Haut und Rheuma, Tipps · o Psoriasiforme Dermatitis (oftmals mit ekzematöser Komponente) o Lupus like-Syndrom o Kutane Vaskulitis o Erythema exsudativum multiforme o Stevens Johnson

1

Haut und Rheuma, Tipps

Workshop Rheumatologie TOP

Pfäffikon, 20. August 2015

Antonio CozzioLeiter Poliklinik Dermatologie USZ

Dokumentenname Datum Seite 1

Mögliche Einteilung der «rheumatologischen Dermatologie»

1) Psoriasis-assoziierte HV

2) Kollagenosen-assoziierte HV

3) Andere Hautmanifestationen bei Arthritiden a) mit Fieber

b) ohne Fieber

2



Entschuppung:5-10% Salicylvaseline KA, okklusiv über 3 bis 4 NächteDiprosalic Salbe Okklusiv, idem

Antientzündung: topische Steroide, Klasse III bis IV, 14 Tagedanach WochenendtherapiezB Daivobet Salbe®

Gute Rückfettung mit lipophilen Grundlagen (EULL®, Nutraplus®, Carbamid®, andere).

Vorschläge Psoriasis Therapie

3


Haarbereich:

Entschuppung: Diprosalic Scalp Lösung, genügend lange!2% Salicylsäure in Olivenöl, abends auftragenLotio decapans Widmer abends auftragen

Antientzündung:Clobex Shampoo®Betnovate®/Dermovate®/Diprosalic® Scalplösungen

Intervallbehandlungen!



Intertriginös:

Entschuppung: meist nicht nötig5-10% Salicylvaseline über 3-4 Nächte

Antientzündung:topische Steroide wenn nötig, Klasse II bis IVcave Resorption, Atrophie!

Schutzbehandlung:Vioform Zinköl KA abends auftragenZinkpaste abends auftragen2% Eosin Lösung wässrig morgens auftragen


4



Hautmanifestationen bei arthritischen Beschwerden

Erythematöse HV,

makulös oder urtikariell

• Autoinflammatorische Erkrankungen

• Schnitzler Syndrom

• M. Still

• Erythema marginatum (Rheum. Fieber)

• Parvovirusinfekte (B19), Kawasaki Syndrom

Pustulöse HV

• PAPA

Purpura HV

• Meningokokkensepsis

Mit Fieber Ohne Fieber

Erythematöse HV,


• Borreliose, Urtikariavaskulitis

• Churg-Strauss Vaskulitis, RA

Papulöse HV

• Lues II, Borreliose, Sarkoidose,

• Polyarteriitis nodosa

Pustulöse HV

• Reiter Syndrom, SAPHO, M. Behcet, Psoriasis, CRMO

Purpura HV

• Polyarteriitis nodosa, Churg-Strauss Vaskulitis, Leukozytoklastische Vaskulitis

Noduläre HV

• Polyarteriits nodosa, Sarkoidose, LII, RA

Adaptiert nach JEADV 2014, 28, 679–688

5


PrimäreffloreszenzenErythem: rot und wegdrückbar

Purpura: rot und nicht wegdrückbar

Exanthem: akuter, gleichförmiger Ausschlag auf Integument

Enanthem: akuter, gleichförmiger Ausschlag auf Schleimhaut

Makula Urtika Papel Knoten Vesikel/Bulla Pustel



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV

• Reiter Syndrom, SAPHO, M. Behcet, Psoriasis

Petechiale HV


Noduläre HV



6


Still Syndrom, AOSD• Hellrot, lachsfarben, stammbetont und

prox. Extremitäten

• Selten Gesicht und distal

• Flüchtig, kleinfleckig bis konfluierend, DD: Urtikaria.., Arzneimittelexanthem, Masern, Scharlach, M. Schnitzler, Lues II

Kriterien:

• Fieber/Arthritis/Arthralgien/Leukozytose/Ferritin

• Halsschmerzen, Lymphadenopathie, Transaminasen ↑, Perikarditis, Pleuritis, RF und ANA -

Makula, mit Fieber


Hautmanifestationen bei febrilen Arthritisverläufen

Erythematöse makulöse u/o urtikarielle Hautveränderungen

• Hereditäre autoinflammatorische Erkrankungen


• M. Still

• Kawasaki Syndrom

• Erythema marginatum bei rheumatischem Fieber

• Parvovirus B19 Infektion

Makula, mit Fieber

7

Quaddel = UrticaUrtica rubra Urtica porcellanea Urtica gigantea


Urtikaria factitia: Dermographismus ruberet elevatus positiv

Fieberfrei, aber cave: parainfektiöse Trigger!

http://www.derma-net-online.de/buch/kapitel4_1/Kap_4_1.pdfWühtrich et al., Schweiz Med Forum 2006;6:215–224

8


Bei nicht-juckenden Urticae

Dermographismus non elevatussollte an die DD der chronischen Urtikaria gedacht werden, v.a. bei konkomitantemFieber!

• Autoinflammatorische Syndrome

• M. Schnitzler

• Urtikariavaskulitis, hypokomplementämische Verläufe bei Lupus


Urtikaria factitia: Dermographismus ruber et elevatus positiv

Autoinflammatorischeurtikarielle Exantheme:

• NIE Dermographismus ruber et elevatus!

• Nicht juckende «Urticae»

• Fieber, …

http://www.derma-net-online.de/buch/kapitel4_1/Kap_4_1.pdf

9


Hereditäre autoinflammatorische Erkrankungen

1) Kryopyrinopathien

2) Periodische Fieber

3) Pyogene Erkrankungen

Klinisch als auch genetisch heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch intermittierende, selbstlimitierende Fieberepisoden mit multisystemischer Entzündungsreaktion und stets negative mikrobiologische Befunde gekennzeichnet sind. Im beschwerdefreien Intervall klinisch gesunde Patienten. Dermatologisch durch interkurrente, meist urtikarielle Exantheme gekennzeichnet.

Altmeyer, online Enzyklopädie Dermatologie, 2015


• Krankheitsbeginn vor > 20 Jahren

• Gelenksbeschwerden, Fieber, urtikarielles Exanthem, Malaise

• Frustrane Behandlungen mit Steroiden, Dapson, Colchizin, TNF Blocker, Tocilizumab (anti-IL6) bis 2013

• CRP Erhöhung >200

• Kein Ferritinanstieg

• Leukozytose

U.V., 1946

Makula/Quaddel, mit Fieber

10



• Gelenksbeschwerden, Fieber, urtikarielles Exanthem OHNE Juckreiz!, Malaise

• Frustrane Behandlungen mit Steroiden, Dapson, Colchizin, TNF Blocker, Tocilizumab (anti IL6) bis 2013



• Leukozytose

• Entwicklung einer IgM Gammopathie, MGUS

U.V., 1946




• Gelenksbeschwerden, Fieber, urtikarielles Exanthem OHNE Juckreiz!, Malaise

• Frustrane Behandlungen mit Steroiden, Dapson, Colchizin, TNF Blocker, Tocilizumab (anti IL6) bis 2013



• Leukozytose

• Entwicklung einer IgM Gammopathie, MGUS

• Neutrophile Urtikaria

U.V., 1946


11


• Chronische Urtikaria, wenig Juckreiz(Histo: neutrophilenreiche urtikarielle Entzündung)

• monoklonale Gammopathie Typ IgM

• Mind. 2 der folgenden Symptome:

• Periodisches Fieber

• BSG-Erhöhung

• Leukozytose

• Gelenk- und/oder Kochenschmerzen

• Sklerosierende Knochenläsionen (mit szinthigraphisch

gesteigertem Tracer-Uptake)

Diagnose: Schnitzler Syndrom

Lipsker, Allergy 2013;68(5):562-8Lipsker. Orphanet Journal of Rare Diseases; 2010, 5:38Loock. Z Rheumatol; 2012 Apr, 71:181



U.V., 1946, Schnitzler Syndrom

• Beginn mit Anakinra, firmengesponsort


12



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Petechiale HV


Noduläre HV




Erythema chronicum migrans

fehlende epidermale Beteiligung

Makula, ohne Fieber

13


Vesikulöse Form des ECM(cave: Jarisch-Herxheimer Reaktion)

Makula, ohne Fieber


14


Tinea corporis

Epidermale Mitbeteiligung


Arzneimittelexanthem: fixes toxisches AME undErythema exsudativum multiforme

15


ECM …..DD: Erysipel


Multiple ECM, Stadium IIDD: Lokalisierte Sklerodermie (Morphäa), kutane Lymphome

Makula, ohne Fieber

16


Urtikariavaskulitis

• Dermographismus ruber, non elevatus

• Juckreiz mild bis abwesend

• Läsionen weniger tageszeitabhängig, und idR >24h persistierend

• Abheilung mit Hypo-/ Hyperpigmentierung, ev. Einblutung

• Hypokomplementämische Verläufe: häufiger mit systemischen Verlauf mit Entwicklung von SLE

• Mit ANCA Assoziation beiChurg-Strauss/Eosinophile Granulomatose

JAAD 2010;62:557-5570, Allergy Asthma Proc 2007;28:97-100

Urtika, ohne Fieber


Urtikariavaskulitis

JAAD 2010;62:557-5570, Allergy Asthma Proc 2007;28:97-100

Urtika, ohne Fieber

• Dermographismus ruber, non elevatus

• Juckreiz mild bis abwesend

• Läsionen weniger tageszeitabhängig, und idR >24h persistierend

• Abheilung mit Hypo-/ Hyperpigmentierung, ev. Einblutung

• Hypokomplementämische Verläufe: häufiger mit systemischen Verlauf mit Entwicklung von SLE

• Mit ANCA Assoziation beiChurg-Strauss/Eosinophile Granulomatose

17


Urtikaria vs Urtikariavaskulitis

Urtikaria

• Oedematöse Läsionen

• Transient <24h

• Restitutio ad integrum

• Einheitliches klinisches Bild

• Stark juckend, frühmorgens oft Schub

• Ev. mit Angioödem assoziiert

• idR ohne systemische Symptome (Diarrhoe..)

Urtikarielle Syndrome

• Infiltrierte Läsionen

• Persistenz >24h

• Hypo/Hyperpigmentierend

• Bunteres Bild (ev. mit Vaskulitis, Knoten, Ulzera)

• Wenige Juckreiz, manchmal schmerzhaft/brennend

• Keine Assoziation mit Angioödem

• Systemische Symptome, Malaise

JEADV 2014, 28:679-688 Skin rash and arthritisx



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Petechiale HV


Noduläre HV



18


Patientin

• 21-jährige Büroangestellte

• Seit 6 Wochen symptomlose, entzündliche, teils ulzerierte und nässende

Papeln und Plaques in Gesicht, Nacken, Decolleté, Oberarme

• Arthralgische Beschwerden, Lymphknotenschwellungen,

ansonsten keine Malaise

• Keine Grundkrankheiten, Familienanamnese unauffällig

• Medikamente: Kontrazeption hormonell

Papel, ohne Fieber


Papel, ohne Fieber

19


Papel, ohne Fieber


Papel, ohne Fieber

20



Makulopapel, ohne Fieber

21



Lues II

TPPA 1:327‘680

VDRL 1:16

Anti-Treponema pallidum IgM 1.32 (Norm < 0.90)

3 x 2.4 Mio I.E. Benzathin Penicillin i.m.

im Abstand von jeweils 1 Woche

22



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Petechiale HV


Noduläre HV




Follikulitis:- ev. eröffnen, Chlorhexidin Shampoo

(Procutol®, Ciclopirox Shampoo (Sebiprox®)- Desinfizierender Salicylspiritus 2% 1xtgl

Furunkel:- eröffnen, idR keine Antibiose nötig, ev: Amoxicillin/Clavulanat 2x1g für 7 Tage

- Rezidivierende Furunkulose: ev. Bactroban® Nasensalbe (Herdsanierung) und Triclosan-haltige Externa/Shampoo

Pustel, ohne Fieber

23


Pustulosen

Follikuläre Pustulosen:

bis zum Beweis des Gegenteiles infektiöse Genese• Staph/Streptok. oder Mykose oder Herpesfollikulitis

Interfollikuläre Pustulose:

Oft nicht-infektiöse Erkrankungen: • Psoriatischer Formenkreis • Immunologisch induzierte Erkrankungen:

sog. Neutrophile Dermatosen (M. Behḉet, Pyoderma gangränosum, Sweet Syndrom)

• Exogen, Varia (Medikamentös, infantile Akropustulosen, neonatalePustulosen,..)

Pustel, ohne Fieber


Altmeyer, Dermatologie Enzyklopädie online 2015

24


Palmoplantare Pustulose DD

• Mykose

• Ekzem

• Psoriasis

• Infantile Akropustulose

• Akrokeratosis pareaneoplastica Bazex

• Akrodermatitis enteropathica

• Reaktive Spondylarthritis, M. Reiter

• SAPHO (Spondylitis, Akne, Pustulose, Hyperostose, Osteitis)

Pustel, ohne Fieber


Tinea manuum, pedis

Hyperkeratotische, dishydrotisch-pustulöse, interdigitale Form

T. rubrumT. mentagrophytes

• Anamnese?

• Direktpräparat

• Abstrich

• Ein/Zweiseitigkeit?

Pustel, ohne Fieber

25


Palmoplantare Pustulose bei TNFi Patienten

Pustel, ohne Fieber


Palmoplantare Pustulose DD

• Mykose

• Ekzem

• Psoriasis – primär und unter Therapie mit TNF Blockern

• Infantile Akropustulose

• Akrokeratosis pareaneoplastica Bazex

• Akrodermatitis enteropathica

• Reaktive Spondylarthritis, M. Reiter

• SAPHO (Spondylitis, Akne, Pustulose, Hyperostose, Osteitis)

Pustel, ohne Fieber

26


Biologika in Rheumatologie und Dermatologie

Target Antigen Drug name Brand name Indications4-integring (=VLA-4, CD49d) Natalizumab* Tysabri® Relapsing remitting multiple sclerosis, CrohnBAFF/BLyS Belimumab Benlysta® Systemic lupus erythematosusCD20 Rituximab MabThera® RA, ANCA-associated vasculitidesCD80 (=B7-1) Abatacept Orencia® RA, JIAIL-1 and IL-1 Anakinra Kineret® RA, CAPSIL-1 Canakinumab Ilaris® CAPSIL-1 Gevokizumab (XOMA-052) n.a.IL-1, IL-1 and IL-1Ra Rilonacept Arcalyst® CAPSIL-6R Tocilizumab RoActemra® RA, JIAIL-17RA Brodalumab (AMG 827) (Psoriasis)IL-17 (=IL-17A) Ixekizumab (LY2439821) (Psoriasis)IL-17 (=IL-17A) Secukinumab (AIN457) (Psoriasis)p40 IL-12/IL-23 Ustekinumab Stelara® Psoriasisp19 IL-23 Tildrakizumab (MK-3222) (Psoriasis)p19 IL-23 Guselkumab (CNTO1959) (Psoriasis)TNF- Adalimumab Humira® RA, JIA, AS, Crohn, psoriasisTNF- Certolizumab pegol Cimzia® Crohn, RATNF- and lymphotoxin- Etanercept Enbrel® RA, JIA, AS, Crohn, psoriasisTNF- Golimumab Simponi® RA, AS, psoriatic arthritisTNF- Infliximab Remicade® RA, JIA, AS, Crohn, UC, psoriasis


Kutane unerwünschte Wirkungen von TNFi

Mocci G. et al. J Crohns Colitis. 2013 Nov 1; 7(10):769-79.

• Injektionsreaktionen

• Infusionsreaktionen

• Infektionskomplikationeno Erysipel, Abszess, Impetiginisierte Ekzeme

o HSV, VZV, CMV, HPV,

o Candidiasis

• Immunmediierte und toxische Komplikationeno Psoriasiforme Dermatitis (oftmals mit ekzematöser Komponente)

o Lupus like-Syndrom

o Kutane Vaskulitis

o Erythema exsudativum multiforme

o Stevens Johnson Syndrom

o Toxisch epidermale Nekrolyse/Lyell Syndrom

• Hautkrebsentwicklungo Epitheliale Hauttumore

Basalzellkarzinome

Spinozelluläre Karzinome

o Melanom

27


• TNFi-assoziierte psoriasiforme Manifestationen in ca ??% aller TNFi-Patienten

• 5-10% Fiorino et al., Autoimmunity Rev 2014

• 3-10% in diversen retrospektiven Studien

• 4.8% in prospektiver Studie (Tillack, Gut 2014)

1 Denadai R et al. J Crohn’s and Colitis. (2013)7,571-5242 Shmidt E et al. J Am Acad Dermatol. 67:e179, 2012

3 Wollina U et al. Am J Clin Dermatol. 9:1, 20084 Kip et al, Inflamm Bowel Dis., May 2013.

Mocci G. et al. J Crohns Colitis. 2013 Nov 1; 7(10):769-79.Moran GW. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Nov;38(9):1002-24

Psoriasiforme Dermatitis


• TNFi-assoziierte psoriasiforme Manifestationen in ca ca 5% aller TNFi-Patienten

• Klinische Manifestationen: o Plaque Psoriasis (21-61%)1-4

o Palmoplantar pustulöse Psoriasis (29-56%)1-4

o Psoriasis capillitii (21%)3

o Generalisierte pustulöse Psoriasis (12%)3

o Erythrodermatische Psoriasis (4%)3

o Inverse Psoriasis (4%)3

• Bioptische Sicherung


3 Wollina U et al. Am J Clin Dermatol. 9:1, 20084 Kip et al, Inflamm Bowel Dis., May 2013.

Mocci G. et al. J Crohns Colitis. 2013 Nov 1; 7(10):769-79.Moran GW. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Nov;38(9):1002-24


28


1) Dysbalance von TNF- and IFN-

• TNF- hemmt Differenzierung von pDCdendritischen Zellen (durch TF↑ Id-2/3)

• TNFi Behandlung ist assoziiert mit Sekretion von IFN-und Aktivierung von IFN--regulierten Genen in PBMC

• T Zell Homing in die Epidermis durch Hemmungvon TNF- => Entzündungsmediatoren ↑ (IL-1, IL-6, IL-17, IL-21, IL-22) und Reduktion von FoxP3-positiven Treg Zellen

• Quintessenz: Die TNF Depletion in der Haut führt zu einer Entzündung mit Th1 und Th17 Lymphozyten Infiltration

Psoriasiforme Dermatitis – Pathogenese

Palucka AK et al. PNAS. 2005 Mar 1; 102(9):3372-7Conrad C et al, Poster ESDR Venice 2012

Psoriasis. Nestle FO et al. N Engl J Med. 2009 Jul 30;361(5):496-509.Ma HL et al. Arthritis Rheum. 2010 Feb;62(2):430-40

TNF-IFN-




2) Genetische Prädisposition

• Einzelne Polymorphismen in den IL23R und IL12B Genen sindassoziiert mit höherem Risiko für eine TNFi-induzierte paradoxePsoriasis

• SNPs:

• rs11209026 (in IL23R): protektiv für Psoriasis und Crohn

• rs6887695 (in IL12B): Risiko für Crohn, protektiv für Psoriasis

Tillack et al., Gut 63;567-577 (2014)Cleynen, I. et al. Gut 59, A1 (2010)

Cleynen I, Vermeire S. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 9, 496–503 (2012)

29




2) Genetische Prädisposition

3) Realisationsfaktoren

• Nikotinabusus -> Palmoplantare Pustulose

• BMI Erhöhung -> Psoriasiforme Dermatitis

• Prospektive Studie mit434 IBD Patienten mit TNFi

Tillack et al., Gut 63;567-577 (2014)Cleynen, I. et al. Gut 59, A1 (2010)

Cleynen I, Vermeire S. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 9, 496–503 (2012)

Nichtraucher

Raucher

Nichtraucher

Raucher


• 4.8-10% (-22%) aller IBD Patienten mit TNFi

• 55-73%1-3 ohne vorhergehende Psoriasis

• New onset psoriasis: 701-85%5

• Frauen: 48%1, resp. 61-76% 2-4

• Latenz nach Erstgabe TNFi: 2-6 Monate

• Am häufigsten unter IFX beobachtet:o IFX (53-69%1-3) > ADA (19 - 22%1-3) > ETA (12-31%2-3) > CER (3%1)

o [ETA (7838)] > ADA (3475) > IFX (1789) > CER (168) 4

o GOL: 2 Berichte

o (Natalizumab: 1 Case report)


3 Wollina U et al. Am J Clin Dermatol. 9:1, 20084 Kip et al, Inflamm Bowel Dis., May 2013

5 Collamer N et al. Semin Arthritis Rheum. 2010 Dec;40(3):233-40.Mocci G. et al. J Crohns Colitis. 2013 Nov 1; 7(10):769-79.

Fiorino G et al. Autoimmun Rev. 2014 Jan;13(1):15-9


30


• Klasseneffekt TNFi (IFX, ADA, ETA, CER)

aber… 4 Fälle beschrieben unter UST!

• Wechsel von TNFi mit hoher Rezidiv/Persistenzneigung

(>50%)

• TNFi stoppen oder weiterbehandeln?

– CR nach TNFi stop: 32-57%

– CR mit TNFi Weiterbehandlung: 17-47%

– Heilung nach Wechsel von TNFi: 3%

Shmidt E et al. J Am Acad Dermatol. 67:e179, 2012Denadai R et al.; J Crohns Colitis. 2012 Sep 6 [Epub]

Moran GW. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Nov;38(9):1002-24Wollina U et al. Am J Clin Dermatol. 9:1, 2008

Collamer N et al. Semin Arthritis Rheum. 2010 Dec;40(3):233-40.



Psoriasiforme Dermatitis - Behandlungsvorschlag

• Mild:

– Weiterführen der TNFi Therapie

– Topische Behandlung: Steroide und Vit D Analoga, Keratolyse

– Kein/geringe Besserung nach 4 Wochen: Behandlungsstufe

„moderat“

• Moderat:

– Weiterführen der TNFi Therapie


– Acitretin (pustulöse Varianten)

– 2nd line: MTX

– Kein/geringe Besserung nach 8-12 Wochen :

Behandlungsstufe „schwer“

• Schwer:


– Acitretin (pustulöse Varianten) oder MTX

– Bei TNFi Pause: Phototherapie oder CsA

– Wechsel des Biologikum:

• Psoriasis: UST

31


• Patienteninformation über potentielle Hautnebenwirkung

und Hauttrockenheit

• Rückfettung mit harnstoffhaltigen Externa (… wollten wir

nicht einmal davon wegkommen mithilfe der TNFi?)

• Desinfizierende Shampoos (Triclosanhaltig) oder Duschöl

(Antidry Duschöl), Reduktion des Seifengebrauchs

• Besser Duschen als Baden

• (Nicht unähnlich zur EGFR-I Primärprophylaxe)

Psoriasiforme Dermatitis – Primärprophylaxe?


Psoriasiforme Dermatitis - Behandlungsvorschlag

Tillack et al., Gut 63;567-577 (2014)

• 1 prospektive Beobachtungsstudie• n=7 UST Behandlung • Ansprechrate 100%

32



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Petechiale HV


Noduläre HV




Behcet

Pustel, ohne Fieber

33


M. Behḉet-Adamantiades

DD orale Ulzera: Biopsie!

• Neoplastisch, leukoplakisch• Epithelial, hämatologisch

• Immunologisch: • bullöse Autoimmunerkrankungen

• Lichen ruber

• CDLE

• M. Crohn

• Infektiös:• Lues

Pustel, ohne Fieber


DD Erythema nodosum ∈ M. Behḉet

• Pannikulitiden

• PAN

• Familiäres Mittelmeerfieber (mit beinbetonten Pseudoerysipel)

Zur Diagnosesicherung tief bis in Pannus biopsieren!

Pustel, ohne Fieber

34


Behandlungsvorschlag für Apthosis bei M. Behcet• Lidoral 2%-Gel mehrmals täglich vor Essen

• Pyralvex mehrmals täglich

• Retinoral-Lösung 0.005%

• Kenacort-Orobase mehrmals täglich

• Tacrolimus (Protopic®) mehrmals täglich

• Unterspritzungen mit Kenacort A10:Lidocain 1:3

• Colchicin 3x0.5mg/d / 2 Wo

• Dapson, bis 150mg/d unter MetHB und Blutkontrolle,

• Thalidomid beschrieben



Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Petechiale HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Petechiale HV


Noduläre HV



35


Lymphadenosiscutis benigna

Stadium II Borreliose

• Pseudolymphomatöse B-Zell Proliferation• 1/3 i.R. der Borreliose,

die restlichen als Stichreaktion, Medikamentennebenwirkungen

• Suggestive Lokalisationen• Ohren, Mamillen, Vulva, Achselhöhlen

• Bei Kindern/Jugendlichen und im höheren Alter

Nodulus, ohne Fieber


Lymphadenosis cutis benigna

Lymphadenosis cutis benigna

Keimzentrums-lymphom

Kutane Sarkoidose

Merkelzellkarzinom


36


Knotige Verläufe bei ACA/RA/Sarkoidose

• Fibrinoide Knoten bei ACA

• Fibrinoide Knoten bei RA

• Knotige subkutane Sarkoidose




Erythematöse HV,




• M. Still



Pustulöse HV

• PAPA, CRMO

Purpura HV



Erythematöse HV,




Papulöse HV



Pustulöse HV


Purpura HV


Noduläre HV



37


Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

Documents

Haut und Rheuma, Tipps · o Psoriasiforme Dermatitis (oftmals mit ekzematöser Komponente) o Lupus like-Syndrom o Kutane Vaskulitis o Erythema exsudativum multiforme o Stevens Johnson