ISI Referat Hepatitis Akut

8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut

1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sisitemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima

jenis virus yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C

(HCB), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatits E (HEV). Semua jenis hepatits

virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang

merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molecular

dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam

perjalanan penyakitnya1.

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2

juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah

sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut

yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV

yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyatadi daerah dengan

kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia,

Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun.

Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan, kebanyakan

asimtomatik atau sekurangnya anikterik1.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari

2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk pada kelompok

negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di Negara Asia diperkirakan bahwa

penyebaran perinatal dari ibu penginap hepatitis merupakan jawaban atas prenvalensi

infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu

dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga

kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.


2/28

2

Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia

menunjukkan angka diantara 0,5% - 3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada

hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati

urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8% - 68,3%) sedangkan urutan ketiga

ditempati oleh hepatitis B (6,4% - 25,9%). Untuk hepatits D, walaupun hepatitis ini

erat hubungannya dengan hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D

tidak biasa dijumpai pada daerah prevalensi HBsAg sangat tinggi1.

Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang

Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat sanitasi yang kurang optimal seperti

pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV

positif sebanyak 34,1%1,3

.


3/28

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang

berlangsung selama < 6 bulan2.

Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi

infeksi yang ditandai dengan tingkat antibody anti-HAV telah diketahui secara

universal dan erat hubungannya dengan standar sanitasi / kesehatan daerah yang

bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang

tercemar, namun hampir sebagian besar infeksi VHA didapat melalui transmisi

endemik3,6,7

.

Suatu kenyataan yang tidak dapat dipungkiri bahwa infeksi virus VHA saat

ini menjadi suatu masalah kesehatan masyarakat dibanyak Negara justu karena telah

berhasilnya Negara-negara tersebut memperbaiki keadaan perekonomian dan standar

kesehatan lingkungannya, sehingga infeksi VHA yang seharusnya didapat saat masa

anak-anak ternyata tertunda sampai saat dewasa3.

Infeksi virus hepatitis B biasanya terjadi melalui darah seperti infeksi

perinatal atau pada awal masa kanak-kanak. VHB sendiri biasanya tidak sitopatik.

Infeksi kronik VHB merupakan suatu proses dinamis dengan terjadi interaksi antara

virus, hepatosit dan system imun manusia1,3,5,7

.

Infeksi virus hepatitis C (HCV) adalah suatu masalah kesehatan global. Sejak

berhasil ditemukannya virus hepatitis C dengan teknik cloning molekuler ditahun

1989. Dahulu infeksi ini dikenal sebagai infeksi virus hepatitis non-A, non-B, namun

saat ini telah diketahui bahwa infeksi yang hanya memiliki tanda-tanda subklinis

ringan ini ternyata memiliki tingkat kronisitas dan progresifitas kearah sirosis yang

tinggi3.


4/28

4

Pada tahun 1977, ditemukan antigen inti virus yang sebelumnya belum pernah

diidentifikasi pada hepatosit pasien hepatitis kronik B. Antigen tersebut ternyata

hanya dijumpai bila bersama dengan infeksi virus hepatitis B, tetapi sangat jarang

bersama dengan HBsAg. Selanjutnya antigen tersebut disebut antigen delta. Seperti

banyak antigen virus yang lain, antigen delta juga dapat memicu pemebentukan anti

bodi anti-Delta3.

Hepatitis E dikenal pada awalnya sebagai Hepatits non-A, non-B enterik,

yang banyak ditemukan di India, Asia, Afrika dan Amerika Tengah. Infeksi virus

hepatitis E utamanya disebabkan virus hepatitis E genotip 1 pada Negara-negara

berkembang, sedangkan Negara-negara maju, disebabkan genotip 3 atau 43.

2.2. Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor yaitu variasi

musim dan geografis. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara

musiman yang puncaknya biasa terjadi pada musim semi dan awal musim dingin. Di

daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama musim

hujan dan pola epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Faktor risiko

spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk kontak

erat dengan orang yang terinfeksi VHA (26%), homoseksual (15%), penggunaan obat

terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak dengan anak yang

dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Insiden tertinggi pada populasi orang sipil,

anak sekolah, tetapi dibanyak Negara di Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata

sebagian kasus terjadi pada orang dewasa3,8

.

Di Negara-negara maju secara kontras diketahui bahwa insiden infeksi virus

hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah beralih keusia

yang lebih tua, hal ini disebabkan kondisi social ekonomi lebih baik, begitu pula

higiene dan sanitasi3,5

. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit di Indonesia,

hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang

dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3% kemudian disusul oleh hepatitis non-A

non-B sekitar 15,5% - 46,6% dan hepatitis B 6,4% - 25,9%3,

.


5/28

5

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari

2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk pada kelompok

negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di Negara Asia diperkirakan bahwa

penyebaran perinatal dari ibu penginap hepatitis merupakan jawaban atas prenvalensi

infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu

dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga

kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan1,3

.

Di Indonesia prevalensi infeksi virus hepatits C ditemukan sangat bervariasi.

Hasil pemeriksasan pendahuluan anti-HCV pada donor darah diberbagai tempat

menunjukkan bahwa prevalensinya diantara 3,1% - 4% sedangkan data donor darah

di kota-kota besar menunjukkan prevalensi yang lebih kecil 0,5% - 3,37%3.

Hepatitis delta terdapat diseluruh dunia. Prevalensi HVD pada saat ini jauh

berkurang dibandingkan dengan HVB atau HVC. Diseluruh dunia diperkirakan kira-

kira 5% dari seluruh pasien pembawa HBsaAg dalam darahnya mengandung

HVDAg. Daerah yang mempunyai prevalensi tertnggi yaitu Mediteranian, Timur

Tengah, Asia Tenggara, Afrika Barat. Sebaliknya Asia timur, Taiwan, Cina dan India

dilaporkan prevalensinya lebih rendah3.

Hepatitis E sering menyebabkan hepatitis akut epidemic pada negara-negara

berkembang dengan sanitasi yang buruk1,3,5,7. Penyakit ini paling sering di daerah-

daerah tropis atau subropis yaitu Asia, Afrika dan Amerika Tengah. Penyakit ini

merupakan penyakit yang sembuh tanpa pengobatan. Tidak ada manifestasi karier

atau kronik. Case fatality rate (CFR) adalah 1-3% dan akan meningkat apabila

diderita pada saat kehamilan khususnya pada trimester ketiga, yaitu 15% - 25%3.

Pada RS. Angkatan Laut Mintoharjo dilaporkan bahwa dari 344 kasus

hepatitis virus akut yang di rawat, hepatitis A, hepatitis B dan non-A non-B masing-

masing 51,2%, 16,6 %, dan 32,3%3

. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas),

prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di

Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di

provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Rata-rata penderita


6/28

6

hepatitis antara umur 15 44 tahun untuk di pedesaan. Penyakit hati ini menduduki

urutan pertama sebagai penyebab kematian4.

2.3. Etiologi dan Patogenesis

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam

dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui

darah1.

Transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E

(HEV)

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal1.

a). Virus Hepatits A (VHA)

Virus hepatitis A merupakan partikel dengan dengan ukuran 27 nanometer

tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan virus pikornavirus. Dengan

mikroskop electron terlihat virus tidak memiliko mantel, hanya memiliki suatu

nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai

molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein

genomic (VPg) yang fungsinya menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus

hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat, tahan terhadap PH

asam, stabil pada suhu udara dan PH rendah. Tahan terhadap PH asam dan asam

empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui

saluran empedu. Masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49

hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan hepatitis A terjadi secara fecal-oral yaitu

melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Sering

ditemukan kerang sebagai pembawa virus1,3,5,7,9

.


7/28

7

Gambar 1 : Virus Hepatitis A9

Patogenesis

Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :

1.Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi2.Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-

tanda peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati

disebabkan oleh limfosit T (CD8+

) spesifit terhadap virus, dengan sel

T-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun. Virus ini

kemudian dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu hepatitis

autoimun8.

b). Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E merupakan visur yang ditransmisikan melalui enterik yang

banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis

tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut3. Mempunyai

epidemiologi yang hampir sama dengan HAV1,3

. Virus hepatitis E berukuran 29-34

nm tanpa selubung, dengan 7600 nukleotida rantai tunggal terdiri dari short 5untranslated region (5UTR) yang diikuti 3 bagian kerangka baca yang terbuka yang

saling tumpang tindih yang disebut replicase gene (ORF1) / open reading frames,

terbesar adalah ORF1 mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi

virus. Gene sedang adalah ORF2 mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil,


8/28

8

ORF 3 mengkode protein struktural yang fungsinya belum diketahui3. Pada manusia

hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama8. dapat menyebar

pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosit.Masa inkubasi 15

60 hari (rata-rata 40 hari) virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan

di eksresikan di dalam tinja selama masa inkubasi3. Respon imun untuk antigen virus

terjadi sangat awal selama infeksi akut. Kedua IgM anti HEV dan IgG anti HEV

dapat dideteksi, tetapi menurun secara mendadak setelah infeksi akut, dan mencapai

level terendah dalam 9-12 bulan3,6,8

.

Gambar 2 : Virus Hepatitis E3

Transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D

(HDV) dan virus hepatitis C (HCV).c). Virus Hepatitis B

1,3,6

Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas 6

genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi.

Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron,

diameter 27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV

mengandung DNA partial (3,2 kb) dan :

Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural


9/28

9

Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yangberkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV

1.

Selubung lipoprotein HBV mengandung :

Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung protein :utama besar dan menengah

Lipid minor dan komponen karbohidrat HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm

atau tubular

Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman

protein HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading yang

terbatas dari reverse transkriptaseatau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi : HbeAg negatif mutasiprecore/core Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV Mutasi oleh karena lamivudin

Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya1.

Gambar 3 : Virus Hepatitis B

Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia

berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-


10/28

10

5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis

dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik,

sirosis dan kanker hati. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal,

saliva, cairan tubuh lainnya1.

Cara transmisi1,3,5,6,8,9

:

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis,pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum,

penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan

bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikatgigi bersama.

Transmisi maternalneonatal, maternalinfant Tak ada bukti penyebaran fekaloral1.

Patofisiologi

Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti sel dengan bantuan

nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai dan

virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. Sekitar 5x1013

virus

diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh endositosis dan DNA virus

mencapai inti sel.Hepatocytolisisdisebabkan oleh respon sel imun untuk virus coded

atau virus induced antigensdari membran sel hati.

c) Virus hepatitis C

Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus

RNA rantai tunggal yang dapat diproses secara langsung memproduksi protein-

protein virus (hal ini dikarenakan HCV merupakan virus dengan RNA rantai positif)

dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini termasuk klasifikasi


11/28

11

flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas 9400 nukleutida. HCV

terlihat sebagai virus dengan amplop yang berdiameter 50-60 nm1,3,8,9

.

1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein struktural Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi Regiovipervariabel terletak di E2 Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat

dalam replikasi HCV

Gambar 4 : Virus Hepatitis C

Masa inkubasi HCV diperkirakan 15160 hari (puncak pada sekitar 50 hari).

Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-855).

Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik,

sirosis dan kanker hati1,3

.

Cara transmisi :

Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produkdarah

Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah Maternalneonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah Tak terdapat bukti transmisi fekaloral.1


12/28

12

Patofisiologi

Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresif dengan

replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung1.

d) Virus hepatitis D

Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan

bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya

dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi olehlapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti. Mengandung suatu

antigen nuclear phosphoprotein(HDV antigen)1,3

:

Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino.

Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti,merupakan sel esensial untuk replikasi

Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA danberperan pada perakitan HDV

RNA HDV merupakan rantai tunggal, covalenty close dan sirkular,

mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara

virus. Replikasi hanya di hepatosit1.

Gambar 5 : Virus Hepatitis D


13/28

13

Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan

adanya peningkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut) atau

memanjang (infeksi kronik). Cara penularan melalui darah, transmisi seksual,

penyebaran maternal-neonatal1,3.

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV

(koinfeksi atau superinfeksi)

Homoseksual atau biseksual Resipien donor darah Pasangan seksual

2.4. Gejala KlinisHepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa

muda. Pada fase akut hepatitis A umumnya 90% asimtomatik dan hanya sekitar 1%

yang timbul ikhterik. Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatik dan

anikhterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat

dibedakan dalam 4 stadium1,3,5,6,7,8

:

a. Masa tunasLamanya viremia pada hepatitis A 24 minggu

b. Fase Pra-ikterikKeluhan tidak spesifik dapat berlangsung 27 hari

Tabel 1.

Gejala %

Kuning 4080

Urine berwarna gelap 6894

Lelah / lemas 5291

Hilang nafsu makan 4290

Nyeri dan rasa tidak enak di perut 3768

Tinja berwarna pucat 5258

Mual dan muntah 3273


14/28

14

Demam kadang-kadang menggigil 2873

Sakit kepala 2673

Nyeri pada sendi (arthalgia) 1140

Pegalpegal pada otot (myalgia) 1552

Diare 1625

Rasa tidak enak di tenggorokan 020

c. Fase ikterikFase ini awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun

penderita menyadari bahwa urinnya menjadi berwarna kuning pekat seperti

air teh, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap dan kemudian

menurun secara perlahan-lahan, ini dapat berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada

stadium ini gejalah klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih

baik.

d. Fase penyembuhanFase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gelaja tersebut di atas,

ikterus sudah mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau

mungkin masih terasa cepat capai. Umumnya penyembuhan sempurna secara

kllinis dan biokimia memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

2.5. Penegakan Diagnosis1,2,3,,5,6.

a.Anamnesa : - Gejala prodormal

- Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi

- Penggunaan obat terlarang

- Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi

- Pekerja kesehatan

b.Pemeriksaan fisik:

Inspeksi


15/28

15

warna kuning terlihat paling mudah pada sclera, kulit, selaput lendirlangit-langit mulut

pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbauspesifik (foetor hepaticum)

Palpasi

Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus costae dengankonsistensi lunak, tepi tajan dan sedikit nyeri tekan

limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunakPerkusi

perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeric. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :

Transmisi infeksi secara enterik

1. HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya.

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksilampau

1.

Gambar 6 : respon imun HAV


16/28

16

2. HEV Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui

FDA

IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untukriset

IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak daripenyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

Gambar 7 : respon imun HEV

Transmisi melalui darah1,3,6

3. HBVDiagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgMantibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)

Keduanya ada saat gejala muncul HbsAg mendahului IgM anti HBc HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin


17/28

17

HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampaibulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc.

HbeAg dan HBV DNA :

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akantetapi tidak rutin diperiksa

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau

bulan pada infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti

HBs dan anti Hbe menetap

Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutinIgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Antibodu terhadap HbsAg (Anti Hbs)

Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibodi penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV1.


18/28

18

Gambar 8 : respon imun HBV akut

4. HDVPasien HbsAg positif dengan :

Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi IgM anti HDV dapat muncul sementara

koinfeksi HBV/HDV

HbsAg positif IgM anti Hbc positif Anti Hdv dan atau HDV RNA

Superinfeksi HDV

HbsAg positif IgG anti HBc positif


19/28


20/28

20

Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin

dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada

pasien dengan anti HVC negatif

Diemukan pada infeksi kronis HCV.1

Gambar 10 : (a) acute hepatitis C (b) Cronic hepatitis8,9

Tabel 2. Interpretasi serologi Hepatitis virus8,9


21/28

21

2.6. Penatalaksanaan1,3,6

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan E sama dengan

hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif:

1. Tirah baring, terutama pada fase awal dari penyakitnya dan dalam keadaan

penderita merasa lemah.

2. Diet, makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien dengan

anoreksia dan nausea.

3. Simtomatik, pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan; misalnya

tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot.

4. Perawatan rumah sakit pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus

sehingga memerlukan cairan parenteral dan pengawasan terhadap kemungkinan

timbul jenis hepatitis fulminan.

5. Terapi pada Hepatistis B yaitu

- Interferon (IFN-) , pada pasien HBeAg+dengan SGPT yang lebih besar dari

BANN. Pemberian interferon 4,5 mu atau 5 mu seminggu 3 x selama 4-6 bulan

dapat efektif. Pengobatan interferon biasanya berhubungan dengan efek samping

sepertiflu like symtoms, neutropenia, trombositopenia, yang biasanya masih dapat

ditoleransi.

- Lamividine, efektif untuk supresi HBV DNA, normalisasi SGPT, dan perbaikan

secara histology baik pada HBeAg positif dan HBeAg negative / HBV DNA

positif. Pada pasien dengan HBeAg (+) yang diterapi selama satu tahun dengan

lamivudine (100 mg per hari).

- Adefovir dipivoxil, efektifitas dapat dipakai pada pasien baru hepatitis B denga

replikasi virus yang aktif, pada pasien yang gagal dengan lamivudine. Dosis yang

dianjurkan untuk penggunaana adefovir adalah 10 mg per hari. Efek samping

pengguaan adenovir jika digunakan dosis tinggi (30 mg / hari) adalah gagal ginjal.

- Entecavir, adalah nukleosida analog yang mempunyai efek kuat anti virus

hepatitis B. Entecavir dapat digunakan untuk terapi hepatitis kronik B peningkatan

pada orang dewasa dengan replikasi virus aktif. Dosis yang dianjurkan adalah 0,5


22/28

22

mg / hari untuk pesien hepatitis kronik B. Untuk pasien dengan lamivudine

resisten ditinggikan menjadi 1 mg/hari.

- Telbivudine, aktivitas anti virus telbivudine spesifik untuk virus hepatitis B.

Selama 28 hari dengan dosis oral 10 mg/kg/hari, terjadi penurunan DNA virus

sebesar 8 log10hingga tidak terdeteksi (


23/28

23

1. Pola hidup yang baik dan bersih

Kesehatan perorangan, lingkungan dan sanitasi yang baik, pemakaian air

bersih, pembuatan sumur yang memenuhu standar, mencegah kontaminasi makanan

dan minuman dan masa penularan dari seorang penderita, terutama 2 minggu sebelum

timbul kuning dan satu minggu sesudahnya.

2.ImunisasiImunisasi pasif terbagi atas: Pencegahan segera setelah kontak yaitu untuk

keluarga yang terdekat dan tinggal serumah dan pencegahan sebelum

kontak yaitu terhadap mereka yang akan berpergian ke daerah endemis.

Pemberin dengan mempergunakan HSIg (Human Normal Serum

Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan adalah 0,02 mL / kg, diberikan

dalam kurun waktu tidak lebih dari satu minggu setelah kontak.

Imunisasi aktif: Vaktis hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin

hidup yang telah dilemahkan (live attenuated). Di Indonesia telah

dipasarkan sejak tahun 1993 dengan merek dagang HAVRIX, tiap kemasan

satuflaconberisi standar dosis satu ml (720 Elisa Unit) dengan pemakaian

pada orang dewasa 1 facon dan pada anak kurang dari 10 tahun cukup

setenga dosis. Jadwal yang dianjurkan adalah sebanyak 3 kali pemberian

yaitu 0, 1, 6 bulan.

a) Hepatitis BSecara garis besar, upaya pencegahan dibagi dua yaitu upaya yang

bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB)

Pencegahan umum berupa:1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitive.2. Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat dialysis digunakan

secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin

tersendiri. Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak

tembus jarum.

3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.


24/28

24

4. Perilaku seksual yang aman.5. Penyuluhan agar para penyalah guna obat tidak memakai jarum

secara bergantian.

6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yangdapat menularkan HVB (sikat gigi, sisir), berhati-hati dalam

menangani luka terbuka.

7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke-3 kehamilan,terutama ibu yang beresiko terinfeksi HVB. Ibu hamil dengan HVB

(+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi di imunisasi aktif dan

pasif terhadap HVB.

8. Skrining populasi risiko tinggi tertular HVB (lahir di daerahhiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti-

ganti, tenaga medis, pasien dialysis, keluarga dari pasien HVB

kronis, kontak seksual dengan pasien HVB).

ImunisasiImunisasi dapat berupa aktif dan pasif. Untuk imunisasi pasif

digunakan hepatitis B immune globulin (HBIg) yang dibuat dari

plasma manusia yang mengandung anti HBs titer tinggi (>100.000

IU / ml). Dapat memberikan proteksi secara cepat untuk jangka

waktu yang terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan

dalam waktu 48 jam setelah terpapar VHB.

Imunisasi aktif diberikan terutama pada bayi baru lahirdalam waktu

12 jam pertama. Vaksinasi juga diberikan pada:

- Semua bayi dan anak, remaja, yang belum pernah imunisasi(catch up immunization).

- Individu beresiko terpapar VHB berdasarkan profesi kerja yangbersangkutan.

- orang dewasa beresiko tertular VHB.- Tenaga medis dan staf.


25/28

25

- Pasien hemodialisa (imunisasi diberikan sebelum terapi dialysisdimulai).

- Pasien yang membutuhkan transfuse darah / produk darah sevararutin.

- Penyalagunaan obat.- Homoseksual dan biseksual, pekerja seks komersial,

heteroseksual dengan pasangan berganti-ganti.

- Kontak serumah dan kontak seksual dengan pengidap VHB.- Individu yang bepergian ke area endemis VHB.- Calon ttansplantasi hati (imunisasi diberikan pra trasplantasi).

Untuk mencapai tinggat serokonversi yang tinggi dan

konsentrasi anti-HBs protektif (10 Miu / mL), imunisasi

diberikan 3 kali dengan jadwal 0,1,6 bulan.

b) Hepatitis CTidak ada vaksin yang dapat melawan infeksi HCV. Penelitian untuk

menemukan vaksin hepatitis C telah dilakukan, namun dikarenakan oleh

tingginya tingkat mutasi dari HCV maka sangatlah sulit untuk

mengembangkan vaksin yang efektif untuk HCV. Usaha-usaha berikut

harus dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi:

- Melakukan skrining dan pemeriksaan terhadap darah dan organdonor.

- Menginaktivasi virus dari plasma dan produk-produk plasma.- Senantiasa mengimplementasikan tindakan-tindakan untuk

mengontrol infeksi dalam pekerjaan kesehatan, termasuk

prosedur srerilisasi yang benar terhadap alat-alat medis dan

dentis.

- Meromosikan perubahan tingkah laku pada masyarakat umumdan pekerja kesehatan untuk mengurangi penggunaan berlebihan

obat-obat suntik dan penggunaan cara penyuntikan yang aman,


26/28


27/28

27

BAB III

KESIMPULAN

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang

berlangsung selama < 6 bulan. Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang

mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu

HAV, HBV dan HCV.

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam

dua kelompok yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui

darah, transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis

E (HEV), transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis

D (HVD), dan virus hepatitis C (HCV).

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa serologi. Virus hepatitis akut bersifat self limited dan

tidak ada antivirus spesifik untuk virus ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis,

perbaiki diet dan keadaan umum.


28/28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityoso, Andri. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Ed IV Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2006

2. Hepatitis Virus Akut dalam buku Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 2002.Lembaga Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya Palembang

3. Sulaiman, Ali., Nurul, Akbar., Lesmana, L.A., Noer, Sjaifoellah. 2007. BukuAjar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi. Edisi 1.

4. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Artikel Kesehatan daninformasi Kedokteran. (http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-

hepatitis-di-indonesia.html).

5. Sibuea, Herdin,. Panggabean, Marulam,M., Gultom, S.P. 2009. Ilmu PenyakitDalam. Lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Kerja sama dengan Rumah Sakit DGI Tjikini. Jakarta: Rineke Cipta.

6. Davey, Patrick. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.7. Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &

Pemberantasan. Jakarta: Erlangga.

8. Acute Viral Hepatitis dalam Hepatology Principles and practice. Kuntz, Erwindan Hans-Dieter Kuntz. Germany : Springer Medizin Verlag Heidelberg.

2006.

9. Acute Viral Hepatitis dalam buku Horrisons Principles Of Internal Medicine17

thEdition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw

Hill. 2008.

Documents

ISI Referat Hepatitis Akut