Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) - LMU Mü · PDF fileFeline Infektiöse Peritonitis. Vorkommen: - junge Hauskatzen zwischen 0,5 und 4 Jahren - aber auch Großkatzen, v.a. im Zoo

Feline Infektiöse

Peritonitis (FIP)

Ätiologie:

Feline Coronaviren

- eine Gruppe eng miteinander verwandter Virustypen

- avirulente bis hochvirulente Virus-Typen

- darunter auch das Fel. enterale Coronavirus (FEC)

- außerdem verwandt mit TGE-Virus (Schwein) und dem Caninen Coronavirus (CCV)

Feline Infektiöse Peritonitis

Vorkommen:

- junge Hauskatzen zwischen 0,5 und 4 Jahren

- aber auch Großkatzen, v.a. im Zoo

- als besonders empfänglich gelten Geparden (hoher Grad von Inzucht)


Klinik (1):

- begünstigend sind größere Haltungen unter schlechten Bedingungen ("crowding")

- der Verlauf der klinischen Erkrankung kann von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten dauern

- als Virusreservoir dienen Ktz in der Inkubationsphase bzw. subklinisch infizierte Tiere (Carrier)


Klinik (2): (so wird es immer dargestellt !)

exsudative (feuchte) Form:- zunehmender, meist schmerzloser Aszites und / oder

respiratorische Störungen, wenn Brusthöhle beteiligt

- häufig Ikterus, zumindest gefärbter Bauchhöhlenerguß

- Verlauf soll schneller sein als bei

trockene Form:- evtl. nur unspez. klin. Erscheinungen

- evtl. Augenveränderungen bzw. ZNS-Störungen

- Verlauf eher protrahiert


Klinik (3):

die Bezeichnung "granulomatöse FIP" beruht auf dem makroskopischen Befund

in Wirklichkeit handelt es sich nicht um eine typische granulomatöse Entzündung (s.u.), obwohl in den Herden Makrophagen vorhanden sind und diese für die Pathogenese eine wichtige Rolle als Zielzelle spielen

der Ausdruck sollte also vermieden werden!!


Pathogenese (1):

- bislang unklar, hypothetisch so:

Phase 1

- Virus-Aufnahme über Respirations- bzw. Verdauungstrakt

- hier bei zahlreichen Tieren nur lokale Vermehrung im Epithel der Schleimhaut

- Induktion einer humoralen Immunantwort und Virusaus-scheidung ("enterale Form") mit Bedeutung für die Epizootologie (Anstieg des Infektionsdruckes in der Population)


Pathogenese (2):

Phase 2

- es kann aber auch zum Übertritt des Virus in die Zirkula-tion kommen (verbunden mit einer Mutation des Virus) mit Entwicklung einer einer zyklischen Infektion, Virusvermehrung in den regionären Lnn.

- von dort Abgabe von Virus in das Blut

- und Aufnahme des Virus v.a. in Monozyten und die ande-ren Zellen des MPS (u.a. Peritonealmakrophagen)


Pathogenese (3):

Phase 3

- eine vermehrte Ak-Produktion führt zur Opsonisierung des Virus, und damit zur

- vermehrten Aufnahme von Virus in Makrophagen und vermehrte Produktion von Virus (sog. antibody-depen-dent enhancement)

- damit möglicherweise Schaffung der Voraussetzung zur Auslösung einer Überempfindlichkeits-Reaktion vom Typ III


Pathogenese (4):

- histologischer Befund einer

perivaskulären Ansammlung von Lymphozyten und vor allem von Plasmazellen

das konstante Vorkommen von Plasmazellen im Bereichder Veränderungen deuten auf eine anhaltende v.a. humorale Immunstimulation hin (Folge: stetiger Anstig des Ak-Titers !)

- in diesem Stadium keine klinischen Erscheinungen, d.h. keine FIP !


Pathogenese (5):

- zu einem nicht vorhersehbaren Zeitpunkt kommt es möglicherweise zu einer lokalen Immunkomplex-Bildung im Sinne einer Arthus-Reaktion (final sinkende Ak-Titer)

- die dann zu einer Reihe von Entzündungsphänomen führt

>>

- damit ist das Stadium der FIP erreicht


Pathogenese (6):

es kommt

- an serösen Häuten vor allem zur Exsudat-Bildung (= Oberflächen-orientiert)

- innerhalb von Organen eher zu Herd-Nekrosen (= Gefäß-orientiert)

- histologisch findet man nicht das Bild einer klassischen Immunkomplex-Vaskulitis wie z.B. beim Bösartigen Katarrhalfieber


Pathogenese (7):

Phase 1


Pathogenese (6):

Phase 2


Pathogenese (7):

Phase 3A


Pathogenese (8):

Phase 3 B


Makroskopische Befunde (1):

- klinisch wird häufig die exsudative (feuchte) Form von der trockenen Form unterschieden

- tatsächlich kommen bestimmte Veränderungen bei beidenFormen vor, die feuchte Form unterscheidet sich durch die zusätzliche Ansammlung von Exsudat in Körper-höhlen! (wie kann es im RM-Kanal zu einer feuchten Form kommen???)

- deshalb sollten besser folgende vier Einzelphänomene (Typen a - d) unterschieden werden:



Typ a miliare weiße Herde in den verschiedenen Organen

v.a. in Leber, Milz, Darm, Mesenterium, Lunge

aber auch in der vorderen Augenkammer und in zahlreichen anderen Organen wie: Hirnhäute, Lnn, Pankreas, etc.

sind nicht immer deutlich zu erkennen



Typ b Fibrinbeläge auf den Organen

- Peri-xxx fibrinosa; eine pseudomembranöse Entzündung

- v.a. Leber, Milz, Darm, Mesenterium, Lunge, Pleura

- häufig kleine Plaques, die zu umfangreicheren Belägen konfluieren können



Typ c Exsudat

- in Bauch- und / oder Brusthöhle, mit gelierender Gerinnung an der Luft

- eiweißreich und deshalb fadenziehend (Rivalta-positiv)

- in der Bauchhöhle häufig mit gelblich-ikterischer Farbe



Typ d größere weißliche oberflächlich granulierte Herde

- die durch Konfluieren aus 1.) entstehen

- v.a. in der Niere aber auch Leber, Lunge, Darmwand etc.



Typ a kleine weiße Herde im Gewebe

Typ b fibrinöse Beläge (Plaques, Pseudomembranen)

Typ c Ergüsse in Höhlen

Typ d größere Herde im Gewebe

Typ a + d findet man bei der trockenen Form

Typ a - c (d) findet man bei der feuchten Form



- die Veränderungen können prinzipiell an allen Organen auftreten

- sie treten aber typischerweise immer nur an einzelnen Organen auf

- wie das jeweilige Muster zustande kommt ist unbekannt


Differentialdiagnosen (1):

a.) exsudative Form:

Streptotrichose: v.a. Brusthöhle, durch Nocardia aste-roides und andere Eitererreger, brauntrübes Exsudat mit granulären Eitermassen, proliferative Pleuritis, im Exsudat Massen von zerfallenen PMN, teilweise lange fadenförmige Bakterien (N.a.)

Kardiomyopathie: Stauungstranssudat, weniger Fibrin


Differentialdiagnosen (2):

b.) trockene Form:

andere Entzündungen wie:

Yersiniose (Y. pseudotuberculosis) in zahlreichen Or-ganen

Tyzzersche Krankheit (Clostridium piliforme) in der Leber (meist sehr junge Katzen)

Tumoren, Leukose (v.a. Niere)


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