Pädiatrische AllergologieI N K L I N I K U N D P R A X I S

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Titelthema

AllergischeRhino-konjunktivitis

Allergenkunde

Kreuzreaktivitätund Allergen-struktur

Differential-diagnostik desAtopischenEkzems

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EDITORIAL

»...das Karusselldreht sich weiter«

Sehr verehrte Leserin,sehr geehrter Leser,

auf dem Karussell, genannt Gesundheitspolitik, geht es wie-der rund! Auch im neuen Jahr wechseln sich gute und schlech-te Nachrichten munter ab. „Serologische Allergiediagnostik beiKindern bis vollendetes 6. Lebensjahr“ ab dem 1.4.2000 außer-halb des Laborbudgets! Diese Forderung der GPA wurde vomBewertungsausschuss der KBV akzeptiert. Die Allergiediagnos-tik, die bei Kindern im Vorschulalter sinnvollerweise häufigserologisch durchgeführt wird, hat die Ziffer 3484 und belas-tet ab sofort nicht mehr Ihr Laborbudget (weitere Informa-tionen: Deutsches Ärzteblatt 97, Heft 9, A-559). Sorge bereitet dagegen der Entwurf der KBV zum Hausarzt-EBM, dem ja auch alle Kinderärzte (haus- oder fachärztlich)unterworfen werden. Seine Einführung (geplant zum 1.7.2000) bedeutet das Aus für eine qualifizierte pneumologischeDiagnostik in der kinderärztlichen (Schwerpunkt-)Praxis. Eine kümmerliche einzelne Ziffer zur Spirometrie ist von demübriggeblieben, was der Berufsverband der Kinder- und Ju-gendärzte Deutschlands in Zusammenarbeit mit der GPA/GPPvorgeschlagen hat. Wenn in einer deutschen Großstadt inzwischen fünf Kollegen bodyplethysmographische Unter-suchungen durchführen, aber nur einer sie – noch – abrech-nen kann, dann stimmt etwas nicht mit der Honorarpolitikder KBV. Die Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Um-weltmedizin e.V. (GPA) und die Gesellschaft für PädiatrischePneumologie e.V. (GPP) haben daher eine gemeinsame Ar-beitsgruppe „EBM 2000“ gegründet, die die entsprechende In-itiative zur Sicherstellung einer ausreichenden kinderal-lergologischen und kinderpneumologischen Versorgung unserer immer zahlreicher werdenden Patienten in möglichstviele Gremien tragen soll. Der Arbeitsgruppe gehören die Kol-legen Bulle (Ravensburg), Friedrichs (Aachen), Laun (Mon-tabaur), Rebien (Hamburg), Tiedgen (Hamburg) und Wahlen(Homburg) an. Kontaktadresse ist die GPA-Geschäftsstelle. ... und das Karussell dreht sich zu einer neuen Runde! Nach-dem jahrelang die Einrichtung von weiteren Schwerpunkten(hier Pädiatrische Pneumologie) undenkbar schien und un-sere Forderungen sich daher auf eine fakultative Weiterbil-dung beschränkten, erarbeitet die Bundesärztekammer nun

eine völlig neue „europäisierte“ Fassung der (Muster-) Wei-terbildungsordnung. GPA und GPP haben hierzu gemeinsameVorstellungen entwickelt: Nach der obligaten dreijährigen Wei-terbildung in Kinderheilkunde und Jugendmedizin kann ei-ne Weiterbildung in pädiatrischer Allergologie und Pneumo-logie absolviert werden. Jedes dieser beiden Module wird 18Monate Weiterbildungszeit beanspruchen. Weitere Ergänzun-gen, sogenannte Bausteine (z.B. Bronchoskopie), sollen mög-lich sein. Dieses Jahr sind die 1.200 Mitglieder der GPA und die 600 Mit-glieder der GPP zur ersten gemeinsamen Jahrestagung beiderGesellschaften unter der Kongresspräsidentschaft von Prof. Dr.Rieger und Dr. Rietschel nach Bochum eingeladen. KommenSie zu dieser für uns alle wichtigen Tagung und unterstützenSie damit unsere Bemühungen, das Interesse der Öffentlich-keit für die Situation allergie- und atemwegskranker Kinderzu wecken. Das gleiche Ziel verfolgt auch „pina“, das Präventions- undInformationsnetzwerk Allergie/Asthma e.V., das im Dezember1999 in Berlin gegründet wurde. Wir werden ab dem nächstenHeft regelmäßig über die Aktivitäten von „pina“ und die wis-senschaftlich kontroversen „heißen Eisen“ aus dem Bereichder Allergieprävention berichten. Über 1.000 Unterrichtsfolien wurden bearbeitet! Die Mitglie-der der Arbeitsgruppe „Grundkurse der GPA“ haben in einemgemeinsamen Kraftakt die einzelnen Module unserer 40 Stun-den-Grundkurse „Pädiatrische Allergologie“ überarbeitet.Auch im Jahr 2000 werden Sie überall in Deutschland Kolle-ginnen und Kollegen bei den Grundkursen, den Seminaren,den Workshops und Jahresversammlungen der vier pädia-trisch-allergologischen Arbeitsgemeinschaften, die die Gesell-schaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e.V.bilden, treffen. Nutzen Sie dieses Angebot sich allergologischfortzubilden! Der Fortbildung soll auch das vorliegende Heft unserer „Zeit-schrift für Pädiatrische Allergologie in Klinik und Praxis“ die-nen. Allergische Rhinokonjunktivitis und atopische Derma-titis sind zentrale Themen aus dem Bereich der Kinderaller-gologie. Sie stehen daher im Mittelpunkt dieses Hefts.

Viel Spaß beim Lesen wünscht Ihnen

Ihr

Frank Friedrichs

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INHALT

IMPRESSUMPädiatrische Allergologie in Klinik und Praxis. 3. Jg./Nr. 1.

Herausgeber: Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e.V., Rathausstraße 10, 52072 Aachen.

Verlag: WURMS & PARTNER Public Relations GmbH, Bernrieder Straße 4, 82327 Tutzing.

Schriftleitung: Prof. Dr. J. Seidenberg, Elisabeth-Kinderkrankenhaus, Cloppenburger Straße 363, 26133 Oldenburg, Fax 0441/403-2887; Prof. Dr. C.P. Bauer,Fachklinik Gaißach der LVA Obb., 83674 Gaißach bei Bad Tölz, Fax 08041/798-222; Dr. F. Friedrichs, Rathausstraße 10, 52072 Aachen, Fax 0241/174349.

Wissenschaftlicher Beirat: Dr. D. Bulle, Prof. Dr. J. Forster, PD Dr. G. Frey, Dr. W. Lässig, Dr. W. Rebien, Dr. E. Rietschel, Prof. Dr. A. Schuster, Dr. R. Szczepanski, PD Dr. A. Tacke, Prof. Dr. St. Zielen, Prof. Dr. Th. Zimmermann.

Redaktion: Ingeborg Wurms M.A., Dipl.-Biol. Christina Ott, Bernrieder Straße 4, 82327 Tutzing, Tel. 08158/9967-0, Fax 08158/9967-29, E-Mail: wurms.partner.pr@t-online.de

Bildnachweis: Höger (16, 17, 19), MSD (26), Atemwegsliga (27), WAL-MART (28), PARI (31, 32)

Anzeigenleitung: Holger Wurms, Bernrieder Straße 4, 82327 Tutzing, Tel. 08158/9967-0, Fax 08158/9967-29.

Es gilt die Anzeigenpreisliste Nr. 3 vom 1.1.2000.

Erscheinungsweise: Die Pädiatrische Allergologie in Klinik und Praxis erscheint vierteljährlich jeweils zu Beginn des Quartals.

Bezugspreise: Einzelheft: 22,50 DM, Jahresabonnement: 65,00 DM, Jahresabonnement für Studenten (bei Vorlage einer Bescheinigung) 50,00 DM (jeweilszuzügl. Versandkosten). Für Mitglieder der vier regionalen pädiatrisch-allergologischen Arbeitsgemeinschaften ist das Jahresabonnement imMitgliedsbeitrag enthalten.

Druck: Druck- und Verlagshaus Alois Erdl KG, Trostberg.

ISSN: 1435-4233

3 Editorial

TOPIC

6 Allergische RhinokonjunktivitisDie Zahl der Kinder, die an allergischer Rhinokonjunktivitis und ihren möglichen Folgeerscheinungen Sinusitis und Asthma bronchiale leiden, nimmt ständig zu. Das Wichtigste zu Diagnostik und Therapie.

16 Differentialdiagnostik des Atopischen Ekzems Eindeutige Laborteste für das Atopische Ekzem (AE) existieren nicht; die Diagnose muss klinisch gestellt werden.Die Erscheinungsformen des AE sind vielfältig und eine Übersicht der diagnostischen Kriterien ist daher hilfreich.

LE ITL INIE

22 Leitlinie »Akute Bronchitis«Ärztlich-wissenschaftliche Empfehlungen der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie.

24 Kreuzreaktivität und AllergenstrukturAllergenkunde (6): Der Unterschied zwischenKreuzreaktivität und Kreuzallergenität.

26 Magazin

DISA AKTUELL

28 Staubsauger in Allergikerhaushalten Konventionelle Staubsauger, Wasserstaubsauger oder einezentrale Staubsaugeranlage? S-Klasse-Filter oder lieberHEPA-Filter? Was ist die richtige Wahl?

ELTERN-RATGEBER

31 Richtig inhalieren mit DüsenverneblernWie Kinder richtig inhalieren, welche Fehler vermieden wer-den müssen, wie die Inhaliergeräte gepflegt werden.

33 Neues vom Buchmarkt

34 TermineTagungen, Seminare und Kurse im In- und Ausland.

Das Titelbild für diese Ausgabe malte Annika Ott, 10 Jahre.

Ein deutlicher Anstieg der Prävalenz derallergischen Rhinokonjunktivitis im Kin-desalter und die Erkenntnis, dass Folge-erkrankungen wie Sinusitis und Asthmabronchiale ebenfalls zunehmen, hat dieBemühungen um eine verbesserte Dia-gnostik und Therapie der Erkrankung in-tensiviert.

1. Definition

Die allergische Rhinokonjunktivitis ist ei-ne akute oder chronische allergisch be-dingte Entzündung der Schleimhäute vonNase und Konjunktiven. Die Symptome: � Akut bei saisonalem und episodi-

schem Allergenkontakt:� Niesanfälle und wässrige Sekretion(„Sneezers and Runners“)� „Allergischer Gruß“ (mit der Hand-fläche an der Nase nach oben), da-durch Querfalte auf der Nase � Juckreiz in der Nase, am Gaumenund im Gehörgang mit „tic“-ähnli-chen Gesichtsbewegungen, schnal-zenden Zungenbewegungen � Intermittierend blockierte Nasen-atmung mit Hörminderung� Häufig begleitende akute Konjunkti-vitis mit Juckreiz, Brennen, Licht-scheu, Chemosis, Blepharospasmus,Quincke-Ödem

� Chronisch bei perennialemAllergenkontakt:� Konstant blockierte Nasenatmung(„Blockers“)�Wenig zähes Sekret, kaum Niesreiz� Offener Mund, nasale Sprache(Facies adenoidea)

� Chronische Tubenventilationsstö-rung mit Hörminderung� Eingeschränkter Geruchs- und Geschmackssinn� Selten begleitende chronischeKonjunktivitis mit schleimiger Sekre-tion, pflastersteinartiger Follikel-bildung (Sonderform Conjunctivitisvernalis = Frühjahrserkrankungmännlicher Jugendlicher)� Sehr selten auch atopische Kerato-konjunktivitis, atopische Katarakt-bildung

� Begleitend bei akuten und chroni-schen Beschwerden:� Kopfschmerzen (histaminbedingteVasodilatation, Unterdruckschmerz inden Nasennebenhöhlen), Fieber(Heufieber), Schlafstörungen, Müdig-keit, Konzentrationsschwäche, Reiz-barkeit, allgemeine Beeinträchtigungder Lebensqualität

2. Differentialdiagnose

2.1 Rhinitis� Infektiöse Rhinitis� Akut vorwiegend viral (RSV, Para-influenzaviren, Adenoviren, Rhino-viren)� Chronisch vorwiegend bakteriell(Haem. influenzae, Strep. pneumo-niae, Staph. aureus)

� NARES (Nichtallergische Rhinitis mitEosinophilie-Syndrom), selten im Kin-desalter

� Vasomotorische Rhinitis (idiopathi-sche Rhinitis)� Emotional, z.B. bei Entspannung

(Parasympathikus bedingt Hyper-sekretion und Schleimhaut-schwellung)

� Reflexinduzierte Rhinitis�Würzige Speisen, physikalisch-chemische Irritantien, Temperatur-schwankungen (Skifahrernase)

� Hormonabhängige Rhinitis� Hypothyreose, Pubertät,Schwangerschaft, „Honeymoon-Rhinitis“, Östrogentherapie

� Medikamenteninduzierte Rhinitis� „Rhinitis medicamentosa“ oder„Privinismus“ bei chronischemGebrauch abschwellenderNasentropfen� Orale Kontrazeptiva� Antihypertensiva (Betablocker, ACE-Hemmer)� Nichtsteroidale Antiphlogistika(Aspirin)

� Pseudoallergische Rhinitis� Nichtimmunologische Reaktion aufFarbstoffe, Konservierungsmittel(Sulfite), Glutamate, Medikamente(Aspirin)� Sonderform: Samter’s Triade(Nasenpolypen, Aspirinintoleranz,nichtallergisches Asthma bronchiale

� Mukostatische Rhinitis� Ziliendyskinesie (z.B. Kartagener-Syndrom)�Mukoviszidose (häufig mitNasenpolypen)� Atrophische Rhinitis

� Mechanisch bedingte Rhinitis (häufigeinseitig)� Septumdeviation� Nasenmuschelhypertrophie

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TOPIC

Diagnose und Therapie der allergischen Rhinokonjunktivitisim KindesalterJürgen Seidenberg, Oldenburg

� Nasenpolypen (häufig beiMukoviszidose)� Hypertrophie der Adenoide (häufigim 2.–7. LJ)� Choanalstenose/-atresie (im 1. LJsymptomatisch)� Fremdkörper� Granulome (M. Wegener,Sarkoidose, TBC)� Tumore (Dermoidzysten,Enzephalozele)

� Liquorrhoe� Bei Perforation der Lamina cribrosadurch Fraktur oder Tumor

2.2 Konjunktivitis� Infektiös�Masern � Adenoviren (epidemischeKeratokonjunktivitis)� Herpes zoster� Chlamydia trachomatis

� Physikalisch� UV-Schädigung (Skifahren,Sonnenfinsternis)� Fremdkörper, Kontaktlinsen,Laugen, Säuren

� Sonstiges� Dakryozystitis, Dakryoadenitis,Kalkinfarkte (Sekretverhalt derMeibomschen Tarsusdrüsen)

3. Epidemiologie

Die Angaben zur Prävalenz sind abhängigvon der Erhebungsart (z.B. Fragebogenoder ärztliche Untersuchung), der Suchenach saisonaler oder perennialer Rhino-konjunktivitis, dem Alter und Wohnortder Patienten sowie dem Zeitpunkt derUntersuchung.

Die Internationale Studie über Asthmaund Allergien im Kindesalter (ISAAC) un-tersuchte weltweit mittels Fragebögenmehr als 700.000 Kinder verschiedenerAltersgruppen und fand eine Prävalenzfür die Rhinokonjunktivitis bei 6–7-Jähri-gen von 0,8 bis 14,9% und bei 13–14-Jährigen von 1,4 bis 39,7% (Strachan1997). Die niedrigsten Prävalenzratenwurden in Osteuropa, Süd- und Zentral-asien gefunden. Die höchsten Prävalenz-raten fanden sich ähnlich wie bei Asthmain den englischsprachigen Ländern, z.B.

Australien, Großbritannien und USA. Einein Arizona durchgeführte Longitudinal-untersuchung ab Geburt fand eine Präva-lenzrate von 42% bei Kindern im Alter von6 Jahren (Wright 1994). Erste Zeichen ei-ner allergischen Rhinitis wurden bei 7%bereits im Alter von 6 Monaten und beiweiteren 14% mit 12 Monaten festgestellt.Von diesen Kindern waren noch 77% im6. Lebensjahr symptomatisch. Auch bei äl-teren Kindern ist die Prognose eherungünstig. Sie verlieren ihre Symptome inden nächsten 8 bis 11 Jahren nur in 10%(Linna 1992).

Ein zwei- bis dreifacher Anstieg derPrävalenz über einen Zeitraum von 10 bis15 Jahren konnte in mehreren Studien be-legt werden (Sly 1999). Hierfür werdenverschiedene Risikofaktoren verantwort-lich gemacht, die vornehmlich der Verän-derung des Lebensstils zugeordnet wer-den.

4. Risikofaktoren

Das Risiko, an einer allergischen Rhino-konjunktivitis zu erkranken, wird durchgenetische Faktoren und zugleich durchUmwelteinflüsse bestimmt.

4.1 Genetische FaktorenDie atopische Erkrankung eines Eltern-teils verdoppelt (von ca. 12,5 auf 25%),die Erkrankung beider Elternteile ver-vierfacht das Risiko eines Kindes für eineatopische Erkrankung. Leiden beide aneiner allergischen Rhinitis, so beträgt dasRisiko des Kindes bis zu 75%. Jungen sindhäufiger betroffen als Mädchen, wobeisich das Verhältnis im Erwachsenenalter

ausgleicht. Zwillingsstudien zeigten, dassdie Konzentration von Gesamt-IgE im Se-rum wesentlich durch genetische Fakto-ren bestimmt ist. Ein IgE über 100 IU/mlvor dem 6. Lebensjahr begünstigt die all-ergische Rhinokonjunktivitis. Mit Hilfeder modernen Genetik konnten mehrereLoci auf verschiedenen Chromosomenidentifiziert werden, die in der Nähe vonKandidatengenen liegen, die mit hoherWahrscheinlichkeit an der Ausprägung al-lergischer Phänotypen beteiligt sind (Daser 1998). Zu nennen sind unter an-deren das Interleukin-4-Genkluster aufChromosom 5q31.1, der Glukokortikoid-rezeptor auf 5q32–q33, das MHC-KlasseII Gen auf 6p21.3 sowie der hochaffineIgE-Rezeptor auf Chromosom 11q13.

4.2 UmwelteinflüsseDie in Deutschland durchgeführte Multi-zentrische Allergiestudie MAS-90 bestä-tigte das niedrige relative Allergierisikobei Kindern nicht-atopischer Eltern. Den-noch zeigte sich, dass in absoluten Zahlengesehen die meisten allergischen Kinderaus Familien ohne atopische Belastungstammen, da diese zahlenmäßig häufigersind als atopische Familien (Bergmann1997). Somit ist auch unter gesund-heitsökonomischen Gesichtspunkten denumweltbedingten Risikofaktoren Bedeu-tung zuzumessen.

Erste Anhaltspunkte für Ursachenließen sich aus den vergleichenden Stu-dien in Ost- und Westdeutschland gewin-nen. Während kurz nach der Wiederver-einigung die Prävalenz der allergischenRhinitis bei Schulkindern in Leipzig(2,4%) noch deutlich niedriger lag als in

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TOPIC

Feuchte Nase wie einHund – die Assoziation

eines jungen Patien-ten, von ihm fest-

gehalten während derZeit im Wartezimmer.

München (8,6%, von Mutius 1992), zeig-te sich bereits 4 Jahre später ein deutli-cher Anstieg in Leipzig (von Mutius1998). Da die untersuchten Kinder beider Wiedervereinigung bereits 3 Jahre altwaren, müssen die allergieverstärkendenUmweltfaktoren auch noch nach dem 1.Lebensjahr wirksam geworden sein. Dieverschiedenen Risikofaktoren sind in Ta-belle 1 zusammengefasst.

5. Begleiterscheinungen,Komplikationen

5.1 MittelohrergussNach nasaler Allergenprovokation kanneine Tubendysfunktion nachgewiesenwerden (Ackerman 1984). Etwa 40–50%der Kinder, die älter als 3 Jahre sind undan chronischer Otitis media leiden, ha-ben auch eine allergische Rhinitis (Pas-sali 1999).

5.2 Orales Allergie-SyndromBei Pollensensibilisierung wird in ca. 15–50% über eine Kreuzallergie zu be-stimmten Nahrungsmitteln geklagt, be-sonders zu Kern- und Steinobst, Nüssenund Gemüse. Symptome sind brennende,juckende Beschwerden im Mundbereich,

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TOPIC

Zusätzliche Beweise für diese Hypothe-se sind die positiven Erfolge einer alleini-gen Therapie der Rhinosinusitis auf die Kli-nik des Asthma bronchiale. Die nasale Ap-plikation topischer Steroide für vier Wo-chen verbesserte den Asthma-Score, dieanstrengungsbedingte Obstruktion (Hen-riksen 1984) und den Metacholintest sig-nifikant, wobei das Steroid nur zu 2% inden Bronchien nachgewiesen werdenkonnte (Watson 1993). Oliveira konnte1997 bei Kindern mit allergischer Rhinitisund Sinusitis zeigen, dass nur diejenigenmit einer Verbesserung der bronchialenHyperreagibilität reagierten, die anfangs ei-ne Totalverschattung der Sinus hatten, diesich dann unter Therapie normalisierte.

Auch die chirurgische Therapie, z.B.mittels funktionaler endoskopischerSinuschirurgie, führte bei 52 Kindern mitchronischer Sinusitis und Asthma zu einerReduktion des chronischen Hustens um89% und der asthmatischen Exazerbatio-nen von 6,7 auf 2,5 pro Monat (Parsons1993). Schlussfolgernd sollte bei Asthmabronchiale somit intensiv auch eine chro-nische Rhinosinusitis mit Allergenkarenz,topischen Steroiden und Antibiotika the-rapiert werden, wobei sich möglicher-weise bei milden Asthmasymptomen einezusätzliche bronchiale Therapie erübrigt.

Bei Fehlen von Asthma kann eventuelleine frühzeitige Hyposensibilisierung denEtagenwechsel von der allergischen Rhi-nitis zum Asthma verhindern.

Erste Ergebnisse der PAT-Studie (Pre-ventive allergy treatment) mit noch ge-ringen Patientenzahlen zeigen bereits 5Jahre nach Beginn und somit 2 Jahrenach Abschluss der Therapie eine signifi-kant niedrigere Asthmarate bei den be-handelten Patienten (Valovita 1999).

6. Diagnostik

6.1 AnamneseSie dient nicht nur der Diagnosestellung,sondern auch zur Beurteilung des Schweregrads mit eventueller Beeinträchti-gung der Lebensqualität. Mit spezifischenFragen gelingt es, die klinische Relevanzverschiedener positiver Allergieteste einzu-schätzen (Tab. 2).

bekannt als orales Allergie-Syndrom.Nach Hyposensibilisierung mit den Pol-lenextrakten wird eine Besserung desoralen Allergie-Syndroms in 10–46% be-schrieben (Reimann 2000).

5.3 SinusitisBei über 50% der Kinder mit allergischerRhinitis lässt sich ein abnormer Rönt-genbefund der Nasennebenhöhlen nach-weisen (Rachelefsky 1978). Umgekehrtzeigen mehrere Untersuchungen, dassbei einer chronischen Sinusitis in 30–80% eine allergische Sensibilisierung(Slavin 1998) besteht. Daraus lässt sichableiten, dass die allergische Schleim-hautschwellung ein wichtiger Faktor fürdie Chronifizierung der Sinusitis ist unddie häufig angewandte, ausschließlichantiinfektiöse und sekretolytische Thera-pie nicht ausreichend ist.

5.4 Asthma bronchialeBei Kindern mit allergischer Rhinitis ent-wickelten 19% ein Asthma innerhalb von10 Jahren, und dies häufiger bei peren-nialer als bei saisonaler Allergie (Linna1992). Im Erwachsenenalter haben etwa30% der Patienten mit allergischer Rhi-nitis ein Asthma. Umgekehrt haben etwa75% der allergischen Asthmatiker eineRhinitis im Vergleich zu 40% der nicht-allergischen Asthmatiker (Vignola 1998).Oft geht die Rhinitis der Entstehung desAsthmas voraus (Corren 1998). Sehrhäufig besteht bei Asthma gleichzeitig ei-ne Sinusitis.

Die allergische Rhinosinusitis ist nichtnur ein Begleitphänomen zum Asthma,sondern offensichtlich auch ein Triggerfür die Verschlechterung der Asthma-symptomatik. Zahlreiche nasale Stimu-lationen mit Kaltluft, Histamin oder All-ergenen führten zu einer Zunahme derbronchialen Reagibilität, so dass einnasal-bronchialer Reflexmechanismusangenommen wird. Weitere Mechanis-men wie die Aspiration entzündeter na-saler Sekrete (Postnasal drip) und dieBeeinträchtigung der Zilienfunktiondurch die Einatmung trockener, kalterLuft bei bevorzugter Mundatmung wer-den diskutiert (Corren 1998, Slavin1998).

Risikofaktoren für dieallergische

RhinokonjunktivitisPositive Familienanamnese für Atopie

IgE > 100 IU/ml bis zum 6. Lebensjahr

Positive Haut-Prickteste oder spezifisches IgE

Atopisches Ekzem, Asthma

Männliches Geschlecht

Einzelkind

Weniger Infekte im 1. Lebensjahr

Hohe Allergenbelastung

Lastwagenverkehr?

Modifizierte Ernährung?

Westlicher Lebensstil?

Tab. 1: Genetische Faktoren und Umwelteinflüsse,die für eine a. R. verantwortlich sein können.

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6.2 BefundDie Untersuchung soll nicht nur die Na-se und die Konjunktiven umfassen, son-dern darüber hinaus die angrenzendenSysteme einschließlich der Suche nachAtopiezeichen. Einige wichtige Befundesind der Tabelle 3 zu entnehmen.

6.3 Allergieteste6.3.1 Haut-PricktestDieser ist im Kindesalter die wichtigsteUntersuchungsmethode, da kostengüns-tig, mit schnellem Ergebnis und didak-tisch wertvoll für Kind und Eltern (für dieNotwendigkeit einer Sanierungsmaßnah-me). Er sollte beschränkt werden auf diehäufigsten Allergene, die je nach Alterund Exposition des Patienten variieren.Zusätzlich zu einer Positiv- und Negativ-kontrolle empfiehlt sich z.B. für Säuglin-ge die Testung von Hausstaubmilben undHaustieren sowie zusätzlich zur Ein-schätzung der Allergiebereitschaft Kuh-milch, Hühnereiweiß, Weizen und Soja-milch. Für ältere Kinder und Jugendlichesind wichtig Gräser- und Roggenpollen,Frühblüherpollen wie Erle, Hasel undBirke, Kräuterpollen wie Beifuß undSpitzwegerich, die Hausstaubmilben D. pteronyssinus und D. farinae, Hund,Katze, Pferd, Kaninchen sowie häufigeSchimmelpilze, z.B. Alternaria, Cladospo-rium, Penicillium und Aspergillus. Kreuz-allergien bei Pollensensibilisierung kön-nen bestehen zu bestimmten Nahrungs-mitteln wie Kernobst, Nüssen, Karotten,Sellerie etc., die bevorzugt nativ getestetwerden sollten (Reimann 2000).

Ein positiver Pricktest zeigt eine Sen-sibilisierung an, ist aber nicht beweisendfür die klinische Relevanz. Die Prick-

testung ist, mit etwas geringerer Sensiti-vität, bereits im Säuglingsalter durchführ-bar. Besonders bei Neurodermitis und Ur-tikaria finden sich häufig positive Reaktio-nen ohne klinische Relevanz. Falsch-negative Ergebnisse entstehen in den er-sten Tagen nach Einnahme von Antihista-minika. Die akute Steroidgabe beeinträch-tigt das Prick-Ergebnis nicht wesentlich.

6.3.2 Serum-IgEAlternativ zur Pricktestung kann bei star-ker Neurodermitis, Urticaria factitia, an-tiallergischer Medikation oder mangeln-der Kooperation die Allergiesuche im Se-rum erfolgen.

Das Gesamt-IgE muss selbst bei ausge-prägter Monoallergie nicht erhöht sein.Sinnvoller ist die Bestimmung des spezi-

Befunderhebung bei Verdacht auf allergische Rhinokonjunktivitis

Inspektion auf atopische Stigmata:

- Halonierung der Augen (dunkle Augenränder), Dennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte), Hertoghe-Zeichen (Ausfall der lateralen Augenbrauen)

- Trockenes Ekzem, eingerissene Ohrläppchen, hyperkeratotische Follikulitis (sandpapierähnliche Beschaffenheit der Haut, meist Außenseite der Oberarme)

- Typische Neurodermitis

Folgen einer behinderten Nasenatmung mit Sekretion:

- „Facies adenoidea“ mit hochgezogener Oberlippe, Überbiss, hoher Gaumen- „Allergischer Gruß“ (Handfläche wischt Naseneingang von unten nach oben) mit Querfalte am unteren

Nasenrücken- Klopfschmerz über Nasennebenhöhlen- Entwicklungsstörung (Gewichts- und Längenperzentilen)

Naseninspektion anterior mit Otoskop:

- Ein- oder beidseitige Pathologie- Farbe und Beschaffenheit des Sekrets- Livide Schwellung der Schleimhaut- Muschelhypertrophie, Septumdeviation, Septumperforation- Nasenpolypen

Konjunktiven:

- Akute Rötung oder chronische, pflastersteinartige Granulation- Farbe und Beschaffenheit des Sekrets- Chemosis, Blepharospasmus, Quincke-Ödem

Ohren:

- Rötung, Erguss, Trommelfellretraktion- Tubenfunktionsprüfung

Mund:

- Überbiss, hoher Gaumen- Pharyngeale Granulationen oder Schleimstraße- Adenoide (posteriore Rhinoskopie)- Tonsillenhypertrophie

Thorax:

- Glockenthorax- Giemen, verlängertes Exspirium, trockener Husten

Tab. 3: Untersuchungsergebnisse, die auf eine allergische Rhinokonjunktivitis hinweisen.

Anamneseerhebung bei allergischer Rhinokonjunktivitis

Saisonal/perennial/situationsbezogen (z.B. im Reitstall)

Zeitlich oder örtlich gebunden (z.B. nicht am Wochenende, nur bei der Arbeit)

Ausprägung (z.B. Fieber, Störung des normalen Tagesablaufs, Trinkschwäche des Säuglings)

Umgebungsfaktoren (z.B. Schimmelbefall, Federbetten, Haustiere)

Kreuzallergie zu Nahrungsmitteln (Kernobst, Karotten, Nüsse, Sellerie)

Weitere atopische Erkrankungen

Familienanamnese positiv für Atopie

Bisherige Therapieversuche und -erfolge

Tab. 2: Punkte, die bei der Anamnese abgeklärt werden sollten.

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TOPIC

fischen IgE mittels RAST, FAST, CAP etc.Die Auswahl muss wegen hoher Kostengering gehalten werden, eventuell emp-fiehlt sich bei geringem Allergieverdachtein Screening mit den häufigsten Aller-genen auf einer Untersuchungsscheibe(z.B. SX1®, FX5®‚ von Pharmacia) odermit einem festgelegten Atopiepanel (z.B.von ADL). Bei hohen Gesamt-IgE-Wertenrelativiert sich die RAST-Klassen-Eintei-lung. Sinnvoller ist der Vergleich der ab-soluten Messwerte des spezifischen IgEmit dem Gesamt-IgE.

6.3.3 SchleimhautprovokationSie ist sinnvoll bei Diskordanz von Anam-nese, Pricktestung und RAST-Ergebnissowie vor einer Hyposensibilisierungs-behandlung bei perennialen Allergenenwie Milben und Schimmelpilzen. Es kön-nen jeweils nur 1–2 Allergene getestetwerden. Die Methode ist zeitaufwendig,belastend und etwas riskanter als diePricktestung, so dass eine Notfallbe-handlung immer gewährleistet seinmuss.

Nasale Provokation mit/ohne Rhino-manometrie: Nach Applikation des Ver-dünnungsmittels wird die Reaktion aufein Allergen mittels klinischer Kriterien(Punktescore für Niesattacken, Sekreti-on und Fernsymptome) beurteilt. Zu-sätzlich kann zur Objektivierung dieMessung des Nasenwiderstandes mittelsanteriorer Rhinomanometrie durchge-führt werden. Die Messergebnisse kor-relieren aber nicht streng mit dem kli-nischen Symptomenscore. Während dieRhinomanometrie eher die Obstruktionerfasst, sagt der klinische Score mehrüber die Veränderung in Sekretion undJuckreiz aus. Die Provokation mit Hista-min erlaubt eine Aussage über die unspe-zifische Reagibilität der Nasenschleim-haut, bei allerdings großer Überlappungzwischen gesund und pathologisch.

Konjunktivale Provokation: Je 1 Trop-fen der 1:10 verdünnten Pricklösungwird bei strenger Indikation in den Kon-junktivalsack appliziert. Nach 10–15 Mi-nuten wird die Gefäßinjektion und Se-kretion beurteilt. Mittels antiallergischerMedikation sollten anschließend dieSymptome abgemildert werden.

6.4 Untersuchung des NasensekretsEosinophile sind charakteristisch für Al-lergie und NARES, während Neutrophileauf eine bakterielle Infektion hinweisenkönnen (allerdings nicht sehr spezifisch).ECP ist bei der allergischen Rhinitis eben-falls im Sekret erhöht. Spezifisches IgE imNasensekret kann nachweisbar sein beinegativem spezifischen IgE im Serum undnegativem Haut-Pricktest, allerdings po-sitiver nasaler Provokation (Huggins1975).

6.5 Röntgen der NasennebenhöhlenEine leicht zu therapierende allergischeRhinitis benötigt keine weitere radiologi-sche Untersuchung. Allerdings rechtfer-tigt eine ungenügende Symptomlinderungoder ein begleitendes Asthma die radio-logische Untersuchung zum Nachweis ei-ner Nasennebenhöhlenentzündung. Alter-nativ kann initial oder zur Nachkontrolleauch eine Ultraschalluntersuchung durch-geführt werden, die allerdings in ihrerWertigkeit noch diskutiert wird. Vor ope-rativen Eingriffen sollte zur sicheren Be-urteilung eine Kernspintomographie (al-ternativ Computertomographie) der Na-sennebenhöhlen durchgeführt werden.

6.6 EndoskopieMittels starrer oder flexibler Endoskopiegelingt in vielen Fällen die weitere Ab-klärung eines pathologischen Befundseinschließlich der Möglichkeit der ge-zielten Schleimhautbiopsie und anschlie-ßender therapeutischer Intervention (z.B.Nasennebenhöhlenspülung).

7. Therapie

7.1 Ziele:� Therapie der � histaminbedingten Sofortreaktion(mit Allergenkarenz, Mastzellstabi-lisatoren, Antihistaminika),� zellulär bedingten Spätreaktion(mit Allergenkarenz, Leukotrienanta-gonisten, topischen Steroiden),�Wirkungsverstärkung auf Grundwiederholter Allergenzufuhr =„Priming“ (mit Allergenkarenz, früh-zeitigem Beginn der medikamentösenTherapie),

� unspezifischen Reagibilität (mit Aller-genkarenz, Meiden von unspezifischenReizstoffen, topischen Steroiden).

7.2 Allergenkarenz� Pollen � Reduktion des Aufenthalts imFreien bei starkem Pollenflug. �Meiden von Rasenmähen, Heuen etc.� Fenster schließen, vor allem nachts.� Haarewaschen zur Pollenreduktion.� Schutz der Augen mit Sonnenbrille.

� Milben� Effektive Maßnahmen sind Encasingder Matratze, regelmäßiges Waschender Bettinletts alle vier Wochen bei60º C, Entfernen des Teppichbodensund der Polstermöbel.�Wenig effektive Maßnahmen sindregelmäßiges Staubsaugen der Tep-piche, der Gebrauch von Akarizidenund Dampfreinigern.

� Schimmelpilze�Meiden von Silage, Kompost, Fall-obst.� Gründliche Sanierung von Bau-schäden.� Regelmäßiges Lüften und Heizen,Reduktion der Luftfeuchtigkeit.�Wartung der Klimaanlage, keineLuftbefeuchter.� Keine Topfpflanzen oder Hydro-kultur.

� Tierepithelien�Möglichst langfristiges Entfernendes Tieres aus der Umgebung.� Gründliches Reinigen, da nach Ent-fernen des Tieres die Raumluft nochca. 20 Wochen lang kontaminiert ist;kurzfristiges Entfernen ist deshalbnicht hilfreich.� Alternativ, aber weniger zu empfeh-len, 1-mal wöchentliches Waschendes Tieres und Unterbringungdraußen oder außerhalb desSchlafraums, in einem Raum ohneTeppichboden, ggf. mit Luftreiniger.� Tierbesitzer: Wechseln der Klei-dung.

7.3 Pharmakotherapie7.3.1 Schleimhautabschwellende Vasokonstriktiva Die topische Anwendung von Oxymetazo-

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lin, Xylometazolin (Alpha-Sympathomi-metika) vermindert eine nasale Konge-stion und Schwellung der Konjunktiven.Juckreiz und Sekretion werden wenigerbeeinflusst. Eine chronische Anwendungüber 6–10 Tage kann zu Schleimhautne-krosen und -blutungen führen und birgtdurch Downregulation der Alpha-Rezep-toren die Gefahr der „Rhinitis medica-mentosa (Privinismus)“. Hierbei kommtes nach Abklingen der Medikamenten-wirkung zu einer verstärkten Hyperämieund Ödembildung, so dass eine erneuteGabe des Medikaments notwendig wirdund zum Dauergebrauch führt. Bei Säug-lingen und Kleinkindern besteht aufGrund guter Resorption die Gefahr vonsystemischen Nebenwirkungen (z.B. Agi-tation, Halluzinationen, Herzrhythmus-störungen, Hypertonie), so dass die emp-fohlene altersabhängige Dosierung undKonzentration streng beachtet werdenmuss.

Die orale Gabe von Etilefrin, Norephe-drin, Pseudoephedrin, Tramazolin ist aufGrund der systemischen Wirkung nur inseltenen Fällen indiziert.

7.3.2 MastzellstabilisatorenDNCG/Nedocromil/LodoxamidSie wirken sofort auf die allergischeFrüh- und Spätreaktion, allerdings durchpräventive Mastzellstabilisierung und Re-duktion der allergenbedingten Mediato-renfreisetzung.

Der sinnvollste Einsatz erfolgt somit vordem Allergenkontakt bzw. präsaisonal zurReduktion des „Primings“, d.h. Hoch-regulation der Entzündungskaskade beinoch niedriger Allergenkonzentration.

Bei bereits vorhandenen Symptomenist das Wirkungsmaximum bei kontinu-ierlicher Gabe erst nach 2–3 Wochen zuerwarten.

Wenig Effekt ist zu erwarten bei vaso-motorischer Rhinitis, NARES und nasalenPolypen (Dykewicz 1998).

Bei der Conjunctivitis vernalis wirktLodoxamid (Alomide®) besser als DNCG (Caldwell 1992).

Die 4 x täglich notwendige Anwen-dungsfrequenz von DNCG ist nachteilig,bei Nedocromil soll eine 2 x tägliche Ap-plikation genügen.

Nebenwirkungen sind bis auf lokale Rei-zungen kaum bekannt, so dass DNCG ohne Bedenken auch bei Kleinkindernund in der Schwangerschaft angewendetwerden kann. Nedocromil kann zur Gelb-verfärbung von Textilien führen.

Mastzellstabilisatoren haben eine dentopischen Antihistaminika vergleichbareWirkung, sind aber deutlich weniger ef-fektiv als topische Steroide.

7.3.3 AntihistaminikaDie Wirkung betrifft vorwiegend denJuckreiz, die Niesattacken und die Se-kretion, weniger die Obstruktion. Somitist eine Kombination mit schleimhautab-schwellenden Vasokonstriktiva oder to-pischen Steroiden sinnvoll.

Die topisch anwendbaren Antihistami-nika (Azelastin = Allergodil®‚ Levocaba-stin = Livocab®‚ Emedastin = Emadine®)wirken rasch, bereits nach 5–15 Minuten,und sind in der Wirkung vergleichbar mitDNCG/Nedocromil oder systemischen Antihistaminika. Allerdings sind die topi-schen Steroide auf Grund der antiob-struktiven Komponente wirksamer.

Systemische Nebenwirkungen der to-pischen Antihistaminika werden seltenbeobachtet. Mit Azelastin behandelte Pa-tienten geben in 11,5% Müdigkeit an.Außerdem wird Azelastin ein bitterer Ge-schmack und Levocabastin eine schleim-hautreizende Wirkung zugeschrieben.

Die oral einzunehmenden Antihistami-nika haben eine Weiterentwicklung er-fahren, von den sedierenden Antihista-minika zu den nicht (oder wenig) sedie-renden Antihistaminika (Tab. 4). Wegendeutlicher Beeinträchtigung der Auf-merksamkeit sollten Schulkinder – auchwegen der Gefährdung im Straßenver-kehr – nur noch nicht-sedierende Anti-histaminika erhalten. Die abendliche Gabe sedierender Antihistaminika führtnoch am Folgetag zu einer deutlichen Be-einträchtigung (Kay 1997).

Bei Gabe von Astemizol und Terfena-din sind lebensbedrohliche Herzrhyth-musstörungen (Torsade de pointes) be-kannt geworden, so dass diese Medika-mente als obsolet anzusehen sind. Prin-zipiell werden bis auf Cetirizin auch dieanderen nicht-sedierenden Antihistami-nika über den Cytochrom P450-Mecha-nismus der Leber abgebaut, so dass ins-besondere bei Lebererkrankungen odergleichzeitiger Einnahme von konkurrie-renden Substanzen (z.B. Makrolidanti-biotika, Ciprofloxacin, Ketokonazol, Itro-konazol, Cisapride, Grapefruitsaft) dieMedikamentenspiegel ansteigen und ei-ne Verlängerung des QTc-Intervalls be-wirken können.

Die Wirkzeit der Antihistaminika be-ginnt nach 1–2 Stunden und hält in ab-geschwächter Form ca. 2–3 Tage an. Ne-ben der Histamin-antagonisierenden Wir-kung wurde auch für Azelastin und Mi-zolastin eine Reduktion anderer Entzün-dungsparameter (z.B. Leukotriene) be-obachtet (Bachert 1999).

7.3.4 LeukotrienantagonistenLeukotriene sind beteiligt an Vasodilata-tion, Hypersekretion und Attraktion vonEosinophilen. Somit ist von Leukotri-enantagonisten ein Effekt auf die allergi-sche Sofort- wie auch Spätreaktion zu er-warten. Niesanfälle, Juckreiz wie auchnasale Obstruktion werden positiv be-einflusst.

Erste Ergebnisse (Malmstrom 1998)zeigen eine etwa gleichwertige Redukti-on der allergischen Symptome durchMontelukast (Singulair®) im Vergleich zudem oralen Antihistaminikum Loratadin(Lisino®). Eine weitere Verbesserung um

Antihistaminika (Auswahl)

Sedierende AntihistaminikaChlorphenoxamin Systral®

Clemastin Tavegil®

Dimetinden Fenistil®

Diphenylpyralin Arbid®

Hydroxyzin Atarax®

Ketotifen Zaditen®, Airvitess®

Nicht (oder wenig) sedierende AntihistaminikaAstemizol Hismanal® (obsolet)Terfenadin Teldane® (obsolet)Loratadin Lisino®

Cetirizin Zyrtec®

Azelastin Allergodil®

Fexofenadin Telfast®

(Nachfolger von Teldane®)Mizolastin Mizollen®

Tab. 4: Antihistaminika-Auswahl.

14 Pädiatrische Allergologie 1/00

TOPIC

ca. 10–15% ist durch die Kombinationvon Montelukast mit Loratadin zu erzielen(Malmstrom 1998, Nsouli 1999).

Leukotrienantagonisten sind stärkerantiasthmatisch wirksam als Antihistami-nika. Bei gleichzeitiger allergenbedingterVerschlechterung eines Asthma bronchia-le erscheint es somit sinnvoll, Leukotrien-antagonisten vor Antihistaminika einzu-setzen.

7.3.5 AnticholinergikaEine cholinerge Hypersekretion wird so-wohl bei allergischer als auch bei infek-tiöser Rhinitis beobachtet.

Ipratropiumbromid (Atrovent®) redu-ziert überwiegend die Sekretion, kannaber auch zur Trockenheit der Schleim-häute und Nasenbluten führen. Deshalbsollte die wässrige Lösung (0,03–0,06%)und nicht ein zusätzlich austrocknendes,treibgashaltiges Spray benutzt werden(Meltzer 1992).

7.3.6 SteroideTopische Steroide (Tab. 5) unterdrückenam effektivsten alle drei Hauptsymptomewie Niesen, Sekretion und Obstruktionund wirken auch bei vielen Formen dernicht-allergischen Rhinitis (inkl. Nasen-polypen). Dennoch benötigen ca. 50%

der Patienten eine Zusatzmedikation mitoralen Antihistaminika zur adäquatenSymptomenkontrolle (Juniper 1997).

Topische Steroide sollten wegen mögli-cher Nebenwirkungen wie Katarakt undGlaukom möglichst nicht am Auge ange-wandt werden.

Lokale Nebenwirkungen an der Nasen-schleimhaut sind Brennen und Trocken-heit, gelegentlich Nasenbluten und sehrselten eine Septumperforation. DerSprühstoß sollte stets auf die Nasen-muschel und nicht auf das Nasenseptumgerichtet sein. Wässrige Lösungen stattSpray und eine geringe vasokonstriktori-sche Aktivität des Steroids reduzieren dieGefahr der Septumperforation. Die regel-mäßige Inspektion der Nasenschleimhautauf Ulcera ist empfehlenswert.

Systemische Wirkungen der topischenSteroidtherapie wie vorübergehendeWachstumsverlangsamung sind beschrie-ben (Daman Willems 1994, Wolthers1994, Wihl 1997), so dass stets die nied-rigste effektive Dosis gewählt werden soll-te. Hierbei ist die Art und Gesamtdosisder Steroide zu berücksichtigen beigleichzeitiger Gabe von inhalativen Stero-iden für Asthma bronchiale. Regelmäßi-ge Kontrollen des Längenwachstums soll-ten durchgeführt werden.

Die Beobachtung eines Zusammen-hangs zwischen topischen Steroiden beinasaler oder inhalativer Anwendung undKataraktbildung am Auge (Fraunfelder1990) konnte in nachfolgenden Studienan Erwachsenen (Toogood 1993, Baren-holtz 1996) nicht bestätigt werden. Si-mons et al. untersuchten 1993 Kinderund Jugendliche in einem mittleren Altervon 13,8 Jahren und mit einer mittlerenDosis von 750 µg/d (300–2000 µg/d) Bu-desonid bzw. Beclomethason über eineDauer von 5 Jahren (1–15 Jahre). Siefanden ebensowenig eine vermehrte Ka-taraktbildung wie Agertoft 1998, der 157Kinder mit 504 µg/d (189–1322 µg/d)Budesonid über 4,4 Jahre (3–6) behan-delte. Ein routinemäßiges Screening aufKatarakt ist somit für diese Dosierungs-bereiche nicht notwendig im Unterschiedzur systemischen Steroidgabe oder derlokalen Anwendung am Auge.

Der Wirkungseintritt der topischenSteroidtherapie erfolgt langsam, hierübersollte der Patient aufgeklärt werden (bes-sere Compliance). Ein gelegentlich dochrascher Wirkungseintritt wird der vaso-konstriktorischen Wirkung einiger Stero-ide zugeschrieben.

Die systemische Steroidtherapie solltenur sehr schweren Verlaufsformen inForm einer Kurztherapie über wenige Ta-ge vorbehalten sein. Die früher häufigerangewandte intramuskuläre Depotgabesollte wegen kontinuierlicher Cortisol-suppression nicht mehr praktiziert wer-den.

7.4 ImmuntherapieIm Gegensatz zur Pharmakotherapie greiftdie Immuntherapie (Hyposensibilisie-rung) kausal in den Pathomechanismusein und bewirkt somit einen Effekt, derMonate bzw. Jahre nach Beendigung derTherapie noch anhält.

Frühzeitig angewandt bei Monoallergie,kann die Immuntherapie den Etagen-wechsel zum Asthma reduzieren (Valovita1999) und die Entstehung neuer Sensibi-lisierungen verhindern (Des Roches1997).

Subkutan durchgeführt, liegen die Erfolgsraten bezüglich Symptomreduktionfür Pollen über 80%, für Milben bei ca.50–70%.

Die sublinguale Therapie ist ebenfallsklinisch effektiv (Passalacqua 1998), al-lerdings sind laut WHO-Positionspapierfür das Kindesalter noch mehr Studien zurendgültigen Beurteilung notwendig. Ins-besondere fehlt der Vergleich der Wirk-samkeit zur klassischen subkutanen The-rapie.

Die nasale Immuntherapie, insbeson-dere in Pulverform, scheint eine Erfolgversprechende Alternative zu sein (Barda-re 1996).

Die Indikation zur Immuntherapie wirdmeist erst dann gestellt, wenn die Phar-makotherapie die Beschwerden nicht aus-reichend lindert oder die Beschwerden ei-ne langdauernde Therapie benötigen wür-den. Bei Kindern könnte aus präventivenGründen die Immuntherapie bereits frü-her, z.B. bei moderater allergischer Rhi-nitis und Monosensibilisierung mit Haus-staubmilben sinnvoll sein, da die Milben-sensibilisierung einen hohen prädiktivenWert für die spätere Entwicklung einesAsthma bronchiale hat. Weitere Studienwerden den Effekt der Immuntherapie zuden entstehenden Kosten in Relation set-zen müssen.

Topische Steroide (Auswahl)

Beclomethason Beclomet nasal®

Budesonid Pulmicort topinasal®

Flunisolid Syntaris Nasenspray®

Fluocortinbutyl Lenen®

Fluticason Flutide nasal®

Mometason Nasonex®

Triamcinolon Nasacort®

Tab. 5: Topische Steroide unterdrücken am effektiv-sten Niesen, Sekretion und Obstruktion.

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TOPIC

8. Stufenplan

Im Gegensatz zur Behandlung des Asth-ma bronchiale gibt es für die medika-mentöse Therapie der allergischen Rhi-nokonjunktivitis keine international gül-tigen Stufenpläne, so dass nachfolgendein Vorschlag unterbreitet werden soll.Bei nicht ausreichender Symptomlinde-rung wird mit jeweils der nächsten Stufezusätzlich therapiert.

8.1 Gelegentlich auftretende Beschwerden, nicht vorhersehbar:1. Topisches Antihistaminikum oder

Mastzellstabilisator2. Orales, nicht sedierendes Antihistami-

nikum

8.2 Saisonal auftretende Beschwer-den, mild, vorhersehbar:1. Mastzellstabilisator, Beginn vor der

Saison2. Topisches Antihistaminikum3. Orales, nicht sedierendes Antihistami-

nikum

8.3 Saisonal auftretende Beschwer-den, ausgeprägt, vorhersehbar:1. Topisches Steroid nasal und Mastzell-

stabilisator konjunktival, Beginn vorder Saison

2. Topisches Antihistaminikum nasal undkonjunktival

3. Orales, nicht sedierendes Antihistami-nikum

4. Alternativ bei Asthma oder additiv Leu-kotrienantagonist

5. Nach der Saison Hyposensibilisierung

8.4 Perenniale Beschwerden1. Vermeiden von Irritantien (Passivrau-

chen etc.)2. Mastzellstabilisator täglich3. Topische Steroide nasal, Mastzellstabi-

lisator konjunktival4. Topisches Antihistaminikum, versuchs-

weise Ipratropiumbromid5. Orales, nicht sedierendes Antihistami-

nikum 6. Alternativ bei Asthma oder additiv Leu-

kotrienantagonist7. Hyposensibilisierung, wenn Sympto-

me > 6 Monate

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Das Atopische Ekzem (AE) ist die häufig-ste chronische Erkrankung des Kindes-und Jugendalters. In Deutschland leidenetwa 12 bis 13% der Sechs- bis Sieben-jährigen an AE (1). Epidemiologische Un-tersuchungen in Europa belegen einenseit den sechziger Jahren anhaltenden An-stieg der Inzidenz dieser Erkrankung (2,3); eine ähnliche Tendenz zeigt sich auchbei anderen Erkrankungen des atopi-schen Formenkreises.

Die Erkrankung manifestiert sich inrund 50% der Fälle im ersten, in weiteren30% bis zum 5. Lebensjahr (4, 5). Die

Prognose des frühkindlichen Ato-pischen Ekzems ist relativ güns-tig: In 50 bis 60% tritt bis zum 2.Lebensjahr eine Remission ein.Langzeituntersuchungen zeigtenjedoch bei jungen Erwachsenen,die im Säuglings- und Kleinkin-desalter an einem Atopischen Ekzem gelitten hatten, eine hohePrävalenz lokalisierter Ekzeme(Hand-, Lidekzem, Perlèche etc.,[6, 7]); etwa 80% entwickelnspäter ein Asthma bronchialeoder eine allergische Rhinokon-junktivitis (5).

Vielfältige klinischeErscheinungsformen

Auf Grund des typischen klini-schen Bildes und in Ermangelungspezifischer Laborteste wird dieDiagnose „Atopisches Ekzem“ kli-nisch gestellt. Die klinischen Er-scheinungsformen des Atopi-schen Ekzems sind jedoch sehrvielfältig. Umgekehrt weisen eine Reiheanderer frühmanifester Dermatosen ei-nen Ekzemaspekt auf.

Da diese Erkrankungen vielfach eineranderen Therapie als das AE bedürfenoder die kutane Manifestation schwerwie-gender interner Erkrankungen darstellenkönnen, ist es sinnvoll, sich mit der Dif-ferentialdiagnostik dieser häufigen Er-krankung etwas näher zu beschäftigen.

Diagnostische Kriterien undSchweregradeinteilung

Verschiedene Autoren haben diagnosti-sche Kriterien für das Atopische Ekzemvorgeschlagen. Die von Hanifin und Rajka(8) definierten Haupt- und Nebenkriteri-en sind bis heute am weitesten verbreitet(Tab. 1). Zwischenzeitlich wurden ver-schiedene Modifikationen vorgeschlagenund in größeren Studien validiert (9).

16 Pädiatrische Allergologie 1/00

Peter H. Höger, Universitäts-Hautklinik Hamburg-Eppendorf

Diagnostische Kriteriendes Atopischen Ekzems

Hauptkriterien:

Juckreiz

Typische Morphe (Sebostase und Ekzem)

Chronisch-rezidivierender Verlauf

Positive Atopieanamnese

Nebenkriterien:

Pityriasis alba

weißer Dermographismus

Dennie-Morgan-Falte

Hertoghe-Zeichen

andere Stigmata

Tab. 1: Haupt- und Nebenkriterien für die Diagnosedes AE (Tab. modifiziert nach Hanifin und Rajka [8]).

Differentialdiagnostik desAtopischen Ekzems beiSäuglingen und Kleinkindern

Abb. 10: Netherton-Syndrom: Mittel- bis groblamellös, erythe-matöse Ekzemherde im Bereich von Hals, Stamm und Hän-den; palmoplantare Hyperkeratose; auffallend kurze Haare(Beschreibung auf Seite 20).

Zur Schweregradeinteilung des Atopi-schen Ekzems wird in Europa zuneh-mend der von der „European Task For-ce on Atopic Dermatitis“ erarbeitete SCO-RAD (Score of Atopic Dermatitis) ver-wendet (10). Dieser erfasst die Einzel-kriterien Ausdehnung (in % der Körper-oberfläche), Schweregrad (anhand derUnterkriterien Erythem, Exkoriation, Exsudation, Ödem, Lichenifikation,Trockenheit) und subjektive Beeinträch-tigung (Juckreiz, Schlafverlust) und hatsich für das Monitoring einzelner Pati-enten wie für epidemiologische Studienbewährt (1).

Ein beweisender Labortest für das Ato-pische Ekzem existiert bekanntlich nicht.Das vielfach „ersatzweise“ verwendeteGesamt-IgE ist allenfalls ein Marker fürdie Atopiebereitschaft, aber in der Diffe-rentialdiagnostik etwa zwischen Atopi-schem und Seborrhoischem Ekzem nichtverwertbar. Gesamt- und spezifisches IgEkönnen zudem bei jungen Säuglingentrotz bereits bestehender Sensibilisierungnoch falsch negativ sein. Auch bei älterenEkzempatienten findet sich in 10 bis15%– analog zu Patienten mit „intrinsic“Asthma bronchiale – kein erhöhtes IgE(11). Dies ist ebenso ein Hinweis auf dieHeterogenität des Atopischen Ekzems wieseine vielfältigen Präsentationsmöglich-keiten:Die klinische Symptomatik (EkzemMor-phe und -Verteilung) ist einerseits ab-hängig vom Lebensalter der Patienten: Sosind im Säuglingsalter die Gesichts- undHalsregion sowie die Streckseiten der Ex-tremitäten bevorzugt befallen; exsudativeVerlaufsformen sind in diesem Alter häu-fig. Bei älteren Kindern ist das Ekzemeher beugenbetont; Lichenifikation undSebostase herrschen vor. Besondere Ver-laufsformen des Atopischen Ekzems stel-len die Prurigoform (mit kleinsten, meistexkoriierten Papulovesikeln) und dasNummuläre Ekzem dar.

Verschiedene Erkrankungen könnendie klinischen Symptome des AtopischenEkzems imitieren. Sie sollen anhand derLeitsymptome Juckreiz, Sebostase undEkzem im Folgenden kurz dargestelltwerden.

Leitsymptom Juckreiz

Unter der Vielzahl juckender Dermatosendes Kindesalters sind zwei, deren Ab-grenzung vom Atopischen Ekzem gele-gentlich Schwierigkeiten bereitet und diebesonderer Aufmerksamkeit bedürfen.

Die Skabies wird durch die Krätzmil-be Sarcoptes scabiei hervorgerufen. DieErkrankung zeigt sich nach einer 3–6Wochen dauernden Inkubationszeit mitPapulovesikeln und länglichen Papeln(Abb. 1), die intraepidermalen Gängenentsprechen, insbesondere im Zwischen-fingerbereich, intertriginös und bei Er-wachsenen im Genitalbereich, bei Säug-lingen und Kleinkindern im 2. Lebensjahrauch palmoplantar (Abb. 2) sowie imGesicht (12). Die Erkrankung kanndurch kratzbedingte bakterielle Superin-fektionen kompliziert werden. Die Be-handlung erfolgt am besten mit Perme-thrin, und zwar bei Säuglingen und Klein-kindern als 2,5%ige, bei älteren Kindernals 5%ige Zubereitung. Hierzu steht Per-methrin seit kurzem als Rezepturkonzen-trat zur Verfügung (Permethrin 25% Re-zepturkonzentrat®, Firma Infektopharm).Die Herstellung der Anwendungskonzen-trationen erfolgt mit Ungt. emulsificansaquosum. Alternativen sind Benzylbenzo-at, bei älteren Kindern Allethrin (Spre-gal®) oder Lindan (Jacutin®). Permethrinist jedoch wesentlich effektiver und haut-verträglicher als die anderen genanntenSubstanzen und weist zudem keine Neu-rotoxizität auf, wie es bei Lindan der Fallist. Wichtig ist in jedem Fall die gründ-liche Reinigung von Wäsche und Bettzeugsowie die simultane Behandlung aller engen Kontaktpersonen, um chronischeReinfestationskreisläufe zu vermeiden.

Die Langerhanszell-Histiozytose(LCH) ist eine klonale Erkrankung derLangerhans-Zellen, die sich häufig bereitsim Säuglingsalter manifestiert. Sie kannisoliert die Haut betreffen oder (simultanoder sequentiell) andere Organe wie Kno-chen, Leber, Milz, Knochenmark, Lymph-knoten, Lunge oder Hypophyse befallen(13). Der Hautbefall äußert sich in teilskrustig belegten, teils leicht hämorrhagi-schen Papeln, die bevorzugt in seborr-hoischen Arealen (retroaurikulär, Kör-

1/00 Pädiatrische Allergologie 17

Abb. 1: Skabies: Erythematöse Papeln und Papulovesikel, teils mit gelblichem Schorfbelag alsAusdruck einer beginnenden bakteriellen Super-infektion.

Abb. 2: Skabies: Für das Säuglings- und Klein-kindesalter typischer Befall der Fußsohlen. Die länglichen, schuppenden Papeln entsprechenintraepidermalen Milbengängen.

Abb. 3: Langerhanszell-Histiozytose: Erythematö-se Papeln und Plaques, teils mit hämorrhagischerKomponente. Bevorzugter Befall von intertriginö-sen Arealen bzw. des Windelbereichs.

perfalten, insbesondere im Windelbe-reich) auftreten und stark jucken (Abb.3). Sie sprechen auf externe Steroide nurschlecht an und neigen zur Fissuren- bzw.Fistelbildung. Die Verdachtsdiagnosemuss histologisch gesichert werden(Marker: S100, CD1a). Falls sich eineLCH bestätigt, sind in jedem Fall radiolo-gischer Skelettstatus, Sonographie von Le-ber und Milz und Differentialblutbild er-forderlich, ferner regelmäßige Kontrollendes spezifischen Gewichts des Urins bzw.ein Durstversuch zum Ausschluss einesDiabetes insipidus. Über rein kutane Ver-läufe („congenital self-healing reticulo-histiocytosis Hashimoto-Pritzker“) wurdeberichtet. Allerdings sind auch in diesenFällen spätmanifeste Organbeteiligungenbekannt geworden (14), so dass auch beieinem anscheinend isolierten Hautbefalleine engmaschige Kontrolle der Patientenempfohlen wird.

Die Therapie richtet sich nach Art undUmfang der Organbeteiligung. In Fragekommen unter anderem Methylpredniso-lon und Vincristin. Die Lokalbehandlungist problematisch; insbesondere bei aus-gedehntem Befall und Fissuren sprechentopische Steroide nicht ausreichend an.Neben der systemischen Behandlungkommt hier die topische Anwendung vonMechlorethamine-Hydrochlorid in Frage;Erfahrungen mit der Lokalanwendungdieses topischen Zytostatikums liegen ins-besondere aus England vor (15).

Leitsymptom Sebostase

Hauttrockenheit und Schuppung sind dieführenden Symptome bei kongenitalenIchthyosen. Im Unterschied zum Atopi-schen Ekzem stehen Erythem/Entzündungund Juckreiz nicht im Vordergrund. Beiden meisten Ichthyosen ist die Schuppungnicht fein-, sondern groblamellös. EineAusnahme bildet hier die X-gebundeneIchthyose. Überlappungen zwischen Ich-thyosen und Ekzem sind jedoch möglich:So findet sich bei der häufigsten Form derIchthyose, der Ichthyosis vulgaris (Inzi-denz 1:250–300), in 25–50% eine Asso-ziation mit atopischen Erkrankungen. DieIchthyosis vulgaris manifestiert sich relativ spät (> 3. Monat) mit einerschmutzig-grauen Schuppung; typischer-weise sind die Beugen ausgespart (Abb.4). Nichtbullöse und bullöse kongenitaleichthyosiforme Erythrodermien sind aufGrund von Anamnese und klinischem Be-fund leicht vom Atopischen Ekzem zu un-terscheiden (16). In Tabelle 2 sind diewichtigsten Ichthyosis-Formen aufgeführt.

Leitsymptom Ekzem

Unter einem Ekzem versteht man einenchronisch-entzündlichen Zustand derHaut, der durch Erythem, Infiltration/Schuppung und – bei längerem Verlauf –Lichenifikation, d.h. Verdickung und ver-stärktes Hervortreten der Hautlinien, ge-

kennzeichnet ist. In der Differentialdia-gnostik des Atopischen Ekzems müsseneine Vielzahl anderer, mit Ekzemneigungeinhergehender Krankheitsbilder bedachtwerden. Ekzeme, oft in Verbindung mitscheinbar „typischen“ Laborbefunden(Eosinophilie, IgE-Erhöhung), werdenbeim Seborrhoischen Ekzem, beimNetherton-Syndrom und bei kongenitalenImmundefekten (Omenn-Syndrom, Wis-kott-Aldrich-Syndrom) beobachtet. Wei-tere Differentialdiagnosen umfassen Ek-zeme bei Stoffwechselerkrankungen (z.B.PKU), Kontaktekzeme, das NummuläreEkzem und die Psoriasis. Auf einige die-ser Differentialdiagnosen soll im Folgen-den kurz eingegangen werden.

Seborrhoisches Ekzem. Das Se-borrhoische Säuglingsekzem manifestiertsich früher als das Atopische Ekzem mitteils ausgedehnten, blassrosa bis orange-farben imponierenden, erythematösenPlaques. Diese Plaques sind nicht soscharf begrenzt und weniger infiltriert alsbei der Psoriasis; die Schuppung ist fein-lamellös (Abb. 5). Es besteht eine Prä-dilektion für die Beugen, einschließlich –im Unterschied zum Atopischen Ekzem –des Windelbereiches. Der Juckreiz ist zu-dem weniger ausgeprägt als beim Atopi-schen Ekzem, die Abgrenzung zwischenAtopischem und Seborrhoischem Ekzemist jedoch gelegentlich schwierig, undÜbergänge sind möglich (17). In thera-peutischer Hinsicht ist initial häufig einemilde externe Steroidtherapie (Hydro-cortisonacetat 1,0–0,5%) erforderlich,gefolgt von pflegenden Externa auf Cre-megrundlage; in hartnäckigen Fällen hates sich bewährt, diesen Ketokonazol(0,5%) zuzusetzen. Auf zu stark fettendeExterna (Salben, Fettsalben) ist zu ver-zichten; in intertriginösen Bereichen soll-ten Pasten verwendet werden.

Psoriasis. Mit einer Inzidenz von 2bis 3% der Gesamtbevölkerung gehört diePsoriasis zu den häufigsten chronisch-entzündlichen Dermatosen. Je nach Mani-festationsalter (vor oder nach dem 40. Le-bensjahr) werden die Psoriasis-Typen Iund II unterschieden, die mit unter-schiedlichen HLA-Typen korrelieren. Inden meisten Fällen ist die Familienanam-nese positiv. Bei Kindern werden Psoria-

18 Pädiatrische Allergologie 1/00

Ichthyose Inzidenz Erbgang Manifestation Verlauf

Ichthyosis vulgaris 1:250–300 AD > 3. Monat; im Verlauf besser; Beugen frei Assoziation mit Atopie

Nichtbullöse kongenitale 1:300.000 AR bei Geburt; in 90% schwer; Infektionen,ichthyosiforme Erythrodermie Kollodium-Baby Ektropium, Eklabium

Bullöse kongenitale 1:150.000 AD bei Geburt in den ersten 4–5 LJichthyosiforme Erythrodermie bullös, Neigung zu

Superinfektionen

X-gebundene Ichthyose 1:6.000 XR bei Geburt oder im leicht; häufig assoziierte Verlauf des 1. LJ Inguinalhernien und

Maldescensus testis, selten Hypogonadismus

AR=autosomal rezessiv, AD=autosomal dominant, XR=X-chromosomal

Tab. 2: Differentialdiagnose der kongenitalen Ichthyosen.

sis-Schübe bzw. die Erstmanifestation derErkrankung häufig durch (Strepto-kokken-) Infektionen ausgelöst. Die Pso-riasis kann sich in jedem Lebensalter(auch kongenital) manifestieren. Sie istgekennzeichnet durch tropfen- (Ps. gut-tata) bis landkartenartige erythematos-quamöse Plaques, die scharf begrenztsind. Sie können exanthematisch dis-seminiert oder auf Prädilektionsstellen(Ohrmuschel, Nabel, Anogenitalbereich,Ellenbogen, Kniegelenke) beschränktsein; im Säuglingsalter finden sich häufigausgedehnt psoriasiforme Herde im Win-delbereich (Abb. 6). Die Behandlung er-folgt zunächst abschuppend (Salicylvase-line, Harnstoff). Häufig ist initial eine to-pische Steroidanwendung indiziert; imWindelbereich sollten jedoch allenfallsmilde Steroide (Klasse I: z.B. Hydro-cortisonacetat, 0,5%) und nur für wenigeTage angewendet werden. Die spezifischantipsoriatische Behandlung besteht imKindesalter vorzugsweise in der lokalenAnwendung von Calcipotriol; auf Grundmöglicher resorptiver Effekte dieses Vita-min-D-Präparates ist der Anwendungsbe-reich auf maximal 25% der Körperober-fläche beschränkt (18).

Nummuläres Ekzem. Das Nummulä-re Ekzem manifestiert sich mit umschrie-benen, juckenden Plaques vorzugsweise anden Extremitäten bei Schulkindern und äl-teren Kleinkindern. Im Unterschied zurPsoriasis ist die Schuppung diffus und bie-tet eine typische Ekzemmorphe (Abb. 7);der Genitalbereich ist meist ausgespart.Das Nummuläre Ekzem kann einerseits ei-ne besondere Manifestationsform des Ato-pischen Ekzems darstellen. In anderen Fäl-len, bei fehlenden Hinweisen auf eine Ato-piedisposition, handelt es sich häufig umeine parainfektiöse Erkrankung; daherrührt auch die ältere Bezeichnung „Num-mulär-mikrobielles“ Ekzem. Nach Ab-klärung möglicher (allergologischer oderinfektiologischer) Auslöser besteht die Be-handlung in der lokalen Anwendung mäßigpotenter Steroide, vorzugsweise in Kombi-nation mit einem Antiseptikum (z.B. Loca-corten-Vioform®), für 2 bis 3 Wochen. Al-ternativ kommen topische Teerpräparate(Liquor carbonis detergens; Ammonium-bituminolsulfat) in Frage.

Kontaktekzem. Kontaktekzeme sindbei Kindern im Vergleich zu Erwachsenenzwar relativ selten, möglicherweise aberhäufiger als bisher vermutet: Weston et al.(19) fanden bei 20% der untersuchtengesunden Kindern mindestens einen po-sitiven Epikutantest.

Zu den häufigsten Auslösern vonKontaktallergien gehören Nickel, Neomy-cin, Thiomersal und Kaliumdichromat. In den letzten Jahren wird auch eine Zu-nahme der Kontaktsensibilisierungen mit

1/00 Pädiatrische Allergologie 19

Abb. 7: Nummuläres Ekzem: Typische, münz-förmige Ekzemherde mit uncharakteristischerSchuppung.

Abb. 8: Omenn-Syndrom: Auffällige inguinale Lymphadenopathie.

Abb. 9: Wiskott-Aldrich-Syndrom: Teils hämorrha-gische, beugenbetonte Ekzemherde.

Abb. 4: Ichthyosis vulgaris: Diffuse schmutzig-graue Schuppung, Aussparung der Beugen.

Abb. 5: Seborrhoisches Ekzem: Rosa- bis orange-rote, erythematöse Areale und feinlamellös schup-pende Plaques, vorzugsweise intertriginös.

Abb. 6: Windelpsoriasis: Scharf begrenzter, infil-trierter, erythematöser und erythematosquamöserHerd.

Bufexamac beobachtet, das insbesonderevon Kinderärzten gern zur Therapie desAtopischen Ekzems eingesetzt wird.Kontaktekzeme sind typischerweise scharfbegrenzte, stark juckende, infiltrierte ery-thematöse Plaques, die im Akutstadiumödematös, teilweise blasig in Erscheinungtreten. Eine gründliche Anamnese decktmeist einen unmittelbaren Zusammen-hang mit der Exposition gegenüber einemKontaktallergen auf; allerdings werdenauch Streuphänomene an nicht-expo-nierten Körperarealen beobachtet. DieAbklärung erfolgt mittels Epikutantest.

Omenn-Syndrom. Bei dem Omenn-Syndrom handelt es sich um die Sonder-form eines schweren kombinierten Im-mundefektes (SCID). Im Unterschied zumklassischen SCID lassen sich T- und (we-nige) B-Zellen nachweisen (20, 21), da-her die Bezeichnung „leaky SCID“. Die(oligoklonalen) T-Zellen sezernieren IL-4und IL-5. Klinisch findet sich anfangs ein„typisches“ Ekzembild; der Verdacht aufein Atopisches Ekzem wird scheinbardurch Eosinophilie (durch IL-5) und er-höhtes IgE (IL-4-induziert) erhärtet. Imweiteren Verlauf treten Gedeihstörung,Alopezie und auffällige Lymphknoten-schwellung (Abb. 8) auf; in der Labor-diagnostik finden sich eine Hypogam-maglobulinämie und eine verminderteLymphozytenproliferation in vitro. DieKinder entwickeln darüber hinaus Hepa-tosplenomegalie und schließlich schwereInfektionen. Die Behandlung besteht inder Knochenmarkstransplantation.

Wiskott-Aldrich-Syndrom. DasWiskott-Aldrich-Syndrom (WAS) ist durchdie Trias Ekzem, Verminderung vonThrombozyten-Zahl und -Größe sowieDysgammaglobulinämie (meist Vermin-derung von IgM und IgG2) gekennzeich-net (20). Das Ekzem ist klinisch kaumvom typischen Atopischen Ekzem zu un-terscheiden; auffallend ist eine Neigung zuHämorrhagien z.B. nach starkem Kratzeneines Beugenekzems (Abb. 9). Das WASwird autosomal-rezessiv vererbt; ihm liegtein Defekt des an der intrazellulären Sig-naltransduktion beteiligten WASP (Wis-kott-Aldrich syndrome protein) zu Grun-de (22). Die Behandlung erfolgt durchregelmäßige intravenöse Substitution von

Immunglobulinen; eine Kausalbehand-lung ist jedoch nur durch Knochenmarks-transplantation möglich.

Netherton-Syndrom. Im ersten Le-bensjahr zeigen Patienten mit demNetherton-Syndrom häufig eine schwereGedeihstörung, Diarrhoe-Neigung undteils lebensbedrohliche Infektionen, be-gleitet von generalisierten Ekzemen biszur Erythrodermie. Früher war die Leta-lität bei den Erkrankten daher hoch. Vom2. Lebensjahr an stehen umschriebenereEkzemmanifestationen im Vordergrund(Abb. 10, s. S. 16). Für das Vorliegeneines Atopischen Ekzems scheinen teil-weise vorhandene Stigmata, vor allemaber Eosinophilie und erhöhtes IgE zusprechen (16). Mit zunehmendem Le-

bensalter fällt jedoch eine Wachstums-störung der Haare auf, die sich klinischin ihrer leichten Brüchigkeit zeigt; mi-kroskopisch finden sich bambusartigeAuftreibungen des Haarschaftes („Bam-bus-Haare“), die zusammen mit den übri-gen Manifestationen beweisend für dasNetherton-Syndrom sind. Im Unterschiedzum Atopischen Ekzem findet sich histo-logisch eine psoriasiforme Hyperplasieder Epidermis. Die Ätiologie der Erkran-kung ist derzeit noch nicht geklärt. DasEkzem spricht nur schlecht auf topischeSteroide an. Therapeutisch kommt nebenkonsequenter rückfettender Hautpflegedie orale Gabe von niedrigdosiertem Aci-tretin (Neotigason®, 0,1–0,15 mg/kg/d) inFrage.

Alter bei Erstmanifestation Krankheitsbild

Kongenital Lamelläre/nichtbullöse Ichthyosen (Kollodium-Baby)

1. Lebenswoche Netherton-Syndrom, Omenn-Sydrom

2.–4. Lebenswoche Seborrhoisches Ekzem, (Psoriasis)

nach der 4. Lebenswoche Atopisches Ekzem

später (ab Kleinkindesalter) Kontaktekzem, Tinea, Wiskott-Aldrich-Syndrom

Tab. 3: Differentialdiagnostik des Atopischen Ekzems: Manifestationsalter.

20 Pädiatrische Allergologie 1/00

Begleitsymptom Krankheitsbild

Hepatosplenomegalie Omenn-Syndrom, (WAS), (LCH)

Lymphadenopathie Omenn-Syndrom

Alopezie Omenn-Syndrom, Netherton-Syndrom (= „Bambus-Haar“)

Diffuse, groblamellöse Schuppung Ichthyosen

Kollodium-Baby Kongenitale Ichthyosen (= Lamelläre, nichtbullöse Ichthyosen)

Seborrhoische Areale, Windelbereich Seborrhoisches Ekzem, Psoriasis

Familienanamnese Psoriasis, Ichthyosen, Atopisches Ekzem, Skabies (!)

Intraepidermale Gänge Skabies

Petechien WAS, (LCH)

Tab. 4: Differentialdiagnostik des Atopischen Ekzems: Begleitsymptome.

Laborbefund Krankheitsbild

Hohes IgE Atopisches Ekzem, Netherton-Syndrom, Omenn-Syndrom,

(WAS, Seborrhoisches Ekzem)

Eosinophilie Atopisches Ekzem, Omenn-Syndrom, Netherton-Syndrom,

Skabies

Hypo-/Dysgammaglobulinämie Omenn-Syndrom, WAS (IgG2)

Zelluläre Immundefizienz Omenn-Syndrom, WAS

Positiver Epikutantest Kontaktekzem

Positives KOH-Präparat Tinea corporis

Tab. 5: Differentialdiagnostik des Atopischen Ekzems: Laborbefunde.

DifferentialdiagnostischeAbklärung

Die Differentialdiagnostik des AtopischenEkzems beruht auf einer gründlichenAnamnese (Alter bei Erstmanifestation,Familienanamnese, Tab. 3) und der kli-nischen Untersuchung (Vorliegen „unty-pischer“ Begleitsymptome wie Hepatos-plenomegalie, Lymphadenopathie, Haar-wachstumsstörungen etc., Tab. 4). Siewird ggf. durch wenige gezielte Laborun-tersuchungen ergänzt (Tab. 5). �

Anschrift des Verfassers:

PD Dr. Peter H. Höger, Univ.-Hautklinik,Bereich Pädiatrische Dermatologie, 20246 Hamburg, Martinistr. 52, Tel.:040-42803-6888, Fax: 040-42803-4117,E-Mail: phhoeger@t-online.de

Auszugsweise vorgetragen auf den Jahrestagungen derArbeitsgemeinschaft allergologisch tätiger Kinderärz-te am 03.09.1999 in Bremen und der WestdeutschenArbeitsgemeinschaft für Pädiatrische Allergologie(WAPA) am 12.11.1999 in Worms.

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22 Pädiatrische Allergologie 1/00

Definition, allgemeineInformation:

Die akute Bronchitis ist eine akut auftretende,meist fieberhafte Erkrankung der Schleimhäu-te der Bronchien. Meist ist die Trachea mit ein-bezogen (akute Tracheobronchitis). Sehr häu-fig geht der akuten Bronchitis eine virale Infek-tion der oberen Atemwege voraus. Nur in 5–10% folgt der viralen Phase eine Sekundär-infektion mit Bakterien (komplizierte Bronchi-tis). Eine primär bakterielle, d.h., eitrige Bron-chitis ist selten (Ausnahme Mykoplasmen); sietritt vor allem im Rahmen von Grundkrankhei-ten auf (siehe Leitlinie „Chronische Bronchi-tis“).

Die häufigsten infektiösen Ursachen der aku-ten Bronchitis sind Viren: RS-Viren (vor allembei Säuglingen), Parainfluenza-Viren, Rhino-Viren, Adeno-Viren.

Die häufigsten bakteriellen Ursachen der aku-ten Bronchitis sind: Chlamydien (vor allem imSäuglingsalter), Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneu-moniae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcusaureus (selten).

Im Säuglings- und Kleinkindesalter manifes-tiert sich die akute Bronchitis häufig als ob-struktive Bronchitis (siehe Leitlinie „Obstruk-tive Bronchitis“).

Leitsymptome:� Husten: initial trocken, später eher produktiv� Rasselgeräusche: grob- bis mittelblasig� Pfeifen und Giemen bei obstruktiver Bron-

chitis

Diagnose; Differentialdiagnose:Die anamnestische Angabe eines akut auftre-tenden Hustens als Ausdruck einer akutenBronchitis im Zusammenhang mit einer vor-ausgegangenen Rhinitis, Pharyngitis und/oderTracheitis bei entsprechender Kontaktanam-nese sichert die Diagnose und schließt weiteredifferentialdiagnostische Überlegungen weit-gehend aus. An eine Fremdkörperaspirationist stets zu denken (siehe Leitlinie „Fremdkör-

peraspiration“). Laboruntersuchungen sind beieindeutiger Anamnese und eindeutigem klini-schen Befund nicht notwendig. Bei Verdachtauf RS-Infektionen bei Neugeborenen und jun-gen Säuglingen: Immunfluoreszenztest ausNasal- bzw. Rachenabstrich. Bei Verdacht aufbakterielle Infektion können CRP, BKS, Ge-samt-Leukozytenzahl und Differentialblutbildhinweisend (nie beweisend) sein. Bei Verdachtauf Mykoplasmen-Infektion (vorwiegend imSchulkindesalter): Titerbestimmung.

Eine zusätzliche apparative Diagnostik ist beiakuter Bronchitis nicht nötig, die Indikation zueiner Röntgen-Thorax-Aufnahme ist nur beiVerdacht auf Komplikationen wie Atelektasen,Übergang in eine Pneumonie (Bronchopneu-monie) bzw. bei Verdacht auf Fremdkörper-aspiration gegeben.

Die Diagnose ergibt sich aus der Anamnese(meist in Verbindung mit einer viralen Infektionder oberen Atemwege wie Rhinitis, Pharyngi-tis, Otitis) und den typischen Symptomen. Prä-disponierende Faktoren sind zu erfragen (wieatopische Disposition, Fremdkörperaspiration,Nahrungsmittelaspiration, Infektanfälligkeit alsHinweis auf eine immunologische Grunder-krankung etc.)

Therapie:Kausale Therapie:� Bei Virusätiologie: keine� Bei bakterieller Superinfektion bzw. primä-

rer bakterieller Ätiologie: gezielte antibioti-sche Therapie

Symptomatische Therapie:� Fiebersenkende Maßnahmen� Anfeuchten der Atemluft, ggf. Sekretolyse

(oral, Wirkung unsicher)� Bronchospasmolyse (insbesondere bei

Obstruktion)

Medikamentöse Therapie:Bei Verdacht auf bakterielle Infektion bzw. beiprolongiertem Verlauf insbesondere mit ver-mehrter Sekretproduktion ist eine antibiotischeTherapie vertretbar: Aminopenicillin oder Cefa-

losporine der 2.Generation. BeiMykoplasmen-Infektion: Ma-krolide. Ist dieakute BronchitisAusdruck einerExazerbation einerschwerwiegendenGrundkrankheit (z.B.Mukoviszidose, Immunde-fekt, Ziliendysfunktion etc.), ist eine primäreTherapie gerechtfertigt.

Rehabilitation und Prophylaxe:Bei sogenannten infektanfälligen Kindern (re-kurrierende akute Bronchitis) ist ein Kuraufent-halt in schadstoffarmem Milieu insbesonderebei Kleinkindern gerechtfertigt. Auf die Vermei-dung inhalativer Noxen im Wohnbereich (z.B.Tabakrauch) ist zu achten.

Kompletter Impfstatus (Impfempfehlungenbeachten), ggf. zusätzlich Impfung gegenInfluenza.

Literatur:DGPI-Handbuch: Infektionen bei Kindern undJugendlichen, 1995.B. Schaad, Pädiatrische Infektiologie, H. Marseille Verlag, 1993.C.H.L. Rieger, Pneumologie, In: Fortbildung inder Kinderheilkunde, Hansisches Verlagskon-tor Lübeck, 1989.

Die „Leitlinien“ der Wissenschaftlichen Medizi-nischen Fachgesellschaften sind Empfehlun-gen für ärztliches Handeln in charakteristi-schen Situationen. Sie schildern ausschließ-lich ärztlich-wissenschaftliche und keine wirt-schaftlichen Aspekte. Die „Leitlinien“ sind fürÄrzte unverbindlich und haben weder haf-tungsbegründende noch haftungsbefreiendeWirkung. �

A. Tacke, Berlin

©: Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie. Autorisiert zur elektronischen Publikation: A WMF online, awmf@uni-duesseldorf.de

Leitlinien der Gesellschaft Pädiatrische Pneumologie zu Diagnostik und Therapie (4)

Leitlinie »Akute Bronchitis«

24 Pädiatrische Allergologie 1/00

In den ersten vier Abschnitten der All-ergenkunde haben wir einiges über dieNomenklatur der Allergene, die Herstel-lungsverfahren und Standardisierung vonAllergenextrakten sowie die Bedeutungvon IgE-bindenden Epitopen gelernt. Dassechste Kapitel befasst sich mit der Kreuz-reaktivität zwischen verschiedenen Aller-gengruppen und ihrer klinischen Rele-vanz für den praktisch tätigen Allergolo-gen. Dabei werden neuere Erkenntnissevon Untersuchungen über die räumlicheStruktur von Allergenen berücksichtigt.

Was ist Kreuzreaktivität?

Unter Kreuzreaktivität versteht man dieFähigkeit eines IgE-Antikörpers mit sei-ner variablen Region zwei oder mehrere

Allergene unterschiedlicher Spe-zies zu erkennen. Dabei spre-chen Allergologen meistens vonKreuzreaktivität verschiedenerAllergene und meinen damitKreuzallergenität. Das bedeutet,dass zwei Moleküle ähnlicherStruktur aus unterschiedlichen Pflanzenüber die Bindung an denselben IgE-Anti-körper bei einem Patienten gleiche oderunterschiedliche allergische Reaktionenauslösen können. Kreuzreaktivität bedeu-tet also Bindung, Kreuzallergenität dage-gen zusätzlich die Fähigkeit zur Indukti-on einer allergischen Antwort. Zur Kreuz-allergenität gehören also immer mindes-tens zwei zumeist unterschiedliche IgE-Antikörper, um eine Kreuzvernetzung aufder Effektorzelle möglich zu machen.

Das wohl bekannteste Beispiel für einesolche Kreuzreaktivität bzw. Kreuzallerge-nität stellen das Hauptallergen des Bir-kenpollen und das der Haselnuss dar. Beizahlreichen Patienten mit Birkenpollen-sensibilisierung finden sich auch spezifi-sche IgE-Antikörper gegen das Haselnuss-allergen im RAST. Der Prick-Test ist beibeiden Allergengruppen positiv, und diePatienten geben sowohl rhinitische undasthmatische Symptome im Frühjahr alsauch orale und/oder asthmatische Sym-ptome beim Essen von Haselnüssen an. Eslässt sich zumeist nicht nachvollziehen,welche der hier genannten Allergengrup-pen beim einzelnen Patienten für die ersteSensibilisierung verantwortlich war.

Diese Frage beantworten zu könnenwäre dann relevant, wenn es spezifischeMaßnahmen zur prophylaktischen Aller-genkarenz gäbe, die eine Sensibilisierungbei Risikopatienten verhindern könnten.Solche Maßnahmen existieren bishernicht. Würde allerdings eine prophylakti-sche Impfung mit Allergenen, wie sie voneinigen Wissenschaftlern gefordert wird,möglich und sinnvoll werden(1), sollteman die wichtigen Allergene kennen,

Albrecht Bufe, Ruhr-Universität Bochum

Allergenkunde (6)

Abb. 2: Räumliche Struktur des Hauptallergens der Birke, Bet v1.(Mit freundlicher Genehmigung der Autoren Gajhede et al.)

Kreuzreaktivität undAllergenstruktur

Abb. 1: RAST-Inhibitionstest zum Nachweis einer Kreuzreaktivität.

α

C

α2

β2

Positivkontrollekreuzreagierendes Allergenpartiell kreuzreagierendes Allergennicht kreuzreagierendes Allergen

% Inhibition

Allergenkonzentration

die eine erste Sensibilisierung auslösen. Spezifische IgE-Antikörper gegen Bir-

ke und Haselnüsse im RAST und posi-tive Prick-Testergebnisse beweisen eineKreuzreaktivität noch nicht. Es könntenimmer noch unterschiedliche Antikörpersein, die an die verschiedenen Allergenebinden. Der Nachweis einer Kreuzreakti-vität wird deshalb im RAST-Inhibitionstesterbracht (Abb 1.). Bei diesem Verfahrenwird in Anlehnung an den RAST die Bin-dung von Serum-IgE-Antikörpern an spe-

zifische Allergene, die an die feste Phase(z.B. Nitrozellulose) gebunden sind,durch Zugabe des löslichen, vermeintlichkreuzreaktiven Allergens verhindert. Fin-det eine wie immer geartete Inhibitionstatt, geht man davon aus, dass beide Al-lergene von denselben IgE-Antikörpernerkannt werden.

In wissenschaftlichen Untersuchungengilt der RAST-Inhibitions-Assay als Stan-dardverfahren zum Nachweis von Kreuz-reaktivitäten. Im klinischen Kontextkommt er dagegen nur selten zur Anwen-dung. Er ist dann erforderlich, wennanamnestisch eine unerwartete Kreuzre-aktivität auftritt, die nachgewiesen werdenmuss, damit die Allergenquelle sicheridentifiziert werden kann. Dies ist z.B. derFall bei Gutachten oder der Frage, für wel-ches der verdächtigten Allergene tatsäch-lich eine Karenz möglich und erforderlichist. Letztlich entscheiden wird dann, wieimmer, eine gezielte Provokation.

Als besonders interessant haben sich inden letzten Jahren Allergene erwiesen, diein vielen Spezies konstitutiv vorkommenund dadurch unter bestimmten Umstän-den für sehr viele Kreuzreaktivitäten ver-antwortlich sind.

Dazu gehören Strukturproteine wie dieProfiline, die man in sämtlichen Pollen,in Tierextrakten, zahlreichen Nahrungs-mitteln und auch beim Menschen findet.Profiline sind meistens Minorallergene(2–4), die Mehrheit der Patienten ist al-so nicht gegen sie sensibilisiert. Bei ei-nem gegen Bet v1 allergischen Patienten,der gleichzeitig IgE-Antikörper gegen

Profilin hat, sollte mandie Indikation zur Hypo-sensibilisierung über-denken, weil man hierdurch die vielen mögli-chen Kreuzreaktivitätenweniger Erfolg mit derBehandlung haben wird.

Wichtig zu erwähnen,dass die Sensibilisierunggegen Profilin Ausdruckeines Autoimmunphäno-mens sein kann, wennder Patient gegen sein ei-genes Profilin IgE-Anti-körper gebildet hat (5).

Räumliche Struktur vonAllergenen

Bisher ist die räumliche Struktur von 12Allergenen bekannt (6). Dabei ließensich keine für Allergene typischenStrukturmerkmale finden. Sie lassen sichstrukturell wie alle anderen Moleküle un-terschiedlich klassifizieren und gehörenden bisher bekannten Strukturgruppenan. Allerdings ließ sich am Beispiel vonBet v1 zeigen, dass trotz erheblicher Un-terschiede der Isoformen und der ver-schiedenen kreuzreaktiven Moleküle inder primären Aminosäuresequenz die räumliche Struktur in den allermeistenFällen erhalten bleibt (7) (Abb. 2).

Projiziert man die bekannten Regionenfür IgE-Epitope auf die Strukturen, er-kennt man, dass sich die IgE-Epitope, wiezu erwarten, auf der Oberfläche des Moleküls befinden. Die T-Zell-Epitopehingegen sind räumlich überall verteilt(Abb. 3).

Wie bereits in Kapitel 4 der Allergen-kunde erläutert, sind die meisten IgE-Epi-tope konformationell, das bedeutet, eineBindung an den IgE-Antikörper ist nichtmehr möglich, wenn sich die räumlicheStruktur verändert. Wir haben die Hypo-these aufgestellt, dass nur die Zerstörungder strukturellen Integrität eines Aller-gens seine allergene Aktivität wirklich auf-hebt (8). Die Kenntnis der räumlichenStruktur und derjenigen Anteile des Mo-leküls, die für die strukturelle Integritätverantwortlich sind, würden es ermögli-chen, künstlich veränderte Allergene her-zustellen, die keine allergene Aktivitätmehr haben. Diese veränderten Allergenewürden aber weiterhin T-Zellen aktivierenkönnen und wären noch gut für die In-duktion einer Toleranz gegen Allergeneeinzusetzen. Ein solches Molekül mit re-duzierter allergener Aktivität bei erhalte-ner T-Zell-Aktivierbarkeit konnte z.B. fürein Hauptallergen der Gräserpollen, dasLieschgrasallergen Phl p5 hergestellt wer-den (9). In der zitierten Arbeit wurdenzahlreiche Mutanten hergestellt, von de-nen nur diejenige den gewünschten Vor-aussetzungen entsprach, bei der die struk-turelle Integrität wirklich zerstört war.

Weiterhin offen ist bisher die Frage, wie

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Abb. 3: Mögliche Antikörper-bindende Bereiche des Bet v1.(Mit freundlicher Genehmigung der Autoren Gajhede et al.)

N

26 Pädiatrische Allergologie 1/00

Literatur

1. Bousquet J, Lockey R, Malling HJ. AllergenImmunotherapy: Therapeutic Vaccines for AllergicDiseases. Allergo J. 1998; 7: 252-8.

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3. Kleber-Janke T, Crameri R, Appenzeller U,Schlaak M, Becker WM. Selective cloning of pea-nut allergens, including profilin and 2S albumins, byphage display technology. Int. Arch. AllergyImmunol. 1999; 119(4): 265-74.

4. Staiger CJ, Goodbody KC, Hussey PJ, ValentaR, Dröbak BK, Lloyd CW. The profilin multigenefamily of maize: Differential expression of three iso-forms. The Plant Journal 1993; 4(4): 631-41.

5. Valenta R, Duchêne M, Pettenburger K, SillaberC, Valent P, Bettelheim P et al. Identification of pro-filin as a novel pollen allergen; IgE autoreactivity insensitized individuals. Science 1991; 253: 557-60.

6. Bufe A, Betzel C, Weber W. The structural biolo-gy of allergens and its impact on allergy research.J. Chromatography 2000; in press.

7. Gajhede M, Osmark P, Poulsen FM, Ipsen H,Larsen JN, Joost vNR et al. X-ray and NMR struc-ture of Bet v 1, the origin of birch pollen allergy.Nat. Struct. Biol. 1996; 3(12): 1040-5.

8. Bufe A. The biological function of allergens: rele-vant for the induction of allergic disease? Int. Arch.Allergy Appl. Immunol. 1998; 117: 215-9.

9. Schramm G, Kahlert H, Suck R, Weber B,Stuewe H-T, Müller W-D et al. Allergen engineering:variants of timothy grass pollen allergen Phl p 5bwith reduced IgE-binding capacity but conserved Tcell reactivity. J. Immunol. 1998; 162(4): 2406-14.

Allergendichte Zwischenbezüge fürNeurodermitiker

Für Patienten mit atopischer Dermatitis gibtes jetzt von Dr. Beckmann Matratzen-, Zu-decken- und Kissen-Bezüge aus dem sehreng gewebten Material ACb Pristine®, das All-ergene der Hausstaubmilben optimal zurück-hält. Gleichzeitig verfügen diese Bezüge übereine hohe Wasserdampf- und Luftdurchlässig-keit, die dem Neurodermitiker Kühlung undLinderung bringt. Nähere Informationen bei: Dr. Beckmann GmbHMoosdorfstraße 1, 82229 SeefeldTel.: 08152-9871-0, Fax: 08152-9871-20E-Mail: info@drbeckmann.dehttp://www.drbeckmann.de

Neuer PARI-InhalatorDas neue Inhalationsgerät der PARI GmbH istein Düsenvernebler, der speziell für die Thera-pie der oberen und zentralen Atemwege konzi-piert wurde. Durch ein grobes Tröpfchenspek-trum und einen hohen Output werden die Atem-wegsschleimhäute optimal befeuchtet. Eine Ver-neblerheizung bietet zusätzlich die Option, dasAerosol auf ca. 40° C +/- 3° C, also annäherndKörpertemperatur, zu erwärmen. Der PARI SOLE ist mit Mundstück, Nasenan-satz oder Gesichtsmaske ausgestattet und kannfür die Inhalation von hyper- und isotonen Koch-salzlösungen oder Sole verwendet werden. DasGerät ist mit allen PARI-Kompressoren kombi-nierbar und ist komplett spülmaschinenfest,auskochbar und autoklavierbar (bei 121° C).

AIRLife-Studie: Compliancestörungen gefährden Therapie-Erfolge

Im Januar stellte das Unternehmen MSD Sharp & Dohme in Frankfurt die Ergebnisse seiner Stu-die „Asthma in Real Life (AIRLife)“ vor. Ziel der Studie war es, die trotz guter ärztlicher Versorgungund aktueller Therapieempfehlungen bestehenden Probleme bei der Asthmatherapie zu eva-luieren. Dazu wurden Patienten mit einem bekannten Asthma und Ärzte zur optimalen Versorgungund Therapie der Erkrankung befragt. An der Umfrage teilgenommen haben 280 Erwachsene, 102 Kinder und deren Eltern sowie ca. 400 Kinderärzte, niedergelassene praktische Ärzte und In-ternisten. Prof. Dr. Adrian Gillissen aus Bonn fasste die Ergebnisse folgendermaßen zusammen: Arzt undPatient bewerten den Umgang mit Asthma bronchiale (Schweregrad, Probleme der Medikation,Präferenz der Medikamentengruppen und deren Ap-plikation) unterschiedlich; trotz Therapie persistierenbei über 50% der Patienten die Symptome mit Ein-schränkung der Lebensqualität. Seitens der Patien-ten besteht ein zusätzlicher Informationswunsch.Außerdem bestehen v.a. bei Kindern Compliance-störungen auf Grund der Einnahmehäufigkeit undder Darreichungsform von Asthma-Medikamenten.Da für den Nutzwert einer Medikation die pharmako-logische Wirksamkeit und die Patientencompliancemitverantwortlich sind, ist es wichtig, diese Störun-gen möglichst gering zu halten. Montelukast (Singu-lair®), ein Leukotrien-Rezeptor-Antagonist, kann v.a.im Bereich der Compliance mit einer Reihe von po-sitiven Effekten aufwarten und stellt damit eine wirk-same Therapieoption dar.

Fazit der ETAC-Studie

Mitte Februar stellte UCB in Berlin die Ergeb-nisse der ETAC®-Studie (Early Treatment ofthe Atopic Child – Die frühzeitige Behandlungdes atopischen Kindes) vor. Ziel der Studiewar es, den Einfluss von Cetirizin, einem H1-Rezeptor-Antagonisten, auf den Verlauf deratopischen Dermatitis, insbesondere auf denÜbergang zu allergischem Asthma zu untersu-

ein IgE-Epitop genau aussieht. Da vonden konformationellen Epitopen die Se-quenzbereiche nicht bekannt sind, lassensich diese nur ungenau auf eine bekann-te räumliche Struktur projizieren. Auf-klärung kann man also nur von Untersu-chungen erwarten, bei denen ein Allergenzusammen mit einem hoch aufgereinig-ten spezifischen IgE-Antikörper räumlichdargestellt wird. So könnte die räumlicheInteraktion genau analysiert werden. Sol-che Untersuchungen sind solange nichtmöglich, wie hierfür keine monoklona-len IgE-Antikörper existieren.

Für den klinisch interessierten Aller-gologen sind diese Fragen natürlich nurdann von Bedeutung, wenn man dadurchneue Erkenntnisse über die Interaktionzwischen IgE und dem Allergen erhältund dieses Wissen dazu beiträgt, spezifi-sche therapeutische Werkzeuge für dieStörung dieser Interaktion zu schaffen.�

chen. Es handelte sich dabei um eine pro-spektive, plazebokontrollierte, doppelblindeLangzeitstudie mit 817 Kleinstkindern im Alterzwischen ein und zwei Jahren. Das Ergebniszeigt, dass Cetirizin die Zahl der Eosinophilen(Entzündungszellen) signifikant reduziert undden nasalen Leukotrienspiegel senkt. Damit be-sitzt das Medikament ein antiinflammatorischesPotenzial, einen kortikoidsparenden Effekt undwirkt somit der Chronifizierung des Heu-schnupfens entgegen. Auf Grund der Studien-Ergebnisse wurde für das Medikament im No-vember 1999 die Zulassungserweiterung fürKinder ab einem Jahr erteilt.

Häufige Anwendung

Das Inhalieren

Häufige Erinnerungdurch Eltern

Sprayanwendung vor anderen

Nebenwirkungen

UngenügendeWirkung

Nichts/keine Angaben

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Praxis-Seminare fürKinderarzthelferinnen

Kinderarzthelferinnen sind für Kinder undJugendliche, die wegen allergischerErkrankungen eine Praxis aufsuchen, oft dieerste Anlaufstelle. Deshalb ist es wichtig, dassdie Helferinnen über theoretisches Wissen undpraktische Erfahrung in Bezug auf dieseErkrankungen verfügen. Das Praxis-Seminar„Asthma und Allergien in der Kinderarztpraxis“bietet eine Mischung aus Vorträgen zu denThemen Prävention, Diagnostik und Therapieatopischer Erkrankungen (Asthma bronchiale,atopische Dermatitis, Heuschnupfen) undpraktischen Übungen zur Allergiediagnostikund Asthmatherapie (Referenten: Dr. FrankFriedrichs, Aachen; Dr. Ernst Rietschel, Köln).

Teilnehmergebühr: DM 60,–

Termine:(jeweils freitags von 16.00 bis 19.30 Uhr):

10.03.2000 Bielefeld31.03.2000 Bad Nauheim12.05.2000 Dortmund16.06.2000 Rödermark b. Darmstadt25.08.2000 Bexbach/Saarland27.10.2000 Bad Neuenahr24.11.2000 KasselSchriftliche Anmeldung (mit Verrechnungs-scheck) bei: DI-TEXT Frank Digel, Gregor-Vosen-Straße 46, 50374 Erftstadt, Tel.: 02235-922-494; Fax: 02235-922-495

MAGAZIN

Neurodermitistag der WAPAVeranstaltungsort: Technologiezentrum am Europaplatz Aachen; Termin: 2. September 2000

Programm:

09.15 Uhr Begrüßung und Moderation F. Friedrichs, Aachen09.30 Uhr Einleitungsvortrag: Was ist Neurodermitis? H. Merk, Aachen10.00 Uhr Epidemiologie der atopischen Dermatitis (AD) F. Ahrens, Hamburg10.30 Uhr Allergiediagnostik bei AD E. Rietschel, Köln

11.00 Uhr Pause

11.30 Uhr Differentialdiagnosen zur AD P. Höger, Hamburg12.00 Uhr Therapie der AD M. Griese, München12.30 Uhr Neurodermitis-Schulung für Patienten und Eltern R. Szczepanski, Osnabrück

13.00 Uhr Mittagspause14.15 Uhr Arbeitsgruppen:

A – Konventionelle u. neue Therapiemöglichkeiten der AD P. Höger, HamburgB – Konventionelle u. neueTherapiemöglichkeiten der AD M. Griese, MünchenC – AD in der Sprechstunde F. Ahrens, HamburgD – AD und Familie K. Wenninger, BerlinE – Neurodermitis-Schulung, Erfahrungsaustausch R. Szczepanski, Osnabrück

G. Wiener-Hemme, Aachen H. Brost, Aachen

15.45 Uhr Pause – Kaffee, Kuchen und Musik16.15 Uhr Wiederholung der Arbeitsgruppen A–D17.45 Uhr Ende der Veranstaltung

Information: DI-TEXT, Gregor-Vosen-Straße 46, 50374 Erftstadt, Tel.: 02235/922-494, Fax: -495

Allergologie-Workshops

Der Workshop „Pädiatrische Allergologie,Prävention – Diagnose – Therapie“ bietet dieMöglichkeit sich auf dem Gebiet der Aller-gologie über die neusten Erkenntnisse zu informieren und offene Fragen zu klären. Referenten aus Praxis und Klinik werden vorallem die Bereiche Epidemiologie, Prävention,Diagnostik und Therapie von allergischenErkrankungen ausführlich behandeln. Zertifizierte Fortbildung: 10 PunkteTeilnehmergebühr: WAPA-/GPA-Mitglieder: DM 100,–Nichtmitglieder: DM 120,–AiP: DM 80,–Die Termine:(jeweils samstags von 9.30 bis 16.30 Uhr)

11.03.2000 Bielefeld01.04.2000 Bad Nauheim13.05.2000 Dortmund17.06.2000 Rödermark b. Darmstadt26.08.2000 Bexbach/Saarland28.10.2000 Bad Neuenahr25.11.2000 KasselAnmeldung bei: DI-TEXT (Adresse s. unten)

Am 1. März präsentierte die Deutsche Atem-wegsliga in Hamburg „Liga 2000 – Konzepte fürdie Zukunft“. Ein Schwerpunkt wird künftig derLungensport sein. Gemeinsam mit der SektionPrävention und Rehabilitation in der DeutschenGesellschaft für Pneumologie, dem Berufsver-band der Pneumologen sowie interessiertenSportpädagogen wurde die ArbeitsgemeinschaftLungensport in Deutschland gegründet. Ein –

wenn auch außerge-wöhnliches – Beispieldafür, wie positiv sichSport bei Atemwegser-krankungen auswirkt,ist Christian Keller,mehrfacher DeutscherMeister und Europa-meister im Schwimmen.Keller leidet unter An-strengungsasthma undist überzeugt davon,dass gerade sein Trai-ning die Erkrankungpositiv beeinflusst.Auch künftig wird dieAtemwegsliga ihre In-formationsarbeit weiter ausbauen. So liegenneue Informationsblätter in türkischer Sprachevor, die Internetpräsenz wurde überarbeitet undnicht zuletzt wird der Deutsche Lungentag, der indiesem Jahr zum 3. Mal stattfindet, einen wichti-gen Beitrag zur Aufklärung der Bevölkerung lei-sten.Informationen: Deutsche Atemwegsliga e.V.,Geschäftsstelle, Burgstr. 12, 33175 Bad Lipp-springe,Tel.: 05252-933-615; Fax: -616, Faxabruf:-683; Internet: http://www.atemwegsliga.de

Atemwegsliga präsentiert: Konzepte für die Zukunft

Symposium „Allergie und Infektion“

Vom 8. bis 9. September 2000 findet inLüneburg das 18. Allergiesymposium der Arbeitsgemeinschaft allergologisch tätigerKinderärzte e.V. mit dem Thema Infektion und Allergie statt.

Tagungspräsident: Prof. Dr. A. Bufe,Experimentelle Pneumologie, Ruhr-Universität Bochum, BGFA-XU18, Bürkle-de-la-Camp Platz 1, 44789 Bochum;Tel.: 0234-3074-510; Fax: 0234-3074-682; E-Mail: albrecht.bufe@ruhr-uni-bochum.de

Deutscher Meister Christian Keller: Hoch-leistungssport und Asthma lassen sich ver-einbaren.

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TOPICDISA

In der Werbung werden viele Hilfsmittelzur Allergenreduktion in Innenräumenangepriesen. Dadurch werden viele Fra-gen aufgeworfen. Neben Fragen zur Aus-wahl des richtigen Encasings für Matrat-zen und Bettzeug und der Effektivität vonLuftreinigern, ist die Wahl des richtigenStaubsaugers von besonderem Interesse.

Welcher Staubsauger sollte verwendet werden –

haben teure Wasserfilter-Geräteeinen Vorteil?

Die Beantwortung ist nicht einfach, da lei-der, wie bei vielen Hilfsmitteln für Aller-giker, keine allgemein anerkannten stan-dardisierten Testmethoden existieren, dievon allen Herstellern verwendet werdenund die Ergebnisse für Verbraucher leichtvergleichbar machen.

Grundsätzlich wäre in Allergikerhaus-halten der Verzicht auf Teppichböden unddie Verwendung von wischbaren Bödendie einfachste Lösung (12), die allerdings

oft, insbesondere in Mietwohnungen,nicht realisierbar ist. Natürlich sind inWohnungen ohne Teppichböden Staubund Allergene vorhanden, die auf wisch-baren Böden sogar leichter in die Luftübergehen und luftgetragen werden kön-nen. Deshalb ist auch bei diesen Bödendie regelmäßige Reinigung, das Absaugenund Wischen der Böden, notwendig. Aufeinen Staubsauger wird man somit nichtverzichten können.

Die beste Lösung, um das Verteilen vonStaub und Allergenen in die Luft zu vermeiden, sind Staubsauger, bei denenaußerhalb der Wohnung der Unterdruckerzeugt und die Abluft nach draußen geleitet wird. Über ein Rohrsystem in denWänden kann in den verschiedenen Räu-men ein Schlauch mit Saugrohr ange-schlossen werden. Dieses System kannauch nachträglich in Wohnungen einge-baut werden. Diese Maßnahme ist selbst-verständlich teurer, als die Anschaffungeines Staubsaugers. Die Berücksichtigung

einer entsprechenden Anlage bei der Pla-nung eines Neubaus wäre allerdings sinn-voll und günstiger (7).

Herkömmliche Saugersysteme –HEPA-Filter

Herkömmliche Staubsauger geben die an-gesaugte Luft über einen Filter direkt wie-der ab. Je nach Qualität der Filter gelan-gen auf diese Weise kleine Staubpartikel,

Dokumentations- und Informationsstelle für Allergiefragen im Kindesalter

Aktuelles aus der DISAIm Jahr 1996 ist die Akademie für Kinderheilkunde und Jugendmedizin e.V. vom Bundesgesundheitsministerium in einemModellprojekt mit dem Aufbau einer „Dokumentations- und Informationsstelle für Allergiefragen im Kindesalter“ beauf-tragt worden. Sie hat die praktische Durchführung des Projekts an Dr. Sabine Schmidt, Prof. K.E. v. Mühlendahl und dieallergologische Abteilung des Kinderhospitals Osnabrück (Dr. R. Szczepanski, Dr. Th. Lob-Corzilius) übertragen. Die Aufgaben der DISA: Sie soll den jeweiligen wissenschaftlichen Stand zu allergologischen Themen im Kindes- undJugendalter erfassen, zusammenfassen und ggf. kommentiert verfügbar machen; sie soll Anfragen schnell und kompetentbeantworten; sie soll mit bestehenden Informationsangeboten von pädiatrischen Fachgesellschaften und Selbsthilfeorgani-sationen kooperieren; sie soll Auskunftsuchende schnell an kompetente Stellen weiterverweisen. In dieser Rubrik werden Sie regelmäßig aktuelle, von der DISA erarbeitete Statements lesen können und Hinweise auf aktu-elle Literatur erhalten. Außerdem werden interessante Anfragen an die DISA abgedruckt. Anfragen und Antworten sind inder Mailbox der DISA, dem ALLINFO, jederzeit abrufbar. Dort können auch Fragen gestellt werden. Nähere Informationen:Dr. Sabine Schmidt, DISA, Iburger Straße 200, 49082 Osnabrück, Tel.: 0541-5848621, Fax: 0541-5848622E-Mail: sschmidt@uminfo.de

Staubsauger inAllergikerhaushalten

die Allergene enthalten können, wieder indie Raumluft. Grundsätzlich sollten Staub-sauger verwendet werden, die über ver-stärkte Filtersysteme verfügen. Mikro-feinfilter und sogenannte S-Klasse-Filteroder High-efficiency-particulate-air-Filter (HEPA-Filter) sollten zum Einsatzkommen. Diese Filter sollen eine Filter-leistung von mindestens 99,97% aufwei-sen und ein solches Staubrückhalte-vermögen besitzen, dass die durch-schnittliche Staubkonzentration in dernormalen Raumluft von 0,05 mg Partikel/m3 Luft nicht erhöht wird. DieseWerte werden aber im normalen Haus-haltsbetrieb leider nicht immer erreicht(4, 7, 11).

Die relevante Saugleistung der Staub-sauger stellt nicht die meistens angege-bene Nennleistung der Geräte dar (z.B.1400 Watt), sondern die Luftleistung. Die-se besagt, mit welcher Kraft Staub undFremdstoffe letztendlich vom Boden ab-gesaugt werden können. Die maximaleLuftleistung liegt bei Qualitätsstaubsau-gern zwischen 140 und 300 Watt.

Für den Erhalt einer optimalen Saug-leistung ist es zusätzlich wichtig, denStaubsaugerbeutel häufig zu wechseln (4,7, 11).

Wasserfilter-Sauger

Es werden auch Saugersysteme angebo-ten, die keinen Festfilter haben. Ihr Funk-tionsprinzip besteht darin, dass die ange-saugte Luft mit einer Zentrifuge durch einWasserbad geleitet wird. Die ausgeblase-ne Luft wird angefeuchtet und soll vonStaubpartikeln gereinigt und gleichzeitigvon chemischen Stoffen befreit werden.Die Preise für die Geräte belaufen sichmit Zubehör z.T. auf über 3.000 DM (Del-phin, Hyla, Orky, Rainbow, neuerdingskommen auch günstigere Sauger auf denMarkt, z.B. Vedasan). Wenn angesaugteLuft durch Wasser geleitet wird, kann dieszu einer Reduktion von Partikeln undauch von chemischen Substanzen führen.

Aber auch bei diesen Saugern werdenTeilchen freigesetzt (9, 14). Deshalb sinddie Geräte zusätzlich mit HEPA-Filternausgerüstet. Von einzelnen Anbietern werden mit dem Gerät akarizide Präpa-

rate und ätherische Öle vertrieben undempfohlen, was sicherlich kritisch zuwerten ist.

Unklar bleibt, inwieweit die regel-mäßige Anwendung des Gerätes, insbe-sondere die Anwendung als Feucht-reiniger oder Luftreinigungsgerät, übereine längere Zeit zu einer Erhöhung derLuftfeuchtigkeit führt und so die Wachs-tumsbedingungen für Milben und Schimmelpilze noch verbessern kann, also eher nachteilig wäre. Außerdemkönnte im Gerät verbleibende Restfeuch-te zur Schimmelpilzbesiedlung im Gerätführen (1).

Dampfstrahlreiniger

Eine milbenabtötende Wirkung scheinenDampfstrahlreiniger zu besitzen (5),möglicherweise durch die zusätzliche Hit-zewirkung. Andererseits wird die not-wendige Hitze zur Abtötung der Milben ander Teppichbodenbasis nicht immer er-reicht, und die Erhöhung der für dasWachstum der Milben und Schimmelpil-ze wichtigen Feuchtigkeit ist ein kritischerFaktor.

Waschen von Teppichstücken mit nied-rigen Temperaturen erfordert akarizideZusätze, um eine ausreichende Milbenre-duktion zu erreichen (2). Untersuchun-gen an Teppichstücken, die nur feuchtgereinigt wurden, zeigten nach drei Mo-naten wieder die gleiche Besiedlung wievor der Reinigung (3).

Ein Einfluss auf Tierallergene ist durcheinen Dampfstrahlreiniger nicht zu er-warten.

Welche aktuellenVergleichsstudien finden sich in

der Literatur?

Öko-Test hat 1994 S-Klasse-Filter unter-suchen lassen und negative Ergebnisseveröffentlicht (4). In diesem Artikel wur-den die sonst für Staubsaugertestungenverwendeten Methoden, auch der StiftungWarentest (11), kritisiert. Leider wurdekein Vergleich mit anderen Staubsauger-typen durchgeführt. Es gibt ein kurzes Zi-tat in einem weiteren Öko-Test-Heft (10),in dem das Allergenrückhaltevermögenvon einem Wasserstaubsauger (Rainbow)

DISA

ger war der Filter nicht, wie empfohlen,gewechselt worden.

Konsequenzen – Empfehlungen

Wenn möglich, sollte in Neubauten oderHäusern eine zentrale Staubsaugeranla-ge eingebaut werden. Der Verzicht aufTeppichböden und die Verwendung vonwischbaren Böden bringen ebenfalls ei-nen deutlichen Vorteil und eine geringe-re Allergenbelastung der Wohnungen.Aber auch bei diesen Böden ist die regel-mäßige Reinigung, das Absaugen und Wi-schen der Böden, notwendig. Auf einenStaubsauger wird man somit nicht ver-zichten können.

Es sollten Staubsauger verwendet wer-den, die HEPA-Filter oder S-Klasse-Filterenthalten. Wenn doppelwandige Staub-saugerbeutel angeboten werden, bringendiese einen weiteren Vorteil. Wichtig istdas häufige Wechseln des Beutels und einregelmäßiges Wechseln der Filter nachAngaben der Hersteller.

Standardisierte Vergleichstestungenzwischen HEPA-Filter- und Wasserfilter-Saugern mit HEPA-Filtern bzgl. der Saug-leistung und Allergenfreisetzung fehlen,bzw. wurden nicht veröffentlicht. Aus denvorliegenden Studien ergibt sich keineNotwendigkeit, die deutlich höheren Kosten für Wasserfilter-Sauger zu in-vestieren. Zu diesem Preis wäre mögli-cherweise auch eine Änderung des Fuß-bodenbelags möglich. Hinzu kommt, dasskeine Untersuchung vorliegt, ob in Was-serstaubsaugern bei längerem Gebrauchund nicht optimaler Trocknung nichtdoch relevante Schimmelpilzbesiedlun-gen auftreten können.

Wünschenswert wäre ein Konsens überzu verwendende Testmethoden und überstandardisierte Vergleichsuntersuchun-gen auf dem Markt befindlicher Sauger-systeme. Damit wäre für Verbraucher dieEntscheidung für oder gegen bestimmteGeräte einfacher und müsste nicht aufWerbeaussagen basieren.

Dr. Sabine Schmidt,DISA, Osnabrück

30 Pädiatrische Allergologie 1/00

DISA

Literatur1. Berdel, D.: Staubsauger „Big-Power“ nicht emp-fehlenswert. Pädiatrische Praxis. 1998; 53: 738.

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3. Boer de, R.; Van der Hoeven, A.D.; Kuller, K.:The control of house dust mites in rugs throughwet cleaning. J. Allergy Clin. Immunol. 1996; 97:121-128.

4. Cejka, R.: Der letzte Dreck. Öko-Test. 1994;(12): 41-45.

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7. Ehrnsberger, R.: Biologie der Hausstaubmilben.In: Allergie & Umwelt, Akkermann, Behrends,Ehrnsberger (Hrsg.). Vechtaer Universitäts-schriften Band 8, Günter Runge, Cloppenburg.1992: 57-82.

8. Green, R.; Simpson, A.; Custovic, A.;Woodcock, A.: Vacuum cleaners and airborne dogallergen. Allergy. 1999; 54: 401-408.

10. Luczynska, C.; Li, Y.; Chapman, M.; Platts-Mills, T.: Airborne concentrations and particle sizedistribution of allergens derived from domesticcats. Am. Respir. Dis. 1990; 141: 361-367.

11. Öko-Test: Staubsauger mit Wasserfilter. Öko-Test Magazin. 1995; (10): 96.

12. Test: Kleine schnell überfordert.Bodenstaubsaugertest. 1998; (4): 77-82.

13. Tovey, E.; Marks, G.: Methods and effective-ness of environmental control. J. Clin. Immunol.1999; 103: 179-191.

14. Wickman, M.; Paues, S.; Emenius, G.:Reduction of the mite-allergen reservoir withinmattresses by vacuum cleaning. A comparison ofthree vacuum-cleaning systems. Allergy 1997; 52:1123-1127.

15. Woodfolk, J.; Luczynska, C.; de Blay, F.;Chapman, M.; Platts-Mills, T.: The effect of variousvacuum cleaners on the concentration and particlesize distribution of airborne cat allergen. J. AllergyClin. Immunol. 1991, 88: 829-837.

durch das TÜV-Institut Rheinland besserbeurteilt wird als das von S-Klasse-Filter-Saugern.

Wickman (13) verglich 1997 konven-tionelle Staubsauger, einen Wasserstaub-sauger (Rainbow SE ohne HEPA-Filter)und eine zentrale Staubsaugeranlage inihrer Fähigkeit, die Milbenallergenmen-ge in Matratzen zu reduzieren. Matratzenmit definierten Allergenmengen wurdengedrittelt und die Staubsauger zur Re-duktion der Milbenallergene auf diesenMatratzen eingesetzt. Es zeigten sich kei-ne signifikanten Unterschiede in den Sau-gerleistungen. Unbestritten ist, dass En-casing die beste Methode ist, Allergeneeiner Matratze einzuschließen und dassAbsaugen keine effektive Methode zur Allergenreduktion ist. Es wurde nicht un-tersucht, inwieweit das Saugen die Aller-genbelastung der Luft erhöht.

De Blay (6) veröffentlichte 1998 eineVergleichsstudie verschiedener Staub-saugersysteme. Es wurden Schaum-,Schaum- und Papierfilter, Papier-und/oder elektrostatische Filter mit HEPA-Filtern verglichen. Auch ein Was-serfilter-Sauger, der ebenfalls mit einemHEPA-Filter ausgestattet war (RainbowDE), wurde in die Untersuchungen mit-einbezogen. Die Autoren gingen der Fra-ge nach, ob das Katzenallergen Fel d1durch die Anwendung des Staubsaugersunter Labor- und Feldbedingungen frei-gesetzt wird. Das Ergebnis zeigte eindeu-tige Vorteile der Sauger mit HEPA-Filtern,die geringere Allergenemissionen unterFeldbedingungen zeigten. Der Wasserfil-ter-Sauger schnitt dabei in seinem Aller-genrückhaltevermögen für Katzenaller-gene vergleichbar gut ab wie der geteste-te Staubsauger nur mit HEPA-Filter.

Green (8) veröffentlichte 1999 einenVergleich von 12 Staubsaugern mit undohne HEPA-Filter. Diese Filter wurden inneuem Zustand sowie nach sechs und 18Monaten des Gebrauchs verglichen. Un-tersucht wurde die Freisetzung von Hun-deallergen Can f1 unter Labor- und Feld-bedingungen. Das Ergebnis zeigte, dassmit HEPA-Filtern auch nach sechs und 18Monaten keine Freisetzung von Can f1erfolgte. Nur bei einem Staubsauger trateine Leckage auf. Bei diesem Staubsau-

1/00 Pädiatrische Allergologie 31

TOPICTOPICELTERN RATGEBER

Liebe Eltern,

bei der Bekämpfung von Atemwegser-krankungen ist es wichtig, dass die vomArzt verordneten Medikamente ohne Um-weg durch den ganzen Körper direkt denOrt des Krankheitsgeschehens (die Atem-wege) erreichen.

Bei der Inhalation gelangt der Wirk-stoff direkt in die Lunge. Dadurch ist imVergleich zu den geschluckten bzw. in dieVenen gegebenen Medikamenten die Ne-benwirkungsrate deutlich geringer.

Bei welcher Krankheit ist eine Inhalationsbehandlung

angezeigt? Bei

Asthma bronchiale

Bronchitis

Mukoviszidose

Erkrankungen der oberen Luftwege(z.B. Entzündungen des Kehlkopfes,der Luftröhre, ...)

Je nach inhaliertem Medikament wer-den Entzündung, Schleimhautschwellung,Bronchialmuskelkrampf o.ä. behandelt.Vorbeugend wirksame Medikamente kön-nen durch Inhalation direkt in der Lun-ge deponiert werden.

Darüber hinaus führt die Inhalationmit Düsenverneblern zu einer Anfeuch-tung der Atemwege und unterstützt so ei-ne Schleimlösung.

Vor allem im Kindesalter ist die Be-handlung mit Düsenverneblern eine ef-fektive Inhalationsform, vorausgesetzt,dass sie richtig durchgeführt wird. Dahersoll die folgende Übersicht die korrekteHandhabung aufzeigen.

Grundsätzliches zur Inhalation mitDüsenverneblern

Bei der Auswahl des für Ihr Kindam besten geeigneten Gerätes las-sen Sie sich von Ihrem Arzt beraten.

Gebrauchsanweisung des Herstel-lers beachten.

Filterwechsel nach Anweisung.

Gründliches Händewaschen.

Wichtig: Jeder Patient hat seinen ei-genen Vernebler (Hygiene!).

Es wird so lange inhaliert bis dasMedikament vollständig vernebelt ist.

Handhabung

Verordnete Inhalationslösung inMedikamentenbecher einfüllen.

Beiliegenden Schlauch anschließen.

Aufrecht und entspannt sitzen.

Das Mundstück zwischen die Zähnenehmen und mit den Lippen um-schließen,

das Gerät anschalten.

Dauervernebelung (fortwährendeMedikamentenvernebelung):

(a) Gerät muss für Dauervernebe-lung vorgesehen sein.

(b) Besitzt das Gerät mehrere Be-triebsarten: auf Dauervernebelungschalten.

(c) Ruhig und gleichmäßig ein-und ausatmen.

Intervallvernebelung (Medika-mentennebel kann durch Tasten-oder Knopfdruck unterbrochen werden):

(a) bei der Einatmung den Knopfdrücken und

(b) ruhig und gleichmäßig ein-atmen,

(c) den Knopf loslassen, das Mund-stück aus dem Mund nehmen unddie Luft kurz anhalten,

(d) durch die Nase oder mit Lip-penbremse (d.h. durch leicht ge-schlossene Lippen) ausatmen.

Inhalationsdauer: in der Regel ca.10–15 Minuten.

Bei Säuglingen und Kleinkindern:statt Mundstück weiche Silikon-

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Selbst wenn bei Kleinkindern eineweiche Silikonmaske das Inhalie-ren erleichtert (kleines Foto), soll-te daneben schon frühzeitig miteinem Mundstück inhaliert wer-den. Der Grund: Es gelangt deut-lich mehr vom Medikament in dieLunge, als bei Benutzung einer Maske.

Richtig inhalieren mit Düsenverneblern

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6.1

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5

maske (angepasste Größe) verwen-den, günstig ist dabei ein dichterAbschluss zwischen Gesicht undMaske, da sonst zuviel vom Medika-ment in die Umgebung verlorengeht. Trotzdem ist ein frühzeitigesÜben mit dem Mundstück sinnvoll,da dadurch deutlich mehr Wirkstoffin die Lunge gelangen kann, als beiBenutzung einer Maske.

Kombination der Inhalation mitAtemtherapie (unter Anleitung einesKrankengymnasten) möglich.

Häufige Fehler

Zu schnelle Atmung.

Einatmung stimmt zeitlich nicht mitTastendruck überein (bei Intervall-vernebelung).

Einatmung durch die Nase, obwohlMundstück verwendet wird.

Gerät funktioniert nicht, weil esfalsch zusammengebaut ist und somit nicht vernebelt.

Reinigung

Schlauch vom Vernebler abziehen.

Kondenswasser im Schlauch durchweiteres Laufenlassen des Kompres-sors entfernen.

Vernebler komplett zerlegen (aucheventuelle Gummiplättchen) undgründlich mit heißem Wasser und et-was Spülmittel abspülen.

Mit klarem Wasser gut nachspülenund mit einem sauberen, trockenen,fusselfreien Geschirrtuch abtrock-nen.

Nachtrocknung (mind. 4 Stunden)bzw. Aufbewahrung in ebensolchemTuch. Den Vernebler erst vor dem nächsten

Gebrauch wieder zusammenbauen(vorher die Hände gründlich wa-schen).

Thermische Desinfektion seltennötig; individuelle Absprache mitdem Arzt.

Der Vernebler sollte trocken undstaubgeschützt gelagert werden.

Der Elternratgeber wurde zusammen-gestellt von

A. Rothlauf,Dr. D. Stein,Fachklinik Gaißach der LVA Obb.83674 Gaißach b. Bad Tölz

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32 Pädiatrische Allergologie 1/00

ELTERN RATGEBER

Neue Videos rund um die

Inhalationstherapie

„Inhalieren leichtgemacht – Nützliche Tipszur Anwendung und Reinigung Ihres PARIInhalationsgerätes.“Unter diesem Titelbietet das Unter-nehmen PARI dreiVideofilme an, diejeweils umfassendeInformationen zurInhalationstherapiemit den PARI-Geräten PARIJuniorBOY, PARITurboBOY und PARIBOY bieten.Die Videos zeigendie zur Inhalation notwendigenVorbereitungen, die korrekte und effizienteInhalation selbst sowie die Reinigung undPflege des Inhalationsgerätes. Die Videos können direkt bei PARI zumEinzelpreis von jeweils DM 19,80 (inkl.MwSt. und Versand) angefordert werden.Die Adresse: PARI GmbH, Moosstraße 9,D-82319 Starnberg; Tel.: 08151-279-0,Fax: -279-101; E-Mail: info@pari.de

Ein Plus an Freiheit gewinnen die jungen Patienten durch handliche

Inhaliergeräte zum Mitnehmen, die auch draußen, bei Spiel und Sport

oder bei Freunden daheim das Inhalieren möglich machen.

Gerät funktioniert nicht, weil esnicht richtig gereinigt wurde.

Während der Inhalation ist es zuvermeiden, dass Speichel zurück inden Vernebler fließt und mitverne-belt wird.

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Doktor Maus: Ein Spiel- und Erklärungsbuchfür Kinder mit AsthmaSusanne Dingelstädt, Dieter Köhnen

1. Auflage 1999, Pontus Verlag, Mönchen-gladbach, ISBN 3-9805204-5-5, 12,80 DM,30 S.

Das in der ersten Auflage erschieneneBuch wendet sich an Kleinkinder und jungeSchulkinder mit Asthma. Durch lustigeZeichnungen und kindgerechte, oft bildhaftdargestellte Texte erklärt Doktor Maus denKindern spielerisch ihre Erkrankung.Im ersten Teil des Buches gehen die Auto-ren auf die Atmung und die Veränderungendurch das Asthma ein. Sehr einfühlsamwerden den Kindern einige Untersuchun-gen beschrieben, die zur Diagnosestellungwichtig sind.Im weiteren Verlauf desBuches geht es um dieSelbstbeurteilung unddie möglichen Asthma-auslöser. Dabei wirdden Kindern interes-sant, mit Hilfe kleinerQuizaufgaben geschil-dert, wie sie ihre Aus-löser meiden können.Vier Seiten des Bu-ches befassen sichmit der Therapie desAsthmas. Hier wer-den die Inhalierhil-fen, die Druckluftvernebler und die Spray-und Pulverinhalationen vorgestellt. Die Me-dikamente werden durch zwei Symbolrei-hen erklärt, die die ArbeitsgemeinschaftAsthmaschulung im Kindes- und Jugendal-ter zur Erklärung der Therapie empfiehlt.Ergänzt wird das Buch durch die Darstel-lung einiger atemerleichternder Körperhal-tungen, der Lippenbremse und des Notfall-vermeidungsplanes. Einige kurze Informa-tionen ermuntern die Kinder trotz ihresAsthmas Sport zu treiben.Dieses Buch kann allen Eltern mit asthma-

kranken Kleinkindern und jun-gen Schulkindern sowie allenAsthmatrainern empfohlen

werden.

Dr. Gabriele Wiener-Hemme,

Aachen

1/00 Pädiatrische Allergologie 33

TOPICBÜCHER

Neues vom BuchmarktJugendmedizin

D. Palitzsch (Hrsg.)

Urban & Fischer, 1999, 1. Aufl., 992 S., 324 Abb.,150 Tab.; DM 248,–/öS 1.810,–/SFr 220,–;ISBN 3-437-41230-5

Allergologisch und pneumologisch tätige Pädia-ter betreuen auf Grund der meist chronischenKrankheitsverläufe einen relativ hohen Anteil anjugendlichen Patienten. Das Erscheinen des ersten umfassenden Werkes der Jugendmedizinin deutscher Sprache ist daher sehr zu be-grüßen. Nach einer Einführung in Ziele und Auf-gaben der Jugendmedizin werden soziologischeund psychologische Aspekte des Jugendaltersbehandelt. Die sich anschließenden Kapitel be-schäftigen sich mit Erkrankungen aus dem Be-reich des Stoffwechsels, der Genetik, Endokrino-logie, Infektiologie, Gastroenterologie, Pneumolo-gie, Nephrologie, Kardiologie, Chirurgie/Orthopä-die, Immunologie, Osteologie/Rheumatologie,Neurologie, Psychiatrie, Hämatologie/Onkologie,Dermatologie und Gynäkologie des Jugend-

alters. Ein arbeits- und einsportmedizinisches Kapitelrunden das Werk ab. Das Kapitel Erkrankungendes Atemtraktes darf als ei-nes der besonders gut ge-lungenen Teile des Werkesbezeichnet werden. Es ver-mittelt übersichtlich und mithohem Informationsgehaltviel praktisch relevantesWissen zu den allergischenund nichtallergischen Er-krankungen der Atemwegeeinschließlich allergischerRhinokonjunktivitis und

Mukoviszidose. Im Praxisalltag besonders hilfreich sind u.a. diedifferentialdiagnostischen Abschnitte zum chro-nischen Husten, geräuschvollen Atmen undBrustschmerzen bei Jugendlichen. Hinweise zurBerufswahl finden sich im Kapitel Arbeitsmedi-zin. Die bei chronischen Erkrankungen beson-ders häufigen Störungen des Verlaufs vonWachstum und Pubertät werden instruktiv imKapitel Endokrinologie besprochen. Die Derma-tologie hingegen ist inhaltlich recht heterogenabgefasst. Während die Aknebehandlung sehrausführlich dargestellt wird, bleiben die Angabenzur Therapie des atopischen Ekzems weitge-hend im allgemeinen, bei der akuten Urtikariawird die häufige, durch einen Virusinfekt aus-gelöste Urtikaria nicht erwähnt. Die Nahrungs-mittelallergien und -intoleranzen sowie – wegender Bedrohlichkeit der Symptome nicht ganz

PädiatrischeDermatologieHeiko Traupe, Hen-ning Hamm (Hrsg.)

Springer Verlag,Heidelberg 1999,606 Abb., 144 Tab.,890 S., DM 298,–, ISBN 3-540-64455-5

Das Lehrbuch Pädiatrische Dermatologie, andem neben zahlreichen Autoren aus dem Fach-bereich der Dermatologie auch Kinderärzte be-teiligt waren, zeichnet sich auf den ersten Blickdurch seinen Umfang und die zahlreichen fürdieses Fach charakteristischen (Farb-)Bilder(606 Abbildungen) aus. Es ist mit seinen fast900 Seiten aber zuallererst ein gutes Nach-schlagewerk über seltenere dermatologischeErkrankungen bei Kindern. Mit nur 15 Seiten istdas Kapitel „Atopisches Ekzem“ der Konzeptiondes Buches entsprechend kurz abgehandeltworden. Hier wird der interessierte Leser eherzu anderen Lehrbücher greifen. Wer in der täglichen Sprechstunde rasch eineÜbersicht zu histiozytären Erkrankungen im Kin-desalter oder Epizoonosen und Insektenstich-reaktionen, aber auch Informationen zu Dell-warzen sucht, wird nicht enttäuscht werden. Dieeinzelnen Krankheitsbilder sind übersichtlichdargestellt: Synonym, Epidemiologie, Ätiologie,Klinisches Bild, Histologie, Therapie und Diffe-rentialdiagnose. Am Ende jedes der 43 Kapitel findet man eineentsprechende Literaturübersicht. „PädiatrischeDermatologie“ ist ein Standardwerk, dass in derkinderärztlichen Praxis seinen Platz finden wird.Der Preis erscheint angesichts der guten Aus-stattung des Buches gerechtfertigt.

Dr. Frank Friedrichs, Aachen

verständlich – die Insektengiftallergien sind imBuch ganz ausgespart.Insgesamt handelt es sich um ein für den Kin-der- und Jugendmediziner empfehlenswertesWerk. Für eine 2. Auflage wären in einigen Kapiteln die stärkere Betonung praxisrelevanterAspekte, wie der Gesprächsführung mit Jugend-lichen, ein breiterer Raum für differential-diagnostische Überlegungen sowie die Über-arbeitung des unvollständigen Registers wünschenswert.

Dr. Peter J. Fischer, Schwäbisch Gmünd

34 Pädiatrische Allergologie 1/00

TERMINE

IN DEUTSCHLAND

Titelthema der

nächsten Ausga

be:

Compliance

und Asthma

22. Jahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologieund 3. Jahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologieund Umweltmedizin6. – 8. April 2000, Bochum

Wiss. Leitung: Prof. Dr. Ch. Rieger, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin derRuhr-Universität, St. Josef-Hospital, Alexandrinenstr. 5, 44791 Bochum, Tel.: 0234-5092610/11, Fax: 0234-5092612

10. Jahrestagung der Arbeitsgemeinschaft für Pädiatrische Pneumologie und Allergologie e.V. (APPA)12. – 14. Mai 2000, Wörlitz

Themen: Interstitielle Lungenerkrankungen, Atopie im Kindesalter, Varia;Wissenschaftliche Leitung/Information: CA Dr. Lässig, PD Dr. Baum, Kinder-klinik des Städtischen Krankenhauses Martha-Maria Halle, Röntgenstr. 1,06120 Halle; Tel.: 0345-5591484, Fax: 0345-5591485

Wangener Tage 200030. Juni bis 1. Juli 2000, Fachkliniken Wangen gGmbH, Wangen/Allgäu

Information: Dr. med. Johannes Otto, Fachkliniken Wangen gGmbH, Kinderklinik, Postfach 1264, 88228 Wangen/Allgäu, Tel.: 07522-797-1171; Fax: 07522-797-1119; E-Mail: reha-kinderklinik@fachkliniken-wangen.de

26. Kongress des Ärzteverbandes Deutscher Allergologen e.V.1. – 3. September 2000, Bonn

Thema: Allergologie im neuen JahrtausendAuskunft: ÄDA Geschäftsstelle, Carin Fresle, Ursula RaabService Systems, Blumenstraße 14, 63303 Dreieich; Tel.: 06103-63657; Fax: 06103-67674; E-Mail: sersys@t-online.de

Neurodermitistag der WAPA* 2. September 2000, Aachen

Für die mit * gekennzeichneten Veranstaltungen erhalten Sie Informationen bei: DI-TEXT, Gregor-Vosen-Str. 45, 50374 Erftstadt; Tel.: 02235-922494; Fax: 02235-922495

18. Allergie-Symposium der Arbeitsgemeinschaft allergologisch tätiger Kinderärzte e.V.* 8./9. September 2000, Lüneburg

Hauptthema: Infektion und Allergie; Tagungspräsident: Prof. Dr. A. Bufe, Experimentelle Pneumologie, Ruhr-Universität Bochum, BGFA X U18, Bürkle-de-la-Camp Platz 1, 44789 Bochum; Tel.: 0234-3074-510; Fax: 0234-3074-682; E-Mail: albrecht.bufe@ruhr-uni-bochum.de

WAPA-Grundkurs Pädiatrische Allergologie* Teil 1, 21./22. Oktober 2000; Teil 2, 11./12. November 2000, Wuppertal

4. Grundkurs Pädiatrische Allergologie11./12. November und 25./26. November 2000, Osnabrück

Anmeldung an die Asthmaakademie am Kinderhospital, z. Hd. Frau Heße,Iburger Straße 187, 49082 Osnabrück; Fax: 0541-5602-110; Tel.: 0541-5602-213

10. WAPA-Seminar Indikation und Durchführung der Hyposensibilisierung – einschließlich Notfallübungen* 1./2. Dezember 2000, Velen/Münsterland

XXth Congress of the European Academy of Allergology & ClinicalImmunology9. – 13. Mai 2001, Berlin

Information: Congress Secretariat; Attn: EAACI 2001, P.O. Box 5629, SE-11486 Stockholm, Sweden; Tel.: (+46)84596600; Fax: (+46)86633815; E-Mail: executive.office@eaaci.org; web: http://www.eaaci.org

22. DGAI-Kongress, gemeinsam mit der Tagung der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie5. – 9. März 2002, Bochum

Advances in Immunology and Allergology on the threshold of the

XXI century2. – 6. Mai 2000, Eilat/IsraelInformation: Congress Secretariat, 16/10 Miklukho – Maklaya Street,

117871 Moscow, Russia, Tel.: (++7095)3365000, (++7095)4299620;

Fax: (++7095)3365000; E-Mail: immunreh@ibch.siobc.ras.ruXIXth Congress of the European Academy of Allergology &

Clinical Immunology und ESPACI1. – 5. Juli 2000, Lisbon/PortugalCongress Sweden AB, EAACI 2000, P.O. Box 5619, SE-11486 Stockholm,

Sweden, Tel.: (+46)84596600; Fax: (+46)88619125; E-Mail: eaaci2000@congrex.se, web: http://www.congrex.com/eaaci2000

International Congress of Allergology and Clinical Immunology

15. – 20. Oktober 2000, Sydney/AustralienInformation: ICACI Sydney 2000 Congress Secretariat: C/-ICMS Pty. Ltd., Locked Bag Q4002, QVB Post Office NSW 1230,

Australia, Tel.: (+61)292903366, Fax: (+61)292902444, E-Mail: icaci@icms.com.au

IM AUSLAND