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Gastritis ABC des Pathologen Endo Linz Donnerstag 24. Jänner bis Freitag 25. Jänner 2019 Cord Langner MD Diagnostic & Research Centre for Molecular BioMedicine, Institute of Pathology Medical University of Graz, Austria www.medunigraz.at/ENGIP

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Gastritis ABC des Pathologen Endo Linz

Donnerstag 24. Jänner bis Freitag 25. Jänner 2019

Cord Langner MD Diagnostic & Research Centre for Molecular BioMedicine, Institute of Pathology Medical University of Graz, Austria www.medunigraz.at/ENGIP

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Das Alphabet der Gastritis A utoimmungastritis

B akterielle Gastritis (HP-Gastritis)

C hemisch-reaktive Gastritis

D iverse andere Ursachen

Grading und Staging

Zusammenfassung

Programm

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Sugano et al. Gut 2015

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Helicobacter-Gastritis

Typischerweise chronisch-aktive Entzündung

Lokalisation: Antrum > Korpus

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Helicobacter-Gastritis

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Helicobacter-Gastritis

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Helicobacter-Gastritis

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Helicobacter pylori Helicobacter Heilmannii

HP-Gastritis und Non-HP Helicobacter-Gastritis

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Dixon et al. Am J Surg Pathol 1996

Sydney Klassifikation

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Post-(oder Ex)-HP-Gastritis

Geringgradige chronische inaktive Gastritis. HP nicht nachweisbar.

Kommentar: Die Morphologie entsprechend einer sogenannten Post-HP-Gastritis

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Autoimmungastritis

Autoantikörper gegen die Protonenpumpe der Parietalzellen

Lymphozytär (T-Zellen) vermittelte Drüsendestruktion

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Autoimmungastritis

Pseudopylorische Metaplasie

Pankreatische und intestinale Metaplasie

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Autoimmungastritis in Assoziation mit einer HP-Infektion Höheres Alter der PatientInnen

Aktive HP-Gastritis / Post-HP-Gastritis

Positive HP-Serologie

Autoimmungastritis unabhängig von einer HP-Infektion Jüngeres Alter der PatientInnen

Keine HP-/Post-HP-Gastritis und negative HP-Serologie

Autoimmunerkrankungen: Autoimmunthyreoiditis, Diabetes mellitus Typ 1, Sjögren-Syndrom

Veijola et al. World J Gastroenterol 2010

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Autoimmungastritis

G-Zell Hyperplasie im Antrum

ECL-Zell Hyperplasia im Korpus/Fundus

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Neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) im Magen

Typ I Typ II Typ III

Anteil gastraler NET 70-80% 5-10% 15-20%

Geschlecht weiblich > männlich weiblich = männlich männlich > weiblich

Mittleres Alter bei Diagnosestellung

55-70 40-50 50-55

Lokalisation Fundus > Korpus Fundus > Korpus überall, häufig Antrum

Makroskopie multifokal, meist <1-2cm

multifokal, meist <1-2cm

solitär, meist 2-5cm

Assoziierte Erkrankungen Autoimmungastritis, ECL-Zell-Hyperplasie

Zollinger-Ellison-Syndrom (MEN I), ECL-Zell-Hyperplasie

Sporadisch

Magensäure gering (bis fehlend) erhöht normal

Gastrin-Serumkonzentration erhöht erhöht normal

Metastasierungspotential <5% 7-12% >50%

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(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis

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(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis

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(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis

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Chemisch-reaktive Gastritis „Gastropathie“

Ursachen: duodenogastraler Reflux, ASS/NSAR

Foveoläre Hyperplasie, Vasodilation und Kongestion, aszendierende Muskelfasern in der Lamina propria

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Wolf et al. Pathol Res Pract 2014

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Wolf et al. Pathol Res Pract 2014

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Improvement of endoscopic diagnosis of gastritis is not only related to improved technology (and skills of the endoscopist) but also to changes in epidemiology

Wolf et al. Pathol Res Pract 2014

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Welche Konsequenzen hat die Diagnose einer

chronischen Gastritis für die PatientInnen?

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90% aller malignen Tumoren im Magen

(Karzinome, Lymphome) werden durch Helicobacter

pylori verursacht! Correa. Cancer Research 1988

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Gastritis

Atrophy / Metaplasia

Dysplasia

Adenocarcinoma

Geeignet für eine Risiko-stratifikation

Correa. Cancer Research 1988

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Chronisch-atrophe Gastritis mit kompletter (Typ 1) intestinaler

Metaplasie

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Rugge and Genta Hum Pathol 2005

Benign Conditions cluster in OLGA

stages 0-II

Neoplastic Lesions cluster in

OLGA stages III-IV

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Capelle et al. GIE 2010

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Capelle et al. GIE 2010

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Zusammenfassung Die Diagnose einer (chronischen) Gastritis ist eine histologische

Diagnose

Verschiedene Typen der (chronischen) Gastritis können unterschieden werden; diese unterscheiden sich bezüglich Ätiologie, Morphologie (mit Auswirkungen auf die endoskopische Detektierbarkeit) und klinischer Bedeutung (z.B. erhöhtes Risiko für NET und Karzinom bei Autoimmungastritis)

Atrophie und intestinale Metaplasie sind wichtige präneoplastische Läsionen (Atrophie/Metaplasie-Dysplasie-Karzinom-Sequenz); ihr Ausmaß ist zu graduieren (ausreichendes Biopsiematerial)

Mägen mit Atrophie und intestinaler Metaplasie in Antrum und Korpus gelten als Risikomägen (OLGA/OLGIM high stage) und sind gemäß den geltenden Richtlinien (MAPS Guidelines) zu kontrollieren

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Herzlichen Dank für ihre

Aufmerksamkeit! Cord Langner MD

Institute of Pathology Medical University of Graz / Austria

[email protected] European Network of Gastrointestinal Pathology

www.medunigraz.at/ENGIP www.facebook.com/ENGIP

Advanced Training Center of Gastrointestinal Pathology European Society of Pathology