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Insomnie Torsten Brückner SCHLAFMEDIZINISCHES ZENTRUM MÜNCHEN an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Klinikum rechts der Isar

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Insomnie

Torsten Brückner

SCHLAFMEDIZINISCHES ZENTRUM MÜNCHEN

an der

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München

Ismaninger Str. 22, 81675 München

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Insomnie: Definition

• Einschlafstörungund/oder

Durchschlafstörungund/oder

beeinträchtigte Schlafqualität

UND

beeinträchtigte Befindlichkeit am Tage

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Insomnie: Definition

• 3x pro Woche

• mindestens 1 Monat

(Nach ICD-10: nichtorganische Insomnie F51.0)

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Insomnie (DSM-III-R) [N=512 von 2490 Patienten = 20,6%)]

05

1015202530354045

14-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-92

Altersgruppen in Jahren

%161 Männer mit Insomnie (16,7%)

351 Frauen mit Insomnie (23,0%)

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Insomnie

• Extrinsisch– situativ / reaktiv – umgebungsbedingt– Medikamenten- / Drogeneinnahme

• Sekundär– andere Formen von Schlafstörungen– psychische Erkrankungen– körperliche Erkrankungen

• Primär– psychophysiologische Insomnie– Fehlbeurteilung des Schlafes– idiopathische Insomnie

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Klassifikation

– DSM-IV: primäre Insomnie

– ICD-10: nicht-organische Insomnie

– ICSD:• psychophysiologische Insomnie • idiopathische Insomnie • Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes (ICSD)

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Zentralnervös wirksame Substanzen die mit Insomnie/Hypersomnie einhergehen können

1. Hypnotika (Benzodiazepine, Barbiturate) - Rebound-Insomnie / Hangover

2. Antihypertensiva (z.B. -Blocker) und Asthma-Medikamente (Theophyllin, -Sympathikomimetika)

3. Hormonpräparate (z.B. Thyroxin, Steroide, etc.)

4. Antibiotika (z.B. Gyrasehemmer)

5. Nootropika (z.B. Piracetam)

6. Diuretika

7. Antriebssteigernde Antidepressiva (z.B. MAO-Hemmer, Serotonin-Reuptake-Hemmer)

8. Alkohol und andere Rauschmittel

9. Stimulierende Substanzen (Koffein und synthetische Substanzen, z.B. Amphetamine, Ecstasy etc.)

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Organische Erkrankungen, die die Schlafqualität beeinträchtigen

• Herz und Lungenerkrankungen• chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darmerkrankungen• Endokrinologische Erkrankungen• Chronischer Schmerz z.B. bei rheumatischen Erkrankungen• Maligne Erkrankungen und chronische Infektionen• Epilepsien• Extrapyramidalmotorische Erkrankungen• Polyneuropathien• RLS / PLMS

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Störungsbild

Affektive Erkrankungen

Angst-erkrankungen

Alkohol-abhängigkeitBorderline-Persönlichkeits-störungen

Störung derSchlaf-

kontinuität

Tiefschlaf-reduktion

REM-Schlaf-Enthemmung

Hypersomnie

+++ ++ ++ +

+

++ +++ +

+ +

Demenzen

Essstörungen

Schizophrenien

+++ +++ +

+

+++ +++ + +

+++ fast bei allen Patienten vorhanden++ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden

+ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden bisher nicht berichtet

Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen (nach Benca et al., 1992)

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Ursachen des gestörten Schlafes

(Insomniepatienten [N = 512])

0

10

20

30

40

50

60

70Insomniker

%

Privates

Körperl. Symptom

e/ Schmerze

n

LärmStreß Angst ÄrgerBeruf

Nachdenken

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Abklärung von Schlafstörungen

Anamnese

Protokolle

Medizinische Routineverfahren

Ambulante Geräte

Aktometer

Apnoescreening

Quisi

Schlaflabor

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Polysomnographie bei Insomnie?

Ausschluß organischer Faktoren– Respiratorische und kardiale Faktoren– Periodische Beinbewegungen– EEG-Auffälligkeiten– Parasomnien

Indirekte „psychotherapeutische“ Wirkung– Beitrag zur „Entkatastrophisierung“– Relativierung der Schlafproblematik

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Psychophysiologische Insomnie (ICSD)

• Diagnosekriterien (ICSD / ICD-10 / DSM)

• Befund

• Pathophysiologie

• Therapie

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Psychophysiologische Insomnie (ICSD)

• Häufigste Form einer primären Insomnie

• Anamnese: Beginn oft situativ, dann chronifiziert

• Polysomnographie: unspezifischer Befund

• Aufrechterhaltende Mechanismen:– psychologisch– physiologisch

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Primäre Insomnie: Diagnosekriterien nach ICD-10

• Ein- und Durchschlafschwierigkeiten oder nicht erholsamer Schlaf

• Klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen

• Keine andere Schlafstörung (Narkolepsie, Parasomnie)

• Keine organische oder psychische Störung, nicht pharmakogen

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Kriterien der Insomnie nach DSM-IVA) Die vorherrschende Beschwerde besteht in Einschlaf- oder

Durchschlafschwierigkeiten oder nicht erholsamem Schlaf für mindestens einen Monat.

B) Die Schlafstörung (oder damit assoziierte Tagesmüdigkeit) führt zu klinisch signifikantem Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.

C) Die Schlafstörungen sind nicht ausschließlich zurückzuführen auf eine Narkolepsie, atmungsgebundene Schlafstörung, Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus oder eine Parasomnie.

D) Die Schlafstörung ist nicht primär zurückzuführen auf eine psychiatrische Erkrankung (z.B. Major Depression, generalisierte Angststörung, Delirium etc.).

E) Die Schlafstörung ist nicht direkt auf die Wirkung einer Substanz (Droge, Medikament) oder eine medizinische Erkrankung zurückzuführen.

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Polysomnographie

gesundergesunder SchläferSchläfer

Patient Patient mit mit InsomnieInsomnie

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PSG - Befundung Vorinformation Fall 1 :

• 33 jährige Patientin, seit 1/4 Jahr Ein- und Durchschlafstörung, Beginn im Rahmen einer Mobbingsituation. Subjektiv verminderte Erholsamkeit des Schlafes. Keine organischen oder psychiatrischen Begleiterkrankungen.

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PPI 1 am 23.02.2005 3922.11400.2.05

Schlafmedizinisches Zentrum München

06:4423:06 00:06 01:06 02:06 03:06 04:06 05:06 06:06

-

Wach

REM

Stadium 1

Stadium 2

Stadium 3

Stadium 4

MT

SCHLAF

90 %

80 %

SaO2

ApnoeHypopnoe

Resp.Ereignisse

LMPLM

TIBIALISEMG

Arousal

MIKROFON

Patient Stadienanteile SPT [min] SPT [%] PLM Apnoe HypopnoeID Wach Index IndexGebDat REM GesamtanzahlAlter Stadium 1 Gesamtanzahl ..davon zentral -Arzt Stadium 2 davon in S1/S2 ..davon obstruktiv -Protokoll Stadium 3 davon in SWS ..davon gemischt -Datei Stadium 4 davon in REMMTA Bewegung maximale DauerDatum Anzahl mit Arousal Dauer 10-20 sLicht aus Latenz nach... Licht aus Schlafbeginn Arousalindex Dauer 20-40 sLicht an REM Dauer > 40 s

Stadium 1 PLM PeriodenanzahlAufnahmedauer (TIB) Stadium 2 längste PLM-Periode min. SaO2 in nonREMSchlafperiode (SPT) Tiefschlaf kürzeste PLM-Periode min. SaO2 in REMSchlafzeit (TST) PLM Gesamtdauer SaO2 100% - 96%Einschlaflatenz (SOL) längste Wachphase in SPT SaO2 95% - 91%REM-Latenz längste Schlafphase in SPT SaO2 90% - 86%Effizienz in TIB Anzahl Erwachen in SPT SaO2 85% - 81%Effizienz in SPT Anzahl Stadienwechsel SaO2 <= 80 %

PPI 13922.11400.2.05 13,5 min 3,0 % 5,1 1,2 0,001.01.1972 96,0 min 21,2 % 9 032 Jahre 6,0 min 1,3 % 37 8Dr. Wiegand 236,5 min 52,3 % 15 0Programm7 31,0 min 6,9 % 0 1C0004272 69,5 min 15,4 % 22Herbinger, Karl-Heinz 0,0 min 0,0 % 14,1 s -23.02.2005 28 9 023:06 3,8 0 006:44 74,5 min 70,0 min 0 0

2,5 min 31,0 min 6458,0 min 4,5 min 0,0 min 3,6 min 82 %452,5 min 17,5 min 13,0 min 0,5 min 85 %439,0 min 9,0 min 434,8 min4,5 min 2,0 min 18,3 min70,0 min 89,5 min 2,4 min96,3 % 15 0,2 min97,0 % 118 0,0 min

75 %50 %25 %

EEG Delta%Kanal: 1

Programm7 mit Mikro und Delta.rep 23.06.2005 BrainHelp 4.3.59 © 2005 Veselý

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PSG - Befundung Befund Fall 1:

• Weitgehend normale Schlafarchitektur mit 5 Nonrem-Rem-Phasen.

• Einschlaflatenz, Schlafeffizienz und Gesamtschlafzeit unauffällig.

• Deutliche Diskrepanz zwischen subjektivem Erleben des Schlafes und polysomnographischer Messung

• Diagnose: Ausgeprägte Fehlwahrnehmung des Schlafes

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PSG - Befundung Vorinformation Fall 2:

• 41 jährige Patientin, seit 7 Jahren morgendliches Früherwachen meist gegen 2 Uhr morgens. Beginn im Rahmen eines Schichtdienstes. Keine organischen oder psychiatrischen Begleiterkrankungen.

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PPI 2 am 27.01.2005 3890.11389.1.05

Schlafmedizinisches Zentrum München

06:4822:31 23:31 00:31 01:31 02:31 03:31 04:31 05:31

-

Wach

REM

Stadium 1

Stadium 2

Stadium 3

Stadium 4

MT

SCHLAF

90 %

80 %

SaO2

ApnoeHypopnoe

Resp.Ereignisse

LMPLM

TIBIALISEMG

Arousal

MIKROFON

Patient Stadienanteile SPT [min] SPT [%] PLM Apnoe HypopnoeID Wach Index IndexGebDat REM GesamtanzahlAlter Stadium 1 Gesamtanzahl ..davon zentral -Arzt Stadium 2 davon in S1/S2 ..davon obstruktiv -Protokoll Stadium 3 davon in SWS ..davon gemischt -Datei Stadium 4 davon in REMMTA Bewegung maximale DauerDatum Anzahl mit Arousal Dauer 10-20 sLicht aus Latenz nach... Licht aus Schlafbeginn Arousalindex Dauer 20-40 sLicht an REM Dauer > 40 s

Stadium 1 PLM PeriodenanzahlAufnahmedauer (TIB) Stadium 2 längste PLM-Periode min. SaO2 in nonREMSchlafperiode (SPT) Tiefschlaf kürzeste PLM-Periode min. SaO2 in REMSchlafzeit (TST) PLM Gesamtdauer SaO2 100% - 96%Einschlaflatenz (SOL) längste Wachphase in SPT SaO2 95% - 91%REM-Latenz längste Schlafphase in SPT SaO2 90% - 86%Effizienz in TIB Anzahl Erwachen in SPT SaO2 85% - 81%Effizienz in SPT Anzahl Stadienwechsel SaO2 <= 80 %

PPI 23890.11389.1.05 93,5 min 19,5 % 0,0 0,0 0,001.01.1964 54,5 min 11,4 % 0 040 Jahre 31,5 min 6,6 % 0 0Dr. Wiegand 246,5 min 51,5 % 0 0Programm7 33,5 min 7,0 % 0 0C0004259 19,0 min 4,0 % 0Sander, Markus 0,0 min 0,0 % - -27.01.2005 0 0 022:31 0,0 0 006:48 93,5 min 76,0 min 0 0

15,5 min 0,5 min 0498,0 min 17,5 min 0,0 min - 86 %478,5 min 59,0 min 41,5 min - 92 %385,0 min - 474,1 min17,5 min 16,0 min 19,2 min76,0 min 43,5 min 3,0 min77,7 % 59 0,0 min80,5 % 221 0,0 min

75 %50 %25 %

EEG Delta%Kanal: 1

Programm7 mit Mikro und Delta.rep 23.06.2005 BrainHelp 4.3.59 © 2005 Veselý

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PSG - Befundung Befund Fall 2:

• Deutliche Störung der Schlafkontinuität

• Einschlaflatenz unauffällig.

• Schlafeffizienz und Gesamtschlafzeit pathologisch vermindert

• Häufigkeit des Erwachens pathologisch erhöht.

• Diagnose: PPI

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Schlaf-behinderndeKognitionen

• Ärger über die Schlaflosigkeit• Grübeln über die Konsequenzen• Unrealistische Erwartungen• Mißattribution

• lange Bettzeit• unregelmäßiger Schlaf-Wach- Rhythmus• Tagschlaf• Schlafinkompatible Verhaltensweisen

Dysfunktionale

Schlaf-gewohnheite

n

• Müdigkeit, Erschöpfung• Stimmungsbeeinträchtigug• Einbußen in Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit• verringerte Lebensqualität

Konsequenzen

• Emotional• Kognitiv• Physiologisch• Motorisch

Aktivierung“Hyperarousa

l”

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Therapie der Insomnie

• Pharmakotherapie

• Psychotherapeutische Interventionen

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Schlafmittelverbrauch der Patienten mit Insomnie

5,4%5,4% 9,0%9,0%

4,4%4,4% 3,5%3,5%

3,6%3,6% 4,5%4,5%

9,0%9,0% 3,9%3,9%

Rezeptpflichtige Rezeptpflichtige Schlafmittel Schlafmittel

% der Patienten % der Patienten mit Insomniemit Insomnie

FreiverkäuflicheFreiverkäuflicheSchlafmittel Schlafmittel

% der Patienten% der Patientenmit Insomniemit Insomnie

weniger weniger als 1x/Woals 1x/Wo

1-2 x/Wo1-2 x/Wo

3x und öfter/Wo3x und öfter/Wo

täglichtäglich

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Ein ideales Schlafmittel

Rasche Wirkung, ausreichend starker Effekt

keine Beeinträchtigung des physiologischen

Schlafprofils

keine Toleranz und Abhängigkeit, kein

Rebound

kein Hangover, keine Kumulation

minimale Nebenwirkungen und Toxizität,

geringes Interaktionspotential

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Hypnotika: Substanzgruppen

Benzodiazepine Lormetazepam, Flurazepam, Triazolam,..

Non-Benzodiazepine Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon....

Antidepressiva Trimipramin, Doxepin, Amitriptylin, ..

Neuroleptika Melperon, Pipamperon, Levomepromazin...

Antihistaminika Diphenhydramin, Promethazin, ...

Alkoholderivate Chloralhydrat

Pflanzliche Baldrian, Hopfen, Melisse, ...

Endogene Melatonin, Tryptophan, Vasopressin, ...

CAVE: Langzeitwirkung > 4 Wochen nicht gesichertRisiken, Nebenwirkungen bei Langzeitgabe?

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Pharmakotherapie der Insomnie: Substanzen (Auswahl)

• Benzodiazepine, BZD-Rezeptor-Agonisten

• Antidepressiva

• Neuroleptika, Antihistaminika

• Melatonin / Melatonin-Agonisten

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Benzodiazepine bei Insomnie

• PRO: zuverlässige Wirkung

• CONTRA: - Risiko Toleranz / Abhängigkeit

– Muskelrelaxation (Sturzgefahr)– Atemdepression– Möglichkeit paradoxer Reaktionen– Einfluß auf kognitive Funktionen– Kumulationsgefahr (lange HWZ)– anterograde Amnesie, Durchschlafstörung

(kurze HWZ)

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BZD-Rezeptor-Agonisten(Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon)

• PRO:– Gegenüber BZD verringertes Risiko

unerwünschter Wirkungen– Kaum Kumulationsrisiko wegen kürzerer

HWZ

• CONTRA:– Prinzipiell ähnliche unerwünschte

Wirkungen wie BZD mit kurzer HWZ, z.B. anterograde Amnesie, Durchschlafstörung

– Abhängigkeitsrisiko bei entsprechender Anamnese

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Verordnungen von Hypnotika und Sedativa 1989 bis 1998 Gesamtverordnungen nach definierten Tagesdosen

(ab 1991 mit neuen Bundesländern)

256 258

345 349

294

249226

205166

149

53 60 69 74 71 82 89 90 75 75

0 0 328 37 51 63 67 63 70

0

50

100

150

200

250

300

350

400

1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998

Zolpidem und ZopiclonPflanzliche PräparateBenzodiazepine

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Antidepressiva bei Insomnie

• Trimipramin (Stangyl®)• Doxepin (Aponal®)• Trazodon (Thombran®)• Amitriptylin (Saroten®)• Mirtazapin (Remergil®)

• Nefazodon (Nefadar®*)(* in Europa nicht mehr im Handel)

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Antidepressiva bei Insomnie

• PRO:– kein Abhängigkeitsrisiko– simultaner antidepressiver Effekt

• CONTRA:– oft anticholinerges Wirkungsspektrum– gelegentlich paradoxe Wirkungen– lange HWZ– Interaktionspotential

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Melatonin• Nachgewiesene Wirkungen bei:

– Jet-lag– verzögertes Schlafphasen-Syndrom– SW-Rhythmusstörungen blinder Patienten

• Mögliche Wirkungen bei:– Insomnie, v.a. bei älteren Patienten mit

erniedrigtem endogenem Melatonin

• Problematik– Fehlen klinischer Arzneimittelprüfungen– Unklare Dosierung– Keine Daten über Langzeitanwendung– Fehlende Zulassung in Deutschland

Page 41: Insomnie Torsten Brückner SCHLAFMEDIZINISCHES ZENTRUM MÜNCHEN an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Klinikum rechts der Isar

Therapie der Insomnie

• Pharmakotherapie

• Psychotherapeutische Interventionen

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Chronische Insomnie: verhaltensmedizinische Verfahren• Basisverfahren / Psychoedukation

– Aufklärung und Beratung– Schlafhygiene

• Verhaltenstherapie– Stimuluskontrolle– Schlafrestriktion– Paradoxe Intention– Kognitive Techniken

• Entspannungsverfahren

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• Der Mensch braucht acht Stunden Schlaf

• Der Schlaf muss durchgehend tief sein

• Spontanes Erwachen während der Nacht ist nicht normal und Anzeichen für eine Störung

•Wenn man am nächsten Tag früh aufstehen muss, sollte man entsprechend früher zu Bett gehen

Schlafmythen (1)

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•Wenn man in der nächsten Nacht voraussichtlich wenig schlafen wird, sollte man „vorschlafen“

• Entgangener Schlaf muss unbedingt nachgeholt werden

•Das Befinden am Tage ist direkt abhängig von der Schlafqualität in der vorangegangenen Nacht

• Nach einer schlechten Nacht muss man sich schonen

Schlafmythen (2)

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• Möglichst regelmäßige, individuell angepasste Schlafzeiten• Möglichst kein längerer Tagschlaf• Den Tag „ausklingen“ lassen• Keine späten, schweren Mahlzeiten• Mit Genussmitteln maßvoll umgehen• Schlafmittel:

– nur auf ärztliche Anordnung– entweder konsequent oder gar nicht

• Nicht zuviel über den Schlaf nachdenken

Grundregeln für einen gesunden Schlaf

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Psychoedukatives Schlaf-Psychoedukatives Schlaf-Seminar Seminar

(Wiegand et al. 2001)(Wiegand et al. 2001)

BLOCK 1: DER SCHLAF

Erwartungen an den Schlaf

Information über gesunden und gestörten Schlaf

"Teufelskreismodell" der chronischen Insomnie

BLOCK 2: BEWÄLTIGUNG

Eigene Bewältigungsstrategien

Regeln der „Schlafhygiene“, Problematik Schlafmittel

"Tipps und Tricks" zum Umgang mit Schlafstörung

BLOCK 3: ENTSPANNUNG

Page 47: Insomnie Torsten Brückner SCHLAFMEDIZINISCHES ZENTRUM MÜNCHEN an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Klinikum rechts der Isar

Chronische Insomnie: verhaltensmedizinische Verfahren• Basisverfahren / Psychoedukation

– Aufklärung und Beratung– Schlafhygiene

• Verhaltenstherapie– Stimuluskontrolle– Schlafrestriktion– Paradoxe Intention– Kognitive Techniken

• Entspannungsverfahren

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Schlafrestriktionstherapie(Müller & Paterok 1999)

• Führen eines Schlaftagebuchs, zunächst 14 Tage

• Berechnen eines „Schlaffensters“ entsprechend bisheriger durchschnittlicher Schlafdauer

• Nach jeweils einer Woche Berechnung der Schlafeffizienz

• Falls > 85%: Vergrößerung des Schlaffensters um 15 oder 30 Minuten

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Initial stationäre Schlafrestriktionstherapie(Wimmer et al. 2003)

• Stationäre Phase (7 Tage)– Schlafrestriktion– Schlafedukation– Enspannung, kognitive Kontrolle– Aktivitätsprogramm, Müdigkeits-

Management

• Ambulante Fortsetzung (6 Wochen)– Fortführung von Schlafrestiktion und

anderen Elementen der stationären Phase

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Schlafrestriktion: Wirkmechanismen• Erhöhung des Schlafdrucks durch

Schlafdeprivation kürzere Einschlaflatenz, höhere Schlafkontinuität

• Konstante Bett- und Aufstehzeiten Stabilisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus

• Wegfall von Wachliege- und Grübelzeiten

• Dekonditionierung

• Konfrontation mit angstbesetztem Schlafverlust

• Erfahrung der Kontrolle über den Schlaf