoretischen Überlegungen keine Unterschiede in der Verdaulichkeit feststellen.
Unter den Bedingungen einer ad libitum-Fütterung konnte weder die
Vermahlungsintensität noch die Konfektionierung des Mischfutters die
Verdaulichkeit der Stärke sowie der organischen Substanz beeinflussen.
In der Praxis wird das Futter häufig in flüssiger Form eingesetzt. Durch das
Angebot von Flüssigfutter müssen die Ferkel nach dem Absetzen nicht gleichzeitig
neue Tränke- und Fütterungssysteme erkunden und können außerdem höhere
Mengen an Futter und Wasser gemeinsam aufnehmen (RUSSEL et al. 1996). In der
Literatur wird beschrieben, dass höhere Wasseraufnahmen mit höheren
Tageszunahmen korrelieren (BARBER et al. 1989). Höhere Futteraufnahmen und
Tageszunahmen müssen jedoch nicht immer auch mit einer günstigeren
Futterverwertung einhergehen, da die Futterverluste bei der Flüssigfütterung hoch
sein können (RUSSEL et al. 1996). Sowohl STALLJOHANN und SCHULZE
LANGENHORST (2010) als auch WINTERMANN (2011) beschreiben jedoch neben den
höheren Futteraufnahmen auch eine günstigere Futterverwertung beim Einsatz der
Flüssigfütterung.
5.3 Futterstruktur und Verlauf einer experimentellen Infektion mit
E. coli
5.3.1 Erregerausscheidung
Als wichtigster Parameter für den Erfolg der experimentellen Infektion wurde die
fäkale Erregerausscheidung an den Tagen nach der Verabreichung der
Infektionsbouillon ermittelt. An den ersten beiden Tagen schieden alle Tiere den
applizierten Stamm aus. Während im ersten Versuchsdurchgang (PF, SG1) am
Diskussion
131
3. Tag p. inf. (d24) weniger als 50 % der Tiere den Erreger ausschieden, waren es
in allen übrigen Gruppen (EG, PG2, SG3, PG3) zu diesem Zeitpunkt noch über
70 %. Nur in der zweiten Schrotgruppe (SG3) konnte dieser Effekt versetzt
beobachtet werden, sodass von den Tieren, die grobes Schrot erhielten (SG1, SG3)
am Ende der Beobachtungsphase (d26) nur noch 5,26 % der Tiere (1 von 19)
einen positiven E. coli - Nachweis aufwiesen. Die mit dem Kot ausgeschiedene
Erregerkonzentration ist jedoch im Verlauf des Beobachtungszeitraumes von einer
Woche, abgesehen von den Tieren der Gruppe SG1, vergleichbar (s. Abbildung
13). Beginnend am 3. bis 4. Tag nach der oralen Aufnahme (d23 bzw. d24) sank
die Konzentration ausgeschiedener Keime deutlich. Der sich im ersten
Versuchsdurchgang andeutende Unterschied zwischen den Fütterungsgruppen
konnte in den folgenden Versuchsdurchgängen nicht abgesichert werden.
Abbildung 13: Erregerkonzentration im Kot (lg KbE/g Kot) nach erfolgter experimenteller Infektion
Wie in den eigenen Untersuchungen konnte auch HAGEMANN (2006) kontinuierlich
sinkende Nachweisraten in den Tagen nach der Infektion mit dem gleichen
1,00
10,00
d22 d23 d24 d25 d26
lg K
bE/g
Kot
Versuchstag
PF SG SG EG PG PM
Diskussion
132
Asservat darstellen. Im Gegensatz dazu stieg die mit dem Kot ausgeschiedene
Erregermenge bei BOLLMANN (2002) bis zum vierten Tag p. inf. an, wobei es sich in
diesem Fall um einen E. coli - Stamm, welcher die Ödemkrankheit verursacht,
handelte (F18). Erst danach sanken die Keimgehalte im Kot. Wie auch in den
eigenen Versuchen gelang es bei HASSAN (2008) nicht, einen Einfluss der
Futterstruktur auf die Erregerausscheidung nachzuweisen.
Die Tiere des ersten Versuchsdurchganges erhielten in der Adaptationswoche eine
orale antimikrobielle Medikation. Die Wirkung einer solchen Behandlung auf die
residente Flora des Gastrointestinaltraktes (AMTSBERG 1984) ist zwar nur über
einen Verlauf von etwa fünf Tagen beschrieben (BOHNHOFF u. MILLER 1962;
BERENDS et al. 1996), jedoch erfolgte die Futterumstellung direkt nach der
Behandlung. Eine stabile gastrointestinale Flora, die im Rahmen der „colonization
resistance“ die Ausbreitung und Kolonisation von (pathogenen) Bakterien
einschränken kann, ist von VAN DER WAAIJ (1971) beschrieben. Wenn somit ein
Einfluss auf die sich mit der Futterumstellung neu bildende Flora mit Vorteilen für
grampositive Bakterien und Laktatbildner und nachteilig für Enterobakterien
besteht (BULLERMANN 2012), könnte die antibiotische Behandlung auch sekundär
Auswirkungen auf die Folgen der Infektion mit E. coli gehabt haben. Die sich im
ersten Versuchsdurchgang andeutenden Einflüsse der Futterstruktur auf den
Infektionsverlauf konnten in den folgenden beiden Durchgängen nicht einwandfrei
bestätigt werden. Mögliche Effekte der antimikrobiellen Therapie (aufgrund der
Erkrankung der Tiere unabdingbar) können somit nicht ausgeschlossen werden.
5.3.2 Kotparameter
Über den gesamten Versuchszeitraum war die Beurteilung des Kotes (v. a. der
Konsistenz) von Bedeutung. Dies ist ein Parameter, der aus stall- und
infektionshygienischer Sicht Beachtung verdient. Die Kotkonsistenz unterschied
Diskussion
133
sich in der ersten Woche zunächst kaum, jedoch hatten die Tiere der Gruppen SG1
und SG3 über den Versuchsverlauf gesehen den jeweils niedrigsten und damit
günstigsten Score. Die Tiere, die das extrudierte Futter erhielten, zeigten generell
die geringsten Schwankungen mit Werten um 1,90 (Score: 1 = fest und geformt;
5 = wässrig). Auffällig war, dass die Tiere, die das feine Pellet angeboten
bekamen, zum Versuchsende im Mittel den ungünstigsten Score aufwiesen. Tiere,
die unabhängig von der Infektion im Versuchsverlauf ungeformten Kot (und damit
Score > 3) aufwiesen, gehörten ausschließlich dieser Fütterungsgruppe an.
Die Kotkonsistenz ist u. a. von Bedeutung, wenn es um die Frage geht, wie leicht
der Kot durch einen Spaltenboden getreten werden kann und ist damit ein
hygienischer Aspekt im Stall. Eine lockere, bröselige Konsistenz ist
wünschenswert; sowohl zu fester als auch ungeformter Kot ist eher nachteilig. Kot,
welcher sich nicht lange im Abteil befindet, hat eine geringere Bedeutung bei der
Reinfektion mit ausgeschiedenen Erregern. Begünstigt wird die Kotqualität u. a.
durch die osmotische Wasserbindung von kurzkettigen Fettsäuren, welche bei der
mikrobiellen Umsetzung im Dickdarm entstehen (BECKER et al. 2003).
Entgegen einiger Untersuchungen bei Hunden (u. a. MARQUART 1999; SCHAEPE
2011) korrelierte der TS-Gehalt im Kot mit der Kotkonsistenz in der vorliegenden
Studie signifikant (r = 0,675; p ≤ 0,001).
Der klinische Verlauf der induzierten Durchfallerkrankung wurde ebenfalls anhand
einiger Kotparameter bewertet. Nachdem die Tiere den Durchfallerreger oral
aufgenommen hatten, stiegen die Werte des Kotscores am gleichen Tag deutlich
an – der Kot wurde weicher, zum Teil ungeformt. Ähnlich veränderten sich auch die
TS-Gehalte: Bei allen Tieren ging der TS-Gehalt deutlich zurück. Am deutlichsten
war diese Entwicklung in der Gruppe PF und hielt auch nur hier über die gesamte
Beobachtungswoche an. Im Gegensatz dazu näherten sich bei allen Tieren, die
Diskussion
134
grobvermahlenes Futter erhielten, spätestens zwei Tage nach der
Erregeraufnahme die TS-Gehalte wieder den Werten von vor der Infektion an. Die
pH-Werte veränderten sich jedoch nicht, sodass keine Anzeichen einer
fermentativen Diarrhoe (vermehrte Anflutung unverdauter Stärke in den Dickdarm)
bestanden (ROY 1969). Allerdings können die stark puffernde Kapazität des Kotes
(VAN KEMPEN 2001) sowie die schnelle Veränderung des Kot-pH-Wertes bei
Kontakt mit der Luft (VERNIA et al. 1984) die Messwerte beeinflusst haben.
Der für die Untersuchungen eingesetzte Infektionserreger sezerniert die Toxine
STI, STII und LTI. Vor allem LTI und STI aktivieren nach der Bindung an
Rezeptoren im Dünndarm Botenstoffe (Adenylatcyclase, Prostaglandin E), die
einerseits die Cl-Sekretion erhöhen und andererseits die Resorption von Natrium
und Chlorid senken (FORTE et al. 1992). Aus diesem Grund wurden die
Elektrolytgehalte im Kot um den Zeitpunkt der Infektion untersucht. Dabei fiel an
Tag 1 p. inf. nur bei den Tieren, die feine Pellets aufnahmen, ein tendenzieller
Anstieg der K- und Cl-Gehalte im Kot auf. Zum Zeitpunkt der höchsten
Abweichungen im TS-Gehalt und im Kotscore (d20i) konnten jedoch auch im Kot
der anderen zu diesem Zeitpunkt untersuchten Fütterungsgruppen (SG3, PG3)
deutlich höhere Elektrolytkonzentrationen beobachtet werden. Chlorid wird über
den gesamten Dünn- und Dickdarm resorbiert. Die Resorption übersteigt – außer
im Duodenum – die Wasserresorption. Natrium und Kalium werden im Duodenum
zunächst sezerniert. Während vor allem im Dickdarm eine Resorption von Natrium
stattfindet, steigt der K-Gehalt im Chymus der Darmteile caudal des Caecums
wieder an (HAMILTON u. ROE 1977). Eine verstärkte Sekretion von Natrium und
Chlorid im Dünndarm, welcher passiv Wasser und Kalium folgen, kann also bis zu
einem gewissen Grad im Dickdarm kompensiert werden. Ist jedoch die
Diskussion
135
Absorptionskapazität des Epithels im Dickdarm erschöpft, wird vermehrt Wasser
mit dem Kot ausgeschieden (TS-Gehalt im Kot↓).
In der vorliegenden Untersuchung gelang es, wenige Stunden nach der oralen
Aufnahme des infektiösen Agens, eine Tendenz zu höheren Na- und Cl-Gehalten
im Kot nachzuweisen. Schon einen Tag später war dieser Trend in keiner der
Fütterungsgruppen mehr ausgeprägt. Mit dem Alter der Tiere steigt jedoch auch
die Resorptionsfähigkeit des Dickdarms, sodass dort die vermehrte Sekretion in
den vorderen Darmteilen ausgeglichen werden kann. Mit der hier angewandten
Methodik können somit die Auswirkungen einer möglichen E. coli - Kolonisation im
Dünndarm mit daraus resultierender vermehrter Elektrolytsekretion nur
eingeschränkt beurteilt werden.
Nimmt man jedoch zusätzlich den TS-Gehalt im Kot, welcher bei einer
sekretorischen Diarrhoe sekundär aus einer erhöhten Elektrolytsekretion resultiert,
hinzu, scheint eine gewisse Beeinflussung des Infektionsverlaufs durch die
Futterstruktur doch gegeben. Nur die Tiere, die fein vermahlenes Mischfutter
erhielten, zeigten nach der experimentellen Infektion über den gesamten
Beobachtungszeitraum geringere Kot-TS-Gehalte. Wenn also die im Dünndarm
vermehrt sezernierten Elektrolyte das Absorptionsmaximum nicht erreichten und
somit nicht im Kot nachweisbar waren, die Flüssigkeitsrückresorption jedoch nur in
einer Gruppe (PF) über mehrere Tage überschritten war, wurde der Verlauf der
Infektion in Bezug auf die Durchfallintensität durch grobes Futter günstig
beeinflusst.
5.3.3 Gesamtbetrachtung
Grundsätzlich verändert sich im Rahmen der Umstellung von flüssiger Nahrung
(Milch) auf festes Futter die Morphologie der Darmschleimhaut, insbesondere der
Villi im Dünndarm (TUCH u. AMTSBERG 1973). MCCRACKEN und KELLY (1984) sehen
Diskussion
136
vor allem die Tatsache, dass durch die Futterumstellung und die damit
verbundenen „Lücken“ in der Futteraufnahme der Substratfluss unterbrochen wird,
als mögliche Ursache für dieses Phänomen. Geht der Prozess des Absetzens also
mit einer reduzierten Futteraufnahme der Ferkel einher, kommt es nicht nur zu
einer Veränderung der Villusmorphologie, sondern auch zu einer deutlichen
Villusatrophie. Diese Veränderungen konnten dahingegen durch ad libitum-
Fütterung von Milch (PLUSKE et al. 1996a) und die Darreichung des Mischfutters
nach dem Absetzen als Flüssigfutter (DEPREZ et al. 1987) verhindert werden. Die
Villusatrophie stellt laut NABUURS et al. (1993) eine entscheidende Disposition für
eine E. coli - bedingte Durchfallerkrankung dar, da sowohl vermehrt Substrat für
die Bakterien zur Verfügung steht als auch die Voraussetzungen für die Adhäsion
gegeben sind. In der vorliegenden Untersuchung fand die experimentelle Infektion
jedoch erst 4 Wochen nach dem Absetzen und damit einer Gewöhnung an festes
Futter statt. Somit kann eine Adaptation an festes Futter vorausgesetzt und von
einer m. o. w. stabilen Flora sowie guten Absorptionsleistungen ausgegangen
werden. Auch eine mit dem Absetzen möglicherweise einhergegangene
Villusatrophie sollte zum Zeitpunkt der Infektion keine Rolle mehr gespielt haben,
da von einer Regeneration des Epithels ausgegangen werden kann.
Veränderungen der Morphologie durch die Futterstruktur sind ebenfalls in einigen
Untersuchungen beschrieben. Deutliche Effekte durch die Fütterung eines groben
Schrotes auf die Epithelstruktur treten jedoch erst im Dickdarm der Tiere auf
(BRUNSGAARD 1998; HEDEMANN et al. 2005; BETSCHER 2010; ARLINGHAUS 2013).
Auch eine Beeinflussung der Mukuszusammensetzung, wie sie von BETSCHER
(2010) beobachtet wurde, konnte v. a. in den hinteren Darmabschnitten
nachgewiesen werden. Bei den Tieren, die grobes Futter erhielten, waren die
sauren und neutralen Muzine jeweils zu etwa 50 % vertreten. Dahingegen änderte
sich das Sekretionsmuster in der Gruppe fein-pelletiert zu Gunsten der neutralen
Diskussion
137
Muzine. Pathogene Organismen sind in der Lage, vor allem neutrale Muzine zu
spalten, sodass sie trotz schützender Mukusschicht das Epithel erreichen können
und dort kolonisieren. Bei sauren Muzinen ist dahingegen die Angreifbarkeit durch
bakterielle Enzyme deutlich reduziert (RHODES 1989), sodass diese eine
besondere Schutzfunktion besitzen.
Generell ist zu beachten, dass die genannten Untersuchungen (BRUNSGAARD 1998;
HEDEMANN et al. 2005; BETSCHER 2010; ARLINGHAUS 2013) an Tieren durchgeführt
wurden, die das Mischfutter schon über einen gewissen Zeitraum aufgenommen
hatten und somit bereits seit mindestens 5 Wochen abgesetzt waren. Der
Vergleich zu den Tieren in den vorliegenden Untersuchungen, welche bereits vier
Wochen abgesetzt waren und das Versuchsfutter über drei Wochen erhielten,
kann somit standhalten. Mögliche Effekte auf die PWD, welche besonders in der
ersten Woche nach dem Absetzen Praxisrelevanz besitzt, können anhand dieser
Untersuchungen nur eingeschränkt beurteilt werden.
Auch wenn die als günstig eingeschätzten Bedingungen, welche durch den Einsatz
groben Futters erreicht werden können, vermutlich in dieser Untersuchung
vorlagen, war es weder möglich, die Erregerausscheidung zu beeinflussen, noch
das Auftreten von Durchfall zu verhindern.
OELSCHLÄGER (2011) untersuchte in einer Feldstudie den Einfluss der
Futterstruktur auf die Prävalenz und Intensität der E. coli - bedingten
Ödemkrankheit (F18). Trotz der erhöhten Infektionsrate im Gegensatz zur
Kontrollgruppe konnte durch den Einsatz grob vermahlenen Schrotes in der
Versuchsgruppe die Verlustrate gesenkt und der Behandlungserfolg gesteigert
werden, sodass ein positiver Einfluss der Futterstruktur zu verzeichnen war. Die
Autorin konstatierte, dass die Folgen der systemischen Toxinwirkung und die
Translokation des Erregers reduziert werden konnten.
Diskussion
138
Sowohl in vorangegangenen Untersuchungen als auch in der vorliegenden
Untersuchung konnte die Kolonisation der Erreger im Dünndarm offensichtlich
nicht verhindert werden. Alle Tiere schieden in den Tagen nach der Infektion den
applizierten Stamm aus und entwickelten Durchfall (TS-Gehalt im Kot↓). Auch die
Höhe der Erregerausscheidung wurde durch die Futterstruktur nicht entscheidend
beeinflusst.
In einer Tiergruppe können mit dem Kot ausgeschiedene Erreger von
Kontakttieren wieder oral aufgenommen werden und so zu einer Reinfektion
führen. Damit können weitere Tiere in der Gruppe infiziert oder eine bereits
vorhandene Infektion aufrechterhalten werden. Geringere Ausscheidungsraten
würden also die Ausbreitung der Krankheit in der Gruppe erschweren. Zusätzlich
zur Erregerkonzentration im Kot ist die Kotkonsistenz von Bedeutung für die
Reinfektionsrate. Kot, welcher schnell durch einen perforierten Boden getreten
wird, kann nicht mehr als infektiöses Agens wirken. Sowohl zu harter als auch zu
weicher Kot ist dafür nachteilig. Wenngleich durch die Futterstruktur also kein
Einfluss auf die mit dem Kot ausgeschiedene Erregerkonzentration ausgeübt
werden konnte, so würde die vorteilhaftere Kotkonsistenz der Tiere, die grobes
Futter erhielten, die Reinfektionsrate innerhalb einer Tiergruppe wahrscheinlich
dennoch senken und dadurch zu einer schnelleren Elimination des Erregers
beitragen können und das Krankheitsgeschehen eher abklingen lassen.
5.4 Futterstruktur und in vitro - Überlebensrate von E. coli im
Mageninhalt
Um einen Eindruck davon zu bekommen, in welchem Umfang E. coli bereits kurze
Zeit nach der oralen Aufnahme im Darmtrakt nachweisbar ist, wurden einige Tiere
vor der Sektion erneut oral infiziert („Superinfektion“).
Diskussion
139
Im Rahmen der Superinfektion war der applizierte E. coli - Stamm unabhängig von
der MF-Variante bei nahezu allen Schweinen bis ins Caecum hinein nachweisbar.
Die Keimgehalte in der Ingesta der einzelnen Darmabschnitte unterschieden sich
nicht entscheidend voneinander.
Im Gegensatz zu Untersuchungen mit Salmonellen (MIKKELSEN et al. 2004; KOOP
2013) konnte im Mageninhalt nach der in vitro - Inokulation zwar eine Hemmung
des Keimwachstums beobachtet werden, eine Reduzierung des Erregergehaltes
wurde jedoch nicht erreicht.
5.4.1 „Überlebensrate“ von E. coli im Mageninhalt
Der Magen hat nach oraler Aufnahme pathogener Erreger eine sogenannte
„Barrierefunktion“. Durch pH-Wert, Säurekonzentration, Konkurrenzflora und deren
Stoffwechselprodukte sowie die verschiedenen Verdauungsenzyme kann eine
Eliminierung oral aufgenommener Erreger bereits im Magen eintreten.
Wie verschiedene Untersuchungen gezeigt haben, können die Milieubedingungen
im Magen durch die Futterstruktur verändert werden. Besonders ausgeprägt war
der Einfluss der Futterstruktur auf den TS-Gehalt im Mageninhalt: Während die
Ingesta nach der Aufnahme eines groben schrotförmigen Mischfutters geschichtet
ist, weist der Mageninhalt nach der Aufnahme fein vermahlener sowie
konfektionierter MF-Varianten einen geringen TS-Gehalt auf. Ein ausgeprägter pH-
Gradient von der Pars nonglandularis über den Fundusdrüsenbereich (niedrigste
pH-Werte) zum Pylorus hin entsteht ebenfalls nur, wenn grobes Schrot gefüttert
wird (u. a. KAMPHUES 1987; MIKKELSEN et al. 2004; BETSCHER 2010; WINTERMANN
2011; ARLINGHAUS 2013). Diese Beobachtungen konnten auch in der vorliegenden
Untersuchung bestätigt werden. Der Mageninhalt der Tiere, die grobes
schrotförmiges Futter erhielten, war ausnahmslos geschichtet und in der
Konsistenz breiig-fest. Ebenso konnte ein ausgeprägter pH-Gradient mit den
Diskussion
140
niedrigsten Werten in der Fundusdrüsenzone dargestellt werden
(SG3: pH 2,04 bis 3,09). Alle anderen Tiere hatten durchmischten, insgesamt eher
flüssigen Mageninhalt und keine nennenswerten Unterschiede der pH-Werte an
den verschiedenen Lokalisationen.
Wie zuvor dargestellt, folgte dem pH-Gradienten auch ein Gradient der Cl-
Konzentration. Nur wenn die Ingesta im Magen geschichtet vorlag, konnte am Ort
der höchsten Magensäureproduktion, dem Fundusbereich, auch die höchste Cl-
Konzentration gemessen werden.
Der Laktatgehalt im Magen ist niedriger, wenn fein vermahlenes Futter angeboten
wird (BETSCHER 2010; BULLERMANN 2012). In den eigenen Untersuchungen konnte
dieser Trend nicht reproduziert werden. Auch hier entwickelte sich ein Gradient,
die Werte der Einzeltiere unterschieden sich jedoch stark. Abweichend von
vorhergehenden Untersuchungen zeigten die Tiere, die das fein vermahlene Futter
erhielten, hier eher höhere Laktatwerte im Mageninhalt. Diese Tatsache lässt sich
bisher nicht erklären.
Insgesamt lassen die verschiedenen erhobenen Parameter darauf schließen, dass
bei den Tieren, die das grobe Schrot erhalten hatten, im Gegensatz zu den Tieren
der Gruppen mit einer konfektionieren MF-Variante eine funktionsfähige
Magenbarriere ausgebildet war.
Dennoch wiesen bei der in vitro - Inokulation von E. coli im Mageninhalt alle
Proben auch nach 4 h einen gleichbleibenden Keimgehalt auf. Sowohl nach
Fütterung fein vermahlenen Futters als auch in der Ingesta der Tiere, die grobes
schrotförmiges Futter erhielten, konnten ca. 90 % der verabreichten Keime
überleben.
E. coli an sich ist als Kommensale der residenten Flora des Magendarmtraktes in
allen Abschnitten nachweisbar und somit an die unterschiedlichen
Diskussion
141
Milieubedingungen im Chymus angepasst. Diese Informationen sind in den
Bakterien i. d. R. auf Plasmiden kodiert, sodass ein Austausch schnell und effizient
stattfinden kann. Wenn man zusätzlich die Generationszeit von 20 - 30 min
bedenkt, welche E. coli bei Körpertemperatur zu eigen ist (MUSCHKOWITZ 1998), ist
davon auszugehen, dass auch pathogene Stämme schnell in der Lage sind, sich
an die vorhandenen Bedingungen anzupassen.
Die Säurestabilität des F4-Fimbriums wurde einer Studie von SNOECK et al. (2004)
untersucht. Dabei wurde u. a. festgestellt, dass allein der pH-Wert die Antigenität
des Fimbriums nicht ausreichend beeinflussen kann. Selbst bei Werten von pH 1,5
wurde das Multimer des F4 nach 2,5 bis 3,5 h nur teilweise in seine Einzelteile
(Monomere) zerlegt. Auch die proteolytische Enzymaktivität im Magen konnte erst
bei pH-Werten < 2 nach mindestens 3 h Inkubation einen vollständigen Verlust der
Antigenität verursachen. Selbst pH-Werte < 3 konnten in den eigenen
Untersuchungen jedoch nur im Fundusbereich nach Fütterung des groben
schrotförmigen Futters erreicht werden. Die Übertragung dieser Ergebnisse auf die
eigenen Untersuchungen ist schwierig, da es sich nicht um das lebende Bakterium,
sondern um das Fimbrienantigen handelte. Dennoch kann die dargestellte
Säuretoleranz auch einen Hinweis auf die Stabilität von E. coli - Bakterien gegen
Säure und die proteolytische Enzymaktivität im Magen geben. Die Säurestabilität
von E. coli wird außerdem von einigen Autoren beschrieben (u. a. LIN et al. 1995;
CASTANIE-CORNET et al. 1999; FOSTER 2004). Dabei wurde eine Abhängigkeit von
der Temperatur erkannt, sodass die Generationszeit von E. coli bei sinkender
Temperatur und gleichbleibendem pH-Wert länger wurde. Ebenso stieg mit
sinkenden Temperaturen die Empfindlichkeit gegenüber niedrigen pH-Werten, was
sich auch in der Verlängerung der Generationszeit äußerte (MUSCHKOWITZ 1998).
Diskussion
142
Die höchste Säuretoleranz kann z. B. durch ein Glutamat-abhängiges System im
bakteriellen Stoffwechsel von E. coli erreicht werden (RICHARD u. FOSTER 2003).
Bei der Fütterung von grob vermahlenem Schrot entwickelt sich im Magen ein
ausgeprägter pH-Gradient, sodass eine Reduktion der Überlebensrate von
pathogenen Erregern bei der Magenpassage – ebenso wie bei der Zugabe von
Säure ins Mischfutter – denkbar wäre. Auf dieser Grundlage untersuchten
MIKKELSEN et al. (2004) die Fähigkeit von Salmonella Typhimurium, die
Magenpassage auch bei niedrigen pH-Werten zu überstehen. Die Autoren stellten
in vitro eine geringere Überlebensrate von Salmonellen sowie in vivo geringere
Keimgehalte von E. coli (als Teil der residenten Flora, keine pathogenen Stämme)
im Dünndarm bei Fütterung von grobem Futter fest. KOOP (2013) konnte diese
Ergebnisse in ihren Untersuchungen mit Salmonellen bestätigen, schon nach
wenigen Minuten Inkubation im Mageninhalt war die Bakterienzahl deutlich
dezimiert, nach 60 min konnten keine kultivierbaren Salmonellen mehr
nachgewiesen werden. Im Gegensatz dazu war bei der Inokulation im Mageninhalt
von Tieren, die feines Futters erhielten, sogar ein Anstieg der Keimzahlen zu
vermerken, sodass der Ausgangsgehalt deutlich überschritten wurde. Zwischen
dem Laktatgehalt im Magen und der „Absterberate“ der Salmonellen konnte
zusätzlich eine enge Korrelation beobachtet werden (MIKKELSEN et al. 2004).
Zusammenfassend ist also davon auszugehen, dass die Magenbarriere, welcher
u. a. von KOOP (2013) eine Bedeutung bei der protektiven Wirkung groben Futters
gegenüber Salmonellen zugesprochen wird, keinen derartigen Einfluss bei einer
experimentellen Infektion mit E. coli ausübt. Die schon angesprochene
Säuretoleranz, welche sowohl für das Bakterium E. coli, als auch für das
Fimbrienantigen F4 nachgewiesen wurde, dürfte eine Erklärung für diese
Ergebnisse sein. Auch wenn oral aufgenommene Erreger den Magen mit dem
Diskussion
143
Futter passieren und so mit den niedrigen pH-Werten im Fundusbereich in Kontakt
kommen, scheint dies zwar das Keimwachstum zu unterbinden bzw. zu
verlangsamen, nicht aber den Keim abzutöten. Dementsprechend können
trotzdem kolonisationsfähige E. coli den Magen verlassen und im Dünndarm eine
Infektion hervorrufen.
5.4.2 Magenpassage in vivo
Sowohl in der Literatur als auch in der Praxis existieren verschiedene Strategien,
um Infektionen von Absetzferkeln mit E. coli zu verhindern oder das
Erkrankungsrisiko zu minimieren. Dazu zählt neben der Reduktion des
Proteingehaltes und dem Anheben des Rohfasergehalts im Mischfutter (KAMPHUES
et al. 2014) zum Beispiel der Einsatz von Säuren im Futter (HAMPSON et al. 2001).
Sowohl Säuren und Säuregemische als auch deren Salze kommen zum Einsatz. In
verschiedenen Studien wurden Einflüsse dieser Zusätze auf die residente Flora,
pathogene Keime sowie Chymuseigenschaften untersucht. Im Dünndarm konnte
generell eine keimhemmende Wirkung sowie insbesondere geringere Keimzahlen
von E. coli beobachtet werden, wenn Säuren oder deren Salze dem Futter
zugegeben wurden (u. a. KIRCHGESSNER et al. 1992; KULLA 2001; HASSAN 2008).
Dabei wurde die stärkste Keimreduktion im Ileum erreicht (KIRCHGESSNER et al.
1992; KULLA 2001). Diese Keimreduktion schreibt EIDELSBURGER (1998) vor allem
der Wirkung des Säureanions zu, welches durch die äußere Membran der
Bakterien diffundiert und den Zellstoffwechsel empfindlich stört. Zusätzlich dazu
wurde bei Einsatz der freien Säure – im Gegensatz zum Salz der Säure – eine
ansäuernde Wirkung im Magen mit einer geringeren Pufferwirkung beschrieben
(EIDELSBURGER 1998).
Unabhängig von der Zulage von Säuren im Mischfutter untersuchte HASSAN (2008)
die Einflüsse der Futterstruktur auf die Überlebensfähigkeit von E. coli. Nach einer
Diskussion
144
experimentellen Infektion unterschieden sich die Keimgehalte im Chymus des
Magendarmtraktes zwischen den Fütterungsgruppen nicht. Dahingegen konnte der
Zusatz von Säure (Kaliumdiformiat) ins Mischfutter zwar nicht die Ausbreitung im
Magendarmtrakt, aber den Keimgehalt im gesamten Darminhalt verringern.
Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchungen decken sich mit jenen von
HASSAN (2008). Die nachgewiesenen Konzentrationen des applizierten Erregers im
Darminhalt unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen. Da die Tiere schon
zwei Stunden nach der oralen Aufnahme des E. coli seziert wurden, besteht die
Möglichkeit, dass eine Wirkung auf die Kolonisationsfähigkeit der Keime erst nach
längerem „Einwirken“ der Bedingungen zu beobachten ist. HASSAN (2008) sezierte
die Tiere fünf bzw. sechs Stunden nach der Erregerapplikation, sodass auch nach
längerer Verweildauer im Gastrointestinaltrakt keine Unterschiede auftraten.
Bezüglich der Kolonisation der Erreger kann anhand dieser Untersuchungen keine
Aussage getroffen werden, jedoch wurde das Keimwachstum im Dünndarm nicht
in einem Maße gehemmt, um die Durchfallerkrankung zu verhindern.
Angaben über die Magenpassage des Futters bei Schweinen variieren stark.
GREGORY et al. (1990) fütterten Schweine mit feinvermahlenem pelletiertem Futter,
welches sie mit Wasser gemischt anboten. Die Passage des Magens war nach 6 h
abgeschlossen, wobei flüssige Anteile und kleine Partikel schneller den Dünndarm
erreichten als größere Partikel. Bei Untersuchungen von CLEMENS et al. (1975)
blieben Partikel > 2 cm sogar über den gesamten Beobachtungszeitraum von 60 h
im Magen mit einer „Verschwindensrate“ von 0,7 % pro Stunde. Es handelte sich
allerdings um ein pelletiertes Futter mit 12,5 % Faseranteil. Einig sind sich die
Autoren jedenfalls darin, dass kleinpartikuläre und flüssige Bestandteile den
Magen schneller passieren. DAVIS et al. (2001) konstatierten, dass 50 % des
flüssigen und pelletierten Futters den Magen bereits nach 1,4 bis 2,2 h passiert
Diskussion
145
haben. Obwohl die Magenpassage, vor allem wenn grobes Futter angeboten wird,
in der Regel nicht innerhalb von zwei Stunden abgeschlossen ist, konnte der
applizierte Erreger in diesem Zeitrahmen mindestens den gesamten Dünndarm
passieren, teilweise sogar das Caecum erreichen.
Flüssige Nahrungsbestandteile können den Magen schneller passieren, indem sie
eine „Abkürzung“ über die kleine Kurvatur des Magens nehmen (KAMPHUES 1987;
GREGORY et al. 1990; EHRLEIN 2010). Die Magenpassagezeit ist, wenn die oral
verabreichten Erreger ebenfalls diesen Weg genommen haben, deutlich schneller.
In diesem Fall kämen die verabreichten Keime nicht mit dem Inhalt der
Fundusregion in Kontakt und würden die hier aufgebaute Magenbarriere (z. B.
niedriger pH-Wert, hohe Laktat-Werte; MIKKELSEN et al. 2004, BULLERMANN 2012)
umgehen. Ein Nachweis des applizierten Erregers gelang jedoch auch im
Mageninhalt. Dabei wurde eine Probe aus gut homogenisierter gesamter Ingesta
entnommen, sodass nicht zwischen den einzelnen Magenabschnitten
unterschieden werden konnte.
Ein tendenzieller Einfluss der Futterstruktur ist jedoch darin zu erkennen, dass im
homogenisierten Mageninhalt in der Gruppe SG3 ausschließlich Konzentrationen
< log 6,00/g Ingesta nachweisbar waren, wohingegen die anderen Gruppen Werte
> log 6,00/g Ingesta aufwiesen. Diese Keimgehalte geben einen Hinweis darauf,
dass im Mageninhalt der Tiere, die grobes Schrot erhielten, das Keimwachstum in
einem höheren Maß beeinträchtigt wurde, als in der Ingesta der übrigen Tiere.
Neben der möglichen direkten Passage von der Cardia zum Pylorus über die
kleine Kurvatur ist zu bedenken, dass die Tiere in der Nacht vor der Aufnahme des
Erregers nur eine restriktive Menge Futter zur Verfügung hatten. Die
Futteraufnahme wurde über Nacht außerdem nicht gezielt ermittelt, sodass die
Tiere morgens vermutlich z. T. einen leeren Magen aufwiesen. Die Tiere erhielten,
um den pH-Wert anzuheben (KAMPHUES 1987), zunächst etwas Futter vor der
Diskussion
146
Verabreichung der Erregerbouillon. Da der Magen jedoch vermutlich nicht stark
gefüllt war, ist eine verkürzte Passagezeit denkbar.
5.4.3 Gesamtbetrachtung
Nach der „Superinfektion“ wurde der oral applizierte E. coli in der Ingesta aller
Teile des Magendarmtraktes bis einschließlich des Caecums nachgewiesen.
Einerseits erfolgte die Magenpassage eines Teils der Erreger vermutlich mit der
flüssigen Phase über die kleine Kurvatur, sodass das Milieu im Mageninhalt keine
Möglichkeit hatte, auf das Überleben und die Passage einzuwirken. Der Nachweis
im Magen spricht jedoch andererseits dafür, dass ein nicht unerheblicher Teil der
oral aufgenommenen Erreger den Magen auf „normalem“ Weg mit dem Futter
passierte.
Die Ergebnissen der in vitro - Inokulation des Mageninhaltes deuten an, dass das
im Magen aufgetretene bakterielle Wachstum von E. coli jedoch nicht im
Fundusbereich erfolgte, sondern hier eher eine verlängerte Generationszeit bis hin
zu einer Stagnation der Vermehrung vorlag. Insgesamt ist jedoch eine
Quantifizierung des bakteriellen Wachstums im Magen und zwischen den
einzelnen Magenlokalisationen anhand der erhobenen Befunde nicht möglich.
Vor allem bei den Tieren, die grobes schrotförmiges Futter erhielten, war neben
geringeren Keimzahlen im Mageninhalt auch der Anteil der pro Zeiteinheit mit dem
Futterbrei in den Dünndarm gelangten Erreger reduziert (signifikant geringerer
Keimgehalt im Chymus des cranialen Dünndarms), sodass die hier errichtete
Magenbarriere eine gewisse Wirkung erzielen konnte.
Da jedoch ein Teil der Bakterien den Dünndarm erreichen konnte und eine
Vermehrung an dieser Stelle ausreichend möglich war, scheint die Magenbarriere
keinen ausreichenden Schutz vor einer Infektion mit durchfallverursachenden
E. coli zu haben. In ihren Untersuchungen konnte OELSCHLÄGER (2011) zwar keine
Diskussion
147
Aussage zur Magenpassage machen, jedoch weist auch hier die höhere Anzahl
klinischer Infektionen in der Gruppe, die grobes Futter erhielt, darauf hin, dass eine
vorzeitige Elimination im GIT-Milieu (v. a. im Magen) vor der Kolonisation im
hinteren Dünndarmabschnitt nicht gelang.
Betrachtet man also einerseits die Unterschiede in den Keimgehalten im
Mageninhalt zwischen dem in vitro- und dem in vivo - Ansatz und andererseits den
Einfluss der Futterstruktur auf die Erregerkonzentration im cranialen Dünndarm, so
scheint nicht nur der Fundusbereich für die Magenbarriere bedeutsam zu sein.
Dementsprechend wäre in weiterführenden Untersuchungen eine komplexere
Betrachtung der Magenbarriere als Funktion des Magen(inhalts) unter
Berücksichtigung der einzelnen Bereiche insgesamt anzustreben.
Zusammenfassung
149
6 Zusammenfassung
Friederike von und zur Mühlen
Einfluss der Mischfutterstruktur (Vermahlung / Konfektionierung) auf den Verlauf
einer experimentellen Infektion mit E. coli sowie auf die Überlebensfähigkeit des
Erregers im Magen-Darm-Inhalt (in vivo / in vitro) von Absetzferkeln
Nach dem Absetzen der Ferkel von der Sau kommt es in der Flatdeckphase
gehäuft zu Durchfallerkrankungen, u. a. hervorgerufen durch enterotoxische
E. coli, die in der Regel zu Leistungseinbußen, aber auch zu einer höheren
Verlustrate im Bestand führen. Bekanntermaßen hat eine gröbere
Mischfutterstruktur (Vermahlungsintensität, Konfektionierung) einen diätetisch
günstigen Einfluss auf die Prävalenz von Salmonellen in Schweinebeständen.
Vor diesem Hintergrund sollte in der hier vorliegenden Untersuchung geprüft
werden, ob die MF-Struktur bei einer experimentellen Infektion mit enterotoxischen
E. coli ebenfalls günstige diätetische Effekte, insbesondere hinsichtlich der
Erkrankungsintensität, hat. Hierzu wurden in drei Versuchsdurchgängen jeweils 20
männliche kastrierte Ferkel aufgestallt. Die Tiere erhielten ein botanisch und
chemisch identisches Mischfutter, welches über 6 Wochen ad libitum angeboten
wurde. In jedem Versuchsdurchgang wurden zwei hinsichtlich der
Vermahlungsintensität und/oder der Konfektionierung unterschiedliche Mischfutter
(Pellet fein vs. Schrot grob / Extrudat grob vs. Pellet grob / Schrot grob vs. Pellet
grob) verglichen.
In der 4. Versuchswoche, d. h. am Tag 20 des Versuchs, erfolgte die
experimentelle orale Infektion der Ferkel mit E. coli (F4, STI, STII, LTI). In den
darauffolgenden 6 Tagen wurde der Verlauf der Infektion und der Erkrankung
anhand verschiedener Untersuchungsparameter beobachtet: Neben der
Lebendzellzahlbestimmung im Kot mit klassischen kulturellen Verfahren und der
Zusammenfassung
150
Messung von Trockensubstanzgehalten und pH-Werten wurden die Stärke- und
Elektrolytgehalte im Kot quantifiziert.
Zur Sektion (d43 - 46 des Versuchs) wurden die Tiere in zwei Gruppen aufgeteilt:
Aus jeder Fütterungsgruppe wurden 4 Tiere ein zweites Mal experimentell mit
E. coli infiziert und 2 Stunden nach der Erregeraufnahme euthanasiert. In der
Ingesta von Magen, Dünndarm1-3 und Caecum erfolgte der quantitative Nachweis
der zuvor aufgenommenen Erreger. Die übrigen Tiere wurden 6 Stunden nach
dem Futterangebot ebenfalls euthanasiert und der Inhalt von Magen (geviertelt),
Dünndarm (gesamt) und Caecum entnommen. Die Ingesta wurde auf TS-Gehalt
und pH-Wert untersucht, im Mageninhalt wurden zusätzlich die Gehalte an Chlorid
und Laktat ermittelt.
Darüber hinaus wurde in vitro die Überlebensfähigkeit von E. coli im Mageninhalt
des Fundusbereiches untersucht. Dafür wurde der Mageninhalt der Tiere, die zur
Sektion nicht erneut infiziert wurden, verwendet, mit E. coli (F4, STI, STII, LTI)
beimpft und für 3, 60 120 und 240 Minuten inkubiert.
Aus den Untersuchungen ergaben sich im Wesentlichen folgende Ergebnisse:
Einfluss der Futterstruktur auf den Verlauf der Infektion mit E. coli
- Der verabreichte Erreger wurde von allen Tieren, d. h. unabhängig von der
MF-Struktur, ≥ 2 Tage mit dem Kot ausgeschieden. Die Anzahl
ausscheidender Tiere pro Fütterungsgruppe ging im Verlauf des
Beobachtungszeitraumes zurück. In den Gruppen, die das grobe
schrotförmige Mischfutter erhielten, war dieser Anteil 6 Tage p. inf. im
Vergleich mit 5,26 % am geringsten (übrige Gruppen: 28,9 %).
- Die Erregerkonzentration variierte, unabhängig von der MF-Struktur,
2 Tage p. inf. im Mittel um Werte von 5,69 lg KbE/g Kot.
Zusammenfassung
151
- Am Abend nach der experimentellen Infektion bzw. am darauffolgenden Tag
war in allen Gruppen der TS-Gehalt im Kot um 42,1 bzw. 11,0 % reduziert,
die Kotkonsistenz wurde ungünstiger (Score 3). In der Gruppe Pellet fein war
diese Veränderung besonders ausgeprägt (TS: 211 g/kg uS; Score 3,90) und
nur bei diesen Tieren über den gesamten Beobachtungszeitraum zu sehen.
- Die Elektrolytgehalte (Na, K, Cl) im Kot waren nur am Abend nach der
Erregeraufnahme signifikant erhöht (insbesondere Na im 3. Durchgang:
Schrot grob bzw. Pellet grob: Anstieg um 300 bzw. 396 %).
Einfluss der Futterstruktur auf die Überlebensrate von E. coli im Mageninhalt
(in vitro)
- Unabhängig von der MF-Variante, welche die Tiere vor der Sektion erhielten
(Pellet fein bzw. Schrot grob), blieben die Keimzahlen im inkubierten
Mageninhalt über die gesamte Zeit von 240 min konstant
(8,08 bzw. 8,18 lg KbE/g nach 3 min; 8,48 bzw. 8,13 lg KbE/g nach 240 min).
Trotz des 4-stündigen Aufenthalts in der Ingesta erfolgte keine Elimination,
der Erreger blieb kolonisationsfähig.
Einfluss der Futterstruktur auf das Überleben von E. coli bei der Passage des
Magen-Darm-Traktes (in vivo)
- Bereits 2 h nach oraler Aufnahme konnte der applizierte Erreger in der
Ingesta von Magen, Dünndarm und Caecum nachgewiesen werden. Die
höchsten Gehalte waren dabei im Chymus des caudalen Dünndarm zu
verzeichnen (8,25 lg KbE/g Chymus).
- Unterschiede bezüglich der Erregerkonzentration in Abhängigkeit von der
MF-Struktur zeigten sich ausschließlich im Chymus des cranialen Dünndarm.
Die Tiere, die das grobe schrotförmige Futter erhielten, wiesen hier mit
Zusammenfassung
152
4,98 lg KbE/g Chymus die niedrigste Erregerkonzentration auf (übrige
Gruppen: 6,55 lg KbE/g Chymus).
Da der Erreger schon 2 h p. inf. im Caecuminhalt nachweisbar war, ist zumindest
für einen Teil der oral aufgenommen E. coli eine Umgehung der Magenbarriere
entlang der kleinen Kurvatur des Magens anzunehmen. Diese Keime dürften
dementsprechend dem Magenmilieu kaum oder gar nicht ausgesetzt gewesen
sein. Nach erfolgter Magenpassage scheint jedoch die pro Zeiteinheit in den
Dünndarm flutende Erregerzahl deutlich geringer, wenn grobes schrotförmiges
Futter angeboten wurde. Da sich diese Ergebnisse in vivo von den
Untersuchungen zur Überlebensrate in vitro unterschieden, stellt sich die Frage, ob
dies durch eine in vivo effektivere Magenbarriere (vollständige Passage des
Magens, nicht nur Inkubation in einem kleinen Ausschnitt) oder aber durch eine bei
grober Futterstruktur zu erwartende langsamere Magenpassage
(Beobachtungszeitraum waren hier nur 2 h) erklärt werden kann.
Die mit dem Kot ausgeschiedene Erregerkonzentration unterschied sich nicht
zwischen den Fütterungsgruppen und sowohl in vivo bei der Passage des
Gastrointestinaltraktes als auch in vitro bei der Inokulation von Mageninhalt der
Fundusregion blieb der Erreger kolonisationsfähig.
Jedes Untersuchungsergebnis für sich genommen ergab somit zunächst keinen
Hinweis auf prophylaktische Effekte einer gröberen Futterstruktur auf den Verlauf
einer Infektion mit Durchfall auslösenden E. coli. In Kombination deuten jedoch die
kürzere Ausscheidungsdauer und die geringeren Abweichungen (Absinken) des
TS-Gehaltes und der Konsistenz des Kotes auf eine Reduzierung der Ausbreitung
in einer Tiergruppe, wenn ein gröber vermahlenes Mischfutter angeboten wird.
Summary
153
7 Summary
Friederike von und zur Mühlen
Effect of feed structure (grinding / compaction) on the course of an artificial
infection with E. coli and on the viability of E. coli in the digesta (in vivo / in vitro)
of weaned piglets
After weaning, diarrhoea is the main infectious disease in piglets, e. g. caused by
enterotoxigenic E. coli, resulting in reduced performance and higher animal losses.
It is well known that diet’s physical form (grinding intensity, compaction) has a
nutritionally beneficial effect on the salmonella prevalence in pig herds. Against this
background the aim of the present study was to test whether feed structure can
also have beneficial dietary effects on the outcome of an artificial infection with
enterotoxigenic E. coli, especially in terms of intensity of clinical symptoms.
Therefore, 20 weaned barrows were used in each of three trials. For 6 weeks the
piglets were fed a botanically and chemically identical diet that was offered ad
libitum. In every trial diets that differed in grinding intensity and/or compaction were
compaired (finely ground pellet vs. coarsely ground meal / coarsely ground
extrudate vs. coarsely ground pellet / coarsely ground meal vs. coarsely ground
pellet).
After 3 weeks of feeding the different diets, each piglet was infected orally with
E. coli (F4, STI, STII, LTI) on day 20 of the trial. Over the next 6 days, the course of
the infection and the disease were observed by using various test parameters: In
addition to the counts of E. coli in faeces with classical cultural techniques, the dry
matter content and pH values as well as the starch and electrolyte levels in faeces
were determined.
Summary
154
At dissection (d43-46 of the trial) the animals were divided into two groups: Four
piglets out of each group were artificially infected with E. coli for a second time and
euthanised 2 hours later. In the digesta of the stomach, the small intestine1-3 and
the caecum the applied agent was verified quantitatively. Six hours after feed
supply, the remaining animals were euthanised as well and the contents of the
stomach (quartered), the small intestine (in total) and the caecum were removed.
The whole ingesta was analysed for dry matter content and pH value, chloride and
lactate were analysed only in gastric content. In addition to that, the viability of
E. coli in the stomach content from the fundic region was examined. Therefore,
stomach content of the non-infected piglets was taken, E. coli (F4, STI, STII, LTI)
was added and incubated for 3, 60, 120 and 240 minutes.
The investigations resulted in the following main findings:
Influence of feed structure on the course of the infection with E. coli
- All piglets, regardless of feed structure, excreted the applied agent via faeces
for ≥ 2 days. The number of animals per feeding group that excreted the
applied agent decreased within the period of observation. In the groups
receiving the coarsely ground meal this share was lowest with 5.26 % on day
6 p. inf. (other groups: 28.9 %).
- Two days p. inf. the counts of the pathogen varied on an average value of
5.69 lg cfu/g faeces and even in the further course it did not differ between
the animals in response to feed structure.
- The evening after artificial infection or the following day the dry matter content
of faeces declined in all groups by 42.1 or 11.0 % and the faecal consistency
was more inconvenient (score 3). This change was particularly pronounced in
the group fed fine pellets (DM: 211 g/kg FM; score 3.90) and solely these
animals showed this drop over the entire observation periode.
Summary
155
- The content of electrolytes in faeces rised significantly only in the evening
after the artificial infection (especially Na in the 3rd trial: coarse meal or coarse
pellet: 300 or 396 % increase).
Influence of feed structure on the survival of E. coli in stomach content (in vitro)
- Regardless of the diet the animals consumed before dissection (fine pellet /
coarse meal) the counts of E. coli in the stomach content of the fundic region
were constant over the entire 240-min-period of incubation
(8.08 / 8.18 lg cfu/g after 3 min; 8.48 / 8.13 lg cfu/g after 240 min). Despite the
4-hours stay in the gastric content, the pathogen kept the potential to multiply.
Influence of feed structure on the survival of E. coli while passing the
gastrointestinal tract (in vivo)
- Already 2 h after oral ingestion, the applied agent was verified in the digesta
of the stomach, the small intestine and the caecum. The highest counts were
recorded in the caudal third of the small intestine (8.25 lg cfu/g ingesta).
- Differences regarding the counts of the pathogen depending on the feed
structure were exclusively shown in the digesta of the cranial third of the small
intestine. The lowest counts (4.98 lg cfu/g ingesta) occured in the digesta of
the animals receiving the coarse meal (other groups: 6.55 lg cfu/g ingesta).
Since the pathogen was detectable in the content of the caecum already 2 h p. inf.,
it seems that the ingested E. coli at least partially circumvents the stomach
barriere. These germs are likely to have hardly or not at all been exposed to the
gastric environment. After passage through the stomach, the counts of bacteria
entering the small intestine per unit of time seemed to be reduced with feeding
coarsely ground meal. As the results in vivo differ from the investigations on
survival in vitro, the question arises whether a more effective stomach barriere
Summary
156
function in vivo (complete passage of the stomach, incubation not only in a small
part of stomach content) or a slower gastric passage after feeding a coarsely
ground diet (period of observation lasted only 2 h) might explain this phenomenon.
The counts of the excreted pathogen did not differ between the feeding groups and
both, during the passage of the gastrointestinal tract in vivo and the inoculation
within the gastric content in vitro, the agent was still able to multiply.
At the first look, each test result taken by itself provides no evidence that feed
structure could influence the course of an infection with diarrhoea causing E. coli.
But the shorter period of excretion and the minor deviations in DM content and
faecal consistency in combination might indicate some prophylactic effects of a
coarsely ground diet on the spreading of the infection within a group of animals.
Literaturverzeichnis
157
8 Literaturverzeichnis
AHRENS, F. A. (1978): Influence of enteritits on pharmacodynamics. J. Am. Vet. Med. Ass. 172, 673-674
ALEXANDER, T. J. L. (1994): Neonatal diarrhea in pigs. In: GYLES, C. L. (Hrsg.): Escherichia coli in domestic animals and humans (1994). Cab International, Wallingford, UK, S. 151-170
AMTSBERG, G. (1984): Die Darmflora des Schweines: Zusammensetzung und Wirkungsmechanismen. Prakt. Tierarzt 12, 1097-1111
APGAR, G. A., E. T. KORNEGAY, M. D. LINDEMANN u. D. R. NOTTER (1995): Evaluation of copper sulfate and copper lysine complex as growth promoters for weanling swine. J. Anim. Sci. 73, 2640-2646
ARLINGHAUS, M. (2013): Auswirkungen der Mischfutterstruktur (Vermahlung/Konfektionierung) auf die Verdaulichkeit von Nährstoffen sowie anatomisch-morphologische und histologische Parameter im Magen-Darm-Trakt junger Schweine. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
ARLINGHAUS, M., S. J. SANDER u. J. KAMPHUES (2013): Einfluss hydrothermischer Verfahren in der Mischfutterherstellung auf die Nährstoffverdaulichkeit und Leistung bei Schweinen. Übers. Tierernährg. 41, 1-50
Literaturverzeichnis
158
BALJER, G. (1986): E. coli-Diarrhoe der Saug- und Absetzferkel. Prakt. Tierarzt 5, 388-398
BARBER, J., P. H. BROOKS u. J. L. CARPENTER (1989): The effects of water delivery rate on the voluntary food intake, water use and performance of early-weaned pigs from 3 to 6 weeks of age. In: The Voluntary Feed Intake of Pigs. FORBES, J. M., M. A. VARLEY u. T. L. LAWRENCE (Hrsg.): Journal of British Society of Animal Production, Edinburgh, UK, 103-104 Zit nach: RUSSEL, P. J., T. M. GEARY, P. H. BROOKS u. A. CAMPBELL (1996)
BAST, E. (2001): Mikrobiologische Methoden: eine Einführung in grundlegende Arbeitstechniken. 2. Aufl. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin, S. 265-362
BEACHY, E. H. (1981): Bacterial adherence: adhesin-receptor interactions mediating the attachment of bacteria to mucosal surfaces. J. Infect. Dis. 143 (3), 325-345
BECKER, P. M., A. H. VAN GELDER, P. G. VAN WIKSELAAR, A. W. JONGBLOED u. J. W. CONE (2003): Carbon balances for in vitro digestion and fermentation of potential roughages for pregnant sows. Anim. Feed Sci. Techn. 110, 159-174
BENFIELD, D. A., D. H. FRANCIS, J. P. MCADARAGH, D. D. JOHNSON, M. E. BERGELAND, K. ROSSOW u. R. MOORE (1988): Combined rotavirus and K99 Escherichia coli infection in gnotobiotic pigs. Am. J. Vet. Res. 49 (3), 330-337
Literaturverzeichnis
159
BERENDS, B. R., H. A. P. URLINGS, J. M. A. SNIJDERS u. F. VAN KNAPEN (1996): Identification and quantification of risk factors in animal management and transport regarding Salmonella spp. In pigs. Int. J. Food Microbiol. 30, 37-53
BERTSCHINGER, H. U., M. STAMM u. P. VÖGELI (1993): Inheritance of resistance to oedema disease in the pig: experiments with an Escherichia coli strain expressing fimbriae 107. Vet. Microbiol. 35, 79-89
BETSCHER, S. J. (2010): Untersuchungen zum Einfluss der Vermahlungsintensität und Konfektionierung des Mischfutters auf morphologische, histologische und immunologische Parameter im Magen-Darm-Trakt von jungen Schweinen. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
BETSCHER, S., A. CALLIES u. J. KAMPHUES (2010): Auswirkungen der Futterstruktur (Vermahlungsgrad, Konfektionierung) auf morphologische und immunologische Parameter im Magen-Darm-Trakt von Schwein und Geflügel. Übers. Tierernährg. 38, 123-157
BETTELHEIM, K. A. (1994): Biochemical characteristics of E. coli. In: GYLES, C. L. (Hrsg.): Escherichia coli in domestic animals and humans (1994). Cab International, Wallingford, UK, S. 3-30
Literaturverzeichnis
160
BIANCHI, A. T. J., J.-W. SCHOLTEN, A. M. VAN ZIJDERVELD, F. G. VAN ZIJDERVELD u. B. A. BOKHOUT (1996): Parenteral vaccination of mice and piglets with F4+ Escherichia coli suppresses the enteric anti-F4 response upon oral infection. Vaccine 14 (3), 199-206
BIJLSMA, I. G. W., A. DE NIJS, C. VAN DER MEER u. J. F. FRIK (1982): Different pig phenotypes affect adherence of Escherichia coli to jejunal brush borders by K88ab, K88ac, or K88ad antigen. Infect. Immun. 37, 891-894
BIKKER, P., A. DIRKZWAGER, J. FLEDDERUS P. TREVISI, I. LE HUËROU-LURON, J. P. LALLÈS u. A. AWATI (2006): The effect of dietary protein and fermentable carbohydrates levels on growth performance and intestinal characteristics in newly weaned piglets. J. Anim. Sci. 84, 3337-3345
BILIADERIS, C. G., T. J. MAURICE u. J. R. VOSE (1980): Starch gelatinization phenomena studied by differential scanning calorimetry. J. Food Sci. 45 (6), 1669-1674
BOHNHOFF, M. u. C. P. MILLER (1962): Enhanced susceptibility to Salmonella infection in streptomycin-treated mice. J. Inf. Diseases 111(1), 117-127
BOLLMANN, S. (2002): Untersuchungen zur Wirkung nicht antibiotischer Futterzusätze auf die Darmflora sowie den Verlauf einer experimentellen Escherichia coli- bzw. Salmonella Derby- Infektion bei Schweinen. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
Literaturverzeichnis
161
BRAUDE, R., M. J. TOWNSEND u. J. G. ROWELL (1960): A comparison of meal and pelleted forms of creep feed for suckling pigs. J. Agric. Sci. 54, 274-277
BRAUDE, R., R. J. FULFORD u. A. G. LOW (1976): Studies on digestion and absorption in the intestines of growing pigs. Measurements of the flow of digesta and pH. Br. J. Nutr. 36, 497-511
BRONSVOORT, M., B. NORBY, D. P. BANE u. I. A. GARDNER (2001): Management factors associated with seropositivity to Lawsonia intracellularis in US swine herds. J. Swine Health Prod. 9 (6), 285-290
BRUNSGAARD, G. (1998): Effects of cereal type and feed particle size on morphological characteristics, epithelial cell proliferation, and lectin binding patterns in the large intestine of pigs. J. Anim. Sci. 76, 2787–2798
BULLERMANN, J. H. (2012): Einfluss der Futterstruktur (Art der Vermahlung/Konfektionierung) auf die Milieubedingungen im Magen-Darm-Trakt und das Vorkommen ausgewählter Keime der Gastrointestinalflora von Absetzferkeln. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
CANIBE, N., O. HØJBERG, S. HØJSGAARD u. B. B. JENSEN (2005): Feed physical form and formic acid addition to the feed affect the gastrointestinal ecology and growth performance of growing pigs J. Anim. Sci. 83, 1287-1302
Literaturverzeichnis
162
CASTANIE-CORNET, M.-P., T. A. PENFOUND, D. SMITH, J. F. ELLIOTT u. J. W. FOSTER
(1999): Control of acid resistance in Escherichia coli. J. Bacteriol. 181 (11), 3525-3535
CLEMENS, E. T., C. E. STEVENS u. M. SOUTHWORTH (1975): Sites of organic acid production and pattern of digesta movement in the gastrointestinal tract of swine. J. Nutr. 105 (6), 759-768
COHEN, M. B., J. NOGUEIRA, D. W. LANEY u. T. R. CONTI (1992): The jejunal secretory response to Escherichia coli heat-stable enterotoxin is prolonged in malnourished rats. Pediatr. Res. 31 (3), 228-233
CONWAY, P.L., A. WELIN u. P. S. COHEN (1990): Presence of K88-specific receptors in porcine ileal mucus is age dependent. Infect. Immun. 58, 3178-82
CROMWELL, G. L., M. D. LINDEMANN, H. J. MONEGUE, D. D. HALL u. D. E. ORR, JR. (1998): Tribasic copper chloride and copper sulfate as copper sources for weanling pigs. J. Anim. Sci. 76, 118-123
DAVIS, S. S., L. ILLUM u. M. HINCHCLIFFE (2001): Gastrointestinal transit of dosage forms in the pig. J. Pharm. Pharmacol. 53, 33-39
Literaturverzeichnis
163
DÄNICKE, S., K.-P. BRÜSSOW, T. GOYARTS, H. VALENTA, K.-H. UEBERSCHÄR u. U. TIEMANN (2007): On the transfer of the Fusarium toxins deoxynivalenol (DON) and zearalenone (ZON) from the sow to the fullterm piglet during the last third of gestation. Food Chem. Tox. 45 (9), 1565-1574
DEPREZ, P., P. DEROOSE, C. VAN DEN HENDE, E. MUYLLE u. W. OYAERT (1987): Fluid versus dry feeding in weaned piglets: Influence on small intestinal morphology. J. Vet. Med. B 34, 254-259
DOYLE, L. P. u. L. M. HUTCHINGS (1946): A transmissible gastroenteritis in pigs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 108, 257-259
EDMONDS, M. S., O. A. IZQUIERDO u. D. H. BAKER (1985): Feed additive studies with newly weaned pigs: efficacy of supplemental copper antibiotics and organic acids. J. Anim. Sci. 60, 462-469
EHRLEIN, H. (2010): Motorik des einhöhligen Magens und Labmagens. In: W. VON ENGELHARDT (Hrsg): Physiologie der Haustiere 3. Aufl. Enke-Verlag, Stuttgart
EIDELSBURGER, U. (1998): Organische Säuren in der Schweinefütterung – Wirkungsweise als Basis für die richtige Produktwahl. Themen zur Tierernährung, Neuenkirchen-Vörden, 24-40
Literaturverzeichnis
164
ENEMARK, H. L., P. AHRENS, V. BILLE-HANSEN, P. M. H. HEEGAARD, H. VIGRE, S. M. THAMSBORG u. P. LIND (2003): Cryptosporidium parvum: infectivity and pathogenicity of the ‘porcine’ genotype. Parasitology 126 (5), 407-416
ENGLISCH, H. G. (1967): Futteraufnahme der Ferkel bei pelletiertem und schrotförmigem Aufzuchtfutter. Tierzucht 21, 306-308 Zit. nach: LEIBETSEDER, J. (1987)
EWING, W. H. (1986): Edwards und Ewing`s identification of Enterobacteriaceae. 4th Edition, Elsevier Science, New York, USA
FAIRBROTHER, J. M., E. NADEAU u. C. L. GYLES (2005): Escherichia coli in postweaning diarrhea in pigs: an update on bacterial types, pathogenesis, and prevention strategies. Anim. Health Res. Rev. 6 (1), 17-39
FIELD, M., M. C. RAO u. E. B. CHANG (1989a): Intestinal electrolyte transport and diarrheal disease I. New Engl. J. Med. 321, 800-806
FIELD, M., M. C. RAO u. E. B. CHANG (1989b): Intestinal electrolyte transport and diarrheal disease II. New Engl. J. Med. 321, 879-883
FORTE, L. R., P. K. THORNE, S. L. EBER, W. J. KRAUSE, R. H. FREEMAN, S. H. FRANCIS
u. J. D. CORBIN (1992): Stimulation of intestinal Cl- transport by heat-stable enterotoxin: activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP. Am. J. Physiol. 263 (3), 607-615
Literaturverzeichnis
165
FOSTER, J. W. (2004): Escherichia coli acid resistance: tales of an amateur acidophile. Nat. Rev. Microbiol. 2, 898-907
FRANCIS, D. H., A. K. ERICKSON u. P. A. GRANGE (1999): K88 adhesins of enterotoxigenic Escherichia coli and their porcine enterocyte receptors. Adv. Exp. Med. Biol. 473, 174-154
FRIEDSHIP, R. M., C. A. CORZO, C. E. DEWEY u. T. BLACKWELL (2005): The effect of porcine proliferative enteropathy on the introduction of gilts into recipient herds. J. Swine Health Prod. 13 (3), 139-142
FRIENDSHIP, R. M. (2006): Gastric ulcers. in: B. E. STRAW, J. J. ZIMMERMANN, S. D’ALLAIRE u. D. J. TAYLOR (Hrsg.): Diseases of Swine. 9. Aufl., Blackwell Professional Publishing, Ames, Iowa, USA, S. 891-900
FRYDENDAHL, K. (2002): Prevalence of serogroups and virulence genes in Escherichia coli associated with postweaning diarrhea and edema disease in pigs and a comparison of diagnostic approaches. Vet. Microbiol. 85, 169-182
FRYDENDAHL, K., T. K. JENSEN, J. S. ANDERSEN, M. FREDHOLM u. G. EVANS (2003): Association between the porcine Escherichia coli F18 receptor genotype and phenotype and susceptibility to colonisation and postweaning diarrhoea caused by E. coli O138:F18. Vet. Microbiol. 93 (1), 39-51
Literaturverzeichnis
166
FU, Z. F. u. D. J. HAMPSON (1987): Group A rotavirus excretion patterns in naturally infected pigs. Res. Vet. Sci. 43 (3) 297-300
FULLER, R., L. G. M. NEWLAND, C. A. E. BRIGGS, R. BRAUDE u. K. G. MITCHELL (1960): The normal intestinal flora of the pig. IV: The effect of dietary supplements of penicillin, chlortetracycline or copper sulphate on the faecal flora. J. App. Bacteriol. 23 (2), 195-205
GANNON, V., C. L. GYLES u. R. W. FRIENDSHIP (1988): Characteristics of verotoxigenic Escherichia coli from pigs. Can. J. Vet. Res. 52, 331-337
GÄRTNER, K., L. SZENTKUTI, I. KUNSTYR, H. RIEDESEL, M.-L. ENSS, K. LORENZ, V. VAN
UEHM u. I. B. ROHRBACH (1988): Dicke, Konsistenz, chemische und physikalische Charakterisierung der wandnahen Mucusschicht im Colon keimfreier und konventioneller Ratten. Forschergruppe „Gastrointestinale Barriere“, Projekt D, Bericht über die Forschung seit dem 1. Juli 1987, Hannover, S. 55-65
GERICKE, S. u. B. KURMIES (1952): Die kolorimetrische Phosphorsäurebestimmung mit Ammonium-Vanadat-Molybdat und ihre Anwendung in der Pflanzenanalyse. Z. Pflanzenernähr., Düngung und Bodenkunde 59, 235-247
GFE - AUSSCHUSS FÜR BEDARSNORMEN DER GESELLSCHAFT FÜR
ERNÄHRUNGSPHYSIOLOGIE (2006): Energie- und Nährstoffbedarf landwirtschaftlicher Nutztiere. Empfehlungen zur Energie- und Nährstoffversorgung von Schweinen. DLG-Verlag, Frankfurt/Main
Literaturverzeichnis
167
GFE - AUSSCHUSS FÜR BEDARFSNORMEN DER GESELLSCHAFT FÜR
ERNÄHRUNGSPHYSIOLOGIE (2008): Prediction of metabolisable energy of compound feeds for pigs. Proc. Soc. Nutr. Physiol. 17, 199-204
GIBBONS, R. A., R. SELLWOOD, M. BURROWS u. P. A. HUNTER (1977): Inheritance of resistance to neonatal E coli diarrhoea in the pig: examination of the genetic system. Theor. Appl. Genet. 51, 65-70
GLOCK, R. D., D. L. HARRIS u. J. P. KLUGE (1974): Localization of Spirochetes with the structural characteristics of Treponema hyodysenteriae in the lesions of Swine Dysentery. Infect. Immun. 9 (1), 167-178
GREGORY, P. C., M. MCFADYEN u. D. V. RAYNER (1990): Pattern of gastric emptying in the pig: relation to feeding. British J. Nutr. 64, 45-58
GRIFFITHS, S. L., R. A. FINKELSTEIN u. D.R. CRITCHLEY (1986): Characterization of the receptor for cholera toxin and Escherichia coli heat-labile toxin in rabbit intestinal brush borders. Biochem. J. 238, 313-322
GROSSE LIESNER, V. (2008): Untersuchungen zum Einfluss der Vermahlungsintensität und der Mischfutterkonfektionierung sowie eine Zugabe von Lignozellulose auf die Gesundheit der Magenschleimhaut bei Absetzferkeln. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
Literaturverzeichnis
168
GUSELLE, N. J., A. J. APPELBEE u. M. E. OLSON (2003): Biology of Cryptosporidium parvum in pigs: from weaning to market. Vet. Parasitol. 113 (1), 7-18
GYLES, C. L. u. D. A. BARNUM (1969): A heat-labile enterotoxin from strains of Escherichia coli enteropathogenic for pigs. J. Infect. Dis. 120 (4), 419-426
HAELTERMAN, E. O. (1972): On the pathogenesis of transmissible gastroenteritis of swine. J. Am. Vet. Med. Assoc. 160, 534-540
HAGEMANN, M. (2006): Untersuchungen zur Wirksamkeit oral applizierter Antikörper (produziert in transgenen Hefen und Erbsen) gegen enterotoxische Escherichia coli (ETEC) bei experimentell infizierten Absetzferkeln. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
HALAS, D., C. F. HANSEN, D. J. HAMPSON, B. P. MULLAN, J. C. KIM, R. H. WILSON u. J. R. PLUSKE (2010): Dietary supplementation with benzoic acid improves apparent ileal digestibility of total nitrogen and increases villous height and caecal microbial diversity in weaner pigs. Anim. Feed Sci. Tech. 160, 137-147
HANDL, C. E., E. OLSSON u. J.-I. FLOCK (1992): Evaluation of three different STb assays and comparison of enterotoxin pattern over a five-year period in swedish porcine Escherichia coli. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 15, 506-510
Literaturverzeichnis
169
HAMILTON, D. L. u. W. E. ROE (1977): Electrolyte levels and net fluid and electrolyte movements in the gastrointestinal tract of weanling swine. Can. J. comp. Med. 41, 241-250
HAMPSON, D. J. (1986): Alterations in piglet small intestinal structure at weaning. Res. Vet. Sci. 40, 32-40
HAMPSON, D. J. (1994): Postweaning Escherichia coli diarrhea in pigs. In: GYLES, C. L. (Hrsg.): Escherichia coli in domestic animals and humans (1994). Cab International, Wallingford, GB, S. 171-191
HAMPSON, D. J., R. CUTLER u. B. J. LEE (1992): Isolation of virulent Serpulina hyodysenteriae from a pig in a herd free of clinical swine dysentery. Vet. Rec. 131, 318-319
HAMPSON, D. J., J. R. PLUSKE u. D. W. PETHICK (2001): Dietary manipulation of enteric disease. Pig News and Information 22, 21N-28N
HARRIS, D. L., R. D. GLOCK, C. R. CHRISTENSEN u. J. M. KINYON (1972): Swine dysentery. I. Inoculation of pigs with Treponema hyodysenteriae (new species) and reproduction of the disease. Vet. Med./Small Anim. Clin. 67, 61-64
Literaturverzeichnis
170
HASSAN, J (2008): Untersuchungen zu Effekten der Vermahlungsintensität (fein/grob) sowie von Futteradditiven (Ameisen- und Propionsäure/Kaliumdiformiat) im pelletierten Alleinfutter unter den Bedingungen einer experimentellen Infektion von Absetzferkeln mit Salmonella Derby und Escherichia coli. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
HASTAD, C. W., S. S. DRITZ, J. L. NELSSEN, M. D. TOKACH u. R. D. GOODBAND (2001): Evaluation of different copper sources as a growth promoter in swine finishing diets. Swine Day, Manhatten, KS; 15. November 2001 Conference Paper, P 111-117
HAWBAKER, J. A., V. C. SPEER, V. W. HAYS u. D. V. CATRON (1961): Effect of copper sulfate and other chemotherapeutics in growing swine rations. J. Anim. Sci. 20, 163-167
HEDEMANN, S. M., L. L. MIKKELSEN, P. J. NAUGHTON u. B. B. JENSEN (2005): Effect of feed particle size and feed processing on morphological characteristics in the small and large intestine of pigs and on adhesion of Salmonella enterica serovar Typhimurium DT12 in the ileum in vitro. J. Anim. Sci. 83, 1554-1562
HEIDENREICH, E. (1994): Technische und technologische Aspekte des Expandierens und Extrudierens. Mühle + Mischfuttertechnik 131 (7), 75-79
HEIDENREICH, E. u. T. MICHAELSEN (1995): Exrudieren und Expandieren für die Mischfutterherstellung. Mühle + Mischfuttertechnik 132, 794-798
Literaturverzeichnis
171
HEINRITZI, K., G. PLANK u. W. EICHHORN (1990): Neue Aspekte im klinischen Verlauf der Coronavirusinfektion der Schweine. Tierärztl. Umschau 45, 39-44
HEINRITZI, K. (2006): Krankheiten des Verdauungstraktes. In: HEINRITZI, K., H. R. GINDELE, G. REINER u. U. SCHNURRBUSCH (Hrsg.): Schweinekrankheiten (2006). Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart, S. 147-161
HEO, J. M., J. C. KIM, C. F. HANSEN, B. P. MULLAN, D. J. HAMPSON u. J. R. PLUSKE
(2008): Effects of feeding low protein diets to piglets on plasma urea nitrogen, faecal ammonia nitrogen, the incidence of diarrhoea and performance after weaning. Arch. An. Nutr. 62, 343-358
HEO, J. M., J. C. KIM, C. F. HANSEN, B. P. MULLAN, D. J. HAMPSON u. J. R. PLUSKE
(2009): Feeding a diet with decreased protein content reduces indices of protein fermentation and the incidence of postweaning diarrhea in weaned pigs challenged with an enterotoxigenic strain of Escherichia coli. J Anim. Sci. 87, 2833-2843
HERBST, W., H. WILLEMS u. G. BALJER (2004): Verbreitung von Brachyspira hyodysenteriae und Lawsonia intracellularis bei gesunden und durchfallkranken Schweinen. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 117 (11-12), 493-498
Literaturverzeichnis
172
HESS, R. G., W. BOLLWAHN, A. POSPISCHIL, K. HEINRITZI u. P. A. BACHMANN (1980): Neue Aspekte der Virusätiologie bei Durchfallerkrankungen des Schweins: Vorkommen von Infektionen mit dem Epizootischen Virusdiarrhoe-(EVD)Virus. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 93, 445
HILL, G. M., G. L. CROMWELL, T. D. CRENSHAW, C. R. DOVE, R. C. EWAN, D. A. KNABE, A. J. LEWIS, G. W. LIBAL, D. C. MAHAN, G. C. SHURSON, L. L. SOUTHERN u. T. L. VEUM
(2000): Growth promotion effects and plasma changes from feeding high dietary concentrations of zinc and copper to weanling pigs (regional study). J. Anim. Sci. 78, 1010-1016
HINTON, M., D. J. HAMPSON, E. HAMPSON u. A. H. LINTON (1985): A comparison of the ecology of Escherichia coli in the intestines of healthy unweaned pigs and after weaning. J. Appl. Bacteriol. 58 (5), 471-478
HOFSTETTER, U., D. SCHATZMEYR, V. STARKL, E. M. BINDER u. M. FORAT (2006): A novel concept for simultaneous deactivation of various mycotoxins in piglets. In: 5. BOKU Symposium Tierernährung, Qualitätsmindernde Futterinhaltsstoffe: Bedeutung – Vermeidung – Kontrolle, Wien, Austria Tagungsband, 80-84
HOFSTRA, H. u. B. WITHOLT (1985): Heat-labile enterotoxin in Escherichia coli. J. Biol. Chem. 260 (29), 16037-16044
HOLM, A. u. H. D. POULSEN (1996): Swine nutrition management update: zinc oxide in treating E. coli diarrhea in pigs after weaning. Comp. Cont. Educ. Pract. 18, 26-48
Literaturverzeichnis
173
HØJBERG, O., N. CANIBE, H. D. POULSEN, M. S. HEDEMANN u. B. B.JENSEN (2005): Influence of dietary zinc oxide and copper sulfate on the gastrointestinal ecosystem in newly weaned piglets. Appl. Environ. Microbiol. 71 (5), 2267-2277
JACOBSON, M., C. FELLSTRÖM u. M. JENSEN-WAERN (2010): Porcine proliferative enteropathy: An important disease with questions remaining to be solved. Vet. J. 184, 264-268
JENSEN, G. M., K. FRYDENDAHL, O. SVENDSEN, C. B. JØRGENSEN, S. CIRERA, M. FREDHOLM, J.-P. NIELSEN u. K. MØLLER (2006): Experimental infection with Escherichia coli O149:F4ac in weaned piglets. Vet. Microbiol. 115, 243-249
JØRGENSEN, C. B., S. CIRERA, S.I. ANDERSON, A.L. ARCHIBALD, T. RAUDSEPP, B. CHOWDHARY, I. EDFORS-LILJA, L. ANDERSSON u. M. FREDHOLM (2003): Linkage and comparative mapping of the locus controlling susceptibility towards E. coli F4ab/ac diarrhoea in pigs. Cytogenet Genome Res 102,157–162
JØRGENSEN, C.B., S CIRERA, A. L. ARCHIBALD, L. ANDERSON, M. FREDHOLM u. I. EDFORS-LILJA (2004): Porcine polymorphisms and methods for detecting them. International application published under the patent cooperation treaty (PCT). PCT/DK2003/000807 or WO2004/048606-A2
KAMPHUES, J. (1987): Untersuchungen zu Verdauungsvorgängen bei Absetzferkeln in Abhängigkeit von Futtermenge und -zubereitung sowie von Futterzusätzen. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Habil.-Schr.
Literaturverzeichnis
174
KAMPHUES, J. (2009): Einflüsse der Futterzusammensetzung und Futterstruktur auf die Gesundheit des Magen-Darm-Trakts von Schweinen. 17. Münchinger Schweinefachtagung der TSK Baden-Württemberg, Münchingen, 24.-25.01.2009, S. 1-10
KAMPHUES, J., P. WOLF, M. COENEN, K. EDER, C. IBEN, E. KIENZLE, A. LIESEGANG, K. MÄNNER, Q. ZEBELI u. J. ZENTEK (2014): Supplemente zu Vorlesungen und Übungen in der Tierernährung. 12. Aufl., Verlag M. & H. Schaper, Hannover
KATOULI, M., L. MELIN, M. JENSEN-WAERN, P. WALLGREN u. R. MÖLLBY (1999): The effect of zinc oxide supplementation on the stability of the intestinal flora with special reference to composition of coliforms in weaned pigs. J. App. Microbiol. 87, 564-573
KAUFFMANN, F. (1947): The serology of the coli group. J. Immunol. 57, 71-100
KERNKAMP, H. C. H., D. K. SORENSEN, L. J. HANSON u. N. O. NIELSEN (1965): Epizootiology of edema disease in swine. J. Am. Vet. Med. Assoc. 146, 353-357 Zit. nach: BERTSCHINGER, H. U. u. C. L. GYLES (1994): Oedema disease of Pigs. In: GYLES, C. L. (Hrsg.): Escherichia coli in domestic animals and humans (1994). Cab International, Wallingford, GB, S. 193-219
KERSTEN, J., H.-R. RHODE u. E. NEF (2003): Mischfutterherstellung - Rohware, Prozesse, Technologie. Verlag Agrimedia, S. 193 – 252
Literaturverzeichnis
175
KIERS, J. L., J. C. MEIJER, M. J. NOUT, F. M. ROMBOUTS, M. J. NABUURS u. J. VAN DER
MEULEN (2003): Effect of fermented soya beans on diarrhoea and feed efficiency in weaned piglets. J. appl. Microbiol. 95, 545-552
KIDDER, D. E. u. M. J. MANNERS (1978): Digestion in Pig. Scietechnica, Bristol, UK
KIM, J. C., J. M. HEO, B. P. MULLAN u. J. R. PLUSKE (2011): Efficacy of a reduced protein diet on clinical expression of post-weaning diarrhoea and life-time performance after experimental challenge with an enterotoxigenic strain of Escherichia coli. Anim. Feed Sci. Technol. 170, 222-230
KIRCHGESSNER, M., B. GEDEK, S. WIEHLER, A. BOTT, U. EIDELSBURGER u. F. X. ROTH
(1992): Zum Einfluss von Ameisensäure, Calciumformiat und Natriumhydrogencarbonat auf die Keimzahlen der Mikroflora und deren Zusammensetzung in verschiedenen Segmenten des Gastrointestinaltraktes. J. Anim. Physiol. An. N. 68 (2), 73-81
KIRCHGESSNER, M., F. X. ROTH u. U. EIDELSBURGER (1993): Zur nutritiven Wirksamkeit von Weinsäure und Äpfelsäure in der Ferkelaufzucht. J. Anim. Physiol. An. N. 70, 216-224
KLEMM, P. (1985): Fimbrial adhesins of Escherichia coli. Rev. Infect. Dis. 7 (3), 321-340
Literaturverzeichnis
176
KOCH K. (2002): Hammermills and Roller Mills. MF-2048 Feed Manufacturing, Department of Grain Science and Industry, Kansas State University, 5pp.
KÖNIG, M. u. H.-H. THIEL (2010): Familie Coronaviridae. In: ALBER, G., M. ROLLE u. A. MAYR (2011): Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. Hrsg: SELBITZ, H.-J., U. TRUYEN u. P. VALENTIN-WEIGAND 9. Auflage, Verlag Enke, Stuttgart, S 580-598
KONOWALCHUK, J., J. I. SPEIRS u. S. STAVRIC (1977): Vero response to a cytotoxin of Escherichia coli. Infect. Immun. 18 (3): 775-779
KOOP, F. (2013): Untersuchungen zur Bedeutung der Mischfutterstruktur bei experimenteller Infektion von Absetzferkeln mit Salmonella Derby bzw. mit Streptococcus suis. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
KÖTTENDORF, S. (2009): Auswirkungen der Vermahlungsintensität (grob, fein) und Konfektionierung (schrotförmig, pelletiert) des Mischfutters auf die Milieubedingungen im mageninhalt von Schweinen. Hannover, Tierärztliche Hochschule Diss.
KOUDELA, B., J. VÍTOVEC u. J. STERBA (1990): Concurrent infection of enterocytes with Eimeria scabra and other enteropathogens in swine. Vet. Parasitol. 35, 71-77
Literaturverzeichnis
177
KOUDELA, B. u. J. VÍTOVEC (1992): Biology and pathogenicity of Eimeria spinosa Henry, 1931 in experimentally infected pigs. Int. J. Parasitol. 22 (5), 651-656
KOUDELA, B. u. S. KUCEROVÁ (1999): Role of acquired immunity and natural age resistance on course of Isospora suis coccidiosis in nursing piglets. Vet. Parasitol. 82 (2), 93-99
KOYUNCU, S., M. G. ANDERSSON, C. LÖFSTRÖM, P. N. SKANDAMIS, A. GOUNADAKI, J. ZENTEK u. P. HÄGGBLOM (2013): Organic acids for control of Salmonella in different feed materials. Vet. Res. 9, 81-90
KREUZER, S., M. REISSMANN u. G. A. BROCKMANN (2013): New fast and cost-effective gene test to get the ETEC F18 receptor status in pigs. Vet. Microbiol. 163, 392-394
KULLA, S. (2001): Untersuchungen zum Einfluss von Kaliumdiformiat als Futterzusatz auf das Keimspektrum und Parameter des mikrobiellen Stoffwechsels im Chymus sowie verschiedene Verdauungsprozesse von Absetzferkeln. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
KWON, D., C. CHOI, T. JUNG, H.-K. CHUNG, J.-P. KIM, S.-S. BAE, W.-S. CHO, J. KIM u. C. CHAE (2002): Genotypic prevalence of the fimbrial adhesins (F4, F5, F6, F41 and F18) and toxins (LT, STa, STb and Sbc2e) in Escherichia coli isolated from postweaning pigs with diarrhoea or oedema disease in Korea. Vet. Rec 150, 35-37
Literaturverzeichnis
178
LAUDE, H., K. VAN REETH u. M. PENSAERT(1993): Porcine respiratory coronavirus: molecular features and virus-host interactions. Vet. Res. 24, 125-150
LECCE. J. G., R. K. BALSBAUGH, D. A. CLARE u. M. W. KING (1982): Rotavirus and hemolytic enteropathogenic Escherichia coli in weanling diarrhea of pigs. J. Clin. Microbiol. 16 (4), 715-723
LEIBETSEDER, J. (1987): Über die Bedeutung der Mahlfeinheit und Pelletgrösse für Futteraufnahme, Verdaulichkeit und Gesundheitsstatus bei Schwein und Geflügel. Übers. Tierernährg. 15, 135-152
LI, Y., X. QIU, H. LI u. Q. ZHANG (2007): Adhesive patterns of Escherichia coli F4 in piglets of three breeds. J. Genet. Genom. 37 (7), 591-599
LIEDTKE, J. u. W. VAHJEN (2012): In vitro antibacterial activity of zinc oxide on a broad range of reference strains of intestinal origin. Vet. Microbiol. 160, 251-255
LIN, J., I. S. LEE, J. FREY, J. L. SLONCZEWSKI u. J. W. FOSTER (1995): Comparative analysis of extreme acid survival in Salmonella Typhimurium, Shigella flexneri and Escherichia coli. J. Bacteriol. 77 (14), 4097-4104
LINDECRONA, R. H., B. B. JENSEN, T. K. JENSEN u. K. MØLLER (2000): The influence of diet on the development of swine dysentery. In: CARGILL, C. u. S. MCORIST (Hrsg): Causal Production 16th International Pig Veterinary Society Congress, Adelaide, South Australia, S. 7
Literaturverzeichnis
179
LINDSAY, D. S., B. L. BLAGBURN u. T. R. BOOSINGER (1987): Experimental Eimeria debliecki infections in nursing and weaned pigs. Vet. Parasitol. 25, 39-45
LINEBACK, D. R. u. E. WONGSRIKASEM (1980): Gelatinization of starch in baked products. J. Food Sci. 45 (1), 71-74
LIOR, H. (1994): Classification of E. coli. In: GYLES, C. L. (Hrsg.): Escherichia coli in domestic animals and humans (1994). Cab International, Wallingford, GB, S. 31-72
LIU, P., R. PIEPER, L. TEDIN, L. MARTIN, W. MEYER, J. RIEGER, J. PLENDL, W. VAHJEN
u. J. ZENTEK (2014): Effect of dietary zinc oxide on jejunal morphological and immunological characteristics in weaned piglets. J. Anim. Sci. 92, 5009-5018 doi:10.2527/jas2013-6690
LÖWE, R. u. A. FEIL (2011): Technologische Aspekte der Futtermittelzerkleinerung zur Herstellung grober Strukturen mittels Hammer- und Scheibenmühle. Mühle + Mischfutter 148 (2), 34-40
LOVE, R. J., D. N. LOVE u. M. J. EDWARDS (1977): Proliferative haemorrhagic enteropathy in pigs. Vet. Rec. 100 (4), 65-68
LÜCK, E. (1986): Chemische Lebensmittelkonservierung. Stoffe, Wirkungen, Methoden. Springer-Verlag, Heidelberg
Literaturverzeichnis
180
MACLEOD, D. L., C. L. GYLES u. B. P. WILCOCK (1991): Reproduction of edema disease of swine with purified shiga-like toxin-II variant. Bet. Pathol. 28 (1), 66-73
MARTIN, L.; R. PIEPER, N. SCHUNTER, W. VAHJEN u. J. ZENTEK (2013): Performance, organ zinc concentration, jejunal brush border membrane enzyme activities and mRNA expression in piglets fed with different levels of dietary zinc. Arch. Anim. Nutr. 67 (3), 248-261 doi: 10.1080/1745039X.2013.801138
MARTINEAU, G.-P. u. J. DEL CASTILLO (2000): Epidemiological, clinical and control investigations on field porcine coccidiosis: clinical, epidemiological and parasitological paradigms? Parasitol. Res. 86 (10), 834-837
MARQUART, B. (1999): Untersuchungen zum Einsatz mikrobiell fermentierbarer Kohlenhydrate in der Fütterung von Hunden. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
MCCRACKEN, K. J. u. D. KELLY (1984): Effect of diet and post-weaning food intake on digestive development of early-weaned pigs. Proc. Nutr. Soc. 43, 110A
MEIJERINK, E., R. FRIES, P. VÖGELI, J. MASABANDA, G. WIGGER, C. STRICKER, S. NEUENSCHWANDER, H. U. BERTSCHINGER u. G. STRANZINGER (1997): Two alpha(1,2) fucosyltransferase genes on procine chromosome 6q11 are closely linked to the blood group inhibitor (S) and Escherichia coli F18 receptor (ECF18R) loci. Mamm. Genome 8, 736-741
Literaturverzeichnis
181
MEZOFF, A. G., R. A. GIANELLA, M. N. EADE u. M. B. COHEN (1992): Escherichia coli enterotoxin (STa) binds to receptors, stimulates guanyl cyclase, and impairs absorption in rat colon. Gastroenterology 102, 816-822
MIKKELSEN, L. L., P. J. NAUGHTON, M. S. HEDEMANN u. B. BORG (2004): Effects of physical properties of feed on microbial exology and survival of Salmonella enterica serovar Typhimurium in the pig gastrointestinal tract. Appl. Environ. Microbiol. 70 (6), 3485-3492
MOHR, F. (1855): Lehrbuch der chemisch-analytischen Titriermethode. 1. Aufl., Friedrich Vieweg u. Sohn, Braunschweig
MORES, N., J. CRISTANI, I. A. PIFFER, W. BARIONI JR. u. G. M. M. LIMA (1998): Effects of zinc oxide on postweaning diarrhea control in pigs experimentally infected with E. coli. Arq. Bras. Med. Vet. Zoo. 50 (5), 513-523
MÖSSELER, A. K., M. F. WINTERMANN, M. BEYERBACH u. J. KAMPHUES (2014): Effects of grinding intensity and pelleting of the diet – fed either dry or liquid – on intragastric milieu, gastric lesions and performance of swine. Anim. Feed Sci. Technol. 194, 113-120
MOXLEY, R. A. (2000): Edema disease. Vet. Clin. N. Am. – Food A. 16 (1), 175-185
MUNDT, H.-C. u. A. DAUGSCHIES (2000): Incidence, diagnosis and significance of Isospora suis coccidiosis on pig-rearing farms. 16th Congress of the International Pig Veterinary Society, Melbourne, Australia
Literaturverzeichnis
182
MUNDT, H.-C., A. JOACHIM, A. DAUGSCHIES u. M. ZIMMERMANN (2003): Population biology studies on Isospora suis in piglets. Parasitol. Res. 90, 158-159
MUSCHKOWITZ, C. (1998): Impedimetrische Bestimmung von Generationszeiten bei Stämmen lebensmittelhygienisch relevanter Enterobacteriaceaespezies und -genera. Berlin, Freie Universität, Diss.
NABUURS, M. J. A., A. HOOGENDOORN, E. J. VAN DER MOLEN u. AL. L. M. VAN OSTA
(1993): Villus height and crypt depth in weaned and unweaned pigs, reared under various circumstances in the netherlands. Res. Vet. Sci. 55, 78-84
NAGY, B. u. J. POHLENZ (1982): Die bovine Kryptosporidiose. Diagnose und Therapie. Tierärztl. Prax. 10, 163-172
NAUMANN, C. u. R. BASSLER (1976): Methoden der landwirtschaftlichen Forschungs- und Untersuchungsanstalt, Biochemische Untersuchungen von Futtermitteln. Methodenbuch III (mit Ergänzungen bis 2012). Verlag VDLUFA, Darmstadt
NGELEKA, M., J. PRITCHARD, G. APPLEYARD, D. M. MIDDLETON u. J. M. FAIRBROTHER
(2003): Isolation and association of E. coli AIDA-I/STb, rather than EAST1 pathotype with diarrhea in piglets and antibiotic sensitivity of isolates. J. Vet. Diagn. Invest. 15, 242-252
Literaturverzeichnis
183
OELSCHLÄGER, L. (2011): Untersuchungen zur Bedeutung der Mischfutterkonfektionierung (Pellet / Schrot) im Hinblick auf die Prävalenz und Intensität der Ödemkrankheit bei Absetzferkeln. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
ØRSKOV, I u. F. ØRSKOV (1983): Serology of Escherichia coli fimbriae. Prog. Allergy 33, 80-105
OTTEN, A. (1995): Untersuchungen zur Epizootiologie und pathogenen Bedeutung von Infektionen mit Isospora suis in zehn Ferkelerzeugerbetrieben in Nordrhein-Westfalen. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
ØVERLAND, M., T. GRANLI, N. P. KJOS, O. FJETLAND, S. H. STEIEN u. M. STOKSTAD
(2000): Effect of dietary formates on growth performance, carcass traits, sensory quality, intestinal microflora and stomach alterations in growing-finishing pigs. J. Anim. Sci. 78, 1875-1884
PAPENBROCK, S. (2004): Untersuchungen zum Einfluss einer groben Vermahlung des Futters und/oder eines Kalium-Diformiat-Zusatzes auf die Chymusqualität sowie die Aktivität und Zusammensetzung der Magen-Darm-Flora unter den Bedingungen einer experimentellen Infektion von Absetzferkeln mit Salmonella Derby. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
PARTANEN, K., J. VALAJA, H. SILJANDER-RASI, T. JALAVA u. S. PANULA (1998): Effects of carbadox or formic acid and diet type on ileal digestion of amino acids by pigs. J. Anim. Feed Sci. 7, 199-203
Literaturverzeichnis
184
PAUL, P. S., P. G. HALBUR u. E. M. VAUGHN (1994): Significance of porcine respiratory coronavirus infection. Comp. Cont. Educ. Pract. 9, 1223-1233
PAULICKS, B. R., F. X. ROTH u. M. KIRCHGESSNER (2000): Effects of potassium diformate (Formi® LHS) in combination with different grains and energy densities in the feed on growth performance of weaned piglets. J. Anim. Physiol. An. N. 84, 102-111
PAVLOV, I. P. (1902): The Work of the Digestive Glands. Charles Griffin, London. zit. Nach: KONTUREK, P. C., S. J. KONTUREK u. W. OCHMANSKI (2004): Neuroendocrinology of gastric H+ and duodenal HCO3
− secretion: the role of brain-gut axis. Eur. J. Pharmacol. 499, 15-27
PENSAERT, M., P. CALLEBAUT u. J. VERGOTE (1986): Isolation of a porcine respiratory, non-enteric coronavirus related to transmissible gastroenteritis. Vet. Quart. 8 (3), 257-261
PENSAERT, M. u. P. DE BOUCK (1978): A new coronavirus-like particle associated with diarrhea in swine. Arch. Virol. 58 (3), 243-247
PIEPER, R., W. VAHJEN, K. NEUMANN, A. G. VAN KESSEL u. J. ZENTEK (2012): Dose-dependent effects of dietary zinc oxide on bacterial communities and metabolic profiles in the ileum of weaned pigs. J. Anim. Physiol. An. N. 96, 825-833
Literaturverzeichnis
185
PLUSKE, J. R., I. H. WILLIAMS u. F. X. AHERNE (1996a): Villous height and crypt depth in piglets in response to increases in the intake of cows’ milk after weaning. J. Anim. Sci. 62, 145-158
PLUSKE, J. R., P. M. SIBA, D. W. PETHICK, Z. DURMIC, B. P. MULLAN u. D. J. HAMPSON
(1996b): The incidence of Swine Dysentery in pigs can be reduced by feeding diets that limit the amount of fermentable substrate entering the large intestine. J. Nutr. 126 (11), 2920-2933
PLUSKE, J. R., Z. DURMIC, D. W. PETHICK, B. P. MULLAN u. D. J. HAMPSON (1998): Confirmation of the role of rapidly fermentable carbohydrates in the expression of swine dysentery in pigs after experimental infection. J. Nutr. 128, 1737-1744
PRAGER, D. u. K. H. WITTE (1983): Die Häufigkeit von Transmissible Gastroenteritis (TGE)- und Epizootische Virusdiarrhoe (EVD)-Virusinfektionen als Ursachen seuchenhafter Durchfälle in westfälischen Schweinezucht- und mastbeständen. Tierärztl. Umschau 38, 155-158
PYTHON, P., H. JÖRG, S. NEUENSCHWANDER, M. ASAI-COAKWELL, C. HAGGER, E. BÜRGI, H. U. BERTSCHINGER, G. STRANZINGER u. P. VÖGLI (2005): Inheritance of the F4ab, F4ac and F4ad E. coli receptors in swine and examination of four candidate genes for F4acR. J. Anim. Breed. Genet. 122, 5-14
Literaturverzeichnis
186
RASSCHAERT, D., M. DUARTE u. H. LAUDE (1990): Porcine respiratory coronavirus differs from transmissible gastroenteritis virus by a few genomic deletions. J. Gen. Virol. 71, 2599-2607
RASSCHAERT, K. F. VERDONCK, B. M. GODDEERIS, L. DUCHATEAU u. E. COX (2007): Screening of pigs resistant to F4 enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) infection. Vet. Microbiol. 123, 249-253
RHODES, J. M. (1989): Colonic muscus and mucosal proteins: the key to colitis and cancer? Gut 30, 1660-1666
RICHARDS, W. P. C. u. C. M. FRASER (1961): Coliform enteritis of weaned pigs. A description of the disease and its association with haemolytic Escherichia coli. Cornell Vet. 51, 245-257
RICHARD, H. T. u. J. W. FOSTER (2003): Acid resistance in Escherichia coli. In: LASKIN, A., J. W. BENNETT u. G. M. GADD (Hrsg): Advances in applied microbiology. Vol. 52, Academic Press, Lonon, UK / San Diego, USA, S. 167-186
RITZMANN, M., A. PALZER, J. VERSPOHL, S. BAIER, J. SCHULTE-WÜLWER, H. NIENHOFF, J. HARLIZIUS, W. SCHULZE GROTTHOFF u. J. ROHDE (2009): Deutschlandweites Monitoring zum Nachweis von Brachyspira-Species aus Durchfallproben vom Schwein und zur Sensitivität von Brachyspira hyodysenteriae sowie anderer Brachyspira-Species gegenüber Tiamulin. Prakt. Tierarzt 90 (5), 467-473
Literaturverzeichnis
187
ROBINSON, Y., M. MORIN, C. GIRARD u. R. HIGGINS (1983): Experimental transmission of intestinal coccidiosis to piglets: clinical, parasitological and pathological findings. Can. J. Comp. Med. 47 (4), 401-407
ROMMEL, M. (1978): Vergleichende Darstellung der Entwicklungsbiologie der Gattungen Sarcocystis, Frenkelia, Isospora, Cystoisospora, Hammondia, Toxoplasma und Besnoitia. Z. Parasitenkd. 57, 269-283
ROMMEL, M., Y. ECKERT u. E. KUTZER (1992): Parasitosen des Schweins. In: ECKERT, Y., E. KUTZER, M. ROMMEL, H.-Y. BÜRGER u. W. KÖRTING (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. 4. Aufl. Verlag Parey, Berlin, Hamburg, S. 445
ROONEY, L. W. u. R. L. PFLUGFELDER (1986): Factors affecting starch digestibility with special emphasis on sorghum and corn. J. Anim. Sci. 63, 1607-1623
ROTH, F. X. u. M. KIRCHGESSNER (1988): Zum Einsatz von Essigsäure in der Ferkelfütterung. Landwirtsch. Forsch. 41, 253-258
ROTH, F. X. u. M. KIRCHGESSNER (1989): Bedeutung von pH-Wert und Pufferkapazität des Futters für die Ferkelfütterung. 2. Mitteilung. Effekt einer pH-Absenkung im Futter durch ortho-Phosphorsäure-Zusatz auf Wachstum und Futterverwertung. Landwirtsch. Forsch. 42, 168-174
Literaturverzeichnis
188
ROTH, F. X., M. KIRCHGESSNER u. B. R. PAULICKS (1996): Nutritive use of feed additives based on diformates in the rearing and fattening pigs and their effects on performance. Agribiol. Res. 49, 307-317
ROTH, F. X. u. T. ETTLE (2005): Organische Säuren: Alternative zu antibiotischen Leistungsförderern. In: 4. BOKU Symposium Tierernährung, Tierernährung ohne antibiotische Leistungsförderer, Wien, Austria Tagungsband, 28-33
ROTHERT, J. (1987): Veränderungen der Chymuszusammensetzung bei Absetzferkeln nach überhöhter Futteraufnahme. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
ROY, J. H. B. (1969): Diarrhoea of nutritional origin. Proc. Nutr. Soc. 28(1), 160-170
RUSSEL, P. J., T. M. GEARY, P. H. BROOKS u. A. CAMPBELL (1996): Performance, water use and effluent output of weaner pigs fed ad libitum with either dry feed or liquid feed and the role of microbial activity in the liquid feed. J. Sci Food Agric. 72, 8-16
SAMARASINGHE, K., R. MESSIKOMMER u. C. WENK (2000): Activity of supplemental enzymes and their effect on nutrient utilization and growth performance of growing chickens as affected by pelleting temperature. Arch. Tierernährg. 53, 45-58
Literaturverzeichnis
189
SCHAEPE, K. (2011): Untersuchungen an Hunden zur Rohnährstoffverdaulichkeit sowie Kot- und Harnzusammensetzung bei Variation der Rohaschegehalte im Futter durch unterschiedlich knochenreiche Schlachtnebenprodukte. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
SCHEPPACH, W. (1994): Effects of short chain fatty acids on gut morphology and function. Gut Suppl 1, S35-S38
SCHMIDT, U. u. H. NIENHOFF (1982): Kryptosporidiose beim Schwein. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 89, 437-439
SCHUBER, M. L. (2003): Gastric secretion. Corr. Opin. Gastroenterol. 19, 519-525
SELLWOOD, R., R. A. GIBBONS, G. S. JONES u. J. M. RUTTE (1975): Adhesion of enteropathogenic Escherichia coli to pig intestinal brush borders: the existence of two pig phenotypes. J. Med. Microbiol. 8, 405-411
SIBA, P. M., D. W. PETHICK u. D. J. HAMPSON (1996): Pigs experimentally infected with Serpulina hyodysenteriae can be protected from developing swine dysentery by feeding them a highly digestible diet. Epidemiol. Infect. 116, 207-216
Literaturverzeichnis
190
SIDLER, X., B. GRUMMER, J. KAMPHUES, M. KIETZMANN, J. ROHDE, H. WEISSENBÖCK, M. WENDT u. E. GROSSE BEILAGE (2013): Diagnostik, Prophylaxe und Therapie von Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems in Schweinebeständen. In: GROSSE BEILAGE, E. u. M. WENDT (Hrsg.): Diagnostik und Gesundheitsmanagement im Schweinebestand (2013). Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart S. 397-427
SMITH, H. W. u. C. L. GYLES (1970): The relationship between two apparently different enterotoxins produced by enteropathogenic strains of Escherichia coli of porcine origin. J. Med. Mikrobiol. 3, 387-401
SMITH, H. W. u. S. HALLS (1967): Studies on Escherichia coli enterotoxin. J Pathol. Bacteriol. 93, 531-543
SMITH, S. H. u. S. MCORIST (1997): Development of persistent intestinal infection and excretion of Lawsonia intracellularis by piglets. Res. Vet. Sci. 62, 6-10
SNOECK, V., E. COX, F. VERDONCK, J. J. JOENSUU u. B. M. GODDEERIS (2004): Influence of porcine intestinal pH and gastric digestion on antigenicity of F4 fimbriae for oral immunisation. Vet. Microbiol. 98, 45-53
Literaturverzeichnis
191
SPRING, P u. A. YIANNIKOURIS (2006): Interaktion zwischen Hefezellwandbestandteilen und Mykotoxinen: Bedeutung für die Anwendung in der Tierproduktion. In: 5. BOKU Symposium Tierernährung, Qualitätsmindernde Futterinhaltsstoffe: Bedeutung – Vermeidung – Kontrolle, Wien, Austria Tagungsband, 41-46
STAHLY, T. S., G. L. CROMWELL u. H. J. MONEGUE (1980): Effects of the dietary inclusion of copper and (or) antibiotics on the performance of weanling pigs. J. Anim. Sci 51 (6), 1347-1351
STALLJOHANN, G. u. C. SCHULZE LANGENHORST (2010): Leistungen bei unterschiedlich vermahlenem Futter – Hohe Mastleistungen und Magengesundheit – geht beides? Forum angewandte Forschung in der Rinder- und Schweinefütterung, Fulda, 24. - 25. März 2010, Tagungsband, 143-146
STARKE, I. C., R. PIEPER, K. NEUMANN, J. ZENTEK u. W. VAHJEN (2014a): The impact of high dietary zinc oxide on the development of the intestinal microbiota in weaned piglets. Microbiol. Ecol. 87, 416-427
STARKE, I. C., R. PIEPER, W. VAHJEN u. J. ZENTEK (2014b): The impact of dietary zinc oxide on the bacterial diversity of the small intestinal microbiota of weaned piglets. J. Vet. Sci. Technol. 5, 171 http://dx.doi.org/10.4172/2157-7579.1000171
Literaturverzeichnis
192
STEGE, H., T. K. JENSEN, K. MØLLER, K. VESTERGAARD, P. BAEKBO u. S. E. JORSAL
(2004): Infection dynamics of Lawsonia intracellularis in pig herds. Vet. Microbiol. 104, 197-206
STUART, B. P., H. S. GOSSER, C. B. ALLEN u. D. M. BEDELL (1982): Coccidiosis in swine: dose and age response to Isospora suis. Can. J. Comp. Med. 46 (3), 317-320
TABATABAI, M. A. u. J. M. BREMNER (1983): Automated instruments for determination of total carbon, nitrogen, and sulfur in soils by combustion techniques. In: SMITH, K.A. (Hrsg): Soil Analysis: Modern Instrumental Techniques. 2nd Edition, Marcel Dekker, Inc., New York, 261-286
TAYLOR, W. H. (1959): Studies on gastric proteolysis. 1. The proteolytic activity of human gastric juice and pig and calf gastric mucosal extracts below pH 5. Biochem. J. 71, 73-83
TSILOYIANNIS, V. K., S. C. KYRIAKIS, J. VLEMMAS u. K. SARRIS (2001): The effect of organic acids on the control of porcine post-weaning diarrhea. Res. Vet. Sci. 70, 287-293
TUCH, K. u. G. AMTSBERG (1973): Zottenstrukturen im Dünndarm des Schweines: Stereolupenmikroskopische Befunde. Zbl. Vet. Med. A 20 (6), 503-518
Literaturverzeichnis
193
VAHJEN, W., R. PIEPER u. J. ZENTEK (2011): Increased dietary zinc oxide changes the bacterial core and enterobacterial composition in the ileum of piglets. J. Anim. Sci. 89, 2430-2439 doi:10.2527/jas.2010-3270
VAN BEERS-SCHREURS, H. M. G., M. J. A. NABUURS, L. VELLENGA, H. J. KALSBEEK-VAN
DER VALK, T. WENSING u. H. J. BREUKINK (1998): Weaning and the weanling diet influence the villous height and crypt depth in the small intestine of pigs and alter the concentrations of short-chain fatty acids in the large intestine and blood. J. Nutr. 128 (6), 947-953
VAN DEN BROECK, W., E. COX, B. OUDEGA u. B. M. GODDEERIS (2000): The F4 fimbrial antigen of Escherichia coli and its receptors. Vet. Microbiol. 71, 223-244
VAN DER STEDE, Y., E. COX u. B. M. GODDEERIS (2002): Antigen dose modulates the immunoglobulin isotype responses of pigs against intramuscularly administered F4-fimbriae. Vet. Immunol. Immunop. 88, 209-216
VAN DER WAAIJ, D., J. M. BERGHUIS-DE VRIES u. J. E. C. LEKKERKERK-VAN DER WEES
(1971): Colonization resistance of the digestive tract in conventional and antibiotic-treated mice. J. Hyg-Cambridge 69, 405-411
Literaturverzeichnis
194
VAN IMMERSEEL, F., K. CAUWERTS, L. A. DEVRIESE, F. HAESEBROUCK u. R. DUCATELLE
(2002): Feed additives to control Salmonella in poultry. World Poultry Sci. J. 58, 501-513
VAN IMMERSEEL, F., L. DE ZUTTER, K. HOUF, F. PASMANS, F. HAESEBROUCK u. R. DUCATELLE (2009): Strategies to control Salmonella in the broiler production chain. W. Poult. Sci. J. 65, 367-392
VAN KEMPEN, T. A. T. G. (2001): Dietary adipic acid reduces ammonia emission from swine excreta. J. Anim. Sci. 79, 2412-2417
VERNIA, P., R. I. BREUER, A. GNAEDINGER, G. LATELLA u. M. L. SANTORO (1984): Composition of fecal water. Gastroenterology 86, 1557-1561
VERSPOHL, J., C. FELTRUP, S. THIEDE u. G. AMTSBERG (2001): Zur Diagnostik von Schweinedysenterie und Spirochaetendiarrhoe. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 108, 67-69
VISSCHER, C. F. (2006): Untersuchungen (Feldstudie) zur Salmonellen-Prävalenz bei Mastschweinen unter dem Einfluss einer gröberen Futtervermahlung sowie von Futteradditiven (organische Säuren bzw. Kaliumdiformiat). Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
Literaturverzeichnis
195
VISSCHER, C. F., P. WINTER, J. VERSPOHL, J. STRATMANN-SELKE, M. UPMANN, M. BEYERBACH u. J. KAMPHUES (2009): Effects of feed particle size at dietary presence of added organic acids on caecal parameters and the prevalence of Salmonella in fattening pigs on farm and at slaughter. J. Anim. Physiol. An. N. 93, 423-430
VÍTOVEC, J., B. KOUDELA u. J. STERBA (1987): Pathology and pathogenicity of Eimeria scabra (Henry 1931) in experimentally infected pigs. Folia Parasitol. 34, 399-304
VÖGELI, P., H. U. BERTSCHINGER, M. STAMM, C. STRICKER, C. HAGGER, R. FRIES, J. RAPAXZ u. G. STRANZINGER (1996): Genes specifying receptors for F18 fimbriated Eschericha coli, causing oedema disease and postweaning diarrhoea in pigs, map to chromosome 6. Anim. Genet. 27, 321-328
VORHER, K. F. (2006): Technologie und Praxis der Vermahlung im Mischfutterwerk. Mühle + Mischfutter 143 (12), 353-356
WALDMANN, L.-H., M. WENDT u. G. AMTSBERG (2000): Untersuchungen zur Brachyspira-Diagnostik und Behandlungsstrategie bei der Schweinedysenterie. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 107 (12), 486-489
WENDT, M., R. SCHULZE JOHANN u. J. VERSPOHL (2004): Epidemiologische Untersuchungen zum Vorkommen von Lawsonia-intracellularis-Infektionen in Schweinebeständen. Tierärztl. Prax. 34, 230-239
Literaturverzeichnis
196
WENDT, M., C. EPE, B. GRUMMER, J. KAMPHUES, M. KIETZMANN, J. ROHDE u. H. WEISSENBÖCK (2013): Diagnostik, Prophylaxe und Therapie von Erkrankungen des Verdauungstraktes in Schweinebeständen. In: GROSSE BEILAGE, E. u. M. WENDT (Hrsg.): Diagnostik und Gesundheitsmanagement im Schweinebestand. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart, S. 271-349
WEIKEL, C. S., H. N. NELLANS u. R. L. GUERRANT (1986): In vivo and in vitro effects of a novel enterotoxin, STb, produced by Escherichia coli. J. Inf. Dis. 153 (5), 893-901
WHIPP, S. C. (1987): Protease degradation of Escherichia coli heat-stable, mouse-negative, pig-positive enterotoxin. Infect. Immun. 55 (9), 2057-2060
WIELER, L. H. u. C. EWERS (2011): Gattung Escherichia. In: ALBER, G., M. ROLLE u. A. MAYR (2011): Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. Hrsg: SELBITZ, H.-J., U. TRUYEN u. P. VALENTIN-WEIGAND 9. Auflage, Verlag Enke, Stuttgart, S 187-197
WILL, L. A., P. S. PAUL, T. A. PROESCHOLDT, S. N. AKTAR, K. P. FLAMING, B. H. JANKE, J. SACKS, Y. S. LYOO, H. T. HILL, L. J. HOFFMAN u. L.-L. WU (1994): Evaluation of Rotavirus infection and diarrhea in Iowa commercial pigs based on an epidemiologic study of a population represented by diagnostic laboratory cases. J. Vet. Diagn. Invest. 6, 416-422
Literaturverzeichnis
197
WILLEMSEN, P. T. J. u. F. K. DE GRAAF (1992): Age and serotype dependent binding of K88 fimbriae to porcine intestinal receptors. Microbial Pathogenesis 12, 367-375
WINDISCH, W. M., G. G. GOTTERBARM u. F. X. ROTH (2001): Effect of potassium diformate in combination with different amounts and sources of excessive dietary copper on production performance in weaning piglets. Arch. Tierernähr. 54, 87-100
WINKELMAN, N. L. u. S. DEE (1996): Ileitis: an update. Compend. contin. Educ. Pract. Vet. 18, 19-25
WINTERMANN, M. F. (2011): Einfluss der Mischfutterstruktur (Vermahlungsgrad und Konfektionierung), der botanischen Zusammensetzung (Gerste/Weizen) und der Angebotsform (trocken/flüssig) des Futters auf die Magenschleimhaut von Schweinen. Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
WOLF, P., M. ARLINGHAUS, J. KAMPHUES, N. SAUER u. R. MOSENTHIN (2012): Einfluss der Partikelgröße im Futter auf die Nährstoffverdaulichkeit und Leistung beim Schwein. Übers. Tierernährg. 40, 21-64
WOOD, E. N. (1977): An apparently new syndrome of porcine epidemic diarrhoe. Vet. Rec. 100, 243-244
Literaturverzeichnis
198
ZENTEK, J., F. FERRARA, R. PIEPER, L. TEDIN, W. MEYER u. W. VAHJEN (2013): Effects of dietary combinations of organic acids and medium chain fatty acids on the gastrointestinal microbial ecology and bacterial metabolites in the digestive tract of weaning piglets. J. Anim. Sci. 91, 3200-3210 GESETZE UND VERORDNUNGEN
2006/576/EG Empfehlung der Kommission betreffend das Vorhandensein von Deoxynivalenol, Zearalenon, Ochratroxin A, T-2- und HT-2-Toxin sowie von Fumonisinen in zur Verfütterung an Tiere bestimmten Erzeugnissen. Amtsblatt der Europäischen Union L 229/7 vom 17. August 2006
GRÜNE BROSCHÜRE [FE] (2015): Das geltende Futtermittelrecht. Band FE: Futtermittel und Zusatzstoffe Stand: Dezember 2014
Anhang
199
9 Anhang
Tabelle 25: Ergebnisse der chemischen Untersuchung der Futtermittel Gerste, Weizen, Sojaextraktionsschrot zur Kalkulation des Mischfutters
Analysenergebnisse (g/kg)
Gerste Weizen Sojaextraktionsschrot
1. TS 884 872 876
2. TS 891 875 887
Ra 58,4 144 58,4
Rp 111 105 461
Rfe 24,6 20,2 24,6
Rfa 64,1 25,7 64,1
Stärke 502 585 21,7
Zucker 19,0 26,0 83,6
P 2,94 3,08 2,96
Ca 0,780 0,675 4,04
Cu (mg/kg) 5,39 n.n. 8,11
Lys n.u. n.u. 28,2
Met n.u. n.u. 5,44
Anhang
200
Tabelle 26: Deklaration des Mineralfutters (Phoskana F 40, Fa. Karl Wolpers, Hildesheim)
Gehalt an Inhaltsstoffen:
Calcium 22 %
Phosphor 4,0 %
Natrium 3,5 %
Lysin 8,0 %
Methionin 2,0 %
Threonin 2,5 %
Vitamin A (E 672) 400.000 i. E.
Vitamin D3 (E 671) 45.000 i. E.
Vitamin E (3a700) 2.500 mg
Eisen (E1) 4.850 mg
Mangan (E5) 3.600 mg
Zink (E6) 3.600 mg
Kupfer (E4) 600 mg
Jod (E2) 60 mg
Selen (E8) 12 mg
Kobalt (E3) 6 mg
3-Phytase 15.000 FTU
Anhang
201
Tabelle 27: Grunddaten der Ferkel G
rupp
e
Dur
chga
ng /
Vers
uchs
-
zeitr
aum
Tier
Abse
tzal
ter
(d)
Ges
chle
cht
Abse
tz-
gew
icht
(kg)
Gew
icht
zu
Vers
uchs
-
begi
nn (k
g)
Pelle
t fei
n
1 /
12.0
8.-2
6.09
.201
3
14 21 m. kastr. 5,8 5,5
17 21 m. kastr. 6,4 7,0
18 21 m. kastr. 6,4 6,6
20 21 m. kastr. 6,4 6,2
21 21 m. kastr. 5,6 6,1
23 21 m. kastr. 6,0 6,6
24 21 m. kastr. 5,6 6,1
29 21 m. kastr. 5,6 6,1
30 21 m. kastr. 4,8 6,3
Schr
ot g
rob 1
15 21 m. kastr. 7,0 8,1
16 21 m. kastr. 5,6 6,2
19 21 m. kastr. 6,0 6,5
22 21 m. kastr. 6,0 6,1
25 21 m. kastr. 6,2 5,2
27 21 m. kastr. 6,4 6,4
28 21 m. kastr. 5,0 5,7
31 21 m. kastr. 5,4 5,9
32 21 m. kastr. 6,2 6,0
Anhang
202
Fortsetzung: Grunddaten der Ferkel G
rupp
e
Dur
chga
ng /
Vers
uchs
-
zeitr
aum
Tier
Abse
tzal
ter
(d)
Ges
chle
cht
Abse
tz-
gew
icht
(kg)
Gew
icht
zu
Vers
uchs
-
begi
nn (k
g)
Extru
dat g
rob
2 /
04.1
1.-2
6.12
.201
3
33 28 m. kastr. 8,6 10,0
37 28 m. kastr. 6,6 8,0
39 28 m. kastr. 7,6 8,0
41 28 m. kastr. 8,4 8,5
43 28 m. kastr. 7,0 8,0
45 28 m. kastr. 7,2 8,5
47 28 m. kastr. 8,0 9,8
48 28 m. kastr. 7,6 8,8
49 28 m. kastr. 9,0 10,0
51 28 m. kastr. 8,8 10,0
Pelle
t gro
b 2
34 28 m. kastr. 7,6 8,5
35 28 m. kastr. 8,8 10,5
36 28 m. kastr. 7,2 8,5
38 28 m. kastr. 7,2 8,0
42 28 m. kastr. 7,8 8,5
44 28 m. kastr. 7,2 9,0
46 28 m. kastr. 8,4 7,5
50 28 m. kastr. 8,8 10,0
52 28 m. kastr. 9,4 11,0
Anhang
203
Fortsetzung: Grunddaten der Ferkel G
rupp
e
Dur
chga
ng /
Vers
uchs
-
zeitr
aum
Tier
Abse
tzal
ter
(d)
Ges
chle
cht
Abse
tz-
gew
icht
(kg)
Gew
icht
zu
Vers
uchs
-
begi
nn (k
g)
Schr
ot g
rob 3
3 /
03.0
3.-1
7.04
.201
4
53 21 m. kastr. 6,0 6,6
54 21 m. kastr. 6,4 8,0
56 21 m. kastr. 6,4 6,8
58 21 m. kastr. 6,2 5,4
59 21 m. kastr. 7,0 8,0
60 21 m. kastr. 6,0 7,2
62 21 m. kastr. 6,0 6,8
64 21 m. kastr. 5,6 7,2
66 21 m. kastr. 6,0 7,2
72 21 m. kastr. 6,0 5,8
Pelle
t gro
b 3
55 21 m. kastr. 6,4 7,2
57 21 m. kastr. 5,8 7,2
61 21 m. kastr. 6,0 5,8
63 21 m. kastr. 6,0 7,6
65 21 m. kastr. 5,6 7,0
67 21 m. kastr. 6,2 8,0
68 21 m. kastr. 6,0 6,6
69 21 m. kastr. 5,8 6,0
70 21 m. kastr. 5,8 7,0
71 21 m. kastr. 6,0 5,4
Anhang
204
Tabelle 28: Durchschnittliche tägliche Futteraufnahme (g), wöchentlich dargestellt
Gruppe Tier 1. Wo 2. Wo 3. Wo 4. Wo 5. Wo 6. Wo
Pelle
t fei
n
14 266 584 710 942 1464 1525
17 271 655 942 973 1525 1795
18 334 607 658 856 1037 1159
20 216 537 781 1024 1257 1261
21 248 550 814 1015 1132 1236
23 337 646 855 1275 1307 1346
24 278 634 801 1117 1696 1721
29 248 505 738 1015 1315 1218
30 315 699 1029 1156 1654 1741
Schr
ot g
rob 1
15 306 581 945 1319 1716 1815
16 252 494 761 841 1404 1669
19 311 491 748 977 1166 1375
22 327 534 789 994 1426 1651
25 222 426 640 982 1418 1839
27 212 333 546 736 1002 1253
28 236 392 510 735 875 1265
31 235 508 714 943 1151 1510
32 251 477 746 1053 1488 1440
Extru
dat g
rob
33 340 559 767 1012 1225 1654
37 396 553 754 966 1094 1359
39 371 539 735 972 1173 1311
41 372 480 824 1143 1384 1813
43 277 497 557 914 896 1300
45 234 408 724 1120 1170 1637
47 487 805 915 1196 1427 1280
48 348 490 811 1053 1067 1210
49 432 697 995 1239 1282 1608
51 481 800 924 1224 1348 1581
Anhang
205
Fortsetzung: Durchschnittliche tägliche Futteraufnahme (g), wöchentlich dargestellt
Gruppe Tier 1. Wo 2. Wo 3. Wo 4. Wo 5. Wo 6. Wo
Pelle
t gro
b 2
34 356 702 888 1245 1400 1903
35 515 861 963 1246 1318 1850
36 327 503 801 1159 1123 1104
38 312 382 637 890 1076 1481
42 312 494 703 913 946 1480
44 384 580 685 1022 1169 1424
46 347 661 778 1036 1388 1621
50 350 503 709 938 932 1228
52 368 699 1005 1222 1448 2151
Schr
ot g
rob 3
53 411 680 825 1044 1251 1500
54 397 524 640 728 1095 1500
56 235 457 736 614 742 1193
58 179 362 454 629 903 1186
59 286 449 650 810 1118 1461
60 416 667 846 1235 1398 1736
62 404 816 1171 1171 1728 2063
64 301 508 662 898 1367 1728
66 334 457 600 743 988 1431
72 183 282 376 492 743 1032
Pelle
t gro
b 3
55 283 477 760 953 1272 1514
57 385 600 782 911 1095 1459
61 250 465 700 737 1154 1292
63 319 491 809 982 1236 1587
65 295 427 670 872 1193 1487
67 377 552 669 1008 1349 1594
68 482 835 932 842 1431 1546
69 206 335 532 695 989 1289
70 314 516 685 731 1069 1470
71 255 491 727 933 1222 1294
Anhang
206
Tabelle 29: Tägliche Futteraufnahme (g) um den Zeitpunkt der Infektion (d20 = Tag der experimentellen Infektion)
Gruppe Tier d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 591 867 699 843 834 744 971 810
17 624 953 1121 762 850 861 976 1058
18 715 553 588 405 570 723 946 1055
20 673 778 580 706 870 1006 1138 1075
21 653 952 817 872 967 1050 960 1086
23 772 1062 900 999 1007 1218 1310 1427
24 600 774 724 935 1057 1000 1006 1256
29 589 773 815 879 884 922 980 1064
30 722 1366 934 942 1023 1042 1144 1254
Schr
ot g
rob 1
15 989 1133 1136 923 1028 1345 1439 1440
16 602 977 723 632 807 735 930 746
19 678 835 853 1059 962 957 869 1146
22 745 845 789 792 853 924 1091 1016
25 577 699 614 799 831 924 980 1049
27 572 623 486 449 736 650 805 794
28 517 406 327 508 567 687 901 820
31 694 836 727 703 929 917 1035 1003
32 820 993 700 829 892 1112 1142 1052
Extru
dat g
rob
33 636 838 728 772 855 868 1135 1126
37 690 771 691 897 872 911 994 977
39 623 730 581 721 903 886 1124 1127
41 635 1172 824 719 1027 1059 1275 1136
43 549 146 554 545 762 913 1042 973
45 569 734 733 873 937 1036 1089 1141
47 614 871 926 943 1038 1164 1201 1144
48 765 1014 660 957 1064 1090 1139 1056
49 536 988 1021 1234 1462 1646 1318 1005
51 970 869 717 911 1225 1393 1426 1233
Anhang
207
Fortsetzung: Tägliche Futteraufnahme (g) um den Zeitpunkt der Infektion (d20 = Tag der experimentellen Infektion)
Gruppe Tier d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 686 675 727 750 1102 1312 1337 1304
35 798 1019 818 1058 1243 1256 1307 1390
36 734 845 606 882 935 1110 1299 1198
38 491 663 767 586 743 819 1002 1029
42 668 806 775 758 891 1062 1048 985
44 624 704 670 833 962 1009 1102 972
46 671 480 632 733 838 1003 1142 1081
50 559 762 816 826 909 963 952 871
52 841 1069 1109 1026 1250 1476 1426 984
Schr
ot g
rob 3
53 721 841 795 896 890 946 979 1185
54 560 547 384 567 611 825 984 797
56 633 837 749 602 616 692 603 578
58 357 686 483 622 610 654 516 653
59 581 643 706 749 787 850 849 792
60 613 965 862 999 1181 1210 1192 1320
62 923 1358 1279 1247 967 1163 889 1287
64 527 799 720 794 804 960 696 903
66 602 732 642 662 747 788 706 700
72 303 489 288 454 454 379 455 560
Pelle
t gro
b 3
55 546 929 708 936 606 832 991 1032
57 745 969 696 961 767 1041 809 841
61 654 644 481 669 717 690 630 818
63 585 1079 972 773 821 1048 1052 1088
65 563 777 800 865 946 598 859 874
67 567 629 628 684 824 1015 1071 1135
68 584 925 814 840 665 825 638 807
69 407 704 580 788 691 570 855 523
70 534 861 680 650 678 894 571 595
71 601 923 414 820 664 752 905 952
Anhang
208
Tabelle 30: Körpermasse (kg) am Tag der wöchentlichen Wiegung und tägliche Körpermassenzunahme (kg) über den gesamten Versuchszeitraum
Gruppe Tier d1 d8 d15 d22 d29 d36 Sektion tgl. Zunahme
Pelle
t fei
n
14 5,5 7,5 11,0 14,5 20,0 26,5 36,6 0,707
17 7,0 8,6 12,5 18,0 22,0 30,0 39,8 0,763
18 6,6 9,0 11,8 13,5 18,0 22,0 32,2 0,569
20 6,2 7,8 11,4 14,5 19,0 25,0 32,4 0,609
21 6,1 8,1 11,0 15,5 20,0 25,0 33,6 0,611
23 6,6 9,0 12,4 16,5 23,0 29,0 37,2 0,712
24 6,1 8,5 11,6 15,5 20,5 29,0 35,2 0,693
29 6,1 7,9 11,1 15,0 20,0 25,5 33,4 0,620
30 6,3 8,7 12,9 17,0 22,5 29,0 37,4 0,740
Schr
ot g
rob 1
15 8,1 10,1 12,8 16,5 21,5 27,5 35,6 0,655
16 6,2 7,8 9,9 13,5 16,5 23,0 31,8 0,595
19 6,5 8,5 10,2 14,0 18,0 23,0 31,2 0,561
22 6,1 7,2 9,8 13,5 17,5 23,0 31,8 0,584
25 5,2 7,0 9,2 12,5 17,5 23,0 31,6 0,614
27 6,4 7,5 8,9 11,5 15,0 19,5 29,0 0,502
28 5,7 7,6 9,1 10,5 15,0 19,0 28,6 0,509
31 5,9 7,3 9,9 13,0 18,0 23,0 31,6 0,598
32 6,0 7,4 10,3 14,0 18,5 25,0 31,8 0,614
Extru
dat g
rob
33 10,0 11,5 14,5 18,5 23,5 29,5 38,2 0,656
37 8,0 10,5 13,5 17,5 22,5 27,5 36,8 0,655
39 8,0 10,0 13,5 17,0 22,0 27,5 36,2 0,641
41 8,5 11,0 12,5 18,5 25,0 32,0 40,8 0,751
43 8,0 9,5 11,0 16,0 20,5 24,5 33,0 0,568
45 8,5 9,5 13,0 16,5 22,5 27,5 40,0 0,700
47 9,8 13,0 17,0 21,5 24,5 34,0 40,8 0,738
48 8,8 10,8 13,5 17,5 22,0 27,5 35,4 0,591
49 10,0 11,5 15,5 21,0 25,5 32,0 38,8 0,686
51 10,0 13,0 17,5 21,5 27,0 33,5 41,2 0,743
Anhang
209
Fortsetzung: Körpermasse (kg) am Tag der wöchentlichen Wiegung und tägliche Körpermassenzunahme (kg) über den gesamten Versuchszeitraum
Gruppe Tier d1 d8 d15 d22 d29 d36 Sektion tgl. Zunahme
Pelle
t gro
b 2
34 8,5 10,2 14,5 18,0 22,0 30,5 40,0 0,750
35 10,5 14,0 17,5 23,0 27,5 34,5 44,0 0,798
36 8,5 9,5 12,5 17,5 23,0 28,0 34,2 0,598
38 8,0 9,5 11,5 15,0 19,5 25,0 36,0 0,622
42 8,5 10,0 13,0 16,5 21,0 25,5 36,2 0,630
44 9,0 11,0 14,0 17,5 23,0 28,0 36,6 0,627
46 7,5 10,5 14,0 17,5 22,0 29,0 38,0 0,709
50 10,0 12,0 14,0 17,5 21,0 25,0 33,8 0,529
52 11,0 13,0 16,5 22,0 26,5 34,0 43,8 0,781
Schr
ot g
rob 3
53 6,60 9,30 13,0 16,0 21,0 27,5 33,8 0,648
54 8,00 10,5 13,0 16,0 19,0 24,5 33,2 0,586
56 6,80 8,00 11,0 13,0 15,0 18,2 25,8 0,432
58 5,40 7,00 9,00 11,5 14,5 20,0 28,4 0,511
59 8,00 9,50 11,0 14,0 17,5 23,0 31,2 0,540
60 7,20 9,80 13,5 17,5 23,5 29,5 36,6 0,700
62 6,80 9,50 14,5 19,0 24,0 31,5 42,0 0,819
64 7,20 8,50 11,0 14,5 18,5 24,5 33,0 0,614
66 7,20 9,00 11,5 14,5 18,0 23,0 32,0 0,577
72 5,80 7,00 8,50 10,5 13,5 17,5 26,4 0,458
Pelle
t gro
b 3
55 7,20 9,00 11,7 15,5 20,5 26,5 34,6 0,637
57 7,20 9,50 13,0 17,0 21,5 26,7 33,6 0,629
61 5,80 7,50 10,5 14,5 18,0 24,0 33,2 0,609
63 7,60 9,20 11,5 15,5 20,5 26,0 33,8 0,609
65 7,00 8,80 11,0 14,5 19,0 25,0 33,6 0,605
67 8,00 10,8 13,5 15,5 21,0 27,2 34,4 0,629
68 6,60 9,80 13,5 16,5 20,5 26,5 33,8 0,633
69 6,00 7,00 9,00 11,5 15,2 18,6 29,6 0,524
70 7,00 8,50 11,5 15,5 18,5 24,5 33,2 0,609
71 5,40 7,30 11,0 14,0 18,7 23,5 31,6 0,595
Anhang
210
Tabelle 31: Mittlerer Kotscore (täglich erfasst, wöchentlich dargestellt)
Gruppe Tier 1. Wo 2. Wo 3. Wo 4. Wo 5. Wo 6. Wo
Pelle
t fei
n
14 1,50 1,43 2,44 2,21 1,79 2,71
17 1,43 2,79 2,19 2,86 1,86 1,64
18 1,50 2,29 2,13 2,50 2,43 2,43
20 2,14 2,07 2,25 3,79 2,21 2,79
21 1,29 1,64 2,00 2,21 1,79 2,00
23 1,71 2,93 2,88 3,07 3,21 2,36
24 1,36 2,00 2,06 3,00 2,21 3,36
29 1,71 1,93 2,13 2,71 3,00 1,57
30 1,57 1,79 2,06 3,43 2,50 2,07
Schr
ot g
rob 1
15 1,50 1,57 1,81 2,29 1,79 1,71
16 1,93 1,86 1,94 2,36 1,79 1,71
19 1,36 1,93 1,75 2,21 1,79 1,93
22 1,64 2,00 2,63 2,07 1,57 2,21
25 1,29 1,00 1,69 2,14 1,57 1,86
27 1,50 1,57 2,25 2,00 1,67 2,00
28 1,14 1,86 2,31 2,07 1,50 1,93
31 1,71 2,93 2,13 2,36 2,14 2,07
32 1,57 1,57 1,88 1,93 1,64 1,64
Extru
dat g
rob
33 2,00 1,86 2,21 2,64 2,79 2,71
37 1,86 2,21 2,43 2,36 2,57 2,21
39 1,14 1,57 2,00 1,57 1,93 2,00
41 2,07 2,71 2,71 2,14 2,29 2,07
43 1,07 1,21 1,36 1,36 1,57 1,64
45 2,14 1,79 2,71 1,93 1,86 2,00
47 1,43 1,64 1,43 1,57 1,64 1,50
48 2,50 1,14 2,07 1,57 1,93 1,64
49 1,86 1,79 1,93 1,79 1,93 2,00
51 2,07 2,57 2,36 1,86 2,00 1,93
Anhang
211
Fortsetzung: Mittlerer Kotscore (täglich erfasst, wöchentlich dargestellt)
Gruppe Tier 1. Wo 2. Wo 3. Wo 4. Wo 5. Wo 6. Wo
Pelle
t gro
b 2
34 1,79 2,50 3,36 2,36 2,14 1,93
35 1,86 2,00 2,64 2,21 2,00 1,71
36 1,43 1,36 1,71 1,50 2,14 1,57
38 1,71 1,71 2,07 2,00 2,29 1,93
42 1,29 1,50 1,64 1,64 1,57 1,93
44 1,64 1,93 2,36 2,07 1,86 1,79
46 1,21 1,71 2,21 2,07 2,29 2,14
50 1,71 1,57 2,07 2,00 2,07 1,71
52 2,79 1,93 2,14 1,71 1,64 1,93
Schr
ot g
rob 3
53 1,86 2,14 2,63 3,00 2,36 2,79
54 1,64 1,64 1,50 2,00 1,93 2,00
56 2,07 2,21 2,50 2,71 2,21 2,00
58 1,07 1,71 1,56 1,79 1,86 2,00
59 1,29 1,57 1,81 1,64 1,93 2,00
60 1,93 1,86 2,19 2,07 2,21 2,00
62 2,21 2,00 2,44 3,07 2,21 2,36
64 1,64 1,86 2,44 2,43 1,93 2,00
66 1,36 1,79 2,13 2,14 1,71 1,93
72 1,07 1,21 1,75 1,79 1,50 1,93
Pelle
t gro
b 3
55 1,36 1,86 2,44 2,21 1,64 2,00
57 1,57 1,57 1,69 1,57 2,14 1,86
61 1,07 1,29 1,38 1,64 1,57 2,00
63 1,86 1,93 2,50 2,43 1,57 1,86
65 1,93 1,43 2,38 2,00 1,93 2,00
67 2,00 2,36 2,94 2,93 2,36 2,57
68 1,93 2,36 3,19 2,21 2,36 2,29
69 2,00 1,43 1,81 1,71 1,79 1,93
70 1,43 1,64 2,00 1,86 1,64 1,93
71 1,07 1,50 2,00 1,79 2,14 2,36
Anhang
212
Tabelle 32: Kotscore um den Zeitpunkt der Infektion (d20 = Tag der experimentellen Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion)
Gruppe Tier d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 3,00 1,50 3,00 5,00 3,00 1,00 2,50 3,00 2,00
17 2,00 1,50 2,00 3,00 3,50 2,00 2,50 3,00 3,00
18 1,00 1,00 4,50 4,00 2,00 3,00 4,00 2,00 2,00
20 2,00 1,00 3,50 4,00 4,50 4,00 3,00 4,00 3,50
21 2,00 1,00 2,50 4,00 3,00 2,00 2,00 2,50 2,50
23 3,00 2,50 3,00 3,50 3,50 3,00 3,50 3,50 2,50
24 2,00 1,00 2,50 4,00 4,50 3,00 3,00 2,50 3,00
29 2,00 1,00 3,00 3,00 3,50 3,00 3,00 2,00 3,00
30 1,00 2,00 3,00 3,50 4,50 4,00 4,00 3,00 3,00
Schr
ot g
rob 1
15 1,50 2,00 1,00 2,50 2,00 2,00 3,00 2,00 3,00
16 2,00 2,00 2,00 3,00 2,00 3,00 2,00 3,00 1,50
19 1,00 1,50 2,00 3,00 2,50 2,00 2,50 2,00 2,00
22 2,50 1,50 5,00 3,50 2,50 2,00 2,50 2,00 2,50
25 1,50 2,00 2,00 4,00 2,00 2,00 3,00 2,00 2,00
27 2,00 2,00 3,00 5,00 2,50 2,00 2,50 2,00 1,50
28 2,50 1,50 3,50 4,00 2,50 2,00 2,00 2,00 2,00
31 1,00 1,50 3,50 3,00 2,00 2,00 2,50 2,50 3,00
32 2,00 2,00 3,00 3,00 2,50 1,50 2,50 1,50 2,00
Extru
dat g
rob
33 1,50 3,50 n.u. 2,50 3,50 2,50 2,50 1,50 2,00
37 2,00 2,00 n.u. 2,00 2,00 3,00 3,00 2,50 2,00
39 1,50 3,00 n.u. 3,00 2,00 2,00 1,00 1,00 1,50
41 2,50 4,00 n.u. 2,50 2,00 2,50 3,00 1,50 2,00
43 1,00 1,50 n.u. 1,00 1,00 1,00 1,00 1,50 1,50
45 2,00 4,50 n.u. 2,50 2,00 2,00 1,50 2,50 1,50
47 1,00 1,50 n.u. 1,50 1,50 1,50 1,00 2,00 1,50
48 1,50 3,50 n.u. 3,00 2,50 1,50 1,00 1,00 1,50
49 2,00 2,00 n.u. 2,00 2,00 2,00 1,50 1,50 1,50
51 1,50 4,00 n.u. 1,50 2,00 2,00 1,50 2,00 1,50
Anhang
213
Fortsetzung: Kotscore um den Zeitpunkt der Infektion (d20 = Tag der experimentellen Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion)
Gruppe Tier d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 3,00 4,50 n.u. 4,00 3,50 3,00 2,00 2,00 1,50
35 2,00 4,00 n.u. 3,50 3,50 2,50 2,00 2,00 1,50
36 1,50 2,00 n.u. 2,00 2,00 1,50 1,00 1,50 1,50
38 2,00 2,50 n.u. 2,00 2,00 2,00 2,00 1,50 1,50
42 1,50 2,00 n.u. 2,00 1,00 2,00 1,50 1,50 1,50
44 2,00 4,00 n.u. 3,00 3,00 2,00 2,00 2,00 2,00
46 2,00 3,50 n.u. 2,50 3,00 2,00 2,00 1,50 2,00
50 1,50 2,50 n.u. 2,50 1,50 2,00 2,50 2,50 1,50
52 2,00 3,50 n.u. 2,00 2,50 1,50 1,50 1,50 1,50
Schr
ot g
rob 3
53 2,50 3,00 3,50 3,50 3,50 4,50 2,50 4,00 2,50
54 1,50 1,50 0,00 2,50 2,50 2,00 1,50 1,50 2,00
56 2,00 2,50 4,00 3,50 4,50 3,00 2,00 2,00 2,50
58 1,50 2,00 0,00 2,00 2,00 2,00 2,00 1,50 2,00
59 1,50 1,50 3,00 1,50 2,00 1,50 1,50 1,50 1,50
60 2,00 2,00 3,50 2,00 2,00 2,00 2,00 2,00 2,50
62 2,00 2,50 4,00 3,00 4,00 3,50 2,00 4,00 3,00
64 2,00 2,00 4,00 2,50 2,50 2,50 2,00 2,50 3,00
66 1,50 2,00 4,00 2,00 2,50 2,00 2,00 2,00 2,50
72 2,00 1,50 3,50 2,50 1,50 2,00 2,00 2,00 1,50
Pelle
t gro
b 3
55 2,00 1,50 4,00 2,00 2,50 2,00 2,00 2,50 2,50
57 1,50 1,50 2,50 1,50 1,50 1,50 1,50 2,00 1,50
61 2,00 2,00 0,00 1,00 1,50 1,50 1,50 1,50 1,50
63 2,00 2,00 4,00 3,00 3,00 3,50 2,00 2,50 2,00
65 1,50 1,50 4,00 3,00 2,50 1,50 2,00 2,50 2,50
67 2,50 2,00 4,50 4,00 4,50 4,00 2,00 2,50 2,50
68 3,00 2,50 4,50 3,50 3,50 2,00 2,00 2,00 2,00
69 1,50 1,50 3,50 2,00 1,50 2,00 1,50 1,50 1,50
70 2,00 1,50 4,00 2,50 1,50 2,50 1,50 1,50 2,50
71 2,00 1,50 3,00 3,00 2,00 0,50 1,50 2,00 2,00
Anhang
214
Tabelle 33: TS-Gehalt (g/kg uS) im Kot (d20 = Tag der experimentellen Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 248 270 275 283 n.u. n.u. 230 330 269 219 321
17 282 256 321 294 n.u. 257 200 303 258 227 314
18 256 288 282 292 n.u. n.u. 280 223 169 260 271
20 266 266 273 314 n.u. 144 n.u. 184 286 259 n.u.
21 291 312 344 311 n.u. 249 267 244 274 271 254
23 179 209 216 262 n.u. 201 232 221 208 164 n.u.
24 282 271 267 300 n.u. 245 161 219 222 n.u. 250
29 268 262 284 311 n.u. 209 204 229 237 280 286
30 259 274 285 274 n.u. 176 173 175 195 239 283
Schr
ot g
rob 1
15 257 263 244 260 n.u. 269 261 263 242 262 258
16 240 248 266 240 n.u. 251 250 214 245 245 253
19 256 270 267 288 n.u. 257 250 265 259 272 257
22 245 260 276 283 n.u. 276 234 291 294 259 258
25 252 247 250 251 n.u. 236 239 236 214 258 224
27 251 251 263 250 n.u. 280 274 268 245 277 271
28 263 258 255 276 n.u. n.u. 262 252 260 258 263
31 227 248 392 261 n.u. 266 240 249 249 240 244
32 240 235 239 252 n.u. 256 232 235 248 234 244
Extru
dat g
rob
33 306 296 311 293 n.u. 244 235 253 246 280 274
37 224 239 243 275 n.u. 272 251 235 223 218 264
39 291 309 313 304 n.u. 248 328 293 301 315 309
41 253 259 287 304 n.u. 274 279 255 233 291 287
43 296 311 321 n.u. n.u. 361 381 342 326 292 310
45 246 260 289 315 n.u. 256 278 263 285 225 191
47 311 335 321 340 n.u. 303 304 315 310 284 293
48 302 275 300 302 n.u. 259 301 324 347 329 332
49 290 273 278 284 n.u. 257 260 263 270 266 278
51 265 280 312 302 n.u. 290 281 280 280 280 297
Anhang
215
Fortsetzung: TS-Gehalt (g/kg uS) im Kot (d20 = Tag der experimentellen Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 244 239 223 114 n.u. 181 183 219 241 256 275
35 284 261 272 305 n.u. 228 262 263 256 265 295
36 294 297 313 324 n.u. 276 284 302 314 305 310
38 286 266 284 286 n.u. 271 283 259 253 265 266
42 310 290 297 299 n.u. 281 295 302 287 286 312
44 286 260 249 270 n.u. 229 261 271 271 254 261
46 289 283 297 149 n.u. 255 222 281 262 276 276
50 280 281 288 314 n.u. 247 298 264 262 255 290
52 270 268 263 281 n.u. 263 284 294 267 278 289
Schr
ot g
rob 3
53 215 210 213 189 154 169 171 129 184 150 217
54 275 285 297 285 129 252 224 268 248 267 261
56 233 228 228 236 129 155 126 157 216 247 198
58 253 263 267 269 n.u. 261 288 281 256 291 279
59 267 273 286 282 194 291 271 269 271 271 273
60 258 266 251 252 157 266 259 252 255 268 248
62 230 236 242 231 137 203 150 185 250 171 210
64 227 228 245 221 147 225 219 226 253 214 212
66 265 267 263 260 149 253 212 250 255 242 228
72 280 279 247 260 160 235 274 256 201 263 272
Pelle
t gro
b 3
55 220 242 260 293 176 118 269 282 275 274 268
57 288 288 269 275 223 280 275 290 277 270 291
61 290 265 275 268 n.u. 292 291 282 275 290 302
63 257 244 218 259 143 210 201 150 264 264 247
65 246 242 274 284 150 208 259 308 234 230 263
67 195 211 18 245 110 182 128 128 243 251 251
68 207 220 201 251 124 207 190 264 256 264 265
69 295 239 311 293 186 301 272 290 267 283 294
70 272 263 265 278 151 243 276 260 265 276 216
71 277 262 253 278 221 204 248 257 276 257 266
Anhang
216
Tabelle 34: pH-Wert im Kot (d20 = Tag der experimentellen Infektion)
Gruppe Tier d10 d17 d18 d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26 d31
Pelle
t fei
n
14 7,20 6,87 6,61 6,76 6,79 n.u. 6,54 5,83 6,88 6,09 7,00 6,76
17 6,21 6,61 6,91 6,50 6,99 6,45 6,18 6,55 6,13 6,12 6,27 6,37
18 7,17 6,61 7,25 6,69 6,52 n.u. 6,37 6,82 6,61 6,59 7,13 6,65
20 6,52 7,04 7,13 6,74 6,46 6,28 n.u. 6,74 6,67 6,93 n.u. 7,57
21 6,47 6,46 6,68 7,22 6,89 6,49 6,86 6,74 6,71 6,40 6,37 6,68
23 6,25 6,72 7,03 6,70 7,22 5,92 7,01 7,28 6,72 5,83 n.u. 6,82
24 7,46 7,28 7,03 7,19 6,82 n.u. 7,17 6,75 6,99 n.u. 6,87 7,06
29 7,22 7,01 6,73 6,74 6,88 6,78 7,08 7,07 6,78 6,66 6,71 6,71
30 7,10 7,01 6,89 6,75 6,66 6,33 7,02 7,34 7,29 6,54 6,27 6,85
Schr
ot g
rob 1
15 6,98 6,41 6,76 6,94 7,15 6,59 6,48 6,64 6,64 6,61 6,12 6,64
16 7,49 6,93 6,89 6,91 6,63 7,07 6,38 6,64 6,31 6,43 6,33 6,49
19 6,75 6,74 6,37 6,59 6,72 6,32 6,71 6,66 6,40 6,62 6,30 6,30
22 6,37 6,41 6,16 5,87 6,95 5,94 6,63 6,42 6,51 6,46 6,33 6,30
25 7,52 6,62 6,69 7,18 7,01 6,55 6,84 6,47 6,72 6,55 6,79 6,16
27 6,74 6,95 7,16 6,99 7,45 7,55 6,59 7,37 7,99 6,82 6,57 6,68
28 6,27 6,49 6,30 6,46 6,68 n.u. 6,54 6,64 6,64 6,60 6,38 6,28
31 6,42 6,94 6,66 6,53 6,76 6,81 6,71 6,49 6,22 6,34 6,35 6,48
32 6,66 6,08 6,97 7,31 6,78 6,20 6,77 6,90 6,30 6,51 6,37 6,28
Extru
dat g
rob
33 6,64 6,43 6,37 6,43 6,66 6,26 6,26 6,42 6,31 6,61 6,65 6,39
37 6,29 6,01 5,79 6,01 6,59 6,39 6,26 6,23 6,36 6,04 6,44 6,44
39 6,76 6,25 6,36 6,80 6,57 6,25 6,56 6,34 6,63 6,38 6,31 6,44
41 6,20 6,19 6,26 6,41 6,72 6,33 6,45 6,62 6,05 6,45 6,46 6,36
43 6,95 6,55 6,61 6,73 n.u. 6,77 6,95 6,73 6,86 6,53 6,56 6,82
45 6,96 6,40 6,09 6,77 6,22 6,05 6,62 6,72 6,77 6,72 6,73 6,49
47 7,01 6,16 6,11 5,98 6,27 6,78 6,43 6,14 6,20 6,45 6,56 6,66
48 7,16 6,60 6,25 6,26 6,28 6,49 6,45 6,34 6,39 6,37 6,34 6,53
49 6,92 6,46 6,49 6,84 6,42 6,48 6,66 6,31 6,30 6,46 6,33 6,64
51 6,80 6,42 6,32 6,72 6,89 6,67 6,74 7,15 6,70 6,51 6,43 6,64
Anhang
217
Fortsetzung: pH-Wert im Kot (d20 = Tag der experimentellen Infektion)
Gruppe Tier d10 d17 d18 d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26 d31
Pelle
t gro
b 2
34 6,62 6,75 6,38 6,44 6,36 6,09 6,59 6,32 6,78 6,98 6,88 6,70
35 6,66 6,57 6,46 6,55 6,80 6,20 6,63 6,88 6,41 6,49 6,23 6,54
36 6,93 6,61 6,68 6,66 6,51 6,42 6,41 6,55 6,63 6,65 6,57 6,57
38 6,99 6,59 6,51 6,69 6,67 6,53 6,81 6,57 6,59 6,71 6,58 6,25
42 6,70 6,72 6,53 6,75 6,75 6,79 6,53 6,47 6,89 6,60 6,40 6,62
44 6,83 6,58 6,70 6,55 6,63 6,89 7,15 7,01 6,70 6,81 6,64 n.u.
46 6,85 6,61 6,52 6,59 6,56 6,45 6,64 6,53 6,93 6,74 6,76 6,62
50 6,86 6,91 7,02 6,70 7,10 6,52 6,78 6,72 6,50 6,40 6,84 6,74
52 6,85 6,81 6,98 6,74 6,71 6,69 6,96 6,73 6,81 6,68 6,70 6,70
Schr
ot g
rob 3
53 6,62 6,58 6,40 6,55 6,26 6,22 5,89 6,12 5,83 6,51 6,37 6,45
54 6,68 6,90 6,67 6,43 6,91 6,50 6,78 6,85 6,62 6,74 6,74 6,54
56 6,83 6,91 6,72 6,76 6,59 6,16 6,03 6,50 6,30 6,52 6,54 6,37
58 7,17 6,79 6,77 6,82 6,58 6,31 6,57 3,38 6,37 6,39 6,32 6,40
59 6,76 6,92 6,9 6,79 6,78 6,85 6,88 7,27 6,72 6,82 6,87 6,96
60 6,69 6,68 6,56 6,56 6,69 6,43 6,92 6,90 6,52 6,74 6,73 6,35
62 6,63 6,50 6,24 6,59 6,21 5,89 5,92 6,02 6,12 6,22 6,27 6,27
64 6,95 6,74 7,06 6,80 6,90 6,54 6,69 6,56 6,66 6,71 6,59 6,54
66 6,72 6,94 6,69 6,85 6,62 6,41 6,29 6,88 6,71 6,73 6,32 6,73
72 6,97 6,99 6,78 7,03 7,03 6,43 6,79 6,84 6,74 6,99 6,99 6,67
Pelle
t gro
b 3
55 6,63 6,29 6,33 6,59 6,80 6,55 6,88 6,87 6,47 6,48 6,77 6,48
57 7,11 6,75 6,79 6,94 7,15 6,94 6,64 6,48 6,63 6,61 6,64 6,44
61 7,44 7,15 7,12 6,97 6,74 6,71 6,64 6,94 6,91 6,71 6,94 6,75
63 7,32 6,57 6,63 6,21 6,83 6,14 6,10 6,21 6,59 7,02 6,70 6,43
65 7,09 6,55 6,75 6,74 6,85 7,05 6,54 6,81 6,37 6,67 6,89 6,53
67 6,31 6,30 6,54 6,34 6,52 6,39 6,26 6,27 7,08 7,08 6,70 6,78
68 6,28 6,01 6,27 6,08 6,27 6,64 6,27 6,52 6,61 6,45 6,74 6,90
69 6,85 6,83 6,51 6,32 6,51 6,48 6,85 6,82 6,56 6,50 6,47 6,56
70 7,11 6,78 6,63 6,55 6,67 6,32 6,80 6,71 6,87 6,89 6,63 6,66
71 7,05 6,56 6,63 6,64 6,77 6,15 6,56 6,95 6,90 6,64 6,97 6,73
Anhang
218
Tabelle 35: Stärkegehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23
Pelle
t fei
n
14 26,5 19,0 17,3 22,0 n.u. n.u. n.u. 22,7
17 24,9 31,6 27,8 26,8 n.u. 22,5 30,9 n.u.
18 29,8 27,8 30,5 26,9 n.u. n.u. 31,1 43,8
20 23,6 22,3 25,9 22,0 n.u. 33,9 n.u. 68,2
21 24,9 22,5 21,7 17,2 n.u. 31,9 26,6 22,0
23 28,2 34,8 26,0 26,1 n.u. 65,9 49,1 29,1
24 25,1 25,3 29,4 n.u. n.u. n.u. 40,2 40,9
29 27,7 29,1 30,8 n.u. n.u. 28,7 n.u. 39,3
30 26,5 22,2 22,0 35,0 n.u. 29,8 40,9 26,8
Schr
ot g
rob 1
15 44,3 47,0 49,8 36,1 n.u. 37,2 35,5 29,6
16 30,7 23,9 30,1 32,2 n.u. 51,1 62,8 43,9
19 30,8 30,0 37,5 30,3 n.u. 46,3 38,4 44,9
22 40,1 82,8 48,3 25,7 n.u. 52,5 35,8 79,7
25 28,5 32,2 34,4 31,6 n.u. 35,9 42,1 38,2
27 51,3 34,3 36,4 26,4 n.u. 27,7 37,6 50,4
28 41,0 43,6 42,8 41,0 n.u. n.u. 38,6 46,8
31 27,6 30,5 42,1 36,3 n.u. 26,7 29,3 35,0
32 32,2 40,2 39,9 30,9 n.u. 50,9 40,2 39,7
Extru
dat g
rob
33 53,7 49,0 51,7 30,9 n.u. 56,5 51,1 55,6
37 61,7 75,6 65,9 35,0 n.u. 50,8 65,2 73,1
39 33,1 30,5 25,1 31,1 n.u. 39,7 32,0 46,3
41 71,3 55,1 41,6 28,4 n.u. 40,8 32,2 46,1
43 25,9 27,9 24,9 n.u. n.u. 47,8 n.u. 23,1
45 n.u. 77,6 45,5 33,4 n.u. 90,6 65,1 60,9
47 47,3 36,3 55,8 33,0 n.u. 28,1 53,8 53,4
48 35,4 44,5 56,1 39,2 n.u. 40,5 n.u. 40,6
49 43,0 64,4 30,4 43,1 n.u. 94,5 52,0 53,8
51 71,9 62,2 37,7 32,9 n.u. n.u. 30,9 40,9
Anhang
219
Fortsetzung: Stärkegehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23
Pelle
t gro
b 2
34 55,7 46,8 40,3 70,0 n.u. 54,1 48,0 65,8
35 29,5 24,4 31,1 21,6 n.u. 40,6 33,4 32,9
36 37,1 38,1 37,0 38,8 n.u. 29,9 42,0 33,9
38 23,4 35,2 33,3 30,4 n.u. 53,5 30,6 43,5
42 21,1 26,9 24,6 25,1 n.u. 33,3 31,5 n.u.
44 31,8 31,9 53,4 29,6 n.u. 44,6 39,5 44,9
46 19,8 28,2 n.u. 25,1 n.u. 55,5 49,5 48,3
50 26,2 26,0 n.u. 21,6 n.u. 28,6 49,2 22,6
52 31,4 33,2 43,8 23,0 n.u. 35,6 29,9 42,0
Schr
ot g
rob 3
53 46,1 49,2 44,3 58,3 n.u. 54,0 48,0 85,9
54 27,5 27,6 23,9 24,2 55,1 35,3 34,1 28,2
56 34,0 36,0 37,8 32,3 48,6 n.u. 139,8 35,7
58 24,4 27,9 25,3 21,0 n.u. 33,7 34,3 33,6
59 23,1 30,1 27,2 23,2 59,8 38,4 29,2 37,8
60 55,5 50,5 35,4 50,5 n.u. 65,1 50,3 56,7
62 56,6 77,9 58,9 60,8 101,8 103,2 100,3 60,5
64 41,0 48,0 35,9 41,0 69,2 49,6 47,4 30,3
66 37,0 36,6 40,0 27,6 n.u. 42,4 49,9 36,2
72 28,8 41,6 35,2 36,0 55,6 66,0 26,4 32,8
Pelle
t gro
b 3
55 35,4 48,7 29,5 28,9 51,9 35,5 22,5 27,6
57 28,3 28,6 26,0 24,1 n.u. 30,7 40,9 30,8
61 31,8 31,8 38,4 29,9 n.u. 34,4 29,2 34,0
63 39,3 48,4 52,4 38,9 73,5 58,7 64,7 56,8
65 36,2 27,7 69,0 n.u. n.u. 42,3 30,8 24,8
67 44,3 35,3 54,7 28,1 46,9 45,6 40,1 46,2
68 52,5 50,3 67,3 69,9 49,8 54,7 63,0 30,3
69 27,8 33,4 31,0 25,5 41,4 29,0 27,9 31,8
70 33,9 29,8 37,6 32,4 61,9 40,2 39,9 36,0
71 29,7 34,1 31,8 31,3 42,0 44,2 32,5 39,4
Anhang
220
Tabelle 36: Natriumgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 0,525 1,17 0,918 0,988 n.u. 0,910 0,419 0,494 1,90 0,245
17 1,68 1,50 4,85 1,51 1,22 4,66 n.u. 2,35 3,12 4,04
18 1,78 1,40 1,69 0,959 n.u. 0,434 2,66 1,34 0,242 0,372
20 0,851 1,33 2,91 3,18 3,27 n.u. 3,32 3,01 0,347 n.u.
21 1,05 1,17 1,95 1,76 2,40 2,71 1,23 1,36 1,99 2,11
23 1,04 1,59 4,97 0,839 3,11 1,49 0,804 2,56 n.u. n.u.
24 1,12 2,93 5,09 n.u. 1,19 4,66 0,914 1,41 n.u. 1,71
29 0,992 2,55 2,96 0,948 1,90 0,836 0,850 0,793 0,358 2,85
30 0,928 1,11 2,49 5,05 2,50 5,59 1,37 0,908 0,720 1,94
Schr
ot g
rob 1
15 3,01 1,14 1,19 1,78 0,896 0,768 1,00 0,856 1,95 1,08
16 1,55 1,70 1,14 1,26 1,27 1,07 1,92 0,841 0,638 1,60
19 1,22 1,90 2,22 1,28 2,18 1,46 3,11 4,72 0,879 1,05
22 1,46 1,52 1,08 0,661 0,390 0,260 0,499 0,619 0,317 0,398
25 1,63 1,86 1,71 1,42 0,792 1,31 2,72 3,79 2,86 3,21
27 1,88 1,98 2,74 2,10 0,805 0,429 0,502 0,336 1,08 1,12
28 1,69 1,59 1,18 2,17 n.u. 0,303 0,272 0,384 0,626 0,283
31 0,512 1,10 2,34 2,55 0,564 0,552 1,08 0,619 0,713 3,14
32 0,895 1,09 2,10 0,802 0,758 0,688 1,37 1,88 1,59 1,74
Extru
dat g
rob
33 0,863 1,51 1,18 2,45 2,33 2,00 0,897 2,45 1,07 1,04
37 2,65 1,84 1,87 0,978 0,736 1,72 2,25 3,26 3,66 0,640
39 1,29 1,29 1,50 1,69 2,86 1,44 1,27 1,00 0,971 n.u.
41 1,79 1,26 0,905 1,23 0,520 0,379 1,15 2,32 0,763 1,39
43 1,30 1,01 1,32 n.u. 0,851 1,08 1,02 1,48 1,02 1,11
45 n.u. 1,62 0,681 1,02 1,01 0,163 0,286 0,437 2,05 0,499
47 0,790 0,773 0,853 0,962 0,647 0,501 0,417 0,600 0,765 0,902
48 0,970 1,50 1,04 1,57 1,30 0,730 0,710 0,586 0,672 1,08
49 1,05 1,14 2,11 1,04 0,521 0,666 0,751 0,714 0,908 1,22
51 1,71 1,72 1,39 2,27 n.u. 0,421 0,384 0,684 1,11 1,49
Anhang
221
Fortsetzung: Natriumgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 1,14 1,50 3,30 2,36 n.u. 1,82 1,47 0,506 0,142 n.u. 0,387
35 1,00 1,38 1,27 1,56 n.u. 1,13 0,577 0,742 0,575 0,859 1,51
36 0,746 0,525 0,580 0,667 n.u. 1,25 0,977 0,935 0,679 0,621 0,788
38 1,73 1,67 0,395 1,37 n.u. 0,680 0,823 1,15 1,27 0,666 0,914
42 1,14 0,795 0,832 0,821 n.u. 0,718 0,544 0,723 0,797 0,897 1,47
44 1,09 7,00 1,01 0,486 n.u. 0,657 0,298 0,494 0,525 0,946 1,08
46 1,12 1,01 n.u. 1,08 n.u. 1,96 1,13 0,499 1,06 0,904 0,665
50 0,839 0,950 n.u. 1,20 n.u. 1,41 0,705 0,435 0,982 1,47 1,15
52 0,718 0,742 0,918 0,513 n.u. 0,750 0,568 0,484 0,897 0,732 0,479
Schr
ot g
rob 3
53 0,332 0,695 0,504 5,16 3,90 3,28 1,10 6,51 0,621 1,91 0,537
54 1,18 1,00 1,47 1,51 14,2 0,478 1,33 0,833 1,22 1,28 1,21
56 0,248 0,364 0,569 1,07 12,0 n.u. 7,61 3,25 0,853 0,30 0,758
58 0,726 0,899 1,11 0,960 n.u. 0,931 1,62 1,61 2,05 1,17 1,24
59 0,854 0,785 1,02 2,03 4,86 1,00 0,943 1,00 1,34 1,71 1,53
60 0,987 1,57 1,93 3,35 8,45 1,25 0,798 0,898 1,33 2,11 2,28
62 1,06 0,704 1,77 3,00 12,8 1,54 4,59 0,463 0,267 0,41 0,416
64 1,06 1,00 1,16 2,64 9,04 1,00 1,52 1,11 1,61 0,51 0,651
66 0,887 0,873 1,39 1,71 8,94 0,745 2,43 1,78 1,63 1,05 0,805
72 0,722 0,772 0,769 0,830 6,02 3,82 1,62 0,815 2,30 0,88 0,686
Pelle
t gro
b 3
55 1,86 1,89 0,644 2,08 9,04 0,870 0,507 0,375 0,610 1,10 0,856
57 1,07 1,22 1,77 1,88 n.u. 0,825 0,466 0,806 1,69 2,23 2,01
61 1,59 2,06 2,01 4,02 n.u. 2,87 2,39 1,52 1,94 2,35 1,86
63 0,837 0,691 1,42 0,714 9,89 2,43 1,65 6,52 0,670 0,48 0,536
65 1,35 0,842 4,09 0,881 11,8 1,48 1,02 0,59 1,72 0,67 0,655
67 2,38 2,20 4,35 1,04 15,1 7,93 6,25 5,68 0,260 0,36 0,876
68 0,567 1,14 2,15 3,38 12,8 2,67 3,37 0,385 0,570 0,68 0,791
69 0,695 2,43 1,20 1,54 7,03 0,481 0,593 0,551 1,09 1,00 0,870
70 0,820 1,06 0,922 1,52 7,96 2,82 0,915 0,862 1,15 0,86 2,96
71 0,784 1,38 0,948 2,80 5,35 3,31 1,89 0,536 1,16 1,17 0,927
Anhang
222
Tabelle 37: Kaliumgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 15,0 15,0 13,1 13,1 n.u. n.u. 19,0 22,6 19,0 21,6 19,0
17 17,5 21,4 15,4 14,6 n.u. 16,3 18,3 n.u. 16,8 14,8 13,2
18 15,6 17,8 19,8 15,0 n.u. n.u. 18,5 28,3 19,8 16,3 16,3
20 12,0 13,9 12,5 12,1 n.u. 28,6 n.u. 27,6 23,6 19,9 n.u.
21 8,40 10,2 13,6 10,9 n.u. 12,5 15,6 14,4 15,7 15,4 12,0
23 21,2 20,6 25,0 20,3 n.u. 23,6 21,0 16,8 25,1 n.u. n.u.
24 17,7 16,3 22,8 n.u. n.u. 21,5 28,1 25,3 22,1 n.u. 17,1
29 11,9 11,6 12,4 12,8 n.u. 17,7 21,2 19,6 17,6 23,9 11,7
30 19,7 14,8 14,0 12,4 n.u. 19,6 21,1 26,6 23,1 18,7 15,1
Schr
ot g
rob 1
15 10,5 11,0 11,7 11,5 n.u. 13,4 14,3 13,2 13,6 19,8 11,6
16 19,7 18,8 19,5 19,4 n.u. 20,8 19,9 24,2 22,9 19,6 17,9
19 15,3 15,1 15,4 17,0 n.u. 16,3 17,4 18,1 16,0 20,3 18,3
22 17,2 16,6 21,8 19,1 n.u. 18,6 19,0 21,0 21,0 20,9 21,3
25 15,1 15,4 15,0 19,7 n.u. 17,1 16,1 11,4 12,6 10,4 10,9
27 15,7 17,9 19,9 16,4 n.u. 22,8 23,1 24,4 26,6 17,5 19,7
28 15,1 15,7 17,6 17,4 n.u. n.u. 21,2 23,1 20,0 13,7 20,4
31 24,0 21,6 22,2 13,0 n.u. 21,7 23,4 21,0 20,0 22,0 20,1
32 15,4 15,4 14,1 20,2 n.u. 16,4 17,9 16,2 15,8 14,8 13,5
Extru
dat g
rob
33 11,9 10,6 9,95 11,1 n.u. 14,0 14,1 16,0 12,6 12,1 14,3
37 13,9 15,5 15,0 15,3 n.u. 16,0 16,9 13,8 11,9 12,4 14,9
39 13,5 14,6 14,9 14,7 n.u. 15,5 14,4 14,6 14,0 12,4 n.u.
41 10,9 11,2 12,0 10,9 n.u. 13,8 15,5 12,0 10,5 11,5 11,7
43 11,9 12,0 13,3 n.u. n.u. 14,3 11,6 13,6 13,7 13,8 12,4
45 n.u. 12,9 10,8 13,1 n.u. 16,8 15,6 14,3 12,8 13,9 15,3
47 10,6 10,5 11,3 11,3 n.u. 14,0 12,0 9,0 10,4 12,5 13,8
48 12,9 11,8 11,5 11,5 n.u. 12,7 13,0 10,9 9,6 10,6 11,1
49 14,3 15,2 15,8 16,5 n.u. 18,2 20,1 15,2 17,4 15,0 14,2
51 11,0 12,7 12,5 13,0 n.u. n.u. 19,9 19,6 14,7 13,0 11,4
Anhang
223
Fortsetzung: Kaliumgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 16,0 15,2 13,6 11,9 n.u. 23,2 24,0 21,3 16,5 n.u. 15,0
35 13,7 12,2 11,5 10,1 n.u. 14,9 15,5 13,9 13,7 12,6 10,9
36 14,1 14,4 15,1 13,7 n.u. 13,6 16,1 14,1 13,2 14,1 13,1
38 13,5 13,9 19,0 13,2 n.u. 11,9 13,7 14,4 13,5 14,6 13,3
42 11,9 14,1 13,3 14,3 n.u. 15,4 14,6 14,1 14,3 13,7 12,5
44 15,4 14,0 13,4 13,6 n.u. 17,3 15,9 16,3 15,1 15,4 16,4
46 16,7 16,0 n.u. 14,8 n.u. 18,4 21,3 18,3 18,9 16,2 15,2
50 13,2 13,0 n.u. 12,8 n.u. 14,7 19,3 14,8 13,9 12,4 12,1
52 10,8 11,5 11,0 10,7 n.u. 12,3 13,8 11,8 10,3 9,0 10,7
Schr
ot g
rob 3
53 20,5 20,9 24,1 25,4 24,5 27,2 25,3 31,7 21,8 29,4 22,3
54 12,4 12,4 11,9 11,9 15,4 20,6 20,6 17,2 13,3 10,7 11,6
56 18,0 18,6 18,4 18,5 20,3 n.u. 35,5 27,1 19,0 17,5 18,9
58 19,9 20,4 19,3 20,9 n.u. 17,5 16,6 14,0 15,4 14,6 15,2
59 15,0 14,4 10,9 11,7 11,1 13,8 13,7 11,9 9,38 10,9 11,1
60 17,5 16,2 15,4 17,5 16,9 17,7 20,2 15,4 13,6 12,4 12,6
62 13,5 13,5 12,8 14,9 12,3 18,2 21,6 21,5 17,8 21,1 19,5
64 16,5 19,4 17,9 17,2 20,3 20,5 16,7 15,8 15,3 15,4 20,0
66 15,0 15,9 13,0 12,1 12,5 14,3 14,1 13,3 12,4 11,2 20,5
72 12,3 11,9 12,4 11,1 11,4 10,7 12,0 12,0 9,4 11,3 13,5
Pelle
t gro
b 3
55 18,9 17,4 17,8 15,5 14,3 20,6 20,9 18,9 19,7 18,6 17,7
57 15,4 15,6 14,6 14,1 n.u. 17,0 19,6 16,1 14,3 14,7 13,8
61 13,1 12,5 11,7 12,6 n.u. 14,2 14,4 13,7 13,1 15,0 14,2
63 16,5 17,2 16,3 17,6 18,2 18,9 21,5 22,3 16,2 17,2 18,8
65 16,0 16,0 16,8 17,3 12,9 18,6 18,1 17,0 14,3 20,7 18,3
67 19,5 14,1 16,7 17,8 19,4 24,5 29,2 30,4 17,5 18,0 19,4
68 19,8 16,2 18,3 17,8 24,8 22,8 23,1 19,8 22,8 19,8 21,4
69 15,9 20,6 14,1 14,9 13,9 16,4 15,9 16,6 15,9 13,7 14,2
70 12,9 12,5 13,9 16,0 13,4 16,3 18,1 15,5 16,6 15,8 18,3
71 14,8 14,6 15,5 14,1 11,5 18,8 17,9 14,2 17,7 14,1 13,2
Anhang
224
Tabelle 38: Chloridgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 1,73 1,52 1,79 1,31 n.u. 1,96 1,12 1,76 3,53 1,24
17 2,48 2,18 2,59 1,82 1,63 2,18 0,00 2,41 1,86 2,74
18 2,39 1,66 4,23 1,17 n.u. 1,04 8,05 3,74 1,62 2,07
20 1,82 1,89 2,57 1,73 5,23 n.u. 6,56 6,49 1,26 n.u.
21 1,74 1,29 2,31 1,10 3,01 2,50 1,98 2,73 2,54 2,03
23 3,51 2,87 6,41 3,11 5,09 1,33 3,15 4,47 n.u. n.u.
24 1,88 3,27 5,88 n.u. 3,54 6,29 3,44 2,54 n.u. 3,20
29 2,25 2,17 2,46 1,60 3,98 3,81 2,76 1,33 2,11 2,90
30 1,87 2,15 1,96 2,14 3,44 5,59 3,23 3,14 1,67 2,01
Schr
ot g
rob 1
15 2,51 2,39 1,28 2,23 1,92 1,65 1,61 2,92 3,14 1,94
16 2,32 1,23 1,70 1,61 2,90 1,47 2,33 2,32 1,59 1,90
19 1,57 1,78 1,48 1,69 1,98 1,41 2,35 4,64 1,08 2,27
22 2,20 1,96 2,71 1,60 1,44 1,47 2,18 2,43 1,52 1,66
25 1,75 2,04 1,84 1,78 1,87 1,92 2,27 2,69 1,69 2,22
27 1,92 2,04 4,04 1,03 2,62 1,53 3,33 3,80 2,83 3,34
28 1,53 1,77 1,71 1,34 n.u. 1,19 1,61 1,43 1,50 1,79
31 1,78 2,09 3,32 1,45 1,20 1,47 4,95 1,72 1,79 2,83
32 1,62 1,81 2,39 1,27 1,37 1,89 1,85 1,23 1,58 1,62
Extru
dat g
rob
33 1,05 1,29 1,13 1,14 1,41 1,96 1,64 1,79 1,45 1,68
37 2,17 2,18 2,05 1,24 1,21 1,56 1,92 2,52 2,37 1,79
39 0,968 1,03 1,17 0,752 1,69 1,30 n.u. 1,01 0,865 0,891
41 1,96 1,75 1,31 0,999 1,12 1,33 1,82 2,12 1,27 1,37
43 1,50 1,10 1,30 n.u. 1,08 0,485 0,504 0,793 1,25 1,36
45 n.u. 1,95 1,49 1,10 1,76 1,09 1,42 1,52 2,26 1,32
47 0,902 0,744 0,574 n.u. 0,785 1,24 0,843 0,986 1,41 1,61
48 1,03 1,68 1,18 1,02 1,32 0,973 0,860 0,665 0,541 0,619
49 1,25 1,47 1,23 0,718 1,24 1,37 1,47 1,19 1,25 1,15
51 1,30 1,45 1,00 0,871 n.u. 1,29 1,25 1,48 1,71 1,19
Anhang
225
Fortsetzung: Chloridgehalt im Kot (g/kg TS)
Gruppe Tier d17 d18 d19 d20 d20i d21 d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 1,71 1,66 2,10 5,06 n.u. 3,17 2,63 2,47 2,06 n.u. 1,52
35 1,30 1,69 1,59 1,18 n.u. 1,94 1,82 2,24 2,07 1,32 1,06
36 1,01 1,24 0,664 0,555 n.u. 0,954 0,811 1,10 1,05 0,868 1,06
38 1,29 1,73 1,41 1,32 n.u. 1,47 1,21 1,60 1,92 1,56 1,66
42 1,07 1,33 1,26 0,968 n.u. 1,14 1,27 1,32 1,96 1,36 1,24
44 1,18 1,53 1,80 1,30 n.u. 2,36 1,55 1,39 1,67 2,00 1,42
46 0,942 1,06 n.u. 0,923 n.u. 2,04 3,08 1,68 2,56 1,71 1,24
50 1,49 1,52 n.u. 0,894 n.u. 1,57 1,30 1,25 1,36 1,60 1,45
52 1,98 1,92 1,67 1,04 n.u. 1,76 1,53 1,60 1,77 1,32 1,45
Schr
ot g
rob 3
53 2,22 2,86 2,79 5,18 4,98 4,79 4,15 6,46 3,35 3,64 2,36
54 1,10 0,988 1,06 1,20 9,19 1,25 2,21 1,05 2,03 1,47 1,25
56 2,49 1,85 2,28 1,73 7,87 n.u. 15,6 6,32 2,76 2,33 2,74
58 1,07 0,788 0,933 1,07 n.u. 1,06 1,20 1,20 1,21 0,971 0,956
59 1,19 1,08 1,25 1,06 4,00 1,30 1,75 1,72 1,38 1,68 1,49
60 1,73 1,48 1,88 2,97 5,67 1,44 2,05 1,71 1,95 2,14 1,90
62 2,65 2,18 2,15 2,42 4,02 3,79 6,42 3,41 1,68 2,97 2,33
64 2,54 2,93 2,36 3,05 7,32 2,16 5,25 2,08 2,34 2,14 3,42
66 1,24 0,92 1,31 1,36 3,86 1,53 2,06 1,46 1,31 1,51 1,34
72 1,19 1,24 1,62 1,41 n.u. 3,18 1,76 1,67 2,26 1,93 1,58
Pelle
t gro
b 3
55 2,51 2,27 2,12 1,49 5,02 2,24 1,99 1,75 1,46 2,36 1,66
57 1,06 1,14 1,37 1,42 n.u. 1,15 1,02 0,922 1,20 1,11 1,09
61 1,75 1,89 2,08 1,61 n.u. 1,23 1,65 1,55 1,60 1,15 1,09
63 2,77 1,63 2,16 1,82 3,93 2,40 5,59 6,22 2,47 1,87 1,86
65 1,85 1,57 2,96 n.u. 3,17 2,07 1,54 0,983 1,73 1,73 1,36
67 2,65 2,25 3,39 1,91 6,92 7,28 6,84 6,48 2,09 n.u. 2,15
68 1,98 2,48 3,23 2,69 7,64 5,87 4,23 1,71 1,40 n.u. 1,78
69 1,10 1,46 1,19 0,946 2,65 0,933 1,40 1,20 1,32 1,07 0,983
70 1,38 1,34 1,70 1,25 3,51 2,20 1,61 n.u. 1,37 1,25 1,76
71 1,36 2,38 1,58 1,33 1,96 3,43 2,84 2,14 1,08 2,06 1,70
Anhang
226
Tabelle 39: Keimgehalt (lg KbE/g) in der Infektionsbouillon bzw. im Kot nach der experimentellen Infektion
Gruppe Tier Bouillon d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t fei
n
14 9,08 7,23 8,02 7,05 7,51 1,70
17 9,08 5,22 5,12 1,00 1,00 1,00
18 9,08 8,63 7,94 6,17 5,45 5,22
20 9,08 7,31 5,73 5,60 1,00 5,78
21 9,08 4,67 4,10 1,00 1,00 1,00
23 9,08 6,53 4,16 1,00 1,00 1,00
24 9,08 8,75 8,51 7,23 1,00 1,00
29 9,08 6,26 6,01 1,00 1,00 1,00
30 9,08 4,98 1,00 1,00 1,00 1,00
Schr
ot g
rob 1
15 9,08 4,92 2,61 1,00 1,00 1,00
16 9,08 5,09 5,71 1,00 1,00 1,00
19 9,08 6,18 5,41 4,26 1,00 1,00
22 9,08 4,82 4,19 1,00 1,00 1,00
25 9,08 8,25 5,68 1,00 1,00 1,00
27 9,08 8,21 6,37 4,73 1,00 1,00
28 9,08 9,14 6,50 1,00 4,92 1,00
31 9,08 4,68 6,12 4,89 1,00 1,00
32 9,08 8,63 1,00 1,00 1,00 1,00
Extru
dat g
rob
33 9,10 4,61 3,94 3,30 3,18 4,47
37 9,10 3,36 3,23 2,80 2,40 1,00
39 9,10 4,98 3,55 2,18 1,00 2,30
41 9,10 4,89 4,29 3,06 2,30 1,00
43 9,10 3,48 2,90 3,09 1,00 1,00
45 9,10 8,25 5,68 2,76 2,18 1,00
47 9,10 2,00 1,00 1,00 1,00 1,00
48 9,10 2,91 2,56 1,00 1,00 1,00
49 9,10 4,11 3,76 1,00 2,00 3,26
51 9,10 5,97 5,34 4,16 2,52 1,00
Anhang
227
Fortsetzung: Keimgehalt (lg KbE/g) in der Infektionsbouillon bzw. im Kot nach der experimentellen Infektion
Gruppe Tier Bouillon d22 d23 d24 d25 d26
Pelle
t gro
b 2
34 9,10 5,15 4,78 4,89 3,51 3,76
35 9,10 5,30 3,63 2,94 2,40 1,00
36 9,10 5,43 3,64 2,94 2,81 2,85
38 9,10 2,70 1,00 1,00 1,00 1,00
42 9,10 5,47 4,05 3,30 1,00 1,00
44 9,10 4,82 2,74 3,34 2,86 1,00
46 9,10 8,20 5,53 5,30 3,80 1,00
50 9,10 5,06 4,58 4,16 2,52 1,00
52 9,10 2,78 1,00 1,00 1,00 1,00
Schr
ot g
rob 3
53 9,27 4,89 5,60 5,66 3,35 1,00
54 9,27 8,54 6,56 4,61 4,48 4,46
56 9,27 9,75 8,76 6,20 3,42 1,00
58 9,27 4,22 3,23 3,16 1,00 1,00
59 9,27 6,26 5,79 4,76 2,91 1,00
60 9,27 4,45 3,38 4,33 1,00 1,00
62 9,27 3,42 1,00 1,00 1,00 1,00
64 9,27 4,13 1,00 1,00 1,00 1,00
66 9,27 4,50 3,98 4,24 2,60 1,00
72 9,27 5,47 4,07 1,00 1,00 1,00
Pelle
t gro
b 3
55 9,27 5,55 5,63 5,51 3,84 2,00
57 9,27 5,79 4,43 3,24 1,00 1,00
61 9,27 6,06 5,70 1,00 1,00 1,00
63 9,27 4,98 4,84 4,07 2,18 1,00
65 9,27 6,39 5,16 3,33 3,24 4,02
67 9,27 7,77 7,29 4,64 4,26 3,96
68 9,27 5,04 4,42 3,70 2,30 1,00
69 9,27 5,24 5,21 5,33 1,00 1,00
70 9,27 5,70 4,74 4,31 1,00 1,00
71 9,27 5,62 5,58 3,10 3,04 1,00
Anhang
228
Tabelle 40: Keimgehalt im Chymus (lg KbE/g) nach der Superinfektion
Gruppe Tier Bouillon Magen cran. dd med. dd caud. dd Caecum
Pelle
t fei
n 21 9,16 6,99 7,09 6,84 7,98 6,52
23 9,15 7,10 7,11 6,88 8,02 1,00
29 9,25 6,98 7,14 7,64 8,22 3,14
30 9,10 6,27 6,43 7,32 8,01 5,83
Schr
ot g
rob 1
19 9,06 6,23 5,26 6,00 8,43 2,70
25 9,18 6,00 5,60 7,12 8,47 2,48
27 9,14 6,74 5,64 7,10 7,85 1,00
32 9,14 6,75 5,11 6,08 7,27 1,00
Extru
dat
grob
37 9,28 6,50 6,77 7,61 8,46 6,18
41 9,19 6,37 6,78 7,23 8,41 6,20
45 9,10 6,51 6,33 6,93 7,75 3,83
51 9,33 6,86 6,71 6,89 8,41 6,13
Pelle
t gro
b 2 38 9,28 6,66 6,86 6,98 7,84 7,20
44 9,16 6,28 5,94 6,53 7,91 4,07
46 9,15 6,64 6,30 6,79 8,44 1,00
52 9,15 6,44 6,40 7,36 8,49 2,18
Schr
ot g
rob 3
54 9,19 5,94 5,34 5,55 8,06 7,00
58 8,99 5,81 4,48 6,06 8,62 3,67
59 9,18 5,38 4,71 5,48 7,60 8,06
60 9,28 5,43 3,73 6,41 8,92 5,06
Pelle
t gro
b 3 57 9,31 6,79 6,34 7,46 8,85 5,54
61 9,07 6,92 6,24 7,58 8,82 7,35
65 9,20 6,09 5,70 7,96 8,40 3,70
68 9,13 6,28 6,68 6,83 8,80 7,71
Anhang
229
Tabelle 41: Keimgehalt im Mageninhalt nach in vitro Inokulation absolut (lg KbE/g) / relativ (%)
Gruppe Tier Bouillon 3 min 60 min 120 min 240 min
Pelle
t fei
n 14 9,36 / 100 8,02 / 86 8,00 / 86 10,22 / 109 10,23 / 109
17 9,15 / 100 8,15 / 89 8,12 / 89 7,97 / 87 8,35 / 91
18 9,53 / 100 8,18 / 86 8,31 / 87 8,19 / 86 7,73 / 81
24 9,53 / 100 7,94 / 83 8,28 / 87 8,10 / 85 8,13 / 85
Schr
ot g
rob 1
15 9,18 / 100 7,96 / 87 8,15 / 89 7,90 / 86 7,50 / 82
16 9,34 / 100 8,20 / 88 8,29 / 89 8,00 / 86 8,58 / 92
22 9,42 / 100 8,16 / 87 8,18 / 87 8,04 / 85 8,30 / 88
28 9,53 / 100 8,34 / 88 8,21 / 86 8,25 / 87 8,12 / 85
31 9,24 / 100 8,26 / 89 8,35 / 90 8,16 / 88 8,13 / 88
Anhang
230
Tabelle 42: TS-Gehalt im Inhalt des Magendarmtraktes (g/kg uS)
Pellet fein
Tier 14 17 18 20 24 21 23 29 30
PN 234 171 162 229 208 M
CA 240 206 179 231 230 dd1 231 169 133 185
FU 280 196 209 235 270 dd2 111 129 137 174
PY 241 152 166 238 208 dd3 131 121 140 149
dd 106 124 92,6 121 115 Cae 123 107 105 125
Cae 93,7 123 82,9 91,7 114
Schrot grob1
Tier 15 16 22 28 31 19 25 27 32
PN 336 367 352 327 337 M 335 317 322 259
CA 294 328 318 337 317 dd1 133 142 116 118
FU 250 257 304 281 270 dd2 168 148 138 103
PY 224 248 314 271 253 dd3 136 130 126 122
dd 103 157 162 134 118 Cae 110 112 110 115
Cae 128 134 132 118 98,6
Extrudat grob
Tier 33 39 43 47 48 49 37 41 45 51
PN 244 181 207 185 228 222 M 225 329 254 322
CA 242 208 195 248 246 263 dd1 166 176 131 119
FU 283 251 194 205 308 281 dd2 110 149 146 125
PY 221 191 155 173 245 228 dd3 139 162 150 146
dd 88,7 98,6 73,0 129 103 152 Cae 139 130 111 156
Cae 101 93,0 99,2 122 99,8 134
Anhang
231
Fortsetzung: TS-Gehalt im Inhalt des Magendarmtraktes (g/kg uS)
Pellet grob2
Tier 34 35 36 42 50 38 44 46 52
PN 185 225 159 195 210 M 210 212 249 253
CA 232 229 185 209 202 dd1 134 128 198 108
FU 234 222 180 247 219 dd2 114 111 166 136
PY 180 212 192 221 187 dd3 128 134 164 146
dd 74,8 123 101 132 143 Cae 107 108 140 136
Cae 92,9 106 116 122 121
Schrot grob3
Tier 53 56 62 64 66 72 54 58 59 60
PN 317 323 356 310 313 335 M 293 304 282 296
CA 269 275 365 292 314 286 dd1 109 151 183 161
FU 247 222 288 253 240 265 dd2 116 129 140 144
PY 219 246 279 252 256 331 dd3 111 123 127 145
dd 114 106 136 133 134 196 Cae 146 133 108 106
Cae 106 80,0 114 120 116 132
Pellet grob3
Tier 55 63 67 69 70 71 57 61 65 68
PN 209 187 189 180 169 151 M 185 244 221 190
CA 210 225 232 250 179 160 dd1 142 210 100 97,3
FU 245 191 262 280 259 274 dd2 93,8 130 92,7 92,2
PY 237 211 181 171 190 243 dd3 114 124 110 126
dd 124 127 139 133 130 110 Cae 105 134 111 99,3
Cae 126 116 105 106 110 103
Anhang
232
Tabelle 43: pH-Wert im Inhalt des Magendarmtraktes
Pellet fein
Tier 14 17 18 20 24 21 23 29 30
PN 4,72 4,70 4,01 4,42 4,77 M 6,05 5,81 5,63 5,47
CA 4,72 4,61 3,92 4,35 4,66 dd1 5,74 5,73 6,14 5,79
FU 4,64 4,72 3,89 4,28 4,66 dd2 6,39 6,21 6,46 6,19
PY 4,61 4,58 3,94 4,33 4,60 dd3 6,11 6,07 5,99 6,10
dd 5,05 5,04 5,23 4,85 4,93 Cae 5,73 5,77 5,77 5,56
Cae 5,40 5,40 5,75 5,65 5,63
Schrot grob1
Tier 15 16 22 28 31 19 25 27 32
PN 4,73 4,87 5,37 4,77 4,96 M 5,60 4,92 5,09 4,52
CA 4,43 4,67 5,07 4,90 4,71 dd1 5,72 5,95 6,07 5,96
FU 2,80 3,31 4,80 3,50 4,28 dd2 6,27 6,32 5,79 6,21
PY 2,91 3,50 5,17 3,81 3,90 dd3 6,13 6,12 5,00 6,28
dd 5,10 5,75 5,57 5,77 5,33 Cae 5,63 5,48 5,55 5,32
Cae 5,44 5,20 5,31 5,16 5,33
Extrudat grob
Tier 33 39 43 47 48 49 37 41 45 51
PN 4,77 4,82 3,15 4,48 5,16 5,01 M 5,88 5,88 5,80 6,23
CA 4,93 4,51 3,18 4,49 5,08 5,04 dd1 6,16 5,72 5,86 6,06
FU 4,26 3,90 2,66 4,34 4,22 4,37 dd2 6,56 6,88 6,71 6,28
PY 4,21 4,06 2,94 4,39 5,03 4,71 dd3 6,01 6,49 6,71 5,85
dd 5,91 5,62 5,81 5,46 5,57 5,38 Cae 5,47 5,78 5,52 5,37
Cae 5,82 5,71 5,85 5,50 5,79 5,58
Anhang
233
Fortsetzung: pH-Wert im Inhalt des Magendarmtraktes
Pellet grob2
Tier 34 35 36 42 50 38 44 46 52
PN 4,17 4,61 2,88 4,55 5,13 M 5,10 5,78 5,74 4,93
CA 4,18 4,66 2,79 4,57 5,19 dd1 5,89 6,21 5,93 6,22
FU 4,09 4,56 2,60 4,70 4,31 dd2 7,00 6,88 6,73 6,26
PY 4,04 4,55 3,05 4,68 5,04 dd3 6,66 6,59 6,48 5,85
dd 5,39 5,58 6,18 5,56 5,77 Cae 5,42 5,94 5,45 5,46
Cae 5,63 5,61 5,74 5,61 5,70
Schrot grob3
Tier 53 56 62 64 66 72 54 58 59 60
PN 4,42 4,30 4,93 4,43 5,48 4,64 M 4,90 4,45 4,54 4,13
CA 3,43 3,23 4,02 3,49 4,25 3,37 dd1 6,05 6,15 6,08 6,86
FU 2,39 2,04 2,37 2,71 3,09 2,89 dd2 6,66 6,94 6,89 6,52
PY 2,17 2,34 3,92 3,31 4,28 5,25 dd3 6,27 5,86 6,83 5,49
dd 5,86 5,98 6,16 5,51 6,20 7,16 Cae 6,03 5,50 5,85 5,70
Cae 5,63 5,32 5,33 5,42 5,34 5,34
Pellet grob3
Tier 55 63 67 69 70 71 57 61 65 68
PN 4,96 3,90 4,80 5,08 4,58 2,52 M 4,08 5,40 3,93 4,77
CA 5,09 3,88 4,88 5,25 4,30 2,70 dd1 5,80 6,13 5,52 5,83
FU 5,16 3,51 4,72 4,89 3,56 2,26 dd2 6,50 6,73 6,45 6,77
PY 5,15 3,82 4,70 5,00 4,12 2,38 dd3 5,87 6,27 6,33 6,47
dd 5,50 5,42 5,56 5,96 6,32 6,31 Cae 5,65 5,65 5,76 6,14
Cae 5,46 5,41 5,54 5,43 5,55 5,68
Anhang
234
Tabelle 44: Laktatgehalt im Mageninhalt (mmol/kg TS)
Gruppe Tier PN CA FU PY Gruppe Tier PN CA FU PY
Pelle
t fei
n
14 24,8 22,7 23,3 16,1
Pelle
t gro
b 2 34 23,7 22,7 21,0 25,2
17 18,1 18,7 20,1 20,7 35 9,95 9,64 9,66 11,1
18 27,3 26,9 21,7 38,3 36 2,64 2,45 1,40 2,85
20 36,2 36,4 34,6 29,4 42 11,1 11,7 10,0 12,5
24 33,6 30,8 19,1 24,2 50 4,36 4,80 2,78 3,52
Schr
ot g
rob 1
15 47,6 25,2 5,59 11,0
Schr
ot g
rob 3
53 36,4 28,0 3,30 8,03
16 23,1 23,9 8,53 6,69 56 44,2 12,4 8,26 7,57
22 10,1 13,8 3,44 2,14 62 10,7 9,70 2,03 1,10
28 15,1 17,0 5,31 5,73 64 54,0 17,3 9,25 16,0
31 25,9 35,4 16,2 4,95 66 14,6 8,26 3,63 3,80
72 12,3 6,41 3,16 5,65
Extru
dat g
rob
33 47,1 34,8 21,2 25,8
Pelle
t gro
b 3
55 10,9 8,53 11,1 12,3
39 18,7 18,0 12,9 15,2 63 17,4 15,4 13,8 16,3
43 9,81 10,0 8,60 9,89 67 8,66 8,33 7,51 9,33
47 15,7 14,0 15,8 17,5 69 9,70 10,4 8,53 9,82
48 19,5 18,0 9,71 20,2 70 15,3 12,3 5,77 12,6
49 12,0 11,2 7,77 10,3 71 0,490 0,660 0,550 0,650
Anhang
235
Tabelle 45: Chloridgehalt im Mageninhalt (g/kg TS)
Gruppe Tier PN CA FU PY Gruppe Tier PN CA FU PY
Pelle
t fei
n
14 3,27 3,22 3,22 3,22
Pelle
t gro
b 2 34 3,00 3,00 3,00 3,17
17 3,16 3,10 2,99 3,10 35 3,70 3,64 3,70 3,70
18 2,24 2,41 2,30 2,24 36 4,06 4,06 4,22 3,87
20 3,45 3,27 2,93 3,45 42 3,16 2,99 2,93 3,16
24 2,64 2,76 2,76 2,81 50 3,02 2,90 3,25 3,20
Schr
ot g
rob 1
15 1,29 2,41 4,14 3,37
Schr
ot g
rob 3
53 1,29 3,68 2,86 2,92
16 1,29 2,18 3,45 4,08 56 0,550 3,13 3,78 3,68
22 2,24 1,90 3,45 2,87 62 1,51 3,04 3,60 2,78
28 0,890 1,90 3,96 3,62 64 0,600 1,56 2,48 2,01
31 1,72 2,18 3,45 3,79 66 1,62 2,55 3,54 3,37
72 1,89 2,78 2,96 2,54
Extru
dat g
rob
33 3,16 2,99 3,57 3,22
Pelle
t gro
b 3
55 3,23 3,02 3,11 2,92
39 3,10 3,16 3,46 3,34 63 3,59 2,88 3,41 3,49
43 3,75 3,87 4,10 3,98 67 2,94 2,67 3,06 3,02
47 3,81 3,22 3,51 3,51 69 3,02 2,90 3,25 3,20
48 1,89 2,78 2,96 2,54 70 3,00 3,66 3,66 3,66
49 3,70 3,53 3,82 3,76 71 4,58 4,25 4,35 4,21
Anhang
236
Tabelle 46: Organmasse (g) zum Zeitpunkt der Sektion und Beurteilung der Schleimhaut der Pars nonglandularis des Magens
absolut (g) relativ (g/kg KM)
SH-S
core
Gruppe Tier M
agen
Dün
n-
darm
C
ae-
cum
Pa
nkr
eas
Mag
en
Dün
n-
darm
C
ae-
cum
Pa
nkr
eas
Pelle
t fei
n
14 207 1291 73,4 86,6 5,65 35,3 2,00 2,37 2,5
17 185 1280 67,0 88,2 4,65 32,2 1,68 2,22 5
18 200 1260 68,3 62,1 6,20 39,1 2,12 1,93 3
20 202 994 47,9 57,5 6,25 30,7 1,48 1,77 3
21 199 1157 44,2 60,2 5,91 34,4 1,32 1,79 4
23 187 1261 48,3 65,8 5,03 33,9 1,30 1,77 4
24 195 1419 83,5 69,5 5,55 40,3 2,37 1,97 3
29 175 1017 55,2 56,2 5,25 30,4 1,65 1,68 2,5
30 255 1436 71,2 60,0 6,81 38,4 1,90 1,60 2,5
Schr
ot g
rob 1
15 277 1272 69,3 98,5 7,78 35,7 1,95 2,77 0,5
16 240 1292 70,7 64,7 7,54 40,6 2,22 2,03 0
19 213 1052 49,1 70,5 6,81 33,7 1,57 2,26 0,5
22 214 1175 47,4 78,6 6,73 36,9 1,49 2,47 0,5
25 291 1093 58,2 87,6 9,20 34,6 1,84 2,77 0,5
27 237 1104 53,4 67,6 8,17 38,1 1,84 2,33 0,5
28 201 1208 49,4 60,8 7,03 42,2 1,73 2,13 0,5
31 254 1205 53,6 79,5 8,03 38,1 1,70 2,51 0
32 277 1063 58,4 85,6 8,70 33,4 1,83 2,69 0,5
Extru
dat g
rob
33 201 1506 72,2 81,6 5,25 39,4 1,89 2,14 2
37 209 1500 73,6 80,6 5,68 40,8 2,00 2,19 3
39 184 1318 59,1 76,6 5,07 36,4 1,63 2,12 3
41 238 1751 82,7 82,2 5,84 42,9 2,03 2,01 3
43 195 1431 66,2 65,4 5,90 43,4 2,01 1,98 2,5
45 243 1663 107 70,3 6,06 41,6 2,68 1,76 4
47 207 1447 77,8 80,3 5,08 35,5 1,91 1,97 2
48 169 1443 74,7 72,8 4,77 40,8 2,11 2,06 1,5
49 203 1522 96,8 67,4 5,24 39,2 2,49 1,74 1,5
51 187 1476 80,1 97,5 4,53 35,8 1,95 2,37 0,5
Anhang
237
Fortsetzung: Organmasse (g) zum Zeitpunkt der Sektion und SH-Score
absolut (g) relativ (g/kg KM)
SH-S
core
Gruppe Tier M
agen
Dün
n-
darm
C
ae-
cum
Pa
nkr
eas
Mag
en
Dün
n-
darm
C
ae-
cum
Pa
nkr
eas
Pelle
t gro
b 2
34 230 1623 96,8 75,8 5,76 40,6 2,42 1,89 1,5
35 228 1710 703 84,6 5,18 38,9 2,34 1,92 2
36 183 1434 87,3 65,4 5,36 41,9 2,55 1,91 2
38 221 1494 72,8 85,5 6,13 41,5 2,02 2,37 1
42 224 1524 79,9 68,9 6,19 42,1 2,21 1,90 1
44 195 1526 79,6 61,8 5,33 41,7 2,18 1,69 3
46 187 1487 76,8 67,1 4,92 39,1 2,02 1,76 2,5
50 189 1425 79,8 69,0 5,59 42,1 2,36 2,04 1,5
52 240 1680 95,2 84,2 5,48 38,4 2,17 1,92 4
Schr
ot g
rob 3
53 281 1444 61,7 91,9 8,32 42,7 1,83 2,72 0
54 243 1329 46,2 75,5 7,33 40,0 1,39 2,27 0,5
56 246 1090 56,5 76,5 9,52 42,3 2,19 2,97 0
58 231 1143 35,8 69,3 8,13 40,2 1,26 2,44 0
59 248 1306 51,8 77,9 7,95 41,9 1,66 2,50 0
60 284 1356 79,2 83,3 7,75 37,1 2,16 2,28 0
62 351 1412 67,3 106 8,36 33,6 1,60 2,53 0
64 266 1435 69,0 90,1 8,07 43,5 2,09 2,73 0,5
66 294 1283 54,2 80,6 9,20 40,1 1,69 2,52 0
72 220 1177 60,2 62,2 8,34 44,6 2,28 2,35 0
Pelle
t gro
b 3
55 154 1153 63,2 69,4 4,46 33,3 1,83 2,01 2,5
57 195 1458 78,1 71,9 5,80 43,4 2,33 2,14 2,5
61 183 1305 57,5 60,7 5,53 39,3 1,73 1,83 2,5
63 207 1303 65,4 73,8 6,13 38,6 1,93 2,18 3
65 210 1366 54,0 64,8 6,24 40,7 1,61 1,93 2,5
67 181 1472 64,7 60,0 5,27 42,8 1,88 1,75 1,5
68 227 1244 51,5 77,1 6,72 36,8 1,52 2,28 3
69 182 1322 50,8 78,6 6,15 44,7 1,72 2,65 2,5
70 196 1185 52,2 77,7 5,91 35,7 1,87 2,34 4
71 197 1172 56,6 78,9 6,24 37,1 1,79 2,50 4
Anhang
238
TABELLENVERZEICHNIS
Tabelle 1: Nährstoffgehalte der Rohkomponenten ................................................ 62
Tabelle 2: Anteil (%) der einzelnen Futterkomponenten im Mischfutter ................ 63
Tabelle 3: Score zur Beurteilung der Kotkonsistenz bei Absetzferkeln ................. 74
Tabelle 4: Chemische Zusammensetzung der Mischfuttervarianten
(je 88 % TS) .......................................................................................................... 90
Tabelle 5: Nasse Siebanalyse der MF-Varianten nach der Konfektionierung
(Massenanteile in %) und Durchmesser des Pellets bzw. des Extrudats
(ø; mm) .................................................................................................................. 91
Tabelle 6: Mittlere tägliche Futteraufnahme (g) der Absetzferkel im
Versuchsverlauf .................................................................................................... 95
Tabelle 7: Körpermasse (kg) der Tiere in Abhängigkeit vom Alter (Lebenstage) .. 97
Tabelle 8: Mittlere Tageszunahmen (g) der Ferkel, wöchentlich dargestellt.......... 98
Tabelle 9: Durchschnittlicher Futteraufwand pro Woche
(FCR; kg Futter/kg Körpermassenzuwachs) im Versuchsverlauf .......................... 99
Tabelle 10: Beurteilung der Kotkonsistenz um den Zeitpunkt der Infektion
anhand eines semiquantitativen Scores .............................................................. 100
Tabelle 11: TS-Gehalt im Kot (g/kg uS) der Ferkel um den Zeitpunkt der
experimentellen Infektion .................................................................................... 102
Tabelle 12: Mittlerer Stärkegehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel über den
gesamten Versuchszeitraum* ............................................................................. 103
Tabelle 13: Natriumgehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel im dritten
Versuchsdurchgang um den Zeitpunkt der Infektion ........................................... 104
Tabelle 14: Chloridgehalt im Kot (g/kg TS) der Ferkel des dritten
Versuchsdurchgangs um den Zeitpunkt der Infektion ......................................... 105
Tabelle 15: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/ml) in der Infektionsbouillon ....... 106
Anhang
239
Tabelle 16: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/g uS)* im Kot der Ferkel
(2 bis 6 Tage p. inf.) bei Fütterung der verschiedenen MF-Varianten ................. 107
Tabelle 17: Lebendzellzahl von E. coli (lg KbE/g uS) im Chymus der Ferkel
(2 h nach experimenteller Infektion) bei Fütterung der verschiedenen
MF-Varianten ...................................................................................................... 109
Tabelle 18: Absolute (lg KbE/g Chymus) und relative Keimgehalte nach in vitro
Beimpfung von Mageninhalt der Schweine der MF-Varianten PF und SG1 ........ 110
Tabelle 19: pH-Wert im Mageninhalt zum Zeitpunkt der Sektion nach
Fütterung der MF-Varianten ................................................................................ 112
Tabelle 20: Laktatgehalt im Mageninhalt (mmol/kg uS) ...................................... 113
Tabelle 21: Chloridgehalt im Mageninhalt (g/kg uS) ............................................ 114
Tabelle 22: pH-Wert im Inhalt der drei Dünndarmabschnitte von Absetzferkeln
nach Angebot der vier MF-Varianten .................................................................. 115
Tabelle 23: Organmassen der Tiere zum Zeitpunkt der Sektion absolut (g) und
im Verhältnis zur Körpermasse (relativ; g/kg KM) ............................................... 117
Tabelle 24: Beurteilung der Pars nonglandularis des Magens anhand eines
semiquantitativen Scores .................................................................................... 118
Tabelle 25: Ergebnisse der chemischen Untersuchung der Futtermittel Gerste,
Weizen, Sojaextraktionsschrot zur Kalkulation des Mischfutters ......................... 199
Tabelle 26: Deklaration des Mineralfutters (Phoskana F 40, Fa. Karl Wolpers,
Hildesheim) ......................................................................................................... 200
Tabelle 27: Grunddaten der Ferkel ..................................................................... 201
Tabelle 28: Durchschnittliche tägliche Futteraufnahme (g), wöchentlich
dargestellt ............................................................................................................ 204
Tabelle 29: Tägliche Futteraufnahme (g) um den Zeitpunkt der Infektion
(d20 = Tag der experimentellen Infektion) ........................................................... 206
Anhang
240
Tabelle 30: Körpermasse (kg) am Tag der wöchentlichen Wiegung und
tägliche Körpermassenzunahme (kg) über den gesamten Versuchszeitraum .... 208
Tabelle 31: Mittlerer Kotscore (täglich erfasst, wöchentlich dargestellt) .............. 210
Tabelle 32: Kotscore um den Zeitpunkt der Infektion (d20 = Tag der
experimentellen Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion) ......................... 212
Tabelle 33: TS-Gehalt (g/kg uS) im Kot (d20 = Tag der experimentellen
Infektion; d20i = abends am Tag der Infektion) ................................................... 214
Tabelle 34: pH-Wert im Kot (d20 = Tag der experimentellen Infektion)............... 216
Tabelle 35: Stärkegehalt im Kot (g/kg TS) ........................................................... 218
Tabelle 36: Natriumgehalt im Kot (g/kg TS) ........................................................ 220
Tabelle 37: Kaliumgehalt im Kot (g/kg TS) .......................................................... 222
Tabelle 38: Chloridgehalt im Kot (g/kg TS) .......................................................... 224
Tabelle 39: Keimgehalt (lg KbE/g) in der Infektionsbouillon bzw. im Kot nach
der experimentellen Infektion .............................................................................. 226
Tabelle 40: Keimgehalt im Chymus (lg KbE/g) nach der Superinfektion ............. 228
Tabelle 41: Keimgehalt im Mageninhalt nach in vitro Inokulation absolut
(lg KbE/g) / relativ (%) ......................................................................................... 229
Tabelle 42: TS-Gehalt im Inhalt des Magendarmtraktes (g/kg uS) ...................... 230
Tabelle 43: pH-Wert im Inhalt des Magendarmtraktes ........................................ 232
Tabelle 44: Laktatgehalt im Mageninhalt (mmol/kg TS) ...................................... 234
Tabelle 45: Chloridgehalt im Mageninhalt (g/kg TS) ........................................... 235
Tabelle 46: Organmasse (g) zum Zeitpunkt der Sektion und Beurteilung der
Schleimhaut der Pars nonglandularis des Magens ............................................. 236
Anhang
241
ÜBERSICHTENVERZEICHNIS
Übersicht 1: Vergleichende Darstellung der Vor- und Nachteile
unterschiedlicher Vermahlungstechniken .............................................................. 22
Übersicht 2: Relevante virale Durchfallerreger in der Absetzphase ...................... 27
Übersicht 3: Relevante parasitäre Durchfallerreger bei Schweinen ...................... 30
Übersicht 4: Vermahlungsgrad und Konfektionierung der eingesetzten
Mischfuttermittel .................................................................................................... 64
Übersicht 5: Makroskopischer Score zur Beurteilung der Pars nonglandularis
des Magens beim Schwein nach Grosse Liesner (2008), mod. nach
Wintermann (2011), modifiziert ............................................................................. 82
Übersicht 6: Untersuchungsparameter des Chymus (Gewinnung in der
Sektion) ................................................................................................................. 84
Übersicht 7: Anteil E. coli - ausscheidender Ferkel an der Gesamtzahl pro
Fütterungsgruppe an den Tagen nach der experimentellen Infektion ................. 108
Anhang
242
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
Abbildung 1: Einfluss der Partikelgrößenverteilung auf verschiedene
verdauungsphysiologische Parameter (mod. nach BETSCHER et al. 2010) ............ 18
Abbildung 2: Einfluss verschiedener Parameter auf die "Struktur" eines
Mischfutters für Schweine (KAMPHUES 2009) ........................................................ 19
Abbildung 3: Versuchsablauf ................................................................................. 59
Abbildung 4: Übersicht über die Einteilung der Magenregionen in der Sektion ..... 82
Abbildung 5: Partikelgrößenverteilung in den MF-Varianten nach einer nassen
Siebanalyse, kumulative Darstellung (Massenanteile in %) .................................. 92
Abbildung 6: Summenverteilung der Partikelgröße im MF vor (SG2, SG3) und
nach (EG, PG2, PG3) der Konfektionierung ........................................................... 93
Abbildung 7: Mittlere tägliche Futteraufnahme (g) aller Ferkel um den Zeitpunkt
der Infektion (d20) ................................................................................................. 96
Abbildung 8: Beurteilung der Kotkonsistenz anhand eines semiquantitativen
Scores, Darstellung als Wochenmittel der jeweiligen Fütterungsgruppen ........... 101
Abbildung 9: PCR-Auswertung einiger Kolonien nach der Kultivierung aus
Kotproben ............................................................................................................ 108
Abbildung 10: TS-Gehalt (g/kg uS) im Mageninhalt von Absetzferkeln an
verschiedenen Lokalisationen nach Aufnahme der MF-Varianten ...................... 111
Abbildung 11: TS-Gehalt (g/kg uS) im Dünndarm- und Caecumchymus der
Ferkel nach Angebot der MF-Varianten .............................................................. 115
Abbildung 12: pH-Wert im Dünndarminhalt von Absetzferkeln nach Fütterung
der vier MF-Varianten.......................................................................................... 116
Abbildung 13: Erregerkonzentration im Kot (lg KbE/g Kot) nach erfolgter
experimenteller Infektion ..................................................................................... 131
243
DANKSAGUNG
Bei Prof. Dr. J. Kamphues, meinem Doktorvater, möchte ich mich für die Möglichkeit bedanken, dieses spannende und interessante Thema bearbeiten zu dürfen. Sowohl in Sachen Tierernährung im Allgemeinen als auch für die Bearbeitung des Themas meiner Doktorarbeit im Speziellen wurde ich in dieser Zeit von Ihnen mit fachlichem Beistand begleitet und unterstützt.
Ebenso möchte ich Dr. Saara Sander herzlich danken! Für ihr immer offenes Ohr, die konstruktive Kritik und Zusammenarbeit, den Zuspruch und besonders die gemeinesame Bürozeit in den letzten Wochen. Für eine großartige Betreuung! Du hast durch Deine Unterstützung einen erheblichen Beitrag zum Gelingen des Projektes „Dissertation“ beigetragen.
Während der Versuche habe ich einige Zeit im Tierhaus und im Stall verbringen dürfen. Mike Patzer und Ulli Liedtke sei an dieser Stelle ebenfalls ein großer Dank für jedwede Hilfe und Aufmunterung gesagt. Danke auch für die wertvollen und berührenden Gespräche zum Frühstück. Nicht zu vergessen natürlich auch das gesamte Team im Tierhaus und im Labor, die jederzeit mit Rat und Tat zur Seite standen und mir eine tolle Unterstützung waren.
Um den mikrobiologischen Teil dieser Arbeit bewerkstelligen zu können, hat Frau Dr. Verspohl mich jederzeit mit Ratschlägen unterstützt und mir vor allem die Möglichkeit gegeben, in die Technik eingewiesen zu werden. Auch dafür möchte ich mich sehr herzlich bei ihr und ihrem Team in der Diagnostik des Institut für Mikrobiologie bedanken. Ein besonderer Dank geht dabei an Ute Regul, die mir alles mit Engelsgeduld erklärt hat und mich eingearbeitet hat und an Herrn Henstorf, der - auch mal kurzfristig - alle Nährböden und Materialien zur Verfügung gestellt hat.
In der Zeit der Doktorarbeit hier am Institut hatte ich die Freude, wunderbare Frollegen kennen und lieben zu lernen. So manche Stunde haben wir gemeinsam gelacht und diskutiert und versucht, die Zeit im Büro meist gut zu nutzen. Borgelt, ich hätte keine andere Bürokollegin haben wollen als Dich!
244
Frau Mischok, Diana, Xaver, Robert und Mareike, es war eine fantastische Zeit mit Euch.
In der ersten Woche des Studiums fanden sich ein paar verängstigte junge Mädchen an einem gemeinsamen Anatomietisch ein. Aus den Mädchen wurden junge Frauen, die den Zusammenhalt über die ganze Zeit nicht verloren haben. Ich danke Euch für diese tolle Freundschaft! Besonders möchte ich Christine, Lena und Sandra danken!
Zuletzt und doch zuerst möchte ich mich bei meiner Familie bedanken. Meinen Eltern, dass sie mir die Möglichkeit eröffnet haben, diesen Weg zu gehen und immer an mich geglaubt haben. Meinen Schwestern genauso wie Peter und Johannes, dass ihr jederzeit Verständnis und immer ein offenes Ohr für mich hattet. Meiner Patentante Fieke möchte ich sagen, dass sie ein wunderbarer Mensch ist! Helge, dir möchte ich dafür danken, dass du immer für mich da warst und dafür gesorgt hast, dass es auch noch ein „Leben“ und soetwas wie Freizeit gibt. Dass du nie die Geduld verloren hast, meine Launen zu ertragen und mir Kraft gegeben hast.
ISBN 978-3-86345-267-4
Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH35392 Gießen · Friedrichstraße 17 · Tel. 0641 / 24466 · Fax: 0641 / 25375
E-Mail: [email protected] · Internet: www.dvg.de
Fri
ed
eri
ke v
on
un
d z
ur
Mü
hle
n
H
annove
r 2015
Ein
flu
ss d
er
Mis
ch
futt
ers
tru
ktu
r au
f P
WD
Tierärztliche Hochschule Hannover
Einfluss der Mischfutterstruktur
(Vermahlung / Konfektionierung) auf den Verlauf einer
experimentellen Infektion mit E. coli sowie auf
die Überlebensfähigkeit des Erregers im Magen-Darm-Inhalt
(in vivo / in vitro) von Absetzferkeln
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades eines
- Doctor medicinae veterinariae -
(Dr. med. vet.)
vorgelegt von
Friederike von und zur Mühlen
Münster
Hannover 2015
