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Folie 1
Endokrinologie
Anatomie
Physiologie
Matthias Coenen
ZAS Frankfurt am Main
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Folie 2
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 2
Übersicht
• Was sind Hormone?• Was ist ihre Aufgabe?• Übergeordnete Strukturen • Prinzip des Regelkreislaufs• Aufbau, Abbau und Transport• Rezeptoren• Krankheiten
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Folie 3
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Folie 4
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Was sind Hormone?
• Unterscheidung in 3 Klassen:
• a). Aminosäureabkömmlinge• Wasserlöslich (Ausnahme: Schilddrüsenhormone)
• b). Peptidhormone• Aminosäureketten• wasserlöslich
• c). Steroidhormone• Cholesterinabkömmlinge• Fettlöslich
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Folie 5
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 5
Aufgaben der Hormone
• Regulierung des inneren Milieus• Regulierung der Energiebalance• Reaktion auf Belastungssituationen:
• Streß• Durst, Hunger• Infektionen• Etc.
• Förderung von Wachstum und Entwicklung• Steuerung der Reproduktion:
• Eizell- und Spermienreifung• Versorgung des Kindes vor und nach der Geburt
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Folie 6
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 6
Übergeordnete Strukturen I
• Hypothalamus:• Sitz im unteren Abschnitt des Zwischenhirns
• Produziert Releasing und Inhibiting Hormone
• Spezielle Kerngebiete produzieren Hormone mit direkter Zielwirkung (Oxytocin und Vasopressin)
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Folie 7
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 7
Übergeordnete Strukturen II
• Hypophyse:• „Hirnanhangsdrüse“• Besteht aus Vorderlappen (Adenohypophyse) und
Hinterlappen (Neurohypophyse)
• Vorderlappen produziert Tropine und Statine
• Hinterlappen speichert Hormone (Oxytocin und Vasopressin) aus dem Hypothalamus
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Folie 8
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Folie 10
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Abbau und Ausscheidung
• Abbau in den jeweiligen Zielorganen• Abbauprodukte werden über Niere oder
Leber ausgeschieden• Hier können sie nachgewiesen werden
• z.B. Vanillin-Mandelsäure im 24h-Urin zur Bestimmung des Katecholamingehalts des Blutes
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Folie 11
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Transport
• Vor allem fettlösliche (aber auch manche wasserlöslichen) Hormone benötigen Transportproteine
• z.B. Thyroxinbindendes Globulin für die Schilddrüsenhormone
• Fehlende Transportproteine können die Hormonwirkungen abschwächen
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Folie 12
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Rezeptoren I
• Um ihre Wirkung zu entfalten müssen Hormone an Rezeptoren binden
• Rezeptoren kommen vor:• a). an der Zellmembran• b). intrazellulär
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Folie 13
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Rezeptoren II - Membranrezeptor
• 1. Das Hormon (=first messanger) dockt an• 2. Über ein sog. G-Protein wird die
Adenylatzyklase aktiviert• 3. Die Adenylatzyklase wandelt ATP in cAMP
(=second messanger) um• 4.cAMP aktiviert Proteinkinasen• 5.Proteinkinasen bewirken über die Bildung von
Enzymen den gewünschten Effekt• 6. cAMP wird von der Phosphodiesterase
abgebaut
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Folie 14
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Rezeptoren III – intrazellulärer Rezeptor
• 1. Das lipophile Hormon durchdringt die Zellmembran
• 2. Das Hormon lagert sich an den Rezeptor an (meist direkt am Zellkern lokalisiert)
• 3. Aktivierung bestimmter DNA-Abschnitte mit Bildung von Enzymen, die den gewünschten Effekt auslösen
• 4. Das Hormon wird abgebaut
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Folie 15
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Folie 16
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Pharmakologische Aspekte der Hormonwirkung
• Auf Ebene der „übergeordneten Strukturen“
• Bei der Synthese• Am Rezeptor:
• Aktivierung oder Blockade
• Abbau des second messangers
• Beim Abbau
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Folie 17
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Die Schilddrüse I
• ca. 25 g schweres, hufeisenförmiges Organ der Halsregion
• Liegt direkt vor der Trachea unterhalb des Schildknorpels und ist sehr gut durchblutet
• CAVE: wird bei Tracheotomie leicht verletzt
• Besteht aus zwei Lappen und einem Isthmus
• Produziert Thyroxin(T4) und Trijodthyronin(T3)
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Folie 18
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Folie 19
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Die Schilddrüse II
• Unterteilt sich mikroskopisch in kleine Läppchen, die wiederum aus kleinen Bläschen (Follikeln) bestehen
• Die Follikel bilden und speichern die Schilddrüsenhormone
• Für die Synthese wird Jod benötigt!!!
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Folie 20
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Wirkung der Schilddrüsenhormone
• Steigerung des Grundumsatzes:• Herzarbeit↑• Körpertemperatur↑
• Abbau von Fett und Glykogen↑
• Förderung von Wachstum und Gehirnentwicklung
• Aktivitätszunahme des Nervensystems• Steigerung der Muskelreflexe
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Folie 21
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Folie 22
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Folie 23
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Die Nebenschilddrüsen
• Syn. Epithelkörperchen• 4 weizenkorngroße Knötchen an der
Rückseite der Schilddrüse• Produzieren Parathormon (Parathyrin)• Keine Stimulation durch übergeordnete
Strukturen
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Folie 24
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Folie 25
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Der Kalziumstoffwechsel
• Calzium ist ein wichtiges Elektrolyt des Muskelstoffwechsels
• Der Serumcalziumspiegel muss in engen Grenzen (2,2 –2,6 mmol/l) gehalten werden
• Das Serumcalzium liegt jeweils zur Hälfte gebunden an Albumin und in freier Form vor
• Calzium wird im Darm resorbiert und in der Niere aktiv rückresorbiert
• Die Knochen sind ein großer Calziumspeicher • (ca. 1,5% des Körpergewichts besteht aus
Calzium)• Der Calzium- ist eng an den Phosphathaushalt
gekoppelt
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Folie 26
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Hormone des Kalziumstoffwechsels I:
Parathormon
• Calziumfreisetzung aus dem Knochen↑
• Calziumausscheidung über die Niere↓• Synthese von Vitamin-D-Hormon
(Calcitriol) in der Niere↑• Stimulation durch:
• a). Calziumspiegel↓
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Folie 27
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Hormone des Kalziumstoffwechsels II:
Calcitriol• Entstehung in der Haut durch UV-
Bestrahlung• Modifizierung in der Leber• Fertigstellung in der Niere• Calziumresorption im Darm↑
• Calziumeinbau in den Knochen↑• Stimulation durch
• a). Parathormon
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Folie 28
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 28
Hormone des Kalziumstoffwechsels III:
Calzitonin• Bildung in den sog. C-Zellen die in der
Schilddrüse vorkommen
• Calziumausscheidung in der Niere↑• Calziumeinbau in den Knochen↑• Stimulation durch
• a). Calziumkonzentration↑
• b). Gastrointestinale Hormone
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Folie 29
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Die Nebennieren
• Paarig• ca. 5g schwer
• Hütchenförmig• Sitzen beidseits den oberen Nierenpolen
auf (haben aber sonst mit der Niere nur den Namen gemein)
• Unterteilt in Rinde und Mark• Produktionsort verschiedenster Hormone
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Folie 30
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Folie 31
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Die Nebennierenrinde I
• Unterteilung in 3 Zonen (von außen nach innen):• a). Zona glomerulosa• b). Zona fasciculata• c). Zona reticularis
• GFR = ALCAN
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Folie 32
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 32
Die Nebennierenrinde II
• Synthese von:• a). Mineralcorticoiden (Aldosteron)
• b). Glukokortikoiden (Cortisol)
• c). Sexualhormonen
• Die Nebennierenrindenhormone leiten sich vom Cholesterin ab (Steroidhormone) und sind damit fettlöslich
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Folie 33
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Das Renin
• Bildung in der Niere (im juxtaglomerulären Apparat)
• Bildung bei:• a). RR-Abfall in der Niere
• b). Na-Konzentrationsabfall im distalen Tubulus
• Aktiviert Angiotensin
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Folie 34
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 34
Das Angiotensin
• Vorstufe: Angiotensinogen (Bildung in der Leber)
• Spaltung durch Renin zu Angiotensin I• Spaltung durch Angiotensin-Converting-
Enzym zu Angiotensin II • Wikungen des Angiotensin II:
• a). Ausschüttung des Aldosterons aus der Nebenniere
• b). Direkte vasokonstriktorische Wirkung an den Arteriolen => RR↑
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Folie 35
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Das RAAS
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Folie 36
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 36
Das Aldosteron
• Wirkung auf die Niere:• a). Wasserrückresorption↑ =>RR↑• b). Natriumrückresorption↑ =>Na-Spiegel↑
• c). Kaliumausscheidung↑ =>K-Spiegel↓
• Aktivierung durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron System
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Folie 37
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Folie 38
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Das Cortisol I
• Regulation durch hypothalamisch-hypophysären Regelkreis
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Folie 39
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 39
Das Cortisol II
• Das Cortisol unterliegt tageszeitlichen Schwankungen (zirkadiane Rhythmik)
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Folie 40
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 40
Das Cortisol III
• Eiweißabbau in Muskulatur, Haut und Fettgewebe (kataboler Effekt)
• Steigerung Gluconeogenese =>BZ↑• Fettabbau in der Peripherie (Lipolyse)• Ausdünnung der Knochen (osteoporotischer
Effekt)• Antientzündlich/ antiallergisch• Immunsuppressiv durch Hemmung der
Abwehrzellen• => Cortisol ist ein Stresshormon
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Folie 41
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Die Sexualhormone I
• 1. männliche Sexualhormone (Androgene)
• z.B. Testosteron
• 2. weibliche Sexualhormone• z.B. Östrogene, Progesteron
• Hauptbildungsort sind die Hoden bzw. die Eierstöcke
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Folie 42
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 42
Die Sexualhormone II
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Folie 43
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 43
Das Nebennierenmark
• Synthese und Speicherung von:• a). Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin)
• Entwicklungsgeschichtlich ein Abkömmling des vegetativen Nervensystems
• In Stresssituationen erfolgt ein starker Katecholaminausstoß
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Folie 44
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 44
Das Adrenalin
• Bildung aus einer Vorstufe: dem Dopamin• Bindung an verschiedene Rezeptortypen
(α- bzw. β-Rezeptoren)
• Kurze Plasmahalbwertszeit von ca. 1-2 Minuten
• Das akute Streßhormon (kurzfristige Steigerung des Plasmaspiegels auf das bis zu 1000fache möglich)
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Folie 45
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 45
Adrenalinwirkung I
• Herz (β1):• Herzfrequenz↑ (pos. chronotrop)• Schlagkraft↑ (pos. inotrop)• Reizleitungsgeschwindigkeit↑ (pos. dromotrop)
• Bronchien (β2):• Erschlaffung der glatten Muskulatur
• Niere (β1):• Reninsekretion↑
• Gefäße (α1):• Kontraktion
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Folie 46
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 46
Adrenalinwirkung II
• Leber (β2):• Glukoneogenese↑, Glykogenolyse↑ =>BZ↑
• Skelettmuskel (β2):• Glukoseaufnahme↑
• Auge (α1):• Mydriasis
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Folie 47
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 47
Das Dopamin
• Wichtiger Neurotransmitter (Mangel führt zu Parkinson)
• Katecholaminerge Wirkung im Restorganismus, daher medikamentöse Verwendung (dosisabhängig):
• 2-5 µg/kg KG/min => Nierendurchblutung↑ (Diurese↑)
• 5-10 µg/kg KG/min => zusätzlich pos. Inotrop• 10-20 µg/kg KG/min => zusätzlich
Gefäßverengung (RR↑)
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Folie 48
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Die Niere als Hormondrüse
• Produziert:• a). Renin (s.o.)• b). Calcitriol (s.o.)• c). Erythropoetin
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Folie 49
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 49
Erythropoetin
• Eiweißhormon• Ausschüttung bei arteriellem O2-
Partialdruck↓
• Stimulation der Erythropoese im Knochenmark
• Nötig z.B. für die Höhenanpassung
• Deshalb trainieren Sportler im Gebirge (oder schlucken Epo)
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Folie 50
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Die Hypophyse als Hormondrüse
• 1. vorderer Hypophysenlappen (Adenohypophyse):
• a). Prolaktin
• b). Somatotropes Hormon
• c). Melanozytenstimulierendes Hormon
• 2. hinterer Hypophysenlappen (Neurohypophyse):
• a). Oxytocin
• b). ADH (Vasopressin)
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Folie 51
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Das Prolaktin
• Stimulierung der Milchproduktion in der Brustdrüse
• Produktion wird durch den Saugreiz an der Mamille aufrechterhalten
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Folie 52
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 52
Somatotropes Hormon
• Peptidhormon• Fördert Zellwachstum und Zellvermehrung
• Überproduktion führt:• a). Im Kindes- und Jugendalter zu Gigantismus
• b). Im Erwachsenenalter zur Akromegalie (Wachstum von Gesichtsknochen, Händen und Füßen)
• Unterproduktion führt:• a). Zu proportioniertem Zwergwuchs
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Folie 53
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Das Oxytocin
• Bildung im Hypothalamus (im N. paraventricularis)
• Speicherung und Ausschüttung aus der Neurohypophyse
• Bewirkt die Wehenaulösung über adrenerge β2-Rezeptoren =>Wehenhemmung mit β2-Sympathikolytika z.B. Fenoterol (Partusisten®)
• Leitet nach der Schwangerschaft den Milcheinschuß ein
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Folie 54
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Das Adiuretin (ADH, Vasopressin)
• Bildung im Hypothalamus (im N. supraopticus)
• Speicherung und Ausschüttung aus der Neurohypophyse
• Bewirkt Wasserrückresorption im distalen Tubulus und Sammelrohr der Niere
• Regulierung über Rezeptoren, die den osmotischen Druck im Blut messen (osm. Druck↑ => ADH↑)
• Bei Unterproduktion: Diabetes insipidus
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Folie 55
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Folie 56
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Das Herz als Hormondrüse
• Bildet atriales natriuretisches Peptid (Atriopeptin)
• Stimulation über Dehnungsrezeptoren im Herzvorhof
• Bewirkt verstärkte Ausscheidung von Natrium und damit von Wasser
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Folie 57
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 57
Das Histamin
• Ausschüttung durch Immunzellen• Wichtiger Mediator bei allergischen
Reaktionen• Bewirkt über die Stimulation von H-
Rezeptoren eine Vasodilatation =>RR↓• Antiallergika sind H-Rezeptorenblocker
(z.B. Fenistil®)
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Folie 58
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 58
Die Epiphyse (Zirbeldrüse)
• Erbsengroße Drüse oberhalb des Mittelhirns
• Produziert Melatonin
• Verstärkte Ausschüttung bei Dunkelheit• Wahrscheinlich Beteiligung am Schlaf-
Wach-Rhythmus
• Ansatz der medikamentösen Behandlung von Schlafstörungen
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Folie 59
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 59
Der Verdauungstrakt I
• 1. Magenschleimhaut:• a). Gastrin (HCl-Bildung↑, Gallen- und
Pankreassekretion↑, Magenbewegung↑)
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Folie 60
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 60
Der Verdauungstrakt II
• 2. Darmschleimhaut:• a). Cholecystokinin (Pankreassekretion↑,
Gallenblasenkontraktion↑, Darmbeweglichkeit↑, Magenbeweglichkeit↓)
• b). Sekretin (Alkalisierung des Pankreassekrets, Gallenbildung↑, Magenbeweglichkeit↓)
• c). Vasoaktives intestinales Peptid (Tonus der glatten Muskulatur↑, Darmdurchblutung↑)
• d). Somatostatin (Magensaftsekretion↓, Pankreassekretion↓)
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Folie 61
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 61
Das Pankreas
• In den sog. Langerhans-Inseln werden die wichtigsten Hormone für den Zuckerstoffwechsel gebildet:
• 1. B-Zellen bilden das Insulin (BZ↓)
• 2. A-Zellen bilden das Glucagon (BZ↑)
• 3. D-Zellen bilden Somatostatin• 4. PP-Zellen bilden das pankreatische Polypeptid
(hemmt Sekretion des exokrinen Pankreas)
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Folie 62
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 62
Das Insulin
• Peptidhormon (muss parenteral zugeführt werden)
• Wirkungen:• a). Steigerung der Glucoseaufnahme an Muskel-
und Fettgewebszellen• b). Förderung der Umwandlung von Glucose zu
Glycogen (Speicherform) in der Leber
• c). Aufnahme und Speicherung von Fett in Leber und Fettgewebe (Anlage von Depotfett)
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Folie 63
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 63
Das Glukagon
• Gegenspieler des Insulins• Wirkungen:
• a). Steigerung der Umwandlung von Glycogen in Glukose in der Leber
• b). Abbau von Fettsäuren
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Folie 64
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Folie 65
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 65
Diabetes mellitus - Definition
„Diabetes mellitus ist eine erbliche chronische Stoffwechselerkrankung, die auf einem absoluten oder relativemMangel an Insulin beruht und in deren Folge zumeist erst nach längerer Krankheitsdauer Schäden an Blutgefäßen und Nervensystem auftreten können.“
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Folie 66
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 66
Diabetes mellitus - Epidemiologie
• Die Zahl der Typ-2-Diabetiker in einer Population steigt mit dem Ausmaß der Überernährung!
• Die Prävalenz manifester Diabetiker ist altersabhängig!
• 10% im Alter über 65!• Im Durchschnitt ca. 5%!
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Folie 67
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 67
Diabetes mellitus – Ätiologie
• Typ 1-Diabetes: ß-Zelldestruktion, die zum absoluten Insulinmangel führt- immunologisch bedingt- idiopathisch
• Typ 2-Diabetes: Dieses kann sich erstrecken von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem vorwiegend sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz
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Folie 68
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 68
Diabetes mellitus – Ätiologie
• Andere Typen:
- genetische Defekte- chronische Pankreatitis
- Endokrinopathien (Phäochromozytom)- medikamentös induziert (Glukokort.)- Infektionen (CMV)
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Folie 69
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 69
Typ 1-Diabetes
• Zerstörung der ß-Zellen durch Autoimmuninsulitis mit absolutemInsulinmangel!
• Infiltration der Langerhans´ Inseln mit autoreaktiven T-Lymphozyten
• Nachweis von Inselzell-Autoantikörpern
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Folie 70
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 70
Typ 2-Diabetes
• 9 von 10 aller Fälle!• Gestörte Insulinsekretion (Ursache unklar)• Herabgesetzte Insulinwirkung
(Rezeptordefekt)• Merke: Überernährung mit Adipositas sind
die Entscheidenden Manifestationsfaktoren des Typ 2-Diabetes mellitus!
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Folie 71
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 71
Gestationsdiabetes
• Während der Schwangerschaft festgestellte Störung des Kohlehydratstoffwechsels
• Verschwindet in der Mehrzahl der Fälle nach Beendigung der Schwangerschaft!
• 3 % aller Schwangeren!
• Erhöhtes Risiko für Präeklampsie und erhöhte Perinatale Morbidität!
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20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 72
Klinik des Diabetes mellitus
• Müdigkeit
• Leistungsabfall
• Heißhunger, Schwitzen, Kopfschmerzen (intermittierend)
• Polyurie, Durst, Polydipsie, Gewichtsverlust• Nächtliche Wadenkrämpfe, Sehstörungen
• Pruritus, Hautinfektionen
• Potenzstörungen, Amenorrhoe
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Folie 73
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 73
Komplikationen
• Makro-/Mikroangiopathie- KHK, pAVK, ischämischer Hirninfarkt, Nekrose der Akren
• Diabetische Nephropathie- Glomerulosklerose, Makroalbuminurie, Niereninsuffizienz
• Diabetische Retinopathie- 30% aller Erblindungen! Intraretinale Blutungen, Ischämie
• Diabetische Neuropathie- Polyneuropathie, Parästhesien der Extremitäten
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Folie 74
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 74
Diabetes mellitus - Therapie
• Diät, Gewichtsnormalisierung• Körperliche Aktivität• Medikamente (orale Antidiabetika, Insulin)• Patientenschulung und –kontrollen
• Prophylaxe und Therapie von Komplikationen
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Folie 75
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 75
Diabetes mellitus – als Notfall
• Hypoglykämie und Hypoglykämischer Schock
- Definition: BZ < 40 mg/dl oder Whipple-Trias: BZ < 45mg/dl + hypoglykämische Syptome + Verschwinden dieser Symptome unter Glukosegabe
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20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 76
Diabetes mellitus – als Notfall
• Ursachen:
• 1. Nüchternhypoglykämie (Insulinome)
• 2. Reaktive Hypoglykämie (Anfangsstadium eines Diabetes mell.)
• 3. Exogene Hypoglykämie (Überdosierung von Insulin/Medikamenten, Alkoholexzeß)
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Folie 77
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Diabetes mellitus – als Notfall
• Klinik:
• Autonome Symptome:- Heißhunger, Schwitzen, Unruhe, Tremor, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Tachykardie Hypertonus
• Zentralnervöse Störungen:- Kopfschmerzen, Aggressivität, Verwirrtheit, Konzentrationschwäche, Hemiplegien!
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Folie 78
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 78
Diabetes mellitus – als Notfall
• DD´s:- Psychosen, Epilepsien, Schlaganfall
• Diagnose:- BZ – Messung
• Therapie: -100ml 20%ige Glukoselösung als Kurzinfusion
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Folie 79
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 79
Fragen!
• Wie erkennt ein Hormon seine Zielzelle?• In welche chemischen Klassen lassen sich
Hormone einteilen?• Wie heißt das oberste Zentrum des
Hormonsystems?• Welche Wirkung haben die
Schilddrüsenhormone?• Welche Wirkung hat das Parathormon?• Welche Hormone werden in der Nebenniere
produziert?• Welche Hormone bildet die Niere?
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Folie 80
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 80
Fragen?
• Danke für die Aufmerksamkeit! ...jetzt sind Sie dran!
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Folie 81
20.01.2009 ©Matthias Coenen 3/2005 81
Gruppenarbeit!
• 1. Osteoporose• 2. Schilddrüsenüberfunktion• 3. Schilddrüsenunterfunktion• 4. Cushing-Syndrom
• 5. Gicht
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