Enke

Herausgegeben von

Kerstin Fey, Gabriela Kolm

Fohlenmedizin

Unter Mitarbeit vonVerena K. Affolter, Angela Borchers, Johannes Edinger,Heidrun Gehlen, Rainer Hospes, René van den Hoven,Carola Jung, Sibylle Kneissl, Wolfgang Leipold,Michael Leschnik, Yves Moens, Martina Mosing, Barbara Nell,Bernhard Ohnesorge, Katja Roscher, Joachim Schuberth,Nadja Sigrist, Johann Thalhammer, Karsten Velde,Monica Venner, Axel Wehrend

216 Abbildungen

44 Tabellen

Enke Verlag · Stuttgart

Bibliografische Informationder Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diesePublikation in der Deutschen Nationalbibliografie;detaillierte bibliografische Daten sind im Internetüber http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Anschrift der Herausgeber:

Dr. med. vet. Kerstin FeyKlinik für Pferde mit LehrschmiedeInnere MedizinJustus-Liebig-UniversitätFrankfurter Str. 12635392 Gießen, Deutschland

Dr. med. vet. Gabriela KolmGrenzweg 331210 Wien, Österreich

© 2011 Enke Verlag inMVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KGOswald-Hesse-Str. 50, 70469 Stuttgart

Unsere Homepage: www.enke.de

Umschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeZeichnungen: Christiane von Solodkoff, NeckargemündSatz und E-Book-Produktion:

Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburggesetzt in 3B2, Version 9.1, Unicode

E-Book-ISBN 978-3-8304-1151-2

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Veteri-närmedizin ständigen Entwicklungen unterworfen. For-schung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkennt-nisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöseTherapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierungoder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwardarauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlaggroße Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabedem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes ent-spricht.

Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikati-onsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr über-nommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durchsorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä-parate – gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialis-ten – festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fürDosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen ge-genüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solchePrüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Prä-paraten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht wor-den sind. Vor der Anwendung bei Tieren, die der Lebens-mittelgewinnung dienen, ist auf die in den einzelnendeutschsprachigen Ländern unterschiedlichen Zulassungenund Anwendungsbeschränkungen zu achten. Jede Dosie-rung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Be-nutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer,ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mit-zuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen ®) werden nichtimmer besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen einessolchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden,dass es sich um einen freien Warennamen handelt.

Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrecht-lich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Gren-zen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung desVerlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere fürVervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungenoder die Einspeicherung und Verarbeitung in elektro-nischen Systemen.

IV

Vorwort

Die Idee zum vorliegenden Buch entstand anläss-lich der Fragen interessierter Studierender in deneinschlägigen Lehrveranstaltungen und aufgrundder Anrufe von Rat suchenden praktizierendenTierärzten. Das nun vorliegende Werk entstandaus einer kontinuierlichen Zusammenarbeit unse-rer zahlreichen engagierten Autoren. Diese Kolle-gen, die ganz überwiegend sowohl in der Lehre alsauch im klinischen Bereich eng eingebunden sind,haben sowohl ihre didaktischen als auch kli-nischen Erfahrungen in die jeweiligen Kapitel ein-gebracht. Die Auswahl der Autoren fiel ganz be-wusst auf Fachleute, die an einer deutschsprachi-gen Universität lehren oder, z. T. vor ihrem Wech-sel nach Großbritannien oder in die USA, lehrten.Mit Hilfe dieser Spezialisten wurde ein Basis-Lehr-buch erstellt, dass in der Lage ist, einen Brücken-schlag zu schaffen zwischen der Grundlagen-ori-entierten Ausbildung an unseren Universitätenund der am Markt vorhandenen, überwiegendsehr spezialisierten und meist englischsprachigenLiteratur.

Den Schwerpunkt bilden demnach jene Krank-heitsbilder, mit denen der praktische Tierarzt re-gelmäßig konfrontiert wird. Zudem wird in denmehr theoretischen Kapiteln erläutert, was dasFohlen aus medizinischer Sicht so speziell machtund warum es in weiten Bereichen eben nicht wieein erwachsenes Pferd behandelt werden kann.Dem praktizierenden Kollegen wird es hoffentlich

ein wertvoller Ratgeber im Einzelfall sein, aberauch zum Auffrischen grundsätzlicherer Kenntnis-se dienen. Als Lehrbuch soll es aufgrund seinerStruktur und Inhalte gezielt für die Prüfungsvor-bereitung der Studierenden einsetzbar sein. Undlast but not least hoffen wir auch, dass es deminteressierten Pferdebesitzer und Züchter einentieferen Einblick in die Pathophysiologie von Foh-lenerkrankungen gewährt.

Während der Entstehung dieses Buches habenuns Ines George, Heike Degenhardt und MarenWarhonowicz vom Enke Verlag neben- und nach-einander intensiv begleitet und damit ganz we-sentlich zu seiner Entstehung beigetragen. An die-ser Stelle sei den drei Lektorinnen sehr herzlichdafür gedankt.

Ebenfalls bedanken möchten wir uns bei Sabi-ne Metzemacher und Lisa Held, die noch währendihrer Studentenzeit das Hautkapitel übersetzten.

Unser größter Dank gilt aber den Autorinnenund Autoren, die dem Werk während seiner nichtimmer unkomplizierten und auch etwas länger alserwarteten Tragzeit nicht nur die Treue gehalten,sondern nochmals insbesondere peripartal tat-kräftig unterstützt haben. Wir sind gespannt aufdie Reifebewertung durch die Leser!

Gießen und Wien, im Herbst 2010Kerstin Fey, Gabriela Kolm

VorwortV

Inhaltsverzeichnis

Teil IGrundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1 Das Immunsystem des neugeborenen Fohlens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.2 Lösliche Komponenten des Immunsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.3 Zelloberflächenmoleküle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.4 Zellen des Immunsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.5 Adaptive Immunantwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.6 Zytokine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.7 Prophylaxe von Erkrankungen durch Immunisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

2 Postnatale Adaptation der Organsysteme an die Umwelt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2.1 Endokrines System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2.2 Körperzusammensetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

2.3 Kardiopulmonales System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.4 Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.5 Zentrales Nervensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.6 Muskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.7 Verdauungstrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2.8 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.9 Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3 Pharmakokinetik und Pharmakotherapie bei Neonaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.2 Häufig angewandte Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3.3 Nicht steroidale Antiphlogistika (NSAID) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

3.4 Sedativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

4 Flüssigkeitshaushalt und -therapie bei Neonaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.2 Flüssigkeitskompartimente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.3 Flüssigkeitsmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

4.4 Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.5 Infusionsmenge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4.6 Infusionszusätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

5 Sedation, Anästhesie und Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5.1 Für die Anästhesie relevante Besonderheiten beim Fohlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5.2 Grundlagen und technische Anforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

5.3 Präanästhetisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

5.4 Sedation und Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

5.5 Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

5.6 Aufwachphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

5.7 Übersicht verschiedener Anästhesieregimes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

InhaltsverzeichnisVI

Teil IIUntersuchung des Fohlens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

6 Klinische Untersuchung des Neonaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6.1 Befunde in den ersten Lebensminuten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6.2 Segmentaler Untersuchungsgang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

6.3 Weitere Befunderhebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

6.4 Beobachtungen am 1. Lebenstag . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

6.5 Häufige pathologische Abweichungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

7 Kardiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

7.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

7.2 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

7.3 Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

8 Untersuchung des Respirationstrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

8.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

8.2 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

8.3 Laborparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

9 Orthopädische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

9.1 Vorbericht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

9.2 Adspektion im Stehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

9.3 Beurteilung in der Bewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

9.4 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

9.5 Röntgenologische Untersuchung des Bewegungsapparats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

9.6 Ultraschalluntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

9.7 Diagnostische Injektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

9.8 Gelenkpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

10 Neurologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

10.1 Physiologisches Verhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

10.2 Adspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

10.3 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

10.4 Gehirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

10.5 Propriozeption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

10.6 Spinale Reflexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

10.7 Muskelmasse, Muskeltonus und Extremitätenreflexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

10.8 Nozizeption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

10.9 Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

11 Augenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

11.1 Sehfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

11.2 Orientierende Voruntersuchung bei Umgebungslicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

11.3 Reflexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

11.4 Detailuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

11.5 Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

InhaltsverzeichnisVII

12 Sonografische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

12.1 Vorbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

12.2 Kardiovaskuläres System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

12.3 Lunge und Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

12.4 Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

12.5 Bewegungsapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

12.6 Auge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

13 Röntgenologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

13.1 Kopf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

13.2 Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

13.3 Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

13.4 Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

14 Schnittbildtechnologien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

14.1 Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

14.2 Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

14.3 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

15 Blutgase und Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

15.1 Blutgasanalytik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

15.2 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

15.3 Arterielle und venöse Blutentnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

15.4 Interpretation der Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

15.5 Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

16 Hämatologie und klinische Chemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

16.1 Hämatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

16.2 Klinische Chemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Teil IIISyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

17 Neonatale Prä- und Dysmaturität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

17.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

17.2 Symptome und Maturitätsbewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

17.3 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

17.4 Diagnosestellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

17.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

17.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

17.7 Schlussbetrachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

18 Neonatale Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

18.1 Begriffsklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

18.2 Die systemische Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

18.3 Lokale Manifestationen und Folgeerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

18.4 Kausale Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

18.5 Symptomatische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

InhaltsverzeichnisVIII

19 Insuffizienzen des Immunsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

19.1 Besonderheiten des Immunsystems von Neonaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

19.2 Störungen im Bereich des Immunsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

19.3 Diagnostische Tests zur Funktionsprüfung des Immunsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

20 Neonatale Isoerythrolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

21 Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

21.1 Störungen im Bereich des Hämoglobins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

21.2 Störungen im Bereich der roten Blutkörperchen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

21.3 Störungen im Bereich der Erythropoese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

22 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

23 Kolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

Teil IVKrankheiten nach Organsystemen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

24 Hauterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

24.1 Infektiös bedingte Hauterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

24.2 Immunvermittelte Hauterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

24.3 Alopezie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262

24.4 Effluvium (abnorm gesteigerter Haarausfall) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

24.5 Störungen der Pigmentierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

24.6 Weitere kongenitale und erbliche Hauterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

24.7 Proliferative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

25 Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

25.1 Angeborene Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

25.2 Erworbene Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

25.3 Therapie bei Herzarrhythmien und -insuffizienzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

26 Erkrankungen des Respirationstrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

26.1 Obere Atemwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

26.2 Tiefe Atemwege und Lungenparenchym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

26.3 Chirurgisch anzugehende Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

27 Erkrankungen des Verdauungsapparats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

27.1 Kopf- und Halsbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

27.2 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

27.3 Mechanische Probleme im Dünndarmbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

27.4 Mechanische Probleme im Dick- und Enddarmbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

27.5 Entzündlich und funktionell bedingte Störungen des Darms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

27.6 Schutz vor endoparasitär bedingten Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

28 Erkrankungen des Nabels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

28.1 Nabelanatomie und -physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

28.2 Abnabelung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

InhaltsverzeichnisIX

28.3 Nabelpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

28.4 Nabelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

28.5 Operative Therapie bei Nabelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361

29 Erkrankungen des Urogenitaltrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

29.1 Uroperitoneum und Harnblasenruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

29.2 Fehlbildungen und Funktionsstörungen der Genitalorgane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368

30 Orthopädische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

30.1 Septische Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

30.2 Epiphysitis (Physitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382

30.3 Strecksehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383

30.4 Hyperextension der Zehengelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

30.5 Beugefehlstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

30.6 Gliedmaßenfehlstellungen (Achsenfehlstellungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

30.7 Gleichbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

30.8 Muskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

31 Neurologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

31.1 Perinatales Asphyxiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

31.2 Zerebellare Abiotrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

31.3 Okzipitoatlantoaxiale Malformation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

31.4 Botulismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

31.5 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403

31.6 Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

31.7 Equine degenerative Myeloenzephalopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

31.8 Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

31.9 Narkolepsie und Kataplexie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

31.10 Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

31.11 Bakterielle Meningoenzephalomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

31.12 Periphere Neuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411

32 Augenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

32.1 Augapfel (Bulbus oculi) und Augenhöhle (Orbita) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

32.2 Augenlider (Palpebrae) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

32.3 Bindehaut (Konjunktiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418

32.4 Tränenapparat (Apparatus lacrimalis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

32.5 Hornhaut (Kornea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

32.6 Vordere Traubenhaut (Uvea anterior) = Regenbogenhaut (Iris) und Ziliarkörper (Corpus ciliare) 421

32.7 Linse (Lens crystallina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

32.8 Glaskörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

32.9 Augenhintergrund (Fundus oculi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

33 Arzneimitteldosierungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430

34 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

InhaltsverzeichnisX

Autorenverzeichnis

Professor Dr. med. vet.Verena K. AffolterProfessor of Clinical DermatopathologyVeterinary Medicine – PMIUniversity California, DavisOne Shields Avenue, 4206 VM3ADavis, CA 95616-5270, USA

Dr. med. vet. Angela BorchersUniversity of Florida,Small Animal Teaching HospitalDepartment of Small Animal Clinical Sciences2015 SW 16th Avenue, PO Box 100126Gainesville, FL 32610, USA

Ass. Prof. Dr. med. vet. Johannes EdingerKlinik für Pferde, Abteilung Großtierchirurgieund OrthopädieVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Privatdozentin Dr. med. vet. Kerstin FeyKlinik für Pferde mit Lehrschmiede,Innere MedizinJustus-Liebig-UniversitätFrankfurter Str. 12635392 Gießen, Deutschland

Professor Dr. med. vet. Heidrun GehlenKlinik für PferdeLudwig-Maximilians-Universität MünchenVeterinärstr. 1380539München, Deutschland

Privatdozent Dr. med. vet. Rainer HospesKlinik für Geburtshilfe, Gynäkologie undAndrologie der Groß- und Kleintiere mitTierärztlicher Ambulanz (KGGA)Justus-Liebig-UniversitätFrankfurter Str. 10635392 Gießen, Deutschland

Univ.-Professor Dr. med. vet.René van den HovenKlinik für Pferde, Abteilung für Interne Medizinund SeuchenlehreVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Dr. med. vet. Carola JungTierärztliche Praxis für PferdeSchillerstraße 2835075 Gladenbach, Deutschland

a. o. Univ.-Professor Dr. med. vet. Sibylle KneisslDepartment für Kleintiere und PferdeBildgebende DiagnostikVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Dr. med. vet. Gabriela KolmGrenzweg 331210 Wien, Österreich

Univ.-Professor i. R. Dr. med. vet., Dr. h. c.Wolfgang LeiboldAG ImmunologieStiftung Tierärztliche Hochschule HannoverBischofsholer Damm 1530173 Hannover, Deutschland

Dr. med. vet. Michael LeschnikKlinik für Interne Medizin und SeuchenlehreVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Univ.-Professor Dr. med. vet. Yves MoensAbteilung für Anästhesiologie undperioperative IntensivmedizinVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

AutorenverzeichnisXI

Dr. med. vet. Martina MosingAbteilung AnästhesieVetsuisse FakultätDepartment für PferdeWinterthurerstr. 2608057 Zürich, Schweiz

a. O. Univ.-Professor Dr. med. vet. Barbara NellKlinik für Chirurgie und AugenheilkundeVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Professor Dr. med. vet. Bernhard OhnesorgeKlinik für PferdeStiftung Tierärztliche Hochschule HannoverBünteweg 930559 Hannover, Deutschland

Dr. med. vet. Katja RoscherKlinik für Pferde - Innere MedizinJustus-Liebig-UniversitätFrankfurter Str. 12635392 Gießen, Deutschland

Apl. Professor Dr. med. vet. Joachim SchuberthAG ImmunologieStiftung Tierärztliche Hochschule HannoverBischofsholer Damm 1530173 Hannover, Deutschland

Dr. med. vet. Nadja SigristDepartement für Klinische VeterinärmedizinVetsuisse Fakultät BernLänggassstraße 1283012 Bern, Schweiz

Univ.-Professor Dr. med. vet.Johann ThalhammerKlinik für Interne Medizin und SeuchenlehreVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Dr. med. vet. Karsten VeldeKlinik für Pferde, Abteilung Großtierchirurgieund OrthopädieVeterinärmedizinische Universität WienVeterinärplatz 11210 Wien, Österreich

Privatdozentin Dr. med. vet. Monica VennerTierärztliche Klinik für Pferde Gut DestedtTrift 438162 Destedt, Deutschland

Professor Dr. med. vet. Axel WehrendKlinik für Geburtshilfe, Gynäkologie undAndrologie der Groß- und Kleintiere mitTierärztlicher Ambulanz (KGGA)Justus-Liebig-UniversitätFrankfurter Straße 10635392 Gießen, Deutschland

AutorenverzeichnisXII

Teil IGrundlagen1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten . . . . . . . . . . . 22 Postnatale Adaptation der Organsysteme an die Umwelt . 143 Pharmakokinetik und Pharmakotherapie bei Neonaten . . . 264 Flüssigkeitshaushalt und -therapie bei Neonaten . . . . . . . . 365 Sedation, Anästhesie und Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten

Joachim Schuberth, Wolfgang Leibold, Kerstin Fey

Die Fähigkeiten oder Kapazitäten des Immunsys-tems umfassen eine Reihe von Mechanismen, dievom koordinierten Zusammenspiel löslicher Fak-toren und zellulärer Komponenten abhängen. Umdiese Fähigkeiten bei Fohlen richtig einschätzen zukönnen, müssen 2 Bereiche gesondert betrachtetwerden:1. Besitzen neugeborene Fohlen alle löslichen und

zellulären Faktoren des Immunsystems?2. Weisen diese Komponenten eine mit dem

adulten Tier vergleichbare Funktionalität auf?

Diesen sog. Immunstatus beim Fohlen komplettzu beschreiben ist derzeit nicht möglich, da nichtfür alle Immunzellen und deren funktionelle Zu-stände passende Nachweisreagenzien zur Ver-fügung stehen.

* Merke: Immunologisch gesehen bestehtder wesentliche Unterschied zwischenFohlen und adulten Pferden im Mangel anantigenspezifischen Gedächtniszellen (feh-lendes immunologisches Gedächtnis).

Neonaten und junge Fohlen hatten noch nicht aus-reichendKontakt zur infektiösenUmwelt, umeinenPool an spezifischen Immunzellen aufzubauen, derschnell auf potenziell gefährliche Antigene reagie-ren kann. Dies erklärt die größere Empfänglichkeitneugeborener Fohlen für Infektionserkrankungen.

1.1

Das Immunsystem desneugeborenen FohlensJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

Zum Zeitpunkt der Geburt ist das Immunsystemvoll entwickelt. Immunorgane sowie spezifischeund unspezifische Komponenten des Immunsys-tems eines neugeborenen Fohlens unterscheidensich nicht prinzipiell von denen eines älteren Pfer-des. Alle nachweisbaren Bestandteile (Organe, Zel-

len und lösliche Mediatoren bzw. Zytokine) sindbei der Geburt vorhanden. Auch können sie prin-zipiell nach entsprechenden Reizen neu und ver-stärkt gebildet werden.

Die wiederholt dokumentierte Fähigkeit vonFohlen, auf Antigene mit einer vollständigen, koor-dinierten und spezifischen Immunantwort zu re-agieren, charakterisiert bereits das neugeboreneFohlen als immunologisch kompetent.

Fohlen und ältere Pferde unterscheiden sichjedoch in der Quantität und Qualität immunologi-scher Reaktionen. Um die Geburt sind aufgrunddes fehlenden Kontaktes zur Umwelt nur wenigeB- und T-Gedächtniszellen für Fremdantigene vor-handen. Ebenso besitzen unspezifische Immunzel-len des Immunsystems eine geringere funktionelleKapazität.

1.2

Lösliche Komponenten desImmunsystemsJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

1.2.1 Komplementsystem

Die Serumkonzentration von Komplementfak-toren beträgt beim neugeborenen Fohlen nur ca.12 – 60% von adulten Pferden. Die Konzentrationsteigt innerhalb der ersten Lebenswochen. DieKomplementaktivierung nach Verletzung oder Er-regerkontakt stellt eines der frühesten endogenenGefahrensignale dar, auf das der Körper mit einerKaskade weiterer Immunreaktionen reagiert. Diezunächst geringe Komplementkonzentration imFohlenserum in den Wochen nach der Geburt im-pliziert eine schwächer ablaufende, initiale in-flammatorische Reaktion, eine geringe Aktivie-rung antigenpräsentierender Zellen und über diegeringere Bereitstellung opsonisierender Faktoreneine schwächere Phagozytoseleistung von Makro-phagen und neutrophilen Granulozyten.

2

1.2.2 Antikörper

Fohlen werden nahezu agammaglobulinämischgeboren. Sie besitzen nachweisbare, aber sehr ge-ringe Mengen an IgM (165 µg/ml) und IgG (51 µg/ml) im Serum. Nach der Geburt sind Fohlen jedochsofort in der Lage, eigenes IgG zu produzieren.Zwei Wochen nach der Geburt lassen sich 2mg/ml an Fohlen-eigenem IgG nachweisen. Diese vomFohlen selbst produzierten IgG-Antikörper errei-chen im Alter von 2 Monaten adäquate Spiegel.Der noch erhebliche Mangel an eigenen Antikör-pern in dieser Anfangsphase wird durch die Auf-nahme kolostraler maternaler Antikörper in denersten 24 Lebensstunden substituiert. Die mater-nalen Antikörper haben in Abhängigkeit vom Iso-typ und ihrer Antigenspezifität Halbwertszeitenvon 18 – 39 Tagen [30] [35].

Die Aufnahme maternaler Antikörper beein-flusst allerdings die Neusynthese eigener Antikör-per. Fohlen mit einem fehlenden passiven Transferzeigten einen ca. 1 Woche früheren Anstieg derSerum-IgG-Konzentrationen verglichen mit Foh-len nach normaler Kolostrumaufnahme.

Da sich das Fohlen bei der Geburt noch nichtmit den Umweltkeimen auseinandergesetzt hat,hat es noch keine erreger- oder antigenspezi-fischen Gedächtniszellen (T- und B-Zellen), die inder Lage sind, bei erneutem Antigenkontakt sehrschnell und effektiv zu reagieren. Insofern ist derSchutz durch die maternalen Antikörper zeitlichbegrenzt. Die elementare Bedeutung einer frühen

Kolostrumaufnahme für das Gedeihen des Fohlensliegt in einem passiven Schutz vor Krankheitserre-gern und Umweltkeimen, die in der Umgebungder Stute vorkommen. Die Stute überträgt in denersten 6 Stunden schützende Antikörper (im We-sentlichen IgG). Das IgG im Kolostrum nimmtnach 9 – 24 Stunden stark ab und wird durch IgAersetzt, welches die Schleimhautoberfläche imDarm des Fohlens vor Infektionen schützt. Der Se-rumspiegel an (fast ausschließlich maternalen)Immunglobulinen ist 48 Stunden nach Kolostrum-aufnahme beim Fohlen gleich dem der Stute.

Pferde besitzen neben den bekannten Immun-globulin-Isotypen (IgM, IgG, IgA, IgE) eine Vielzahlverschiedener IgG-Typen (▶ Tab. 1.1). Welche vonden 6 bekannten IgG-Typen im Kolostrum vorhan-den sind und ob alle gleichermaßen vom Fohlenüber den Darm aufgenommen werden, ist nichtbekannt. Ebenso ist nicht bekannt, welche relati-ven Anteile an IgG-Isotypen die Kolostren ver-schiedener Stuten aufweisen. Diese Informationenwären wichtig, weil die verschiedenen IgG-Iso-typen in unterschiedlichem Maß mit ihrem kon-stanten Teil nach Antigenbindung an Fcγ-Rezepto-ren der Phagozyten binden können und in derLage sind, das Komplementsystem zu aktivieren(▶ Tab. 1.1). Somit ist nicht ausreichend sicher,ob die reduzierte Funktionalität von neutrophilenGranulozyten der Fohlen (s. u.) auf dem Fehlenpassender IgG-Isotypen oder auf einer generell ge-ringeren Aktivität der Zellen beruht.

1.2 Lösliche Komponenten des Immunsystems

▶Tab.1.1 Equine Immunglobuline (alte und neue Nomenklatur).

Alte Bezeichnung Neue Bezeichnung Komplement-Aktivierung Bindung an Fcγ-Rezeptoren

IgM IgM + –

IgGa IgG1 + +

– IgG2 ? –

IgG(T)* IgG3 – +

IgGb IgG4 + –

IgG(T)* IgG5 – –

– IgG6 – +

IgE IgE – –

IgA IgA – –

nach [22][32][33]* Der Anteil an IgG(T) am Gesamt-IgG im Stutenkolostrum beträgt etwa 9% [18].

3

Grund

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1.2.3 Bedeutung des Kolostrums fürdie Entwicklung des Immunsystems

Kolostrale Antikörper bieten nicht nur passivenSchutz, sie bewirken auch eine aktive Immunisie-rung des Fohlens. Maternale Antikörper, beson-ders deren Antigenbindungsstelle, werden vomImmunsystem des Fohlens als fremde Epitope er-kannt, gegen die Antikörper gebildet werden (an-ti-idiotypische Antikörper). Die Bindungsstellenimitieren die von den maternalen Antikörpern er-kannten Epitope des Antigens, gegen den die StuteAntikörper entwickelt hat. Dies stellt für das Foh-len einen vergleichsweise sanften Kontakt mit denErreger-Epitopen dar. Das Immunsystem des Foh-lens bildet nun gegen die eigenen, anti-idiotypi-schen Antikörper weitere Antikörper (anti-anti-idiotypische), die in ihrer Bindungsstelle nun denmaternalen sehr ähneln. Obwohl der Nettoeffektdieser Immunisierung (Antikörpermenge) nichthoch ist, wird damit doch erreicht, dass das Fohlensein erstes Repertoire an antigenspezifischen Ge-dächtniszellen aufbauen kann. Einem zukünftigenKontakt mit echten Erregern kann damit effektiverbegegnet werden.

Weitere Funktionen des Kolostrums und sei-ner Inhaltsstoffe bestehen in der assistierten Rei-fung des Fohlen-Immunsystems. Zytokine und lös-liche Zelloberflächenmoleküle (soluble CD 14) in-duzieren beim Neugeborenen profunde Effektewie Zellaktivierung, -teilung und -reifung, die zurExpansion des Zellpools beitragen. Darüber hinausenthält Kolostrum eine erhebliche Zahl immuno-logisch aktiver Immunzellen, von denen ein Über-gang in die Zirkulation des Fohlens, eine Besiede-lung sekundärer Immunorgane und eine Rolle inder assistierten Reifung des Fohlen-Immunsys-tems angenommen wird.

Antigenspezifische maternale Antikörper kön-nen die eigene humorale Immunantwort des Foh-lens hemmen. Bei Impfung gegen Tetanus und In-fluenza besteht beispielsweise bis zum Alter von3 Monaten eine nahezu absolute Interferenz mitmaternalen Antikörpern [35]. Erst ab 6 Monatenkonnten durch die Impfung ansteigende Antikör-pertiter induziert werden. Allerdings sind Fohlenselbst in Anwesenheit maternaler Antikörper zuhumoralen und auch zellulären Immunantwortenfähig. Vor kurzem wurde die erfolgreiche Impfung

von sehr jungen Fohlen (ab 12 Stunden nach derGeburt) mit den EHV-1-Glykoproteinen D und Bbeschrieben [9]. Die Fohlen, welche nachweislichmaternale Antikörper gegen EHV über das Kolos-trum aufgenommen hatten, zeigten nach derImpfung zwar keinen Anstieg der Antikörpertiter,wohl aber eine signifikant verringerte Virusaus-scheidung im Nasensekret.

Diese Beobachtungen belegen, dass die Inter-ferenz maternaler Antikörper mit einer erfolgrei-chen Vakzinierung von Fohlen nicht als absolut zubetrachten ist. In der Summe kann derzeit jedochkeine generelle Empfehlung abgegeben werden,ab wann Fohlen erfolgreich geimpft werden kön-nen. Dies ist stark abhängig vom verwendeten An-tigen (Inaktivat-, Subunit-, modifizierte Lebend-vakzine), den gewählten Adjuvantien und derRoute der Vakzinierung. Ebenso ist bisher wenigbeachtet worden, welche antigenspezifischen An-tikörper (ob vorwiegend IgGa, IgGb oder IgG[T])die Stute über das Kolostrum überträgt [16]. Soist von anderen Spezies bekannt, dass es erhebli-che Unterschiede zwischen den IgG-Isotypen be-züglich ihrer interferierenden Eigenschaften mitder adaptiven Immunantwort Neugeborener gibt.

1.3

ZelloberflächenmoleküleJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

Im Unterschied zu adulten Pferden exprimierenFohlen bis zu einem Alter von 4 Monaten wenigerMHC-Klasse-II-Moleküle an der Oberfläche anti-genpräsentierender Zellen. Die Konsequenzen be-stehen in einer herabgesetzten Präsentation anti-gener Peptide für antigenspezifische T-Zellen. Dieskann letztlich in einer schwächeren antigenspezi-fischen Immunantwort resultieren. Ebenso ist dieMHC-Klasse-II-Expression auf T-Zellen in der Peri-pherie reduziert, was auf den Mangel an T-Ge-dächtniszellen zurückgeführt wird.

1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten4

1.4

Zellen des ImmunsystemsJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

Die Kenntnis darüber, wann in der Entwicklungdes Fohlens Änderungen der Zellzahl und der Zell-aktivität eintreten, ist essenziell für das Designoptimaler Impfstrategien und immunstimulieren-der Therapien. Ebenso bedeutsam ist es zu wissen,welche Entwicklung und Reifung Immunmecha-nismen nehmen, die in der Eliminierung von Pa-thogenen eine zentrale Rolle spielen.

1.4.1 Antigenunspezifische Zellen

Neutrophile GranulozytenNeutrophile Granulozyten scheinen bereits sehrfrüh in der Ontogenese funktionsfähig zu sein.Die Schlüsselfunktionen Chemotaxis, Phagozyto-se und intrazelluläres Abtöten von Mikroorganis-men durch die Bildung reaktiver Sauerstoffmeta-boliten sind vorhanden. Insgesamt sind jedoch diePhagozytoseleistung und die Fähigkeit, Erregernach Phagozytose abzutöten (Bakterizidie), gerin-ger als bei adulten Pferden. Ebenso wird für neu-trophile Granulozyten des Fohlens eine geringerausgeprägte Chemotaxis beschrieben, die beson-ders in der initialen Phase einer Entzündung ne-gative Auswirkungen auf die Abwehrleistunghaben kann [25]. Ob die neutrophilen Granulozy-ten weniger Chemokinrezeptoren exprimieren alsdie Zellen adulter Tiere, ist nicht bekannt.

Die Effektorfunktion neutrophiler Granulozy-ten hängt beim Fohlen entscheidend vom Vorhan-densein humoraler, opsonisierender Faktoren ab.Die Phagozytosefähigkeit und auch die Fähigkeitzur Bildung reaktiver Sauerstoffmetaboliten wer-den durch synergistisch agierende Komplement-faktoren und Antikörper deutlich gesteigert. Wer-den die hitzelabilen Komplementfaktoren inakti-viert, sinkt die Phagozytosekapazität um etwa dieHälfte. Da beim sehr jungen Fohlen die Komple-mentkonzentration im Serum relativ gering ist,scheint die Opsonierung von Pathogenen mit An-tikörpern für die Funktion neutrophiler Granulo-zyten des Fohlens weit bedeutsamer zu sein.Damit ist diese Zellfunktion in den ersten Lebens-

wochen an einen ausreichenden Transfer kolostra-ler Antikörper gebunden.

MakrophagenMakrophagen von Fohlen weisen gegenüber älte-ren Pferden eine geringere Chemotaxis und Bak-terizidie auf. Im bronchoalveolären Bereich sindsie beim Fohlen bis zum Alter von 2 Wochen zah-lenmäßig geringer vertreten als beim adultenPferd.

Natürliche Killer-Zellen (NK-Zellen)NK-Zellen von Fohlen sind funktionell schwächerals die von adulten Pferden. Sie können schlechterTumorzellen und insbesondere virusinfizierteZellen abtöten. Ein Indiz für diese geringere NK-Zellaktivität ist die Entwicklung von Diarrhöennach Rotavirus-Infektion trotz hoher Titer neu-tralisierender, spezifischer Antikörper. Entschei-dend für die herabgesetzte Funktionalität dieserZellen ist die Schwäche von Fohlen, auf einen in-fektiösen Reiz mit einer TH1-Immunantwort zureagieren. Damit fehlt ein Zytokin (Interferon-gamma, IFN-γ; ▶ S. 6), das für die Aktivierungvon NK-Zellen besonders wichtig ist.

1.4.2 Antigenspezifische Immunzellen

Studien bei Neugeborenen und Fohlen deuten aufeine altersabhängige Reifung peripherer Lympho-zyten und ihrer Subpopulationen hin. Antigenspe-zifische Immunzellen (T- und B-Lymphozyten)können bereits im 60 – 80 Tage alten Fetus nach-gewiesen werden. T-Zellen sind im Blut und inden sekundären Immunorganen kurz vor der Ge-burt normal verteilt. Die postnatale Entwicklungwird von einer Größenzunahme des gesamtenLymphozyten-Kompartiments und des Erschei-nens antigenstimulierter Zellen begleitet.

Fohlen werden mit einer adäquaten Zahl anLymphozyten im peripheren Blut geboren. Biszum 3. Lebensmonat steigt die Zahl um das 2,5-Fache, am stärksten die der CD 8-positiven T-Zel-len, gefolgt von B-Zellen. Der prozentuale Anteilan CD 4-positiven T-Zellen bleibt mit zunehmen-dem Alter relativ konstant, während der Anteil derCD 8-positiven Zellen im Alter von 4 Monaten umdas 5-Fache höher ist als bei der Geburt. Die Än-derungen der Zellzusammensetzung beruhen

1.4 Zellen des Immunsystems5

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auch auf der Auseinandersetzung mit Antigenenund Keimen aus der Umwelt. Die Expansion derZellzahlen im Blut erklärt sich aus einer verstärk-ten Produktion im Knochenmark, der erhöhtenthymischen Reifung der T-Zellen und der Zellpro-liferation nach Antigenpräsentation in den sekun-dären lymphatischen Organen.

In bestimmten Kompartimenten des Körpers,z. B. der Lunge, können altersabhängige Unter-schiede in der Verteilung von Immunzellen beste-hen. In der bronchoalveolären Lavage finden sichbei Fohlen generell weniger Leukozyten, CD 4-po-sitive Zellen, CD 5-positive T- und B-Zellen undCD 8-positive T-Zellen als bei Stuten.

Es ist unklar, ob die altersabhängigen Unter-schiede der Zellzusammensetzung in der Lungedarauf hindeuten, dass nach Antigenkontakt we-niger zellattraktive Chemokine gebildet werden,oder ob das Migrationsverhalten jugendlicher Zel-len unterschiedlich ist. Die relativ langsame Ent-wicklung des respiratorischen Immunsystems mitzellulärer Expansion, Aktivierung und zellulärerMigration kann den Respirationstrakt empfindlichgegenüber pathogenen Erregern machen. So trittdie Rhodococcus-equi-induzierte Pneumonie na-hezu nie bei Pferden auf, die älter als 6 Monatesind (▶ S. 299).

Die temporäre Entwicklung und altersabhän-gige Reifung protektiver Mechanismen beim Foh-len muss bei der Differenzierung von primärenImmundefekten in Betracht gezogen werden.

1.5

Adaptive ImmunantwortJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

Bereits früh in der pränatalen Phase können Foh-len auch auf Fremdantigene mit einer messbarenhumoralen und zellulären Immunantwort reagie-ren. Gegen vertikal übertragene Viren wurde zwi-schen Tag 200 und 230 der Trächtigkeit eine adap-tive Immunantwort nachgewiesen. Die Fähigkeitvon Fohlen-Lymphozyten, nach einem Reiz zuproliferieren, ist nach der Geburt herabgesetzt, er-reicht aber kurze Zeit später das Niveau adulterPferde. Zwischen der 3. und 4. Lebenswochescheint das Immunsystem so weit vorbereitet zusein, dass antigenspezifische T- und B-Zellen (in-

klusive Gedächtniszellen) für eine Infektions-abwehr zur Verfügung stehen. Dies zeigt sich ins-besondere an einer absoluten Zunahme von CD 8-positiven T-Zellen im Blut ab der 2. Lebenswoche.Fohlen mit einer Rhodococcus-equi-Infektion wei-sen auch höhere Anteile an B-Zellen in der Zirku-lation auf als gesunde, 2 – 4 Monate alte Fohlen.Dies belegt indirekt die humorale Immunantwortauf die Infektion.

1.6

ZytokineJoachim Schuberth, Wolfgang Leibold

Die Fähigkeit des Immunsystems, auf einen Reizangepasst zu reagieren, äußert sich u. a. in deninduzierten Zytokinen. Proinflammatorische, anti-inflammatorische und regulatorische Zytokinesteuern die Entwicklung zu einer mehr zellbasier-ten (TH1-dominierten) oder einer protektiven hu-moralen (TH2-dominierten) Immunantwort. Un-terschiede in den induzierten Zytokinprofilen zwi-schen Neugeborenen und Adulten werden all-gemein bei vielen Spezies beobachtet und dienenoft als Indikatoren einer unterschiedlichen Im-munfunktion.

Spezifisch apathogen gehaltene Fohlen imAlter zwischen 2 und 4 Monaten produziertenα-/β-Interferon im nasalen Mukus nach intranasa-ler Inokulation von equinem Herpesvirus-1. SechsTage später konnten antigenspezifisches IgM und14 Tage später virusneutralisierende Antikörpernachgewiesen werden. Somit sind diese Fohlenbereits in der Lage, mit einer angepassten humo-ralen Immunantwort auf einen infektiösen Reiz zureagieren.

Dort, wo es um die Ausbildung einer protekti-ven, TH1-dominierten Immunantwort geht, re-agieren Fohlen nicht adäquat. Lymphozyten neu-geborener Fohlen zeigen eine starke Defizienz derExpression und Produktion des Zytokins Interfe-ron-gamma (IFN-γ). Sowohl die Zahl IFN-γ-pro-duzierender Zellen als auch die Menge des voneiner Zelle gebildeten IFN-γ steigt erst mit zuneh-mendem Alter und erreicht zwischen 3 Monatenund 1 Jahr das Niveau adulter Pferde.

TH1-Zytokine wie das IFN-γ sind entscheidendfür die Induktion antigenspezifischer, zellulärer

1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten6

Effektorzellen (zytotoxischer T-Zellen), die Akti-vierung intrazellulär infizierter Makrophagenund die Aktivierung natürlicher Killerzellen.Damit stellt die Bildung von IFN-γ einen kritischenFaktor der protektiven Immunantwort gegen dasgrampositive Bakterium Rhodococcus equi dar.

Bei adulten Pferden korreliert die Eliminationvirulenter Rhodococcus-equi-Erreger mit steigen-den Zahlen IFN-γ-produzierender, CD 4- undCD 8-positiver T-Zellen. Fohlen, die intrabronchialmit einem virulenten Rhodococcus-equi-Stamm in-fiziert wurden, zeigten eine deutliche Reduktionder IFN-γ-mRNA-Expression von CD 4-positivenT-Zellen in bronchialen Lymphknoten verglichenmit T-Zellen von Fohlen, die mit einem avirulen-ten Stamm infiziert wurden. Interleukin-10 (IL-10), ein Zytokin, das die TH1-Antwort hemmt,wurde ebenfalls nur in den Lungen von Fohlenexprimiert, die mit einem virulenten Rhodococ-cus-equi-Stamm infiziert wurden. Diese Befundedeuten darauf hin, dass virulente Rhodococcus-equi-Bakterien beim jungen Fohlen Effekte indu-zieren können, die in einer ineffektiven, TH2-do-minierten Immunantwort resultieren (im Gegen-satz zu einer effektiven, TH1-dominierten Ant-wort). Die Unterschiede zwischen adulten undnicht immunen Fohlen können Ausdruck der ver-zögerten Entwicklung des juvenilen pulmonalenImmunsystems sein (s. o.).

Die gehemmte TH1-Antwort äußert sich beimFohlen ebenso im Spektrum der erregerspezi-fischen IgG-Isotypen. Erkrankte Fohlen weisenIgG4-(IgGb-) und IgG3-/IgG5-(IgGT-)Antikörpergegen den Erreger auf, während bei adulten Pfer-den erregerspezifische Antikörper vom IgG1-(IgGa-)Isotyp dominieren.

Insgesamt scheinen Fohlen bis zum Alter vonetwa 3 Monaten eine angeborene Schwäche zubesitzen, mit einer TH1-dominierten Immunant-wort auf eine Infektion zu reagieren. Dies trägtentscheidend zur Empfindlichkeit gegenüber in-trazellulären Erregern bei. Diese Immundefizienzkann auf einer suboptimalen Funktion antigenprä-sentierender Zellen beruhen, die dazu führt, dassaktivierte, naive T-Zellen weniger Zytokine pro-duzieren. Ebenso denkbar ist, dass Fohlen-Lym-phozyten einen deutlich höheren Schwellenwertder Aktivierung benötigen, um mit einer adäqua-ten TH1-Immunantwort zu reagieren.

1.7

Prophylaxe von Erkrankungendurch ImmunisierungKerstin Fey

Möglichst „immun“, also unempfindlich gegen-über Krankheitserregern, wünscht man sich dasneugeborene Fohlen. Wie im vorigen Kapitel er-läutert, kommt ein matures Fohlen prinzipiell miteinem funktionsfähigen Immunsystem auf dieWelt. Allerdings besitzt es aufgrund des Aufbausder Plazenta bei seiner Geburt keinen nennens-werten Gehalt an Antikörpern im Blut. Um dieersten Lebenswochen möglichst infektionsarm zuüberbrücken, nimmt der Neonat physiologischer-weise Kolostrum auf, in dem große Mengen anmaternalen Antikörpern konzentriert sind. AusSicht des Fohlenorganismus stellen diese Antikör-per in erster Linie einen passiv erworbenenSchutz dar (▶ S. 4). Binden die maternalen Anti-körper an pathogene Mikroorganismen, stellt dieseinen ersten Schritt in deren Bekämpfung dar. Er-folgt in den ersten Lebensstunden keine ausrei-chende Aufnahme an kolostralen Antikörpern,wird dies im angloamerikanischen Sprachraumals Failure of Passive Transfer (FPT) bezeichnet.Hieraus muss keine Erkrankung folgen, aber eineerhöhte Infektionsanfälligkeit solcher Fohlen wirdallgemein angenommen (▶ S. 217).

Das Fohlen muss eine körpereigene, effektivezelluläre und humorale Abwehr erst aktiv aufbau-en. Diese Immunisierung bedarf zumindest einigerWochen und ist meist erst nach mehrmaliger Aus-einandersetzung des Körpers mit den Erregern ef-fizient in der Lage, klinisch relevante Erkrankun-gen zu verhindern. Durch Impfungen wird das Im-munsystem auf – im Vergleich zur Infektion – un-gefährliche Weise stimuliert, rasch effektive Ab-wehrmechanismen in Gang zu setzen, wenn derImpfling mit dem wirklichen „Feld“-Krankheits-erreger in Kontakt kommt. Die Wirksamkeit vonImpfungen bei Fohlen ist allerdings durch mögli-cherweise noch vorhandene maternale Antikörpereingeschränkt. Auf diese Problematik wird in Ka-pitel 1.7.2 (▶ S. 9) detaillierter eingegangen.

1.7 Prophylaxe von Erkrankungen durch Immunisierung7

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1.7.1 Passive Immunisierung

Unter passiver Immunisierung wird die Zufuhrvon Antikörpern verstanden, die nicht das Emp-fängertier selbst produziert hat. Die fremden Pro-teine werden metabolisiert und führen zu keinemanhaltenden Schutz. Der Neonat nimmt physiolo-gischerweise Kolostrum und damit eine großeMenge Antikörper auf, die von seiner Mutter ge-bildet wurden. Diese Abwehrstoffe können auch inForm von Serum oder Plasma parenteral gegebenwerden, was vor allem dann indiziert ist, wennder Verdacht auf eine potenziell lebensbedrohlicheInfektion besteht. Hier kann eine sofortige Bin-dung von Antikörpern an die Antigene und diedamit anlaufende, komplexere immunologischeAbwehrreaktion die klinischen Symptome verhin-dern bzw. reduzieren. Serum oder Plasma enthältneben spezifisch wirksamen Antikörpern immerauch weitere, von dem fremden Organismus pro-duzierte Proteine. Diese können ihrerseits immu-nologische Reaktionen im Empfänger auslösen, sodass bei einer erneut notwendigen Gabe allergi-sche Reaktionen möglich sind. Insbesondere beiwiederholt notwendiger Verabreichung von Teta-nus-Serum kann dies eine Rolle spielen.

Maternale AntikörperDie Aufnahme von Kolostrum mit einem mög-lichst hohen Gehalt an Antikörpern stellt in denersten Lebensmonaten zweifelsfrei eine großeÜberlebenshilfe für das neugeborene Fohlen dar.Die relativ großen Antikörpermoleküle könnennur in den ersten Lebensstunden des Fohlens ef-fektiv aus dem Darm in den Blutkreislauf übertre-ten. Die maternalen Antikörper sollten sowohlgegen übliche Umgebungskeime als auch gegenobligate Pathogene gerichtet sein, die das Lebendes Neugeborenen gefährden können. Mit Hilfevon (wiederholten) Impfungen der Mutterstute,besonders im letzten Trimester der Trächtigkeit,kann der Gehalt des Kolostrums an spezifischgegen bestimmte Krankheitserreger gerichtetenAntikörpern gesteigert werden. In unseren Regio-nen ist routinemäßig zu empfehlen, die Stutegegen Tetanus und equine Herpesviren zu imp-fen. Wenn die Möglichkeit einer Exposition be-steht (Transport in andere Bestände, Turnierpferdeim eigenen Bestand, häufiger Wechsel der Pferde

im Bestand), sollte die Mutterstute auch gegenInfluenzaviren geimpft werden. Hierfür stehenkommerziell erhältliche Impfstoffe zur Verfügung.Leider liegen nach Kenntnis der Autorin keine ver-gleichenden Studien zur Induktion kolostraler An-tikörper durch die verschiedenen Impfstoffvari-anten vor.

Wenn bei den Fohlen eines Bestands erfah-rungsgemäß mit Rotavirusinfektionen zu rechnenist, kann eine Mutterschutzimpfung mit einem be-standsspezifisch hergestellten Impfstoff prophy-laktisch sehr wirksam sein. Dagegen haben sichleider bislang Versuche, über kolostrale Antikörpereinen Schutz vor Rhodokokkeninfektionen desFohlens zu erzielen, als wenig bis nicht erfolgreicherwiesen.

Das Kolostrum enthält in den ersten 4 Stundennach der Geburt maximale Gehalte an IgG. Diesesind bereits 9 – 12 Stunden p. p. auf ca. ein Fünfteldes Ausgangswerts abgefallen [6]. Die rechtzeitigeAufnahme des Kolostrums durch den Neonaten istdaher nicht nur aufgrund seiner sich zunehmendverschließenden Darmschranke notwendig, son-dern auch wegen des schnell fallenden Gehaltsan Antikörpern in der Milch. Die IgG-Blutspiegeleines gesunden Neonaten steigen bei physiologi-scher Versorgungslage innerhalb der ersten Le-bensstunden in den Bereich der Mutterstuten. Be-reits nach 35 Tagen ist er im Fohlenblut aber aufetwa die Hälfte der Ausgangskonzentration abge-fallen [6]. Es wird davon ausgegangen, dass – inAbhängigkeit von der initial erreichten Konzentra-tion – die kolostralen Antikörper das Fohlen auf-grund der Halbwertzeit der maternalen Proteinefür etwa 3 Monate vor Infektionen bewahren kön-nen. Im Alter von etwa 6 Monaten sind die mater-nalen Antikörper im Fohlenblut kaum mehr nach-weisbar.

Serum und PlasmaWerden adulte Pferde spezifisch immunisiert undwird anschließend Plasma (unter Verwendungvon Gerinnungshemmern) oder Serum (ohne Ge-rinnungshemmer) aus ihrem Blut gewonnen, soenthält das Plasma bzw. Serum hohe Titer angegen die Impfantigene gerichteten Antikörpernund wird daher auch als „Hyperimmun“-Plasmabzw. -Serum bezeichnet. Bei einer lebensbedrohli-chen Infektion, wie z. B. dem Wundstarrkrampf,

1 Immunologische Kapazitäten des Neonaten8