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ACADEMIE DE PARIS Année 2016/2017
MEMOIRE pour l’obtention du DES
d’Anesthésie-Réanimation
Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoît Plaud
Evaluation de l’efficacité biologique de la transfusion plaquettaire en contexte neurochirurgical
Par
Elisabeth GAUCI
Présenté et soutenu le 13 septembre 2016
Travail effectué sous la direction du Dr Anne GODIER Et validé par le Professeur Sadek BELOUCIF
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Table des matières Liste des abréviations .................................................................................................. 1 1 Introduction ............................................................................................................... 2 2 Matériel et méthode .................................................................................................. 8
2.1 Type de l’étude .................................................................................................. 8 2.2 Critère d’inclusion .............................................................................................. 8 2.3 Critères d’exclusion ............................................................................................ 8 2.4 Critères de jugement ......................................................................................... 9 2.5 Sélection des patients ........................................................................................ 9 2.6 Recueil des données ...................................................................................... 10 2.7 Ethique ............................................................................................................. 11 2.8 Statistiques ...................................................................................................... 11
3 Résultats ................................................................................................................. 12 4 Discussion .............................................................................................................. 23 5 Conclusion .............................................................................................................. 29 6 Références bibliographiques .................................................................................. 30 7 Résumé .................................................................................................................. 32 8 Annexe ................................................................................................................... 33 Remerciements ......................................................................................................... 34
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Liste des abréviations
AAP : agent anti-plaquettaire
ADP : adénosine diphopshate
ARU : Aspirine Reactive Unit
PRU : P2Y12 Reactive Unit
IP : pourcentage d’inhibition
PAS : pression arterielle systolique
PAM : pression arterielle moyenne
PAD : pression arterielle diastolique
FC : fréquence cardiaque
SpO2 : saturation en oxygène
TP : temps de thrombine
TCA : temps de céphaline activée
NFS : numération formule sanguine
QPA : quantité de principe actif en 10*11 plaquettes
UP : unité plaquettaire
HTA : hypertension arterielle
MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse
AIC : accident ischémique cérébral
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs
NRI : neuro radiologie interventionnelle
IPP : inhibiteurs de la pompe à protons
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1 Introduction La prise en charge de patients de neuro-anesthésie ou de neuro-réanimation requiert
le plus souvent un contrôle strict de l’hémostase. En effet, le risque hémorragique de
la neurochirurgie est considéré comme très élevé, et tout saignement peut avoir des
conséquences désastreuses sur le pronostic fonctionnel ou vital. Outre la
coagulation et la fibrinolyse, l’hémostase inclut les plaquettes, dont les anomalies
peuvent être quantitatives, définissant une thrombopénie, ou qualitatives, alors
majoritairement consituées par les thrombopathies secondaires aux agents
plaquettaires (AAP).
En France, 4 millions de patients bénéficient d’un traitement AAP pour une maladie
athéromateuse ou thrombotique et 500 000 sont sous bithérapie antiplaquettaire.
L’aspirine inhibe de façon irréversible la cyclooxygénase de type 1 et la synthèse du
thromboxane A2 bloquant ainsi l’agrégation plaquettaire par la voie de l’acide
arachidonique. Les thiénopyridines, dont le clopidogrel est le chef de file, inhibent
l’agrégation plaquettaire en bloquant par l’intermédiaire de leur métabolite actif le
récepteur plaquettaire P2Y12 de l’ADP de façon irréversible (1). Leur effet est
immédiat et persiste le temps nécessaire au renouvellement plaquettaire soit une
dizaine de jours (2). Il n’existe pas d’antidote à ces thérapeutiques. La transfusion
plaquettaire est le seul traitement envisageable pour neutraliser en urgence l’effet de
l’aspirine et du clopidogrel.
Les indications d’une correction en urgence des fonctions plaquettaires en contexte
neurochirurgical incluent principalement la neurochirurgie urgente, le post-opératoire
de chirurgie programmée, et la prise en charge initiale des hémorragies intra-
crâniennes, traumatiques ou spontanées, bien que cette dernière indication a
récemment été remis en question par les résultats de l’essai randomisé PATCH (3).
En effet, dans ces situations, et en particulier en cas d’hémorragie intracérébrale, les
anomalies plaquettaires ont été identifiées comme facteurs indépendants de morbi-
mortalité (4–6).
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Les modalités de corrections des anomalies plaquettaires et les indications de la
transfusion plaquettaire en contexte neurochirurgical sont définies par les
recommandations de la Haute Autorité de Santé, publiées en 2003 puis mis à jour en
2015 (7,8). Elles indiquent les modalités de traitement de la thrombopénie en milieu
neurochirurgical : « le seuil recommandé de numération plaquettaire en cas
d’intervention neurochirurgicale et/ou de prise en charge de traumatisme crânien
justifiant une transfusion plaquettaire est de 100 G/L. » Elles précisent qu’ «il est
important que cette transfusion ait lieu le plus rapidement possible ». Elles indiquent
aussi que la transfusion plaquettaire est l’option thérapeutique à mettre en œuvre
pour corriger les thrombopathies secondaires aux AAP : « en cas de saignement
menaçant, il est possible de transfuser des plaquettes, sachant qu’aucun antidote
n’existe. » Cependant les modalités de cette transfusion restent floues et ces
recommandations, qui reposent essentiellement sur des avis d’experts n’ont jamais
été évaluées.
L'efficacité de la transfusion plaquettaire a fait l'objet de peu de travaux, quelles
qu’en soient ses indications, mais en particulier en neurochirurgie. Si dans le cas des
thrombopénies, l’efficacité de la transfusion peut être aisément évaluée, à partir de
la numération plaquettaire, dans le cas des thrombopathies, l’évaluation de cette
efficacité est plus complexe puisqu’elle implique l’évaluation des fonctions
plaquettaires, dont les modalités prêtent à discussion.
L'agrégométrie par transmission optique sur plasma riche en plaquettes est
considérée comme la méthode de référence des explorations plaquettaires, ce qui
inclut l'évaluation de l’inhibition plaquettaire induite par l’aspirine et le clopidogrel.
Elle est réalisée par méthode photométrique, en mesurant la différence de
transmission optique entre un plasma riche en plaquettes obtenu par centrifugation
différentielle du sang, auquel est ajouté un agoniste plaquettaire, et le plasma pauvre
en plaquettes correspondant. En l’absence d’agoniste la transmission optique est
minimale (0% d’agrégation), mais dès ajout de l’agoniste, sous agitation et à 37°C,
les plaquettes sont activées, forment des agrégats et la transmission lumineuse
augmente. Cette augmentation de la transmission lumineuse est convertie et
exprimée en pourcentage d’agrégation plaquettaire. Le plasma pauvre en plaquettes
utilisé comme référence correspond à une agrégation de 100 %. Pour l'exploration
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des fonctions plaquettaires en présence d'AAP les agonistes utilisés sont
essentiellement l'acide arachidonique pour l’aspirine et l'ADP pour le clopidogrel.
Cependant, cette technique de référence est longue, contraignante et nécessite un
laboratoire d'hémostase spécialisé, où elle n'est réalisée qu'aux heures ouvrables.
Elle n'est donc pas utilisable en pratique clinique courante et ne peut donc pas guider
la transfusion plaquettaire en urgence.
Le test Verify Now™ est une technique automatisée de biologie délocalisée qui a été
developpée en réponse aux limites de l’agrégométrie pour permettre le monitorage
des AAP en dehors des laboratoires spécialisés en hémostase. Cet appareil permet
de déterminer la réponse d’un individu à différents AAP et de guider rapidement la
prise en charge du patient. Ce test est caractérisé par sa très grande facilité
d’utilisation rendant son usage possible facile d’accès en pratique quotidienne, au lit
du patient, par n’importe quel opérateur formé préalablement.
La méthode est simple : des plaquettes sont activées par différents agonistes et se
lient à des billes recouvertes de fibrinogène faisant varier la transmission d’un signal
lumineux.
- Pour l’aspirine, le test Verify Now Aspirin™ utilise l'acide arachidonique à 1
mmol/L comme agoniste spécifique de la voie du thromboxane A2. Les
résultats sont exprimés en Aspirin Reactive Unit (ARU).
- Pour le clopidogrel, le test Verify Now P2Y12™ utilise l'ADP à 20 mmol/L
comme agoniste spécifique du récepteur P2Y12. Les résultats sont exprimés
en P2Y12 Reactive Unit (PRU). Par ailleurs, un tunnel supplémentaire
contenant du « Modified Thrombin Receptor-Activating Peptide » (iso-TRAP)
permet d'activer de façon maximale les plaquettes malgré la présence de
clopidogrel, et donne une valeur d'agrégation maximale appelée « BASE ».
Ceci constitue un contrôle positif permettant le calcul du pourcentage
d’inhibition du clopidogrel (inhibition percentage : IP) selon la formule IP =
(BASE-PRU)/BASE x100. Le contrôle positif interne de chaque test P2Y12
permet de gagner en précision, c’est pourquoi nous avons retenu l’IP plutôt
que le PRU pour notre travail.
Les avantages théoriques de ce système sont nombreux : sa simplicité d’utilisation,
sa rapidité (résultats fournis en moins de 5 minutes), le faible volume de sang
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nécessaire à l’analyse et l’absence de centrifugation préalable. Cette technique a été
validée pour la cardiologie interventionnelle par de très nombreuses études afin
d’évaluer le risque thrombotique des patients athéromateux ayant subi une
procédure percutanée. L’étude multicentrique randomisée de Stone et coll parue
dans le Lancet en 2013 et portant sur 8665 patients, cherchait à déterminer la
relation entre réactivité plaquettaire au cours d’un traitement AAP et la survenue du
critère de jugement principal : la thrombose de stent. Une grande réactivité
plaquettaire, mesurée par Verify Now, était liée à la thrombose de stent et
inversement liée au risque hémorragique (9). C’était aussi le cas de plusieures autres
études, où la haute réactivité plaquettaire, définissant les hypo-répondeurs, était un
facteur de risque de mortalité et d’évènements ischémiques par thrombose de stent
chez respectivement 683 et 380 patients ayant subit une procédure de
revascularisation coronaire (10,11). Plus récemment, certaines études ont suggéré
qu’une basse réactivité plaquettaire, définissant cette fois des hyper-répondeurs,
pourrait être associée à plus d’évènement hémorragique soulignant l’interêt de définir
une fenêtre thérapeutique (12). Toutefois, les différentes études s’accordent pour
établir des seuils de réactivité plaquettaires au-delà desquels le risque thrombotique
devient majeur :
- Chez les patients traités par clopidogrel, l’IP du P2Y12 était utilisé avec un
seuil fixé à 20% (un IP<20% révélait un patient avec des fonctions
plaquettaires intactes, un IP>20% révélait un patient répondeur au
clopidogrel).
- Chez les patients traités par Aspirine, le seuil était fixé à 550 (un ARU > 550
révélait un patient avec des fonctions plaquettaires intactes aussi dit non
répondeur à l’aspirine, tandis qu’un ARU < 550 révélait un patient répondeur
à l’aspirine). Ce seuil a été validé par l’étude de Coleman (13).
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Figure 1 : Réponse au traitement AAP en fonction du seuil de réactivité plaquettaire
mesuré par le Verify Now™
Les seuils utilisés en cardiologie interventionnelle pour prédire le risque thrombotique
ont été proposés pour la prise en charge du risque hémorragique de patients traités
par AAP dans d’autres contextes. Ainsi, ils sont utilisés pour trier les patients, en
distinguant les patients répondeurs aux AAP qui peuvent bénéficier d’une prise en
charge spécifique du sur-risque hémorragique lié à leur traitement, ce qui inclut la
transfusion plaquettaire (9), des patients non-répondeurs, chez qui cette prise en
charge spécifique n’est alors pas nécessaire. De plus, ils sont proposés pour évaluer
l’efficacité de la transfusion, en déterminant si cette dernière a permi la restauration
des fonctions plaquettaires. Le test Verify Now™apparait donc comme un moyen
simple d’évaluer l’efficacité de transfusions plaquettaires réalisées dans le but de
neutraliser les agents antiplaquettaires.
Ce mémoire de DES est né du constat que l’évaluation de l’efficacité de la
transfusion plaquettaire a fait l'objet de peu de travaux chez les patients de
neurochirurgie alors même que cette transfusion est recommandée pour traiter les
thrombopénies inférieures à 100 G/L ou les thrombopathies secondaires aux AAP en
cas d’hémorragie intra-crânienne ou de risque hémorragique prévisible. Notre travail
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a donc eu pour but de réaliser une évaluation de nos pratiques transfusionnelles en
neuro-anesthésie et en neuro-réanimation.
L’objectif principal de l’étude était d’évaluer si la transfusion plaquettaire permettait
de corriger d’une part, les thrombopénies et d’autre part, les thrombopathies
secondaires aux AAP. Les objectifs secondaires étaient de décrire les pratiques
transfusionnelles en terme de seuil, de doses commandées et reçues, et de
rechercher les facteurs associés à une correction des fonctions plaquettaires.
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2 Matériel et méthode
2.1 Type de l’étude Il s’agit d’une étude observationnelle, rétrospective, monocentrique menée entre avril
2014 et avril 2015 à la Fondation Rothschild à Paris.
2.2 Critère d’inclusion Ont été inclus :
- les patients âgés de plus de 18 ans,
- pris en charge par le service d'anesthésie réanimation de la Fondation
Ophtalmologique Adolphe de Rothschild entre 2006 et 2015
- ayant reçu une transfusion en plaquettes dont l'indication était :
- soit de corriger une thrombopénie avec un seuil transfusionnel fixé à
100 G/L,
- soit de corriger une thrombopathie secondaire à l’administration d’AAP.
- et dont la numération plaquettaire et les tests plaquettaires étaient disponibles
avant et après la transfusion (dans un délai n’excèdant pas les six heures post
transfusionnelles).
L’existence d’une thrombopathie secondaire à l’administration d’AAP était définie
dans ce travail à partir de la réponse biologique aux AAP évaluée par le test de
VerifyNow®. Il existait une thrombopathie à l’aspirine si le patient était répondeur à
l’aspirine, état défini par un ARU < 550 par le test Verify Now Aspirin™. De même Il
existait une thrombopathie au clopidogrel si le patient était répondeur au clopidogrel,
défini par un pourcentage d’inhibition (IP) > 20% au test Verify Now P2Y12™.
2.3 Critères d’exclusion Etaient exclus :
- Les patients ayant reçu d'autres produits sanguins labiles en même temps que la
transfusion plaquettaire. Ce critère d'exclusion est justifié par la nécessité d'éviter
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les biais : d'une part la transfusion simultanée d'autres produits aurait entrainé
une dilution des plaquettes, réduisant potentiellement l'efficacité de la transfusion,
d'autre part, cette situation étant le plus souvent associée à une hémorragie
active avec hypovolémie, la perte de plaquettes et des autres éléments figurés du
sang aurait aussi modifié l'efficacité de la transfusion.
- Les patients non répondeurs aux AAP avant la transfusion.
- Les patients dont les bilans pré et post transfusion manquaient, puisque
l'évaluation de l'efficacité n'était alors pas possible.
2.4 Critères de jugement Le critère de jugement principal était l’efficacité transfusionnelle. Elle était définie
par :
- une numération plaquetttaire post-transfusionnelle > 100 G/L dans le groupe
transfusé pour cause de thrombopénie inférieure au seuil de 100 G/L.
- une correction de la thrombopathie secondaire aux AAP dans le second groupe.
La correction était définie à partir de la réponse biologique aux AAP évaluée par
le test de VerifyNow®. La thrombopathie à l’aspirine était corrigée si le patient
n’était plus répondeur à l’aspirine après transfusion, c’est-à-dire si son ARU était
> 550 par le test Verify Now Aspirin™. De même la thrombopathie au clopidogrel
était corrigée si le patient n’était plus répondeur au clopidogrel après transfusion,
c’est-à-dire si son IP était < 20 % au test Verify Now P2Y12™.
Les critères de jugement secondaires étaient
- le rendement de chacune des transfusions, en fonction des indications
- la comparaison des quantités de plaquettes recommandées, commandées et
transfusées,
- l’évaluation des facteurs associés à une correction des fonctions plaquettaires.
2.5 Sélection des patients Les patients transfusés exclusivement en plaquettes ont été pré-sélectionnés à partir
du fichier d’hémovigilance de la fondation Rothschild. Puis l'analyse des dossiers
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pré-selectionnés a permis de ne conserver pour l'étude que les patients respectant
les critères d'inclusion et d'exclusion.
2.6 Recueil des données Les données de l'étude ont été recueillies dans un tableur excel anonymisé à partir
des dossiers des patients inclus. Les documents analysés incluaient : le dossier
médical d’observation, le dossier d’anesthésie (consultation et feuille per-opératoire),
le dossier transfusionnel, le dossier infirmier accompagné des pancartes de
surveillance pré et post transfusionnelles, les comptes rendus d’intervention
chirurgicale et d’hospitalisation. Les données d’imagerie interprétées par un senior
de radiologie ont été recueillies à partir du logiciel informatique de radiologie de
l’établissement. Les données manquantes concernant la transfusion ont été
complétées auprès de l’Etablissement Français du Sang.
Les données recueillies incluaient :
- les caractéristiques des patients : sexe, âge, taille poids, antécédents, traitements
chroniques notamment anticoagulant, AAP, anticholestérolémique, antiacides,
- la dose et l’heure de dernière prise d’un éventuel traitement AAP,
- l'indication et les modalités de la transfusion (dose commandée, dose transfusée),
- les données cliniques lors de la transfusion : PAS, PAM, PAD FC SpO2 support
catécholinergique, état neurologique avant et après transfusion,
- les données radiologiques disponibles : évolution de l’imagerie cérébrale après
transfusion
- l’existence d’éventuelles complications thromboemboliques ,
- les données biologiques avant transfusion et immédiatement après, puis à la 24ème
et à la 48ème heure, incluant bilan d’hémostase TP TCA fibrinogène, NFS, plaquettes,
ionogramme, protéinémie, créatininémie, Verify Now™ : ARU PRU IP.
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2.7 Ethique Cette étude a reçu le 29/06/2015 un avis favorable du Comité d’Ethique pour la
recherche de la Fondation Rothschild (projet réf. CE_20150630_5_AGR). Une copie
de cet avis est consultable en annexe.
2.8 Statistiques Pour les statistiques descriptives, les variables qualitatives sont exprimées en
pourcentage tandis que les variables quantitatives continues sont exprimées en
médiane et interquartile [1er ; 3ème quartiles].
Les comparaisons ont été réalisées à l’aide de tests non paramètriques : la
comparaison des échantillons indépendants a été réalisée à l'aide du test U de
Mann-Whitney, tandis que celle des échantillons liés a été réalisée à l’aide du test de
Wilcoxon. La relation entre efficacité transfusionnelle et caractéristiques des patients
a été évaluée par régression linéaire.
Une valeur de p à 0,05 a été considérée comme significative.
Les statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel SPSS version 22.0 (SPSS Inc.
Chicago, IL).
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3 Résultats Comme l'indique le diagramme d'inclusion de la figure 1, soixante dix patients ont été
pré-sélectionnés dont :
- Vingt patients transfusés en plaquettes pour thrombopénie :
o un patient a été exclu pour cause de données manquantes. Dix-neuf patients
ont finalement été inclus.
- Cinquante patients transfusés pour traitement AAP :
o Quarante-quatre patients prenaient de l’aspirine dont 28 en monothérapie. Vingt
deux ont été exclus (20 données manquantes et 2 patients non-répondeurs) et
vingt deux ont finalement été inclus.
o Vingt-deux prenaient du clopidogrel dont 6 en monothérapie. Quinze patients ont
été exclus (10 données manquantes et 4 non-répondeurs) ; 7 patients ont
finalement été inclus.
o Seize patients étaient sous bithérapie.
Les caractéristiques des patients et de la transfusion sont résumées dans les
tableaux 1 et 2.
Figure 2 : diagramme d'inclusion
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Tableau 1 : caractéristiques des patients en fonction des groupes
thrombopénie aspirine clopidogrel
Caractéristiquesdespatients n=19 n=22 n=7Age(ans) 56[46-67] 57[49-70] 5946-67SexeF/H 9/10 10/12 4/3%F/H 45/65 45/65 57/43Poids(kg) 70[67-80] 70[60-90] 83[71-98]Taille(cm) 170[164-178] 168[165-180] 173[162-180]IGSII 36[20,5-58,5] 43[30-50] 3819-54Antécédentsnotoires
HTA(n) 0 12 4MTEV(n) 4 1 0AIC(n) 0 6 2Coronaropathie(n) 0 1 1AOMI(n) 0 1 0DNID(n) 1 2 1Insuffisancehépatocellulaire(n) 1 0 1Tabagisme(n) 3 7 4Pathologiedigestives(n) 4 5 1Troublesdel'hémostaseconnus(n) 12 2 1Thérapeutiquesreçues
Dosesd'AAP(mg) 0 205[75-250] 75[75-150]IPP(n) 5 6 2Statines(n) 0 2 0Donnéesphysiologiques
PASdébut(mmHg) 126[120-140] 133[110-152] 130[110-180]PASfin(mmHg) 129[110-140] 125[104-152] 110[100-177]PADdébut(mmHg) 67[56-72] 72[56-85] 72[61-81]PADfinale(mmHg) 70[56-80] 70[55-80] 60[50-76]FCdébut(bpm) 78[70-87] 69[58-94] 75[65-75]FCfinale(bpm) 80[72-89] 75[63-87] 75[60-75]Traitementparcatécholaminesavant(n) 6 6 1Traitementparcatécholaminesaprès(n) 6 7 1Dosedecatécholamineavant(mg/h) 1,5[1,0-5,3] 0,8[0,4-3,0]
Dosedecatécholamineaprès(mg/h) 1,5[1,0-5,4] 0,8[0,4-1,7]GCSavant 11[3-15] 3[3-3] 3[3-3]
GCSaprès 11[3-15] 3[3-3] 3[3-3]Sédationavant(n) 6 19 7Sédationaprès(n) 6 19 7FiO2avant(%) 40[21-55] 49[36-62] 51[49-71]FiO2après(%) 45[21-58] 49[32-57] 50[49-77]SpO2avant(%) 98[97-100] 99[98-100] 100[98-100]SpO2après(%) 98[97-100] 100[98-100] 100[100-100]
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Tableau 2 : caractéristiques de la transfusion en fonction des groupes
thrombopénie aspirine clopidogrelDosestransfusées
Dosescommandées(1011QPA) 3,5[3,0-4,0] 3,5[3,0-4,4] 4,0[3,0-7,0]Dosestransfusées(1011QPA) 3,8[3,1-4,0] 4,0[3,3-4,5] 4,0[3,2-7,2]Dosetransfuséespour10kgdepoids(1011QPA) 0,5[0,4-0,6] 0,4[0,33-0,45] 0,5[0,5-0,8]Rendement
Médianeplaquettesavanttransfusion(G/l) 67[49-76] 230[209-295] 227[184-251]Médianeplaquettesaprèstransfusion(G/l) 105[80-119] 286[210-340] 214[161-284]Gainenplaquettes(G/l) 36[23-70] 14[0-55] 30[5-65]%d'augmentation 56[25-138] 6[0-24] 16[3-30]ndépassantleseuilde100000 12/19
%dépassantleseuil 63 ndépassantleseuild'ARU550
19
%dépassantleseuil
86%ARUavanttransfusion
440[398-472]
ARUaprèstransfusion
614[581-637]%clopidogrelréversé
0%
IPavant
69[62-84]%IPaprès
50[43-72]%
Evènementsposttransfusionnel Evènementthromboembolique(n) 0 2 0
Modificationdel'imagerie(n) 6 8 4- Hématomeetmajorationdetaille(n) 6 3 2- Hémorragieintraventriculaire(n) 0 1 0- Engagementcérébral(n) 0 3 1- Ischémiecérébrale(n) 0 1 1
Décès(n) 2 4 1
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Résultats du groupe transfusé pour thrombopénie Les patients de ce groupe avaient des thrombopénies de causes diverses : sept
(37%) ont été découvertes fortuitement lors du bilan biologique initial du patient à son
arrivée ; tandis que les douze autres thrombopénies (63%) étaient déjà connues et
étaient d’étiologies variées incluant :
- Des hémopathies (n=2)
- Un hypersplénisme (n=1)
- Une splénectomie (n=1)
- Des causes toxiques, tegretol et chimiothérapie (n=2)
- De cause immunologique (n=1)
- Etiologie inconnue (n=5)
Les indications de la transfusion plaquettaire chez ces patients comprenaient :
- La nécessité d’un geste invasif urgent à haut risque hémorragique dans 9 cas sur
19 (47%), incluant 1 procédure de neuroradiologie interventionnelle et 8 actes de
neurochirurgies, et 2 poses de capteur de pression intra-crânienne.
- Ou la nécessité de corriger en urgence l’hémostase dans le cadre :
o d’une hémorragie intracranienne (n=4)
o d’une prise en charge post-opératoire d’un acte de neurochirurgie (n=3)
o d’une tumeur intracrânienne (n=1)
o d’un coma toxique (n=1)
o d’une méningoencéphalite (n=1)
Les patients avaient une numération plaquettaire pré-transfusion de 67 [49-76] G/l.
La dose médiane transfusée était de 0,5 [0,4-0,6] 1011QPA/10kg de poids. La
transfusion plaquettaire permettait d'augmenter la numération plaquettaire de 56%.
Elle passait de 67 [49-76] G/l à 105 [80-119]G/l soit un gain médian de 36 [23-70] G/l
plaquettes. Néanmoins, seuls deux tiers des patients transfusés dans cette indication
atteignaient le seuil de numération plaquettaire recommandé de 100 G/l plaquettes
(figure 2).
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Figure 3 : effet de la transfusion plaquettaire sur la numération plaquettaire
La relation entre la quantité de plaquettes transfusées et le pourcentage
d’augmentation de la numération plaquettaire a été étudiée dans un modèle de
régression linéaire. Comme le montre la figure 3, il existe une relation linéaire entre
dose transfusée et gain de plaquettes (r²=0,263, p=0,025).
Des facteurs associés à l'efficacité transfusionnelle ont été recherchés et le sous-
groupe qui n’atteignait pas le seuil de numération plaquettaire de 100 G/l a été
comparé à celui qui dépassait le seuil. La comparaison des distributions de l'âge, du
poids, la numération pré-transfusion ne montrait pas de diférence entre les deux
groupes. De même les deux groupes ne différaient pas par la quantité de plaquettes
transfusées, en valeur absolue ou rapportées au poids :0,48 [0,37-0,51] QPA/10kg
de poids pour le sous groupe qui n’atteignait pas le seuil et 0,51 [0,44-0,69] QPA/10
kg de poids pour celui qui le dépassait (p=0,211).
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Figure 4 : Corrélation entre la quantité de plaquettes transfusées et le pourcentage
d’augmentation de la numération plaquettaire
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Résultats du groupe transfusé pour thrombopathie secondaire aux AAP
Sous groupe aspirine Parmi les 22 patients traités par aspirine et répondeurs, le traitement par aspirine
était indiqué en prévention primaire de la maladie athéromateuse (HTA n=7,
tabagiques n=3, autre facteurs de risque cardio vasculaire n=5) ou en prévention
secondaire chez des malades ayant un antécédent d’AIC (n=6), de pontage et
d’AOMI (n=1). La dose médiane d’aspirine reçue était de 205 [75-250] mg. Six
patients étaient traités par IPP et 2 par statines.
Les patients étaient transfusés pour les indications suivantes :
- 19 d’entre eux devaient subir un geste invasif urgent à haut risque hémorragique
(neurochirurgie n=18 et NRI n=1)
- 3 pour correction de l’hémostase dans le cadre d’un hématome intracrânien
(n=2), et d’une apoplexie hypophysaire (n=1).
Les patients traités par aspirine avaient une numération plaquettaire pré-
transfusionnelle de 230 [209-295] G/l. Surtout, le test de monitorage des fonctions
plaquettaires, le test Verify Now Aspirin™, confirmait qu'ils étaient répondeurs à
l’aspirine avec un résultat pré-transfusionnel de 440 [398-472] ARU. La quantité
médiane de plaquettes transfusées était de 0,4 [0,33-0,45] 1011QPA/10 kg de poids.
La transfusion plaquettaire permettait une augmentation significative de l’ARU, qui
passait de 440 [398-472] à 614 [581-637], p<0,001 (figure 4). Le seuil de 550 ARU
était dépassé dans 86% des cas; 14% des patients étaient donc encore considérés
comme répondeurs à l'aspirine après transfusion.
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Figure 5: effet de la transfusion plaquettaire sur le test VerifyNow Aspirin™ chez les
patients traités par aspirine
Figure 6 : Corrélation entre dose transfusée et la réponse du test VerifyNow
Aspirin™ chez les patients traités par aspirine. La réponse est évaluée ici en %
d'augmentation de l'ARU
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Les doses transfusées étaient comparables dans le sous groupe dont
l’antiagrégation plaquettaire n’était pas réversée (0,32 [0,30-0,39] QPA/10kg de
poids) et dans celui dont l’ARU dépassait 550 après transfusion (0,40 [0,35-0,48]
QPA/10 kg de poids). L’étude de la correlation entre la dose transfusée et le
pourcentage d’augmentation d’ARU ne donnait pas de résultat significatif (r²=0,001).
Des facteurs associés à l'efficacité transfusionnelle ont été recherchés et le sous
groupe qui n’atteignait pas le seuil de 550 ARU a été comparé à celui qui dépassait
le seuil. La comparaison des distributions de l'âge, du poids, de l‘IGS II, de
l’hémoglobine pré et post transfusionnelle, de la numération plaquettaire pré-
transfusionnelle, de la quantité de plaquettes transfusées, en valeur absolue ou
rapportées au poids, à l'aide du test U de Mann-Whitney pour échantillons
indépendants ne montre pas de diférence entre les deux groupes.
Sous groupe Clopidogrel Parmi les 22 patients traités par clopidogrel, seuls 7 ont été inclus, les autres étaient
non répondeurs ou n’avaient pas été évalués biologiquement. Ces patients étaient
traités par clopidogrel en prévention primaire de la maladie athéromateuse (HTA
n=2, tabac n=2) ou en prévention secondaire chez des malades ayant un antécédent
d’accident ischémique transitoire (n=2), ou un stent coronaire (n=1). La dose
médiane de clopidogrel reçue était de 75 [75-150] mg. Deux patients étaient traités
par IPP.
Les patients étaient tous transfusés pour un geste invasif urgent à haut risque
hémorragique (neurochirurgie n=6 et NRI n=1). Leur numération plaquettaire pré-
transfusionnelle était de 227 [184-251] G/L. Surtout, le test de monitorage des
fonctions plaquettaires, le test Verify Now P2Y12™, confirmait qu'ils étaient
répondeurs au clopidogrel avec un IP pré-transfusionnel de 69 [43-72]%. La dose
médiane transfusée était de 0,5 [0,5-0,8] QPA/10 kg de poids. L’IP passait de 69
[62-84]% à 50 [43-72]%. Cependant, aucun patient ne présentait d’IP inférieur au
seuil de 20% après la transfusion, la transfusion plaquettaire ne permettait donc pas
de réverser l’effet du clopidogrel. Seuls deux patients sur sept recevaient une
quantité de plaquettes correspondant à celles recommandées dans le texte de 2003.
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Figure 7 : Effet de la transfusion plaquettaire sur le test VerifyNow P2Y12™ chez les
patients traités par clopidogrel
Relation entre doses recommandées, prescrites et transfusées
L’analyse des données issues des fiches de délivrance a montré que la quantité
médiane de plaquettes transfusées était de 4 [3,4-4,3] 1011QPA (figure 6). La
quantité transfusée était comparable dans le groupe transfusé pour thrombopénie et
dans celui transfusé pour thrombopathie (p=0.653).
L’analyse des ordonnances de plaquettes a montré que la quantité médiane de
plaquettes prescrites était de 3,5 [3-4] 1011QPA. La quantité transfusée était
supérieure à la quantité prescrite (p=0.002)
Les quantités théoriques de plaquettes à transfuser ont été calculées pour chaque
patient à partir des recommandations sur la transfusion de plaquettes. La dose
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recommandée par le texte de 2003 était de 0.5 à 0.7 10.11 plaquettes pour 7 kg de
poids, ce qui conduit pour notre population une dose médiane théorique de
plaquettes à transfuser de 6 [5,3-6,8] QPA. Or cette dose recommandée est
supérieure à la dose prescrite (p<0.001) et surtout à la dose transfusée (p<0.001).
Les recommandations de 2015 ont proposé une diminution de la quantité de
plaquettes à transfuser, avec une dose de 0.5 à 0.7 10.11 plaquettes pour 10 kg de
poids. La dose médiane théorique de plaquettes à transfuser avec le texte de 2015
aurait été de de 4,2 [3,7-4,8] 1011QPA. La quantité de plaquettes effectivement
transfusée n’aurait alors pas été différente de la dose recommandée par le texte de
2015 (p=0.062).
Figure 8 : Quantités de plaquettes recommandées, prescrites et transfusées
* : p<0,05 comparé à la quantité de plaquettes recommandées en 2003.
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4 Discussion Cette étude, rétrospective, montre que l'efficacité biologique de la transfusion
plaquettaire est médiocre pour corriger en urgence une thrombopénie en contexte
neuro-réanimatoire. La transfusion plaquettaire est efficace pour réverser l’effet de
l’aspirine. La neutralisation est nulle lorsqu'il s'agit du clopidogrel. Les doses
commandées et transfusées n’étaient pas conformes aux recommandations.
Nous avons montré que, dans notre centre, la transfusion plaquettaire est souvent
inefficace, quelque soit l’indication. Ce résultat est décevant pour le clinicien et les
hypothèses pouvant expliquer ce taux d’échec élevé sont discutées plus loin. Il
conduit en premier lieu à tenter de le mettre en perspective avec les données
publiées sur l’efficacité transfusionnelle. Ces données sont peu nombreuses, ce qui
témoigne de l’absence d’évaluation des pratiques transfusionnelles. Tandis que de
nombreux traitements font l’objet d’une évaluation de leur efficacité, qu’elle soit
clinique (conscience et fréquence respiratoire pour la naloxone antagonisant les
morphiniques par exemple), ou biologique (INR dans la neutralisation des AVK),
étonnamment l’efficacité de la transfusion plaquettaire est peu évaluée. Les
numérations contrôlant une transfusion faite en urgence pour permettre un acte
invasif ne sont pas toujours faites avant la procédure, surtout, la transfusion faite
pour neutraliser les AAP n’est pas formalisée. Certains auteurs suggèrent que le
contrôle biologique doit s’effectuer dans une fenêtre temporelle étroite et que le
calcul du rendement transfusionnel doit compléter chaque acte(14). En effet le
rendement est incertain et seules 50% des plaquettes recirculent, les autres sont
stockées au niveau splénique(15).
Ce travail a montré que, dans notre centre, la transfusion plaquettaire réalisée pour
corriger une thrombopénie avec un seuil de numération plaquettaire de 100 G/L est
inefficace dans un tiers des cas, puisque la numération plaquettaire post-
transfusionnelle reste inférieure au seuil fixé. Les données publiées sur l’évaluation
de la transfusion confirment que le rendement transfusionnel est très imparfait. Ainsi
l’étude d’Arnold et coll portant sur 76 transfusions plaquettaires en milieu
réanimatoire médico-chirurgical montre que la dose de 3 à 4 10.11 QPA n’entraine
qu’une augmentation médiane de 14 900 G/l plaquettes. (16) Surtout ’il n’y a pas
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d’augmentation de la numération plaquettaire chez 48% des patients transfusés, ce
qui est donc pire que dans notre étude.
L’efficacité de la transfusion dépend potentiellement de l’objectif fixé. Le seuil
recommandé de numération plaquettaire en cas d’intervention neurochirurgicale
et/ou de prise en charge d’une hémorragie intra-crânienne justifiant une transfusion
est de 100 G/L. Cependant il n’a jamais été formellement validé. Voilà plus d’un
siècle que la relation entre thrombopénie et saignement a été établie (17) et près d’un
demi siècle que la transfusion plaquettaire fait partie de nos pratiques, et même si de
nombreuses études en onco-hématologie concernant la transfusion prophylactique
de plaquettes, ont été d’une grande aide, aucune étude randomisée de bonne qualité
n’a pu faire la preuve des seuils et doses adéquats afin de guider l’utilisation des
concentrés plaquettaires. Ainsi depuis les années 1960, la transfusion plaquettaire
est fondée sur des consensus et avis d’experts. L’objectif de notre travail n’était pas
de discuter de ces seuils.
L’évaluation de l’efficacité de la transfusion plaquettaire à corriger les thrombopathies
secondaires aux AAP est hétérogène et dépend de l’AAP considéré. Chez les
patients traités par aspirine, la transfusion plaquettaire était efficace puisqu’elle
permettait de corriger le test VerifyNow Aspirin dans 19 cas sur 22, confirmant ainsi
la restauration des fonctions plaquettaires inhibées par l’aspirine. Ceci confirme les
recommandations actuelles et nos résultats sont en accord avec des données
précédemment publiées dans la littérature.
Taylor et coll. ont montré dans une étude prospective monocentrique incluant des
patients de neurochirurgie traités par aspirine et nécessitant une transfusion
plaquettaire en urgence que la transfusion permettait de restaurer les fonctions
plaquettaires monitorées par Verify Now™ de 15 sur 17 patients (18). De même
Naidech et coll, ont montré chez 8 patients présentant une hémorragie intracérébrale
que la transfusion plaquettaire faisait passer l’ARU du Verify Now™ de 448 [414-479]
à 586 [530-639] (19).
Cependant, l’efficacité de la transfusion plaquettaire à neutraliser les AAP a aussi été
contestée. Ainsi Joseph et coll ont évalué l’effet de la transfusion d’une unité de
plaquettes d’aphérèse chez 28 patients traités au long court par 325 mg d’aspirine et
présentant une hémorragie intracrânienne traumatique. La transfusion n’a permis de
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passer au dessus du seuil de 550 ARU du Verify Now Aspirine™ que chez 19% des
patients. Cependant, les doses transfusées étaient inférieures à celles
recommandées(20).
Concernant le clopidogrel, nous avons montré que la transfusion plaquettaire n’a
restauré les fonctions plaquettaires chez aucun des 7 patients répondeurs au
clopidogrel. Notre effectif est trop faible pour pouvoir exploiter ces résultats et tirer
des conclusions sur l’efficacité de la transfusion dans cette indication. Au contraire,
les données publiées montrent que la transfusion plaquettaire permet de restaurer
les fonctions plaquettaires inhibées par le clopidogrel. Vilahur et coll ont démontré
ex-vivo que l’adjonction de plaquettes naïves de traitement AAP issues de 5
volontaires sains à un plasma traité par clopidogrel permet de restaurer les fonctions
plaquettaires (21). Cependant, la quantité de plaquettes à apporter pour neutraliser
le clopidogrel semble plus importante qu’avec l’aspirine. En effet, l’étude précédente
a mis en évidence une relation siginficative entre la quantité de plaquettes saines
rajoutées et l’intensité de la récupération plaquettaire. De plus, Li et coll ont monté
dans une étude in vitro que si la correction de l’agrégation plaquettaire inhibée par
l’aspirine ne nécessite l’apport que de 30% de plaquettes saines, la quantité
nécessaire à corriger l’agrégation inhibée par le clopidogrel est de 90% (22). Cette
différence pourrait s’expliquer par une inhibition plaquettaire plus puissante induite
par le clopidogrel. Il est de plus suggéré dans l’étude de Taylor et al que le
métabolite actif du clopidogrel pourrait être produit plusieurs heures après la dernière
prise de médicament bloquant ainsi les nouvelles plaquettes transfusées.(18)
Ces données soutiennent les recommandations de l’HAS sur la transfusion
plaquettaire, qui préconisent « de transfuser des plaquettes en cas de saignement
menaçant », indiquant aussi « qu’aucun antidote n’existe ». (12).
Seuls 7 patients traités par clopidogrel ont été inclus car 5 patients sur 12 (41%)
étaient non répondeurs. Ce taux de mauvais répondeurs, appelé aussi résistant au
clopidogrel, est en accord avec les données de la littérature. En effet, pour des
raisons en partie d’origine génétique, la réponse biologique au clopidogrel est
variable. La variabilité de la réponse ainsi que la résistance au clopidogrel ont été
rapportées en 2003 par Gurbel et al. Près d’un tiers des patients sous clopidogrel
était non répondeurs après ingestion de 75 mg pendant 5 jours (23). Les faibles
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répondeurs et d’avantage exposés aux complications thrombotiques.. Compte tenu
de ce fort taux de non répondeurs, il est légitime de se questionner sur le bien-fondé
de transfuser des plaquettes à l’aveugle chez les patients sous clopidogrel dans le
but de réverser son effet. Ces données sont en faveur du monitorage des fonctions
plaquettaires, dans le but aussi de trier les patients nécessitant une neutralisation,
pour réduire les effets secondaire d’une transfusion inutile chez les patients déjà
initialement non-répondeurs et pour tenir compte du problème de pénurie de
plaquettes.
Ce travail d’évaluation des pratiques a montré que les quantités de plaquettes
prescrites et transfusées étaient inférieures aux quantités de plaquettes
recommandées. La principale hypothèse expliquant cette différence repose sur une
évolution des modalités de prescription. Pendant longtemps, la prescription de
plaquettes s’est faite en unité plaquettaire, avec une posologie standard de 1 unité
pour 10 kg de poids, une unité représentant alors environ 0,5 10.11 plaquettes. Or les
recommandations de 2003 indiquent que la prescription de plaquettes ne se fait plus
en unité plaquettaire mais en plaquettes, et recommendent une posologie de 0.5 à
0.7 10.11 plaquettes pour 7 kg de poids, soit près de deux fois plus de plaquettes que
lorsqu’elles étaient prescrites en unité. Notre centre a continué de prescrire en unités
plaquettaires, notre site correspondant de l'Etablissement français du sang a converti
les unités en quantités de plaquettes, nous en a tout de même délivré un peu plus
que commandé, et nous avons ainsi transfusé des plaquettes à des posologies
inférieures d’un tiers aux doses recommandées. Ce travail aura permi à notre centre
de réaliser que nos pratiques n’étaient pas en adéquation avec les recommandations
et d’y apporter des corrections.
Depuis 2003, aucun audit national n’avait décrit les pratiques transfusionnelles
françaises. Cependant, en 2007 un audit au Royaume Uni sur 153 hôpitaux, soit
64% des établissements du pays, mettait en évidence que 43% des transfusions
plaquettaires n’étaient pas conformes aux recommandations et suggérait de
nouvelles directives écrites, des formations dédiées aux médecins et des audits
réguliers (24). En 2012, une étude monocentrique dans une structure d’onco-
hématologie montrait que la dose moyenne transfusée était de 0,45.1011 QPA/ 7 kg
de poids donc en deçà des doses recommandées et que les seuils transfusionnels
n’étaient respectés que dans 71% des cas (25). Par ailleurs, l’étude monocentrique
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en milieu hématologique de Klumpp et al qui s’intérressait à la relation « dose effet »
comparait 2 groupes ( 3,1.1011 et 5.1011 QPA) et montrait qu’une dose plus élevée
permettait de doubler le gain en plaquettes et d’allonger l’intervalle entre 2
transfusions (26). Ceci était en accord avec notre étude qui mettait aussi en évidence
une corrélation entre quantité de plaquettes transfusées et rendement transfusionnel.
La quantité de plaquettes transfusées dans ce travail est en adéquation avec les
nouvelles doses proposées par les recommandations de 2015, qui représentent une
diminution d’un tiers des doses de 2003 (7). Or, la faible efficacité de la transfusion
plaquettaire à ces doses rapportée ici, que ce soit pour corriger une thrombopénie ou
une thrombopathie associée aux AAP, associée à la relation linéaire entre effet
biologique observé et dose transfusée et à la pauvreté de la littérature sur le sujet ne
sont pas en faveur d’une réduction des doses à transfuser dans cette indication.
Notre travail présente des limites. Tout d’abord il s’agit d’une étude rétrospective
monocentrique et les effectifs sont de petite taille. Ils sont néanmoins comparables à
ceux inclus habituellement dans les études sur la transfusion et ont permi de mettre
en évidence des résultats. Ensuite, nous n’avons pas évalué l’efficacité de la
transfusion sur un critère clinique, comme la survenue d’une hémorragie per-
procédure ou au contraire l’arrêt d’un saignement. Nous nous sommes limités à un
critère intermédiaire, biologique, moins robuste, mais qui apparait comme une étape
préliminaire, indispensable. L’efficacité biologique ne préjuge pas de l’efficacité
clinique, de plus le seuil de 100 G/L pour les thrombopénies est arbitraire et n’a
jamais été formellement validé. Il en est de même en ce qui concerne le bénéfice
clinique de la neutralisation des AAP avant une chirurgie urgente. Peu de données
en établissent le bénéfice. Toutefois, l’étude prospective, randomisée, en double
aveugle de Li et coll en 2013 s’interressait aux effets de la transfusion plaquettaire
chez des patients répondeurs à l’aspirine présentant une hémorrgaie intracrânienne
avec indication à la crâniectomie. Elle montrait que la transfusion plaquettaire
permettait de diminuer le taux d’hémorragie post opératoire, le volume moyen de
cette dernière, ainsi que les taux d’invalidité et de décès (27). Cependant, l’intérêt de
la transfusion en urgence pour neutraliser les AAP en cas d’hémorragie intra-
crânienne spontanée a été remis en question par des résultats de PATCH, essai
randomisé multicentrique paru dans le Lancet en 2016 (3). Cette étude s’interessait à
l’effet de la transfusion plaquettaire précoce chez des patients traités par AAP et
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développant une hémorragie cérébrale spontanée. 97 patients ont été transfusés en
plaquettes et 93 ont bénéficié d’une prise en charge dite standard sans qu’elle ne
soit détaillée. L’évolution des patients était évaluée sur un score de handicap, le
Modified Rankin Scale. Elle était moins bonne chez les patients transfusés en
plaquettes. Ils développaient plus d’effets indésirables graves (42 vs 29%), plus de
dépendance et leur taux de décès à 3 mois était plus élevé (24 vs 17%)(3). Enfin, le
choix du Verify Now™ comme méthode d’évaluation de l’efficacité à corriger la
thrombopathie secondaire aux AAP est discutable. Si cet appareil de biologie
délocalisée est bien corrélé à la méthode agrégométrique de référence (13) et a été
validé pour le monitorage des AAP, les études dont il a été l’objet ont essentiellement
concerné l’évaluation de l’efficacité des AAP et la détection des hypo- et hyper-
répondeurs, et non la neutralisation de ces molécules. Les seuils utilisés ici sont
donc criticables, puisqu’ils ont tous été définis dans des grandes études de
cardiologie interventionnelle comme étant des seuils de risque thrombotique lors de
la pose de stent chez le patient coronarien. Leur utilisation pour l’évaluation de la
neutralisation des AAP par la transfusion plaquettaire, même si elle est proposée par
d’autres, n’a jamais été validée. L’interprétation de nos résultats doit donc être
prudente. Cependant ce travail souligne l’intérêt potentiel du monitorage des
fonctions plaquettaires par le Verify Now™ pour prédire le risque hémorragique. Des
études biologiques complémentaires, puis cliniques, sont nécessaires pour confirmer
son rôle potentiel dans la prise en charge de l’hémostase des patients
neurochirurgicaux.
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5 Conclusion Cette évaluation de nos pratiques a montré que l’efficacité de la transfusion
plaquettaire est modérée chez les patients de neurochirurgie. Chez les patients
ayant une thrombopénie inférieure à 100 G /L, la transfusion ne permettait d’atteindre
le seuil recommandé que dans deux tiers des cas. La bonne corrélation entre
quantités de plaquettes transfusées et gain en plaquettes suggère que
l’augmentation des posologies prescrites permettrait d’augmenter l’efficacité de la
transfusion dans cette indication. En cas de thrombopathie secondaire aux AAP, la
transfusion plaquettaire était efficace pour restaurer les fonctions plaquettaires
inhibées par l’aspirine mais ne corrige pas les fonctions plaquettaires des patients
répondeurs au clopidogrel. Cependant, les doses transfusées étaient inférieures à
celles recommandées, ce qui pourrait expliquer en partie la faible efficacité de la
transfusion dans cette indication. Ce travail suggère que le monitorage des fonctions
plaquettaires pourrait guider la prise en charge des patients traités par AAP et
exposés à un risque hémorragique neurochirurgical nécessitant une neutralisation en
urgence de leur traitement. Des travaux complémentaires sont nécessaires pour
définir la place de ce monitorage.
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7 Résumé
Introduction : La transfusion plaquettaire est indiquée en neuro-anesthésie-
réanimation pour corriger en urgence les anomalies plaquettaires, qui incluent les
thrombopénies, définies par une numération plaquettaire (NP) <100 G/L, et les
thrombopathies 2aires aux agents antiplaquettaires (AAP). Son efficacité a été peu
évaluée. Notre objectif était d’évaluer si la transfusion plaquettaire permet de corriger
ces deux types d'anomalies plaquettaires.
Méthode : Etude rétrospective monocentrique. Ont été inclus les patients transfusés
exclusivement en plaquettes pour thombopénie ou réponse à un traitement AAP en
cours dans le cadre d’une hémorragie intracrânienne ou une neurochirurgie urgente
entre 2006 et 2015 à la Fondation Rothschild. L’efficacité était évaluée sur la
numération plaquettaire en cas de thrombopénie et sur le test de VerifyNow™,
technique automatisée de biologie délocalisée qui monitore les fonctions
plaquettaires en cas de thrombopathie. Les résultats sont en médiane et
interquartiles.
Résultats : Dix neuf patients ont été transfusés pour thrombopénie. La transfusion
permettait d’augmenter la numération plaquettaire de 67 [49-76] G/l à 105 [80-
119]G/L. Le seuil recommandé de 100G/l était atteint dans 2/3 des cas, avec une
bonne corrélation dose/gain de plaquettes. Vingt-deux patient ont été transfusés pour
neutraliser l’aspirine. Les fonction plaquettaires étaient restaurées dans 86% des
cas. Sept patients ont été transfusés pour neutraliser un traitement par clopidogrel
mais la transfusion a chaque fois été inefficace. Les doses transfusées étaient
inférieures aux doses recommandées.
Conclusion : Cette étude rétrospective et de faible effectif montre que la transfusion
plaquettaire est d’efficacité inconstante, en fonction de l’indication. Surtout, elle
conduit à modifier nos pratiques, en augmentant les doses prescrites, inférieures aux
doses recommandées dans cette étude, et en monitorant les fonctions plaquettaires
pour tenter d’évaluer l’intérêt et l’efficacité de la transfusion plaquettaire.
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8 Annexe
avis favorable du Comité d’Ethique pour la recherche de la Fondation Rothschild
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Remerciements A Monsieur le Professeur Beloucif, d’avoir bien voulu relire mon travail.
A Anne Godier, du service d’anesthéie réanimation de la Fondation Ophtalmologique
de Rothschild pour son investissement, sa rigueur et sa patience.
![Sf 7/ Aks.Nr 1968 · 49 Gromer, G[eorg] u.Ch.Bürckel: Les Boiseries de l'Abbaye de Neubourg ä l'Eglise St.Nicolas ä Haguenau. - Haguenau 1923. ,11042 50 Monnier,Auguste: Memoires](https://img.pdfslide.org/doc/110x75/5e4f7205eb1e5d33f977fc77/sf-7-aksnr-1968-49-gromer-georg-uchbrckel-les-boiseries-de-labbaye-de.jpg)
