Hyperkaliämie

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Hyperkaliämie

PD Dr. Martin Bek, Medizinische Klinik und Poliklinik D, UKM, Münster

1) Klinische Definition

• Normal K+ 3.5 – 5.0 mEq • Hyperkaliämie K+ > 5.5 mEq/l • Hypokaliämie K+ < 3.5 mEq/l • 5% des Kaliums extrazellulär (4 mEq/l) • 95% des Kaliums intrazellulär (150 mEq/l)

2) Kaliumumsatz

• Aufnahme 70 – 120 mEq K+ /die in Dünndarm • Ausscheidung 98% durch Niere, nur 2% durch Darm • Ausscheidung bei Nierengesunden langsam mit 50% Elimination

in den ersten 4h nach Aufnahme 3) Intra-/Extrazellulärer Kaliumshift

4) Pseudohyperkaliämie [1]

K+

Intrazellulärraum Abnahme Serumkalium Insulin β2-Agonisten Alkalose α-Antagonisten

Zunahme Serumkalium Azidose Hyperglykämie β2-Antagonisten α-Agonisten Hyperosmolalität körperliche Betätigung

Therapieempfehlungen ohne Gewähr, Verantwortung liegt bei behandelnder Ärztin / Arzt !

7.0

6.5

6.0

5.5

5.0

4.5

4.0

3.5

3.0-6 -4 -2 0 +2 +4 +6 +8 +10 +12 [min]

Ka

lium

[m

Eq

/l]

SerumPlasma

StauenFaustschluss

Lösen StaubindeÖffnen Faust

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SerumPlasma

StauenFaustschluss

Lösen StaubindeÖffnen Faust

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5) Korrektur Serumkalium bei Azidose/Alkalose und Hyperosmolalität [2] Das Serum K+ steigt um 0.6 mEq/l pro

1) 0.1 Abfall pH oder 2) 10 mOsm Anstieg Osmolalität d.h. ein Serumkalium von 4.0 mEq/l entspricht bei einer Azidose von pH 7.1 einem realen Kalium von 2.8 mEq/l. 6) Wesentliche Faktoren für eine effektive Kaliumexkretion

• Aldosteronwirkung • Urinfluss im Nephron • [uNa+] im distalen Tubulus • [K+] im Serum 7) Der transtubuläre Kaliumgradient [3]

• Maß für die Nettokaliumexkretion durch das distale Nephron nach Korrektur für die Urinosmolalität • Differenziert ob eine Hyperkaliämie durch Aldosteron-defizienz/resistenz

oder sekundäre nicht-renale Ursachen bedingt ist • Die Formel ist nur dann genau, wenn OsmUrin > OsmSerum

TTKG = [K+]u x OsmSerum

[K+]s x OsmUrin

TTKG = [K+]u x OsmSerum

[K+]s x OsmUrin

Hypoaldosteronismus wahrscheinlich

K+-sparende DiuretikaAldosteronresistenz (interst. Nephritis, Obstruktion, Pseudohypoaldosteronismus Typ I)Erhöhte distale K+-Reabsorption(Pseudohypoaldosteronismus Typ II)

Nach 0.05 mg FludrocortisonInitial <5-7, dann >10

Initial <5-7, Keine Änderung

NormalNormale AldosteronwirkungExtrarenale Ursache der HyperkaliämieAldosterondefizienz/-resistenz

6-12

>10

<5-7

BedeutungTTKG Wert

Hypoaldosteronismus wahrscheinlich

K+-sparende DiuretikaAldosteronresistenz (interst. Nephritis, Obstruktion, Pseudohypoaldosteronismus Typ I)Erhöhte distale K+-Reabsorption(Pseudohypoaldosteronismus Typ II)

Nach 0.05 mg FludrocortisonInitial <5-7, dann >10

Initial <5-7, Keine Änderung

NormalNormale AldosteronwirkungExtrarenale Ursache der HyperkaliämieAldosterondefizienz/-resistenz

6-12

>10

<5-7

BedeutungTTKG Wert


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8) Symptome Hyperkaliämie [4, 5] • Arrythmien (hohes T, Bradykardie, P-Verlust, breites QRS) • Parästhesien, Schwäche, Lähmungserscheinungen

• Natriurese • Übelkeit, Erbrechen • Ileus

Cave: Die Korrelation zwischen EKG-Veränderungen und dem Serumkalium ist schlecht. Die Prävalenz von typischen EKG-Veränderungen bei Patienten mit Hyperkaliämie (6.0 -6.8 mEq/l) war 46% bzw. 55% [4]. Die Abwesenheit von EKG-Veränderungen schließt die Notwendigkeit einer Sofortintervention nicht aus da der Übergang von benignen zu fatalen Arrythmien nicht vorhersehbar ist [5]. 9) Ursachen Hyperkaliämie

a) Verminderte Kaliumexkretion (häufigste Ursache) Hypoaldosteronismus (Spironolakton, Cyclosporin, RTA Typ4) Oligurie (↓ Kaliumfiltration), Volumendepletion hyperkaliämische Form der RTA Typ1,

b) Vermehrte Freisetzung aus Zellen Familiäre Pseudohyperkaliämie, hereditäre Spherozytose Tumor lysis syndrom, Hämolyse, Rhabdomyolyse

c) Extrazellulärer Kaliumshift metabolische Azidose, Hypoinsulinismus, Hyperglykämie, Hyperosmolalität, Digitalisüberdosierung, hyperkaliämische periodische Paralyse (Defekter Na+-Kanal der Skelettmuskulatur)

d) Vermehrte Kaliumzufuhr führt meist nur bei gleichzeitig verminderter Kaliumexkretion zur Hyperkaliämie 10) Therapie Hyperkaliämie Drei Hauptschritte zur Therapie der Hyperkaliämie • Antagonisierung des membrantoxischen Effektes • Stimulation der zellulären Aufnahme von Kalium • Entfernung des Kalium aus dem Organismus


4

11) Therapeutika bei Hyperkaliämie [6, 7]

12) Workup Hyperkaliämie

Stunden, cave: Sorbitol assoziiert mit intestinalen Nekrosen

4-6 Stunden (z.B. 20g in 100ml 20% Sorbitollsg.)

Natriumpolystylen-

Sulfonat + Sorbitol

6 StundenMinuten je nach Dosis u. Nierenfunktion

Furosemid

(K+-Abfall: variabel)

1-2 Stunden, ca. 40% der Pat. zeigen keine Wirkung [3]

Beginn 20 min,

peak 90-120 min

Salbutamol

(K+-Abfall: 0.3 mEq/l)

Stunden, Effekt gut bei Azidose,

Effekt gering, vor allem bei ESRD

Keine Monotherapie

30-60 min bei Azidose

4 Stunden [4] bei ESRD

NaHCO3


4-6 StundenBeginn 20 min,

peak 30-60 min

Glukose/Insulin


∼ 15 minMinutenCalciumglukonat

(K+-Abfall: keiner)

WirkdauerWirkbeginnTherapie

Stunden, cave: Sorbitol assoziiert mit intestinalen Nekrosen

4-6 Stunden (z.B. 20g in 100ml 20% Sorbitollsg.)

Natriumpolystylen-

Sulfonat + Sorbitol

6 StundenMinuten je nach Dosis u. Nierenfunktion

Furosemid


1-2 Stunden, ca. 40% der Pat. zeigen keine Wirkung [3]

Beginn 20 min,

peak 90-120 min

Salbutamol


Stunden, Effekt gut bei Azidose,

Effekt gering, vor allem bei ESRD

Keine Monotherapie

30-60 min bei Azidose

4 Stunden [4] bei ESRD

NaHCO3


4-6 StundenBeginn 20 min,

peak 30-60 min

Glukose/Insulin


∼ 15 minMinutenCalciumglukonat

(K+-Abfall: keiner)

WirkdauerWirkbeginnTherapie

[K+ > 5.5 mEq/l], Pseudohyperkaliämie (-)

erhöhtes Körpergesamtkalium

GFR < 20 ml/min GFR > 20 ml/min

Exogenes KaliumNahrungKaliumsalze

Endogenes KaliumHämo-/RhabdomyolyseGI-Blutung, Azidose

MedikamenteSpironolaktonAmilorid/TriamterenACE-H./AT1-RATrimethoprim/SMHeparin, β-Blocker

Pseudohypoaldosteronismus

↑ K+

Resorption

TTKG↓/Aldosteron↓ TTKG n↑/Aldosteron n↑

↓ K+

Sezernier.

ObstruktionPseudhypo-aldost. Typ II

MedikamenteIntst. NephritisPseudhypo-aldost. Typ I

Renin↓Renin↑

Cortisol↓ Cortisol↑ RTA Typ IVDiabetesObstruktionInt. NephritisNSAID

ACE-H.Nn-DefektHeparinHIV

M. AddisonTBC/HIV12-Hydroxy-lase-Mangel11βHydroxy-lase-Mangel
















Pseudohypoaldosteronismus

↑ K+

Resorption

TTKG↓/Aldosteron↓ TTKG n↑/Aldosteron n↑TTKG↓/Aldosteron↓ TTKG n↑/Aldosteron n↑TTKG↓/Aldosteron↓ TTKG n↑/Aldosteron n↑

↓ K+

Sezernier.

ObstruktionPseudhypo-aldost. Typ II

MedikamenteIntst. NephritisPseudhypo-aldost. Typ I

Renin↓Renin↑




Renin↓Renin↑ Renin↓Renin↑




HäufigHäufig SeltenSelten


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Hypokaliämie

13) Symptome Hypokaliämie • Arrythmien (VES, SVES, U-Welle)

• erhöhte Neigung zu Digitoxintoxizität • Schwäche, Krämpfe, Lähmungserscheinungen, Rhabdomyolyse,

• Interstitielle Nephritis, Diabetes insipidus • Alkalose, Hypercalciurie • Übelkeit, Erbrechen • Konstipation, Ileus, Verstärkung hepatische Enzephalopathie

14) Ursachen Hypokaliämie

a) Verminderte Kaliumaufnahme • normal: Aufnahme 70 – 120 mEq K+/die • minimale renale K+-Ausscheidung 5-25 mEq/die • selten Ursache einer Hypokaliämie, meist in Kombination mit s.u. b) Intrazellulärer Kaliumshift respiratorische/metabolische Alkalose, Hyperinsulinismus,

Hyperglykämie, Stress, Theophyllin, β-Agonisten, Diuretika, Hyperthyreose (thyreotoxische periodische Paralyse), massive Zellproliferation (z.B. nach Vitamin B12 Gabe) Hypothermie, Bariumintoxikation, Chloroquinintoxikation

c) Vermehrter Kaliumverlust GI-Verlust: Erbrechen, Diarrhoe, Laxantien, Magensonde, VIPom villöses Adenom Renaler Verlust: Diuretika, Hyperaldosteronismus, Hypomagnesiämie Amphotericin B, Bartter‘s Syndrom, Gitelman‘s Syndrom, RTA Typ 1

und 2, interstitielle Nephritis, Polyurie, vermehrte [Na+] distaler Tubulus (diabetische Ketoazidose, Erbrechen) 15) Abschätzung Kaliumdefizit


> 500 mEq2.0-2.4 mEq/l

300-500 mEq2.5-2.9 mEq/l

100-300 mEq3.0-3.5 mEq/l

KaliumdefizitSerumkalium

> 500 mEq2.0-2.4 mEq/l

300-500 mEq2.5-2.9 mEq/l

100-300 mEq3.0-3.5 mEq/l

KaliumdefizitSerumkalium

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17) Therapie Hypokaliämie Regeln:

a) Wenn möglich orale Therapie, da häufig effizienter und sicherer (80-120 mEq/die kann sicher gegeben werden)

Cave: Gaben bei eingeschränkter Nierenfunktion, bei vermindertem Urinfluss, K+-sparenden Diuretika

I b) i.v. Applikation: Maximal 240 mEq/die, maximal 20 mEq/h nur bei Serumkalium < 2.0 mEq/l oder Lähmungen bis 40 mEq/h

c) Bei Nichtansprechen Substitution von Mg2+, selbst wenn Serum Mg2+ normal (Grund: Serum Mg2+ ≠ Körper Mg2+)

18) Workup Hypokalemia

Normaler pH

1) Nach ATN2) Mg2+-Mangel3) Cisplatin4) Postobstruktion

Metabolische Alkalose

normale Anionenlücke

Volumendepletion1) Diuretika2) Erbrechen3) Magensonde4) Diarrhoe (selten)

Cl- Urin> 30 mEq/l

Urinkalium > 30 mmol/lRenaler Verlust

Metabolische Azidose

vergrösserteAnionenlücke

RTA Typ 1/2Uretersigmoid-ostomieAzetazolamid

1) Ketone2) Laktat

Cl- Urin< 10 mEq/l

Hypertension Normotension

1) Gitelman Syndr.2) Bartter Syndrom3) Diuretika

1) Hyperaldosteron.2) AME, Lakrize3) GRA, Reninom4) Liddle‘s Syndrom5) 11β/17α Hydroxl.-

Defizienz6) Cushing

Normaler pH

1) Nach ATN2) Mg2+-Mangel3) Cisplatin4) Postobstruktion

Metabolische Alkalose

normale Anionenlücke

Volumendepletion1) Diuretika2) Erbrechen3) Magensonde4) Diarrhoe (selten)

Cl- Urin> 30 mEq/l


Metabolische Azidose

vergrösserteAnionenlücke

RTA Typ 1/2Uretersigmoid-ostomieAzetazolamid

1) Ketone2) Laktat

Cl- Urin< 10 mEq/l

Hypertension Normotension

1) Gitelman Syndr.2) Bartter Syndrom3) Diuretika

1) Hyperaldosteron.2) AME, Lakrize3) GRA, Reninom4) Liddle‘s Syndrom5) 11β/17α Hydroxl.-

Defizienz6) Cushing


[K+ < 3.5 mEq/l], Pseudohypokaliämie (-)

erniedrigtes Körpergesamtkalium


Urinkalium < 30 mmol/lExtrarenaler Verlust

Metab. Azidose

DiarrhoeDarm-FistelLaxantienVillöses Adenom

Normaler pH

↓AufnahmeSchwitzenVerbrennungenPica-Syndrom

Metab.Alkalose

Villöses AdenomKongenitale Cl--Verlust Diarrhoe

Siehe nächste Seite





Metab. Azidose


Normaler pH


Metab.Alkalose






Metab. Azidose


Normaler pH


Metab.Alkalose


Metab. Azidose


Normaler pH


Metab.Alkalose


Siehe nächste Seite Siehe unten

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[1] Kuhlmann, Walb, Luft. Nephrologie, 4. Edition, 2003

[2] Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 352:135, 1998

[3] Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, Lemann J Jr, Halperin ML. The transtubular

potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J

Kidney Disease 15:309-315, 1990

[4] Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized

patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve

physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med, 158:917-

24, 1998

[5] Kim HJ, Therapeutic approach to Hyperkalemia. Nephron, 92:33-40, 2002

[6] Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in

patients on hemodialysis. Ann Intern Med, 110:426-9, 1989

[7] Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate

administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int 41:369-74,

1992


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