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Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort: 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,– Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems Journal für www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr Homepage: www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Neurophysiologische Diagnostik bei Hirnnervenerkrankungen Urban P Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (1), 60-73

Joural r eurologie eurochirurgie und schiatrie · Nervus facialis Untersuchungstechnik der transkraniellen Magnetstimulation (TMS) und der elektrischen Stimulation des N. facialis

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P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,–

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Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

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und Stichwortsuche

Neurophysiologische Diagnostik bei

Hirnnervenerkrankungen

Urban P

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2009; 10 (1), 60-73

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60 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (1)

Neurophysiologische Diagnostik bei Hirnnervenerkrankungen

Neurophysiologische Diagnostikbei Hirnnervenerkrankungen

P. Urban

Kurzfassung: Die vorliegende Arbeit fasst dieneurophysiologischen Untersuchungstechniken zurDiagnose von Hirnnervenerkrankungen zusammen.

Aus der Neurologischen Abteilung, Asklepios-Klinik Barmbek, Hamburg

Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Peter Urban, Neurologische Abteilungder Asklepios-Klinik Barmbek, D-22291 Hamburg, Rübenkamp 220;E-Mail: [email protected]

Abstract: Neurophysiological Diagnosticsin Cranial Nerve Disease. We present a com-prehensive overview of current neurophysiologi-

cal techniques for the diagnosis of cranial nervediseases. J Neurol Neurochir Psychiatr2009; 10 (1): 60–73.

Einführung

Hirnnervenläsionen sind in der täglichen Praxis des Neurolo-gen ein häufiger Vorstellungsgrund. Zur Sicherung der Diag-nose und zur Befunddokumentation ist die neurophysio-logische Untersuchung äußerst hilfreich und ergänzt die in derräumlichen Auflösung begrenzte bildgebende Diagnostik.Zudem erlaubt sie oft Aussagen über den Schweregrad derLäsion und zur Prognose.

Nervus olfactorius

Goldstandard zur quantitativen psychophysischen Untersu-chung von Riechstörungen ist für den deutschsprachigenRaum inzwischen der Sniffin’ Sticks-Test, der eine subjektiveUntersuchungsmethode darstellt [1]. Zur objektiven Riech-prüfung eignet sich die Ableitung chemosensorisch evozierterPotenziale, die aufgrund des relativ hohen apparativen Auf-wands im Wesentlichen gutachterlichen und wissenschaftli-chen Fragestellungen vorbehalten ist.

ReizparameterDabei werden definierte chemische Reizstoffe des Nervus (N)olfactorius einseitig über ein so genanntes Olfaktometer dar-geboten. Als reine Olfaktoriusreizstoffe gelten Vanillin, Phe-nylethylalkohol („Rosenduft“) und H

2S, das nach faulen Eiern

riecht. Als Kontrolle dient ein spezifischer Trigeminusreiz-stoff, wozu meist das geruchslose CO

2 eingesetzt wird, das

vom Patienten als Stechen und Prickeln in der Nase empfun-den wird. Der Duftstoff wird über einen kontinuierlichenLuftstrom appliziert, wobei die Reizdauer ca. 200 ms beträgtbei Interstimulusintervallen von 30–40 s, um eine Habituationzu vermeiden. Pro Reizstoff und Seite werden 15–20 Reizeappliziert.

RegistrierparameterDie Ableitung der chemosensorisch evozierten Potenziale er-folgt von den Elektrodenpositionen Fz, Cz und Pz und gegenA1 oder verbundene Ohrläppchen. Das zeitliche Aufnahme-fenster beträgt 2 s, 0,5 s vor und 1,5 s nach dem Reiz. DieFiltereinstellung liegt bei einem Bandpass von 0,2 bis> 15 Hz.

AuswertungPhysiologischerweise tritt eine Negativität nach 200 und700 ms auf, die von einer positiven Welle mit einer Latenzvon 300–800 ms gefolgt wird. Das Amplitudenmaximumder olfaktorischen Reizstoffe ist bei Pz zu erwarten, währenddie trigeminalen Reizantworten ein Amplitudenmaximum beiCz aufweisen. Im Falle einer Anosmie kommt es zu einemAusfall der Potenziale nur bei olfaktorischen Reizstoffen [2].

N. opticus

Die elektrophysiologische Diagnostik des N. opticus erfolgtim Wesentlichen über visuell evozierte Potenziale (VEP).VEP werden zentral (foveal) vorwiegend durch Kontrast-wechsel kleiner Muster ausgelöst. Die über die Sehbahn fort-geleiteten elektrischen Impulse rufen Antwortreaktionen inden primären und sekundären Sehrindenfeldern hervor. Diesesehr niedrigamplitudigen Signale werden über reizgekoppelteMittelungsverfahren aus der spontanen Hirnrindenaktivitätherausgefiltert und sichtbar gemacht. Die so genannten pri-mären Komponenten des VEP treten mit Latenzen < 90 ms,wahrscheinlich in der Area striata (Area 17) auf, die positiveKomponente mit einer Latenz von etwa 100 ms in Area 17 unddie späten Komponenten ab 130 ms wahrscheinlich in Area 18und 19. Die Domäne der VEP-Untersuchung ist die Frage nacheinem demyelinisierenden Prozess im Verlauf des N. opticus.

ReizparameterDie Reizung erfolgt durch ein alternierendes schwarz-weißesSchachbrettmuster, entweder über einen beweglichen Spiegeloder auf einem TV- oder PC-Monitor, der 1 m vom Patientenentfernt ist. Die Musterwechselfrequenz sollte mindestens100 Hz betragen. Die hohe Kontrastauflösung im Zentrum derRetina bewirkt, dass Quadratmuster kleiner Kantenlänge(15’) bei fovealer Reizung die höchsten Amplituden aufwei-sen, während Quadratmuster höherer Kantenlänge (50’) para-foveal stimulieren. Die Latenzen des foveal generierten VEP(15’) sind wegen der dünneren und langsam leitenden maku-lopapillären Fasern etwas länger als bei parafovealer Stimula-tion (50’). Voraussetzung für die Untersuchung ist ein ausrei-chender Visus (mind. ca. 0,5), so dass Brillenträger ihre Seh-hilfe benutzen müssen, und eine sichere Fixation des Reizes.Die Untersuchung erfolgt getrennt für jedes Auge mit jeweils64–128 Reizdurchgängen in einem abgedunkelten Raum.

RegistrierparameterDer übliche Registrierort ist in der Mittellinie 5 cm oberhalbdes Inions (Oz). Als Referenz dient Fz oder die verbundenen

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J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (1)

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Ohren (A1/A

2). Die Filtereinstellung beträgt 0,5–100 Hz. Die

Analysedauer beträgt 300–500 ms.

AuswertungBei der Befundauswertung (Abb. 1, 2) wird in erster Linie dieLatenz der größten positiven Auslenkung (P2, P100) sowiedie Amplitude und Konfiguration des Potenzials bewertet.Pathologisch bewertet wird eine über den 2,5 SD-Grenzwerthinaus verlängerte Latenz der P2 und eine über 10 ms hinaus-gehende Seitendifferenz zwischen beiden Augen. Amplitu-dendifferenzen > 50 % und Absolutwerte < 5 mV (peak-to-peak) gelten ebenfalls als pathologisch [3]. Grundsätzlich giltwie bei allen neurophysiologischen Untersuchungen, dasslaboreigene Normwerte erstellt werden sollten, um die Über-tragbarkeit der Literaturangaben zu überprüfen. Eine starkeLatenzverzögerung kommt bei der mit der Multiplen Skleroseassoziierten demyelinisierenden Neuritis Nervi optici undanderen demyelinisierenden Erkrankungen vor. Meist per-sistiert die Latenzerhöhung über viele Jahre, selbst wenn dasSehvermögen rasch wieder zurückgekehrt ist.

N. oculomotorius, N. trochlearis und

N. abducens

Die elektromyographische Diagnostik der einzelnen Augen-muskeln ist technisch anspruchsvoll und sollte zusammen miteinem Augenarzt durchgeführt werden. Aufgrund der hohenEntladungsrate motorischer Einheiten und der praktisch nichtzu erreichenden Entspannung der Muskeln ist pathologischeSpontanaktivität nur schwer zu erkennen und eine Einzel-potenzialanalyse kaum möglich. Aufgrund der bildgebenden

Diagnostik (z. B. Orbita-MRT) gibt es allerdings in der klini-schen Routine kaum noch eine Indikation zur Durchführungdieser Untersuchung.

N. trigeminus

Periphere Läsionen des N. trigeminus treten selten auf, ins-besondere eine Läsion der motorischen Anteile mit Parese derTrigeminus-innervierten Kaumuskulatur. Häufiger sind Läsio-nen der sensiblen Äste des N. trigeminus, wobei nicht seltengutachterlich die angegebene Sensibilitätsstörung objektiviertwerden soll.

Die Untersuchung der Kaumuskulatur (Musculus [M] mas-seter, M. temporalis und Mm. pterygoidei) ist nadelelek-tromyographisch einfach durchführbar und es kann so eineneurogene Läsion belegt werden. Praktisch erfolgt die Nadel-insertion für den M. masseter im kaudalen Anteil über derMandibula. Hier ist auf die ventral verlaufende A. facialis(Palpation) zu achten. Bei Untersuchung des M. temporalis,bei dem die Nadelinsertion im Schläfenbereich erfolgt, ist aufdie A. temporalis superficialis (Palpation) zu achten.

Masseter-Reflex

Hilfreich ist auch der Masseter-Reflex, bei dem aber aufgrunddes Reflexweges nicht auf den Läsionsort (sensible Afferenz,Hirnstamm, motorische Efferenz) geschlossen werden kann.Die Afferenzen verlaufen im N. massetericus und N. mandi-bularis und treten in Höhe des mittleren Pons in den Hirn-stamm ein. Hier steigen sie im Tractus mesencephalicus n.trigemini bis zum Okulomotoriuskernniveau auf, wo die Zell-körper der afferenten Neurone im Nucleus mesencephalicusn. trigemini liegen. Die Efferenzen dieser Neurone ziehenwieder nach kaudal zum pontinen Nucleus motorius n.trigemini, wo sie monosynaptische Verschaltungen zu denMotoneuronen des M. masseter haben. Die Efferenzen derMasseter-Motoneurone wiederum ziehen in der Radix moto-rica n. trigemini zum N. mandibularis, um schließlich im N.massetericus zum M. masseter zu gelangen.

AbleittechnikDer Reflex wird durch die gleichzeitige beidseitige Dehnungdes M. masseter ausgelöst. Dabei legt der Untersucher seinenZeigefinger auf die Kinnspitze des Untersuchten und beklopft

Abbildung 1: Visuell evozierte Potenziale mit Stimulation bei 50’ (oben) und 15’(unten): Normalbefund bei einem Probanden.

Abbildung 2: Visuell evozierte Potenziale: Akute Retrobulbärneuritis des rechtenAuges.

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seinen Zeigefinger mit einem Reflexhammer. Das Auftreffendes Reflexhammers löst in einem eingebauten Piezo-elektri-schen Element ein Triggersignal aus, das den Zeitpunkt desReizes markiert. Die Reflexantworten sind typischerweisebiphasische Muskelsummenpotenziale des M. masseter undwerden simultan von beiden Muskeln abgeleitet. Die Ablei-tung der Reflexantwort erfolgt mit Oberflächenelektroden,die über dem jeweiligen Muskelbauch über dem Jochbeinplatziert werden.

Auswertung (Abb. 3, 4)Folgende Befunde werden beim Masseter-Reflex als patholo-gisch gewertet [5]• Seitendifferenz der Latenzen von 0,5 ms oder mehr• ein- oder beidseitig für das Alter zu lange Latenzen, d. h.

mehr als der jeweilige Mittelwert plus der 2,5-fachen Stan-dardabweichung

• ein- oder beidseitiger Reflexausfall• eine Amplitudendifferenz von mehr als 50 % bezogen auf

die jeweils höhere Amplitude

Mass-Silent PeriodDie Hemmung der Kaumuskelaktivität durch Schmerzreizeder trigeminusinnervierten Wangen- und Zungenschleimhautist ein antinozizeptiver trigeminotrigeminaler Schutzreflex,der im pontomedullären Hirnstamm umgeschaltet wird undklinisch nicht überprüfbar ist. Zu diagnostischen Zwecken hatsich inzwischen als gut standardisierbare und leicht verfügba-re Reizmodalität die elektrische Stimulation trigeminus-innervierter Areale im Gesicht durchgesetzt. Da im Gegensatzzur mechanischen Auslösung bei elektrischer Stimulation nurkutane Afferenzen aktiviert werden, wurde der Begriff der„exterozeptiven Suppression“ (ES) der Kaumuskelaktivitäteingeführt, der im Folgenden verwendet wird.

UntersuchungstechnikDie elektromyographische Ableitung der Reflexantwort er-folgt über Ag/AgCl-Oberflächenelektroden bilateral vomM. masseter. Als Reizorte haben sich, je nach klinischer Fra-

gestellung (z. B. periphere Nervenläsion), die Nervenaus-trittspunkte des N. mentalis und N. infraorbitalis bewährt. BeiStimulation des N. mentalis lassen sich in der Regel ein oderzwei Suppressionsperioden (ES1 und ES2) abgrenzen. BeiStimulation des N. infraorbitalis kommt es nicht bei allen ge-sunden Probanden zu einer Suppression. Die elektrische Sti-mulation erfolgt mit einer bipolaren Reizelektrode, wobei die

Abbildung 4: Masseter-Reflex: Normalbefund bei einem Probanden. Obere Reihe:Zehn konsekutive Reflexantworten. Untere Reihe: gemittelte Kurve von zehn Reflex-antworten. Nachdruck mit Genehmigung aus: Urban PP. Erkrankungen des Hirn-stamms. Schattauer-Verlag, Stuttgart-New York, 2009.

Abbildung 3:Masseter-Reflex: Posi-tion der Ableitelektro-den am M. masseterbeidseits. Auslösen desReflexes durch kurzenSchlag auf die Kinn-spitze mit dem Reflex-hammer.

Abbildung 5:Masseter-Silent period.Position der Ableitelek-troden am M. masseterbeidseits. Erdelektrode

an der Stirn. Stimulationdes N. mandibularis

rechts mit Reizblock.

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Gipfel (N13), einem ersten positiven Gipfel (P19) und einemzweiten negativen Gipfel (N26) auf. Zur Beurteilung unter-schiedlicher sensibler Äste des N. trigeminus, zum Beispiel inZusammenhang mit gutachterlichen Fragestellungen, ist aucheine Stimulation der Oberlippe oder der Nasenschleimhaut(N. infraorbitalis), Unterlippe (N. mentalis) und der Zunge(N. lingualis) möglich. Methodisch problematisch ist aller-dings bei allen Formen der Trigeminus-SEPs der zum Teilausgeprägte Reizartefakt.

Blinkreflex

Eine Läsion afferenter Trigeminusäste (N. V1) kann auch mitdem Blinkreflex objektiviert werden. Dieser wird beim N. facia-lis näher erläutert.

Nervus facialis

Untersuchungstechnik der transkraniellen

Magnetstimulation (TMS) und der elektrischen

Stimulation des N. facialisDie Muskelantwortpotenziale der mimischen Muskulatursollten grundsätzlich als Summenmuskelaktionspotenziale

Abbildung 6: Masseter-Silent period: Normalbefund bei einem Probanden. Nach-druck mit Genehmigung aus: Urban PP. Erkrankungen des Hirnstamms. Schattauer-Verlag, Stuttgart-New York, 2009.

Abbildung 7: Trigeminus-SEP (Somatosensorisch evozierte Potenziale). Normal-befund bei einem Probanden bei Stimulation des N. mandibularis (N.V3).

Abbildung 8: Trigeminus-SEP bei N. mandibularis-Läsion rechts. Ausfall der Reiz-antwort bei Stimulation des N. V3 rechts.

Kathode über dem Nervenaustrittspunkt platziert wird. DieReizdauer beträgt 0,2 ms. Um die Auslösung der exterozep-tiven Suppression zu standardisieren, wurde die Anwendungeiner konstanten Reizstärke von 20 mA bei allen Individuenpropagiert.

Auswertung (Abb. 5, 6)Normwerte wurden für Latenz und Dauer der ES1 und ES2und für die Dauer der zwischen ES1 und ES2 auftretendenWillküraktivität ermittelt [5]. Die Latenz für die ES1 beträgt10–15 ms, für die ES2 35–60 ms. In der Regel sind ES1 undES2 durch Willküraktivität voneinander getrennt. Diagnos-tisch hilfreich ist die Mass-SP bei peripheren Läsionen derafferenten Anteile des N. trigeminus, da im Falle einer voll-ständigen Läsion die Mass-SP ausbleibt.

Sensibel evozierte Potenziale

des N. trigeminus

Somatosensorisch evozierte Potenziale nach Stimulation desN. trigeminus wurden erstmals von Stöhr und Petruch [6]beschrieben.

ReizparameterDie elektrische Stimulation erfolgt mit einem Reizblock amMundwinkel mit einer Reizstärke von 8–10 mA, einer Reiz-dauer von 0,1 ms und einer Stimulationsfrequenz von 2 Hz.

RegistrierparameterDie Ableitung der kortikalen Antworten erfolgt über demGesichtsareal des kontralateralen somatosensorischen Kortex(C5/C6) mit einer Referenz über Fz. Die Filtereinstellung be-trägt 2 Hz bis 2 kHz.

Auswertung (Abb. 7, 8)Innerhalb der ersten 50 ms nach Reizbeginn tritt eine Wellen-folge unterschiedlicher Amplitude mit einem ersten negativen

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(SMAP) mit Oberflächenelektroden abgeleitet werden, umeine Beurteilung der Amplitude zu ermöglichen. Die aktiveElektrode wird für den M. nasalis auf den Nasenflügel, für denM. orbicularis oris ca. 1 cm lateral des Mundwinkels, für denM. levator labii superioris im unteren Drittel der Naso-labialfalte platziert, während beim M. buccinator die Ablei-tung mit einer intraoralen Ableitelektrode von der Innenseiteder Wange erfolgt [7].

Die „inaktive“ Elektrode ist auf der ipsilateralen Gesichts-hälfte anzubringen und zwar jeweils mindestens 2 cm entferntvon der aktiven Elektrode. Beim M. nasalis kann dies der obe-re Nasenflügel sein, beim M. orbicularis oris die weiter latera-le Region und beim M. levator labii der obere Anteil derNasolabialfalte. Beim M. buccinator befindet sich die „inakti-ve“ Elektrode medial der lateralen. Da es sich im Gegensatzzur Ableitung der Elektroneurographie der Extremitäten beiallen Elektrodenpositionen um keine elektrisch inaktive Regi-on handelt, sondern die Elektroden auch über z. T. anderenmimischen Muskeln liegen, handelt es sich um bipolare Ab-leitungen.

Esslen [8] und andere Autoren haben eine spiegelsymme-trische Montage der Ableitelektroden empfohlen, die bei al-leiniger mastoidaler Stimulation für eine Amplitudenauswer-tung im Rechts-Links-Vergleich auch ausreichend ist. Einespiegelsymmetrische Anordnung der Ableitelektroden eignetsich aber nicht bei magnetischer Stimulation des Motorcortexoder magnetischer Stimulation des proximalen N. facialis, dahier auch der kontralaterale N. facialis über eine Liquorfort-leitung akzidentell mitaktiviert werden kann und es somit zueiner Kontamination der Muskelantwort kommt. Die Er-dungselektrode kann über der Stirn platziert werden.

Elektrische Stimulation des distalen N. facialis

(mastoidale Stimulation)Zunächst wird die elektrische Stimulation des N. facialis nachseinem Austritt aus dem Foramen stylomastoideum durchge-führt. Da dem Seitenvergleich eine wichtige Bedeutung zu-kommt, beginnt man die Untersuchung vorzugsweise auf dergesunden Seite. Praktisch wird die Stimulation mit einem bi-polaren Reizblock vorgenommen, der auch für die Untersu-chung der peripheren Nerven eingesetzt wird. Die Kathodewird direkt an der Austrittsstelle des N. facialis am Mastoidplatziert. Bewertet wird die Latenz (distal motorische Latenz= DML) und vor allem die Amplitude des SMAP (gemessenvom maximalen positiven bis zum maximalen negativen Aus-schlag = „Spitze-zu-Spitze“). Da erhebliche intraindividuelleRechts-Links-Amplitudendifferenzen bestehen (Faktor von2–3), können geringe Seitendifferenzen noch im Normbereichliegen und man sollte bei einer einmaligen Untersuchung nurAmplitudendifferenzen < 90 % bewerten.

Stimulation des proximalen N. facialis

(transkranielle kanalikuläre Stimulation)Im Anschluss an die elektrische mastoidale Stimulation er-folgt die transkranielle kanalikuläre Stimulation des N. facia-lis mit einer tangential dem Schädel aufliegenden, flachenRundspule (90 mm Innendurchmesser), wobei die Reizspuleparieto-okzipital ipsilateral zur Ableiteseite angelegt wird

(Abb. 9). Rechtsseitig wird die Reizspule so angelegt, dassder in der Spule induzierte Strom (von oben betrachtet) imUhrzeigersinn fließt; linksseitig fließt der Spulenstrom (vonoben betrachtet) gegen den Uhrzeigersinn. 30–40 % der maxi-malen Geräteleistung reichen aus, um beim Gesunden einesupramaximale Antwort auszulösen. Bewertet werden dieLatenz (periphere motorische Leitungszeit [PML]) und dieSpitze-zu-Spitze-Amplitude des Antwortpotenzials. Mittels

Abbildung 9: Magnetisch evozierte Potenziale zur mimischen Muskulatur. Ableitungvom M. buccinator beidseits. Cortex L/R: Transkraniell magnetische Stimulation desprimär motorischen Kortex. prox n.VII R/L: Transkraniell magnetische Stimulation desproximalen N. facialis am Eintritt in das Felsenbein. Distal n.VII R/L: Elektrische Sti-mulation des distalen N. facialis am Foramen stylomastoideum.

Abbildung 10: Idiopathische periphere Fazialisparese links (1. Tag). Ausfall dertranskraniell magnetischen Erregbarkeit am Eintritt in das Felsenbein bei seiten-gleicher elektrischer Erregbarkeit.

Abbildung 11: Idiopathische periphere Fazialisparese links (14. Tag). Weiterhin Aus-fall der transkraniell magnetischen Erregbarkeit am Eintritt in das Felsenbein. ImSeitenvergleich jetzt verminderte Erregbarkeit des linken N. facialis als Ausdruck derinzwischen erfolgten Waller’schen Degeneration.

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Neurophysiologische Diagnostik bei Hirnnervenerkrankungen

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vergleichender Messungen an chirurgisch offen gelegtenGesichtsnerven bei Operationen der hinteren Schädelgrubekonnte gezeigt werden, dass der Stimulationsort im proxi-malsten Abschnitt des Canalis facialis liegt, ca. 10–15 mmnach Eintritt des Nervs in den Meatus acusticus internus [9].

Elektromyographie (EMG) der fazialen MuskulaturBereits in der Frühphase, d. h. noch vor Einsetzen derWaller’schen Degeneration, kann das konzentrische Nadel-EMG zur Differenzierung einer zentralen und inkomplettenperipheren Fazialisparese beitragen, wobei sich im Falle einerperipheren Parese eine erhöhte Entladungsrate (> 20 Hz) dermotorischen Einheiten zeigt [10]. Die Elektromyographie(EMG) mit konzentrischen Nadelelektroden ist bei hochgra-digen und kompletten peripheren Fazialisparesen vor allemzur Beurteilung der einsetzenden bzw. ausbleibenden Rein-nervation indiziert. Der Nachweis pathologischer Spontan-aktivität ist zudem mit einer ungünstigeren Prognose assozi-iert [11]. Untersucht werden sollten vor allem mittellinien-ferne Muskeln, um bei peripheren Fazialisparesen falsch-ne-gative Befunde durch die Mittellinie überschreitende Fasernder nicht betroffenen Seite zu vermeiden. Praktisch erfolgt dieNadelinsertion für den M. frontalis und den M. orbicularisoculi tangential zur Haut und beim M. zygomaticus (Nasen-

falte) und M. depressor anguli oris senkrecht zur Oberfläche.Mit dem Nadel-EMG können auch seltene Funktionsstörun-gen des N. facialis wie z. B. myokyme Entladungsserien er-kannt werden (Abb. 12).

Abbildung 13: Blinkreflex:Position der Ableitelektro-den am M. orbicularis oculibeidseits. Erdelektrode ander Stirn. Stimulation desN. supraorbitalis rechts mitReizblock. Nachdruck mitGenehmigung aus: UrbanPP. Erkrankungen des Hirn-stamms. Schattauer-Verlag,Stuttgart-New York, 2009.

Abbildung 14: Blinkreflex: Normalbefund bei einem Probanden mit ipsila-teralerR1-Antwort und bilateraler R2-Antwort. Nachdruck mit Genehmigung aus: Urban PP.Erkrankungen des Hirnstamms. Schattauer-Verlag, Stuttgart-New York, 2009.

Abbildung 12: Fazialis-Myokymie. (a) Ableitung mit konzentrischer Nadel-elektrodeaus dem M. orbicularis oris links. Auftreten spontaner Entladungsserien (Doublets,Multiplets). (b) MRT: Demyelinisierungsherd im Kleinhirnbrückenstiel im Verlauf desintramedullären N. facialis links.

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Neurophysiologische Diagnostik bei Hirnnervenerkrankungen

BlinkreflexDer Blinkreflex belegt bei pathologischen Reflexantwortenauf der paretischen Seite die periphere (nukleäre oder infra-nukleäre) Genese der Fazialisparese, wobei allerdings keineDifferenzierung zwischen einer intraaxialen, kernnahen odereiner extraaxialen Läsion des N. facialis möglich ist. Darüberhinaus liefert der Blinkreflex prognostische Hinweise. Einegute Prognose ist bei erhaltener R1-Komponente anzuneh-men, während bei einem R1-Ausfall (ca. 50 % der Patienten)die Prognose offen ist [12]. Dabei scheint nach eigener Erfah-rung der Blinkreflex keine über den klinischen Befund hin-ausgehende prognostische Wertigkeit zu besitzen. Dies be-deutet, dass eine inkomplette Parese, die oft mit erhaltener R1einhergeht, eine günstigere Prognose aufweist als eine kom-

plette Parese, bei der die R1 praktisch immer ausgefallen ist.Der Blinkreflex erlaubt außerdem keine Aussage darüber, obeine Neurapraxie oder eine Axonotmesis vorliegt. Bei Patien-ten mit Guillain-Barré-Syndrom und Miller-Fisher-Syndromreicht das Spektrum der Befunde von beidseits verzögertenR1-Latenzen bis zu einem Ausfall der Reflexantworten. Eineseparate Evaluation der R2-Komponente ergibt bei periphe-ren Fazialisparesen keine zusätzliche Information, was aller-dings nicht für Hirnstammläsionen gilt.

UntersuchungstechnikDie Reizung des N. supraorbitalis erfolgt üblicherweise elek-trisch mittels Oberflächenelektroden seitengetrennt am Fora-men supraorbitale. Die Reizkathode sollte über dem Foramenzu liegen kommen, die Reizanode etwa 2 cm darüber undetwas nach lateral rotiert, um ein Überspringen des Reiz-stroms auf die Gegenseite zu vermeiden. Die Stimulationerfolgt mit supramaximalen Rechteckimpulsen von 0,1 msDauer und einer Intensität von 3–20 mA. Dabei wird die Reiz-stärke so lange gesteigert, bis eine stabile und maximaleelektromyographische Antwort der R1 erreicht wird. DieRegistrierung der Reizantworten jedes M. orbicularis oculierfolgt seitengetrennt mittels Oberflächenelektroden. Filter-grenzen werden üblicherweise bei 20 bzw. 3000 Hz gesetzt.

AuswertungGemessen werden die Latenzen vom Triggersignal bis zumAuftreten der elektromyographisch abgeleiteten Reflex-antwort. Hierzu werden mindestens fünf aufeinander folgendeReflexe registriert und ausgewertet (Abb. 13, 14, 15).

Als pathologisch gelten (1) der Ausfall einzelner Reflex-komponenten, (2) absolute Latenzverlängerungen oberhalbder Normgrenzen und (3) Latenzdifferenzen im Seitenver-gleich oberhalb der Normgrenzen [13].

Elektrophysiologische Diagnostik der

peripheren Fazialisparese: Stimulation

des proximalen N. facialis (transkranielle

kanalikuläre Stimulation)

In der Frühphase (1.–3. Tag) der Erkrankung ist die kanali-kuläre transkranielle Magnetstimulation (TMS) am wertvolls-ten, da durch den Nachweis einer kanalikulären Unter-erregbarkeit des N. facialis die periphere extrazerebrale Gene-se einfach nachweisbar ist (Abb. 10, 11). Das Fehlen der kana-likulären Untererregbarkeit macht eine idiopathische Geneseunwahrscheinlich und erfordert eine Liquoruntersuchung undBildgebung, da diese Konstellation für eine zentrale fazialeParese oder eine periphere Fazialisparese durch eine Hirn-stammläsion spricht. In beiden Fällen kann die zentral motori-sche Leitzeit verlängert sein. Eine Differenzierung ist aller-dings durch den Blinkreflex möglich, der in Abhängigkeitvom Resultat auf eine Efferenzstörung, d. h. eine periphereFazialisparese oder eine supranukleäre, aber pontomedullärlokalisierte Läsion, schließen lässt [14].

Eine kanalikuläre Untererregbarkeit beweist allerdings nichtdas Vorliegen einer idiopathischen Genese, da diese auch

Abbildung 15: Blinkreflexbei einem Patienten mitHypästhesie/-algesie imBereich aller Trigeminus-äste links. (a) BilateralerAusfall der Reizantwort beiStimulation des N. V1 links.(b) MRT mit Demyelinisie-rungsherd im Eintrittsbe-reich des N. trigeminuslinks.

A

B

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bei anderen Ursachen wie Zoster oticus, Meningeosis car-cinomatosa etc. angetroffen werden kann [15, 16]. Gelegent-lich beobachtet man bei einer klinisch nur einseitigen periphe-ren Fazialisparese eine bilaterale Unter- oder Unerregbarkeitin der TMS. Dies spricht gegen eine idiopathische Fazialis-parese und deutet auf eine andere Ursache hin (z. B. eineNeuroborreliose oder ein Guillain-Barré-Syndrom). DerAusfall oder die Minderung der kanalikulären Erregbarkeithat keine prognostische Bedeutung. Im Verlauf einer idio-pathischen Fazialisparese ist die kanalikuläre Unter- oderUnerregbarkeit noch nach Monaten nachweisbar, wenn beikortikaler Stimulation bereits wieder ein normales Ant-wortpotenzial auslösbar ist und sich die Fazialisparese voll-ständig zurückgebildet hat. Die kanalikuläre TMS hat somitkeine prognostische Bedeutung [17]. Zu beachten ist außer-dem, dass die kanalikuläre nur zusammen mit der elektrischenmastoidalen Stimulation interpretiert wird, da es in einzelnenFällen bereits 3 Tage nach klinischer Manifestation zueiner deutlichen Amplitudenminderung im Sinne einerWaller’schen Degeneration kommen kann, so dass eineAmplitudenreduktion bei TMS nach mehr als 3 Tagen nichtautomatisch auf eine kanalikuläre Untererregbarkeit bezogenwerden darf [16].

Elektrische Stimulation des distalen

N. facialis (mastoidale Stimulation)

Die elektrische mastoidale Fazialisreizung hat ihre Bedeutungvorwiegend zur Beurteilung der Prognose einer peripherenFazialisparese. Eine Minderung der Amplitude des Muskel-aktionspotenzials (MAP) im Seitenvergleich nach 10–14 Ta-gen von weniger als 90 % nach elektrischer mastoidaler Rei-zung spricht für eine günstige Prognose [18]. Eine Amplitu-dendifferenz gegenüber der gesunden Seite von mehr als90 % hat bei 50 % der Patienten eine ungünstige Prognose mitRestparesen und einer Defektheilung mit mehr oder wenigerausgeprägten Synkinesien [12, 18]. Neben den absolutenWerten kommt auch der Verlaufsuntersuchung Bedeutung zu.Eine Amplitudendifferenz bis 50 % ist bei einmaliger Mes-sung aufgrund der ausgeprägten inter- und intraindividuellenVariabilität nicht bewertbar.

Darüber hinaus spielt die elektrische Serienreizung desN. facialis mit 3 Hz im Rahmen der Myasthenia gravis-Diag-nostik, v. a. bei okulärer Manifestation, eine wichtige Rolle.Praktisch erfolgt die Ableitung der Muskelaktionspotenzialevom M. orbicularis oculi oder der Nasolabialfalte. Ein Ampli-tuden- bzw. Flächendekrement von ≥ 10 % der 5. Reizantwortgegenüber der 1. Reizantwort ist diagnostisch verwertbar[19].

N. vestibulocochlearis, Pars cochlearis

Frühe akustisch evozierte PotenzialeFrühe akustisch evozierte Potenziale (FAEP) sind Span-nungsänderungen, die nach Applikation unterschiedlicherSchallreize mit einer Latenz bis zu 10 ms an der Kopfhaut re-gistriert werden können. Die FAEP bestehen aus fünf aufein-anderfolgenden, positiven (entgegen der üblichen Konventionnach oben aufgetragenen) Potenzialgipfeln. Als gesichert

kann angesehen werden, dass die Welle I im cochleärenAnteil des VIII. Hirnnervs vermutlich nahe dem Austritt ausseinem Foramen entsteht. Die Welle II wird im proximalstenTeil des N. cochlearis nahe dem Nucleus cochlearis generiert.Neuere intraoperative Untersuchungen am freigelegtenN. cochlearis sprechen dafür, dass die Welle II durch die ab-rupte Änderung der Leitfähigkeit von Liquor gegenüber Hirn-parenchym an der Eintrittsstelle in den Hirnstamm ampontomedullären Übergang entsteht [20]. Bei den nachfol-genden Wellen ist die exakte topographische Zuordnung da-gegen weniger eindeutig. Die Entstehung der Welle III wird inder horizontalen Verbindung zwischen Nucleus cochlearis,den Nuclei mediales et lateralis olivae superiores und demCorpus trapezoideum auf pontinem Niveau vermutet. Vonden Wellen IV und V wird eine mesenzephale Entstehung imaufsteigenden Lemniscus lateralis bis zum Colliculus inferiorangenommen [21]. Eine sichere topodiagnostische Seitenzu-ordnung der Läsion ist nur bei der Welle I und mit Einschrän-kungen bei der Welle II möglich. Aufgrund der bilateralenProjektionen im Hirnstamm kann bei Veränderungen derWellen III, IV und V nicht zuverlässig auf die Seite der Läsiongeschlossen werden. Es gibt inzwischen zahlreiche Hinweise,dass insbesondere die Wellen III, IV und V nicht nur in einerneuronalen Struktur entstehen, sondern ihnen multiple Gene-ratoren zugrunde liegen.

Reizparameter

Die Stimulation erfolgt durch Klicks, d. h. Geräusche miteinem Frequenzspektrum zwischen 500 und 7000 Hz, diedurch einen rechteckförmigen elektrischen Puls von 100 msDauer auf einen Kopfhörer entstehen. Die Klicks erzeugen jenach Polung des Pulses an der Kopfhörermembran einenDruck- oder Sog-Reiz auf das Trommelfell. Sog führt häufi-ger zu gut unterscheidbaren Wellen IV und V, während beiDruckreizen die Welle V eine höhere Amplitude aufweist. Diealternierende Applikation von Sog und Druck oder anschlie-ßendes Mitteln der Kurven verkleinert den Stimulusartefakt.Die Klicks werden mit einer Frequenz von 10–20 Hz appli-ziert. Die Reizstärke liegt 70 dBHL über der individuellenHörschwelle, die zuvor bestimmt werden muss, wobei95 dBHL nicht überschritten werden sollen. Der Reiz wirdmonaural appliziert und das kontralaterale Ohr mit weißemRauschen bei einer Reizstärke von 40 dBHL unter dem desKlicks vertäubt. Dies verhindert die Reizweiterleitung überden Schädelknochen zum nicht stimulierten Ohr.

Registrierparameter

Die Ableitung der Potenziale erfolgt meist bilateral. DieElektroden werden an beiden Mastoiden oder Ohrläppchen(Ai und Ac) plaziert und gegen Cz verschaltet. Die Cz-Elek-trode ist bei den FAEP die „differente“ Elektrode und amMastoid bzw. Ohrläppchen die „indifferente“ Elektrode,weil die FAEP als Far-field-Potenziale ihre höchste Ampli-tude über dem Vertex haben. Verwendet werden Nadel- oderOberflächenelektroden. Der Übergangswiderstand darf5000 W nicht überschreiten. Die Filtereinstellung beträgt100–3000 Hz. Gemessen werden die ersten 10 ms nach demReiz. Üblicherweise werden 1000–2000 Reizdurchgängegemittelt.

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Auswertung (Abb. 16, 17)Auswerteparameter sind die Latenzen der Wellen I, III und V.Aus diesen werden die aussagefähigeren Interpeak-Latenzen(IPL) I–III, III–V und I–V berechnet, da diese nicht so sehrvon biologischen Faktoren (Geschlecht, Alter, Hörstörungenetc.) beeinflusst werden [21]. Neben den Absolutlatenzen dereinzelnen Wellen und IPLs können die Seitendifferenzendiagnostisch verwertet werden. Da die Amplituden der FAEPeiner relativ großen Schwankungsbreite unterliegen, eignensich die Absolutwerte nicht zu diagnostischen Zwecken.

Lediglich der Amplitudenquotient V/I, der aus den Amplitu-den der Wellen I und V bestimmt wird, ist diagnostisch ver-wertbar. Dazu werden die Amplituden vom Gipfel der Wellezum nachfolgenden negativen Minimum gemessen. Als obe-rer Grenzwert wird im Allgemeinen der Mittelwert plus die2,5-fache Standardabweichung benutzt.

BefundinterpretationDie IPL I–V repräsentiert die Leitung vom distalen VIII.Hirnnerv durch die Brücke bis in das Mittelhirn und kann

Abbildung 16: Frühe akustisch evozierte Potenziale. Position der Ableitelektroden.

Abbildung 17: Frühe akustisch evozierte Potenziale. Normalbefund eines Patienten. Nachdruck mit Genehmigung aus: Urban PP. Erkrankungen des Hirnstamms. Schattauer-Verlag, Stuttgart-New York, 2009.

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durch eine Läsion entlang des gesamten peripheren und zen-tralen Abschnitts pathologisch verlängert sein. Eine isolierteHochtonschwerhörigkeit kann eine paradoxe Verkürzung derIPL I–V zur Folge haben. Da dann nur noch die niedrigenFrequenzanteile der Cochlea vorhanden sind, ist die Latenzder Welle I verzögert, aber nicht die Latenzen der nachfolgen-den Wellen.

Die IPL I–III repräsentiert die Leitung vom distalen VIII.Hirnnerv bis in die untere Brücke. Eine verzögerte IPL I–IIIkann daher durch eine Läsion im Kleinhirnbrückenwinkel undpontomedulläre Läsionen zustande kommen.

Die IPL III–V repräsentiert die Leitung von der unteren Brü-cke bis in den tegmentalen pontomesenzephalen Bereich.

Der V/I-Amplitudenquotient sollte zwischen 0,5 und 3 liegen[22]. Dies bedeutet, dass in der Regel die Amplitude der Wel-le V größer ist als der Welle I. Bei einem V/I-Quotient < 0,5ist somit die Welle V zu niedrig, was für eine zentrale Läsionspricht. Bei einem V/I-Quotienten > 3 ist die Welle I zu niedrig,als Hinweis auf eine periphere Läsion bzw. eine Hörstörung.

Pars vestibularis

ElektronystagmographieDas Prinzip der Elektronystagmographie (= Elektrookulogra-phie) beruht auf der Registrierung von Potenzialschwankun-gen, die durch die Dipolfunktion des Auges, hervorgerufendurch das korneoretinale Potenzial entstehen. In einem Blick-winkelbereich von 30° ist die Veränderung des elektrischenFeldes etwa proportional zur Augenbewegung. Elektrony-stagmographisch können Bulbusbewegungen bis zu 1–2Winkelgrad aufgelöst werden. Die Aufzeichnung horizontalerAugenbewegungen erfolgt durch kleine Oberflächenelektro-den, die auf die inneren und äußeren Augenwinkel geklebtwerden. Nach Übereinkunft führt eine horizontale Bulbus-wendung nach rechts zu einer Auslenkung der Kurve nachoben. Der vorwiegende Indikationsbereich der klinischen Elek-tronystagmographie bezieht sich auf die Diagnostik und Dif-ferenzialdiagnostik peripherer und zentral vestibulärer Stö-rungen. Zur seitengetrennten Untersuchung der peripher vesti-bulären Funktion (horizontale Bogengänge der Labyrinthe)eignet sich die kalorische Labyrinthprüfung. Durch Erwär-mung oder Abkühlung kommt es über eine Thermovektion zuDichteunterschieden der Endolymphe. Bei senkrecht stehendemlateralen Bogengang wird so eine Endolymphströmung ent-weder entgegen der Schwerkraft (Warmreiz) oder in Richtungder Schwerkraft (Kaltreiz) ausgelöst, die zur Kupuladeflek-tion und damit zur Ablenkung der Zilien der Haarzellen führt.

Durchführung der kalorischen UntersuchungUm das horizontale Bogengangsystem in eine vertikale Ebenezu bringen, muss der aufrecht sitzende Patient um 50° nachhinten geneigt werden. Otoskopisch muss eine Trommelfell-perforation und eine Verlegung des äußeren Gehörgangsdurch Cerumen ausgeschlossen sein. Die kalorische Prüfungerfolgt durch die Spülung des äußeren Gehörgangs mit Was-ser von 30 und 44 °C. Über ein in den äußeren Gehörganggeführtes Schlauchsystem wird mit einer definierten Wasser-

menge (50–100 ml) eine bestimmte Zeit (ca. 30 s) gespült.Zwischen den einzelnen Spülungen ist eine Pause von 7–10Minuten erforderlich, um einen vollständigen Temperatur-ausgleich im Bogengangsystem zu erreichen. Begonnen wirdmit der Warmspülung, um eine einseitig bestehende Vestibu-larisstörung besser zu identifizieren. Eine Labyrinthläsionist durch einen (u. U. latenten) Spontannystagmus und einRichtungsüberwiegen nach kontralateral gekennzeichnet. ZurBeurteilung des Richtungsüberwiegens eignen sich die Mess-parameter, Geschwindigkeit der langsamen Phase, Schlag-zahl und Amplitude. Am einfachsten ist das Auszählen derNystagmusschläge in der Phase der maximalen kalorischenReaktion (60.–90. Sekunde nach Spülbeginn) über einen Zeit-raum von 30 s. Der Nachweis eines Richtungsüberwiegensgelingt durch den Vergleich von Rechtsnystagmus (44°rechts, 30° links) und Linksnystagmus (44° links, 30° rechts).Das Richtungsüberwiegen kann zahlenmäßig angegeben wer-den, wenn man den Quotienten aus Rechts- und Linksnystag-mus bildet (R44 + L30 : L44 + R30). Analog ergibt sich fürdie Erregbarkeit der Quotient aus Rechts- und Linksreiz-antwort (R44 + R30 : L44 + L30). Charakteristisch bei einerakuten peripheren Vestibularisläsion ist ein zum gesundenOhr gerichteter Spontannystagmus, der durch Fixation ge-hemmt werden kann. Bei der thermischen Untersuchung zeigtsich eine Minder- oder Untererregbarkeit. Durch zentraleKompensationsmechanismen kommt es nach Tagen zu einemAbklingen des Spontannystagmus und Drehschwindels, ohnedass sich die thermische Erregbarkeit wieder zeigen muss.

Auf eine nachfolgende Kaltspülung kann verzichtet werden,wenn die Warmreizung keine Seitendifferenz aufgedeckt hat.Vor der kalorischen Reizung soll über 10–15 s bei geschlosse-nen Augen abgeleitet werden. Nystagmus und Drehgefühl er-scheinen gewöhnlich gegen Ende der Spülung und erreichenihre stärkste Ausprägung innerhalb der ersten 40 s nach Reiz-ende. Nach dieser Zeit wird die physiologische Fixations-suppression überprüft: Für 5–10 s fixiert der Proband einSehziel in frontaler Ebene mit dem Erfolg einer deutlichenNystagmusminderung (Abb. 18).

Abbildung 18: Elektronystagmogramm: Ableitung der Augenbewegungen bei einemPatienten mit Neuritis N. vestibularis rechts. Bei Warm- und Kaltspülung des rechtenOhres kommt es im Seitenvergleich zu einer herabgesetzten Erregbarkeit.

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Nervus vagus

Motorische Anteile des N. vagus: Rr. pharyngeiEine Läsion der Rr. pharyngei wird durch Untersuchung derwillkürlichen und reflektorischen Gaumensegelhebung unter-sucht. Bei einseitiger Läsion des N. vagus oder der Rr. pharyngeizeigt sich ein ipsilaterales Herabhängen des weichen Gau-mens und eine ungenügende oder fehlende Hebung beiPhonation („a“) und beim Würgen. Beim Auslösen des Würg-reflexes (efferenter Schenkel des Würgreflexes) oder auchbeim Phonieren verzieht sich die senkrecht gefaltete hinterePharynxwand zur gesunden Seite (Vorhang- oder Kulissen-phänomen). Da die Mundhöhle zur Nasenhöhle hin durchAnheben des Gaumens abgedichtet wird, führt eine deutlicheParese beim Schlucken zu einer Regurgitation mit Flüssig-keitsaustritt aus der Nase. Elektromyographisch ist eine Un-tersuchung der Gaumenmuskulatur bei Entspannung undWillkürinnervation möglich.

N. laryngeus inferior (recurrens)Eine Parese des N. laryngeus inferior (recurrens) führt zurParese aller inneren Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme desvom N. laryngeus superior versorgten M. cricothyroideus.

Die Läsion des N. laryngeus inferior (recurrens) wird durcheine Laryngoskopie belegt, in der sich die Intermediärstellungder Stimmritzen zeigt.

Zur Bestätigung einer neurogenen Läsion der Kehlkopf-muskulatur kann diese elektromyographisch entweder lupen-endoskopisch (M. crico-arytaenoideus) oder auch von außen(M. thyroarytaenoideus) untersucht werden.

Die Untersuchung des M. cricothyroideus ist technisch einfa-cher durch eine Nadelinsertion knapp neben der Mittellinieoberhalb der meist gut tastbaren Rinne zwischen Ring- undSchildknorpel durchzuführen.

Parasympathische Anteile des N. vagusEine Funktionsstörung der parasympathischen Anteile des N.vagus im Sinne einer Unterfunktion kann über die Herzfre-quenzvariabilität beim Valsalva-Manöver, bei tiefer Atmungoder nach aktivem Aufstehen festgestellt werden. AutonomeFunktionsstörungen des N. vagus können sich auch als Über-funktion darstellen. Die vagale Hyperreagibilität kann durchden Bulbusdruck-, Karotissinusdruck- und Gesichtseintauch-versuch beurteilt werden.

HerzfrequenzvariabilitätVoraussetzung für die Erfassung der Herzfrequenzvariabilitätist die kontinuierliche Registrierung der Herzfrequenz mitAbleitung eines Elektrokardiogramms (EKG), da die RR-In-tervalle bestimmt werden müssen. Die Ausmessung erfolgtentweder manuell oder genauer durch computergestützte au-tomatisierte Verfahren.

Herzfrequenzvariabilität beim Valsalva-ManöverDer Test wird üblicherweise standardisiert in liegender Positi-on bei um 30° angehobenem Oberkörper durchgeführt und derPatient aufgefordert, in ein Mundstück zu blasen und dabei

einen Druck von ca. 40 mmHg über 15 Sekunden aufrecht zuerhalten. Die intrathorakale Druckerhöhung bewirkt zunächsteine vorübergehende, wenige Sekunden anhaltende Erhöhungdes Blutdrucks (Phase I), ohne dass es zu Veränderungen derHerzfrequenz kommt. Mit anhaltender Druckerhöhung wirdin der frühen Phase II der venöse Rückstrom beeinträchtigt, sodass das Herzschlagvolumen und der Blutdruck kontinuier-lich abnehmen. Gleichzeitig kommt es zu einer stetigen Zu-nahme der Herzfrequenz, die initial durch eine Hemmung desvagalen Tonus bewirkt wird. Die Valsalva-Ratio wird ausdem Quotienten des maximalen R-R-Intervalls nach dem Ma-növer zum minimalen R-R-Intervall während oder kurz nachBeendigung des Manövers berechnet und weist eine starkeAltersabhängigkeit auf. Im Allgemeinen werden drei Versu-che hintereinander ausgeführt und das maximale Ergebnisausgewertet. Der Vorteil des Valsalva-Manövers liegt darin,dass es eine sensible und reproduzierbare Methode darstellt,um schnell und einfach die kardiovagale Funktion zu quanti-fizieren. Von Nachteil ist, dass die Durchführung des Valsalva-Manövers die Kooperation des Patienten erfordert und somit beibewusstseinsgestörten Patienten oder bei Patienten mit einerFazialisparese nicht angewandt werden kann. Normalerweisebeträgt die Valsalva-Ratio ≥ 1,21. Der Grenzbereich liegt zwi-schen 1,11–1,20. Pathologisch ist ein Quotient ≤ 1,10 [23].

Herzfrequenzvariabilität und AtmungBei der respiratorischen Arrhythmie führt die Inspiration zueiner Steigerung der Herzfrequenz und Exspiration zu einerAbnahme. Die atemabhängige Herzfrequenzvariabilität istvagal vermittelt. Entsprechend unterdrückt eine parasympa-thische Blockade mit Atropin die respiratorische Arrhythmie,während eine sympathische Blockade mit einem Betarezep-torblocker keinen Einfluss hat. Die ausgeprägteste Variationder Herzfrequenz ergibt sich bei einer Atemfrequenz vonsechs Atemzügen pro Minute. Der Patient wird aufgefordert,tief und gleichmäßig so zu atmen, dass Inspirations- undExspirationsphase jeweils 5 Sekunden dauern. Für die Aus-wertung wird die mittlere Variabilität der R-R-Intervalle übermehrere konsekutive Atemzüge als E/I-Ratio ausgedrückt.Bei 6/min-Ventilation sollte die E/I-Ratio ≥ 1,2 sein. derGrenzbereich liegt zwischen 1,1–1,2. Pathologisch ist eineRatio ≤ 1,1.

Herzfrequenzvariabilität beim Aufstehen

(30/15-Test, Ewing-Index)Die Messung sollte nach einer 10-minütigen Ruhepause imLiegen durchgeführt werden. Nach aktivem raschem Aufste-hen ohne Hilfe kommt es durch die schwerkraftbedingte Er-weiterung der venösen Kapazitätsgefäße zu einem Blutdruck-abfall um nicht mehr als 20 mmHg über etwa 6–8 Sekundenund zu einem sofortigen Anstieg der Herzfrequenz, die reflek-torisch durch eine Hemmung der parasympathischen Aktivi-tät verursacht wird. Als einfacher Parameter zur Quantifizie-rung der Herzfrequenzvariabilität eignet sich die 30/15-Ratio,die das Verhältnis vom längsten R-R-Intervall um den30. Schlag zum kürzesten R-R-Intervall um den 15. Schlagnach dem Aufstehen in Beziehung setzt. Physiologischer-weise hat die 30/15-Ratio einen Wert ≥ 1,04. Grenzwerte lie-gen zwischen 1,01 und 1,03. Eindeutig pathologisch sindWerte ≤ 1,00.

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Kipptisch-Untersuchung (Passiver Orthostase-Test)Die kardiovaskulären Veränderungen auf eine aktive Lage-veränderung unterscheiden sich von den Reaktionen auf einepassive Lageveränderung auf dem Kipptisch. So kommt es amKipptisch zu einem allmählichen Anstieg des diastolischenDrucks, nahezu keinen Veränderungen des systolischen Blut-drucks und einem langsam zunehmenden Anstieg der Herz-frequenz, ohne dass der beim aktiven Aufstehen charakteristi-sche reflektorische Abfall der Herzfrequenz auftritt. Dieseunterschiedlichen Kreislaufeffekte sind in erster Linie derMuskelpumpe zuzuschreiben, die beim passiven Aufrichtenreduziert ist. Bei Verdacht auf eine vasovagale Synkope wirdder Test oft eingesetzt, wobei dann eine Standzeit von 45 Mi-nuten erforderlich ist [23] (Abb. 19–22).

N. accessorius

Der proximale Anteil des N. accessorius lässt sich im periphe-ren Verlauf magnetoelektrisch depolarisieren. Aus theoreti-schen Überlegungen und aufgrund der Latenzen ist das Fora-men jugulare der wahrscheinlichste Reizort [24]. Weiter dis-tal kann der N. accessorius dorsal des M. sternocleidomas-toideus in Höhe des Larynx sehr gut elektrisch gereizt werden.Vor allem im Seitenvergleich wird die distal motorische La-tenz und die Höhe der M-Antwort des M. trapezius bewertet.Die Sicherung einer peripher neurogenen Läsion des N.accessorius ist allerdings die Domäne der Elektromyographie(EMG), die auch zur Prognosestellung durch Beurteilung vonReinnervationszeichen hilfreich ist. Technisch ist die nadel-elektromyographische Untersuchung des M. sternocleido-mastoideus einfach durchzuführen. Die Nadelinsertion erfolgtnicht zu tief bei leicht zur Gegenseite gedrehtem Kopf. BeimM. trapezius erfolgt der Nadeleinstich bei atrophiertem Mus-kel tangential zur Haut, ansonsten senkrecht zur Oberfläche.Die Aktivierung erfolgt durch das Hochziehen der Schulter.

Die repetitive elektrische 3-Hz-Stimulation des N. accesso-rius und die Ableitung des Antwortpotenzials vom M. trape-zius ist ein Standardverfahren in der Diagnostik der Myasthe-nia gravis. Praktisch erfolgt die supramaximale Stimulationdes N. accessorius am Hinterrand des M. sternocleidomastoi-

Abbildung 23: Oben: Repetitive Stimulation des N. accessorius (3 Hz) und Ableitungvom M. trapezius bei einem gesunden Probanden. Mitte: Pathologisches Amplituden-Dekrement bei repetitiver Stimulation des N. accessorius (3 Hz) und Ableitung vomM. trapezius bei einem Patienten mit generalisierter Myasthenia gravis. Unten:Elektrodenpositionierung bei Ableitung des M. trapezius und Serienstimulation amN. accessorius. Dabei wird die differente Elektrode in der Mitte des Oberrands desM. trapezius und die indifferente Elektrode über dem Akromion positioniert. Die Erd-elektrode wird zwischen dem Reizort und den Ableitelektroden platziert. Die Stimula-tion des N. accessorius erfolgt dorsal des M. sternocleidomastoideus auf Höhe desLarynx.

Abbildung 22: Ausgefallene Herzfrequenzvariabilität bei einem Patienten mit auto-nomer Neuropathie. Zur Verfügung gestellt von Prof. F. Birklein.

Abbildung 19: Herzfrequenzvariabilität: Normale Valsalva-Reaktion der Herzfre-quenz (Anstieg und nachfolgender Abfall der Herzfrequenz). Zur Verfügung gestellt vonProf. F. Birklein.

Abbildung 20: Herzfrequenzvariabilität: Fehlender Effekt eines Valsalva-Manöversbei einem Patienten mit autonomer Neuropathie. Zur Verfügung gestellt von Prof.F. Birklein.

Abbildung 21: Normale Herzfrequenzvariabilität bei tiefer Atmung. Zur Verfügunggestellt von Prof. F. Birklein.

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deus in der Mitte zwischen Processus mastoideus und sterno-klavikulärem Ansatz (Abb. 23). Bei der repetitiven Stimulati-on ist es wichtig, mit dem Reizblock nicht zu verrutschen, dasonst im Verlauf der Reizserie der Nerv nicht mehr supra-maximal stimuliert wird und dadurch ein falsch positives De-krement der Reizantwort vorgetäuscht werden kann. Die Ab-leitung der Muskelantwortpotenziale erfolgt mit der aktivenElektrode in der Mitte des Trapeziusoberrandes und der inak-tiven Elektrode zum Beispiel über der Clavicula. Auch hier istes wichtig, dass die Ableitelektroden gut fixiert sind. Diag-nostisch wird bei der niederfrequenten Serienstimulation dieAmplitude (oder Fläche) der fünften mit derjenigen der erstenMuskelantwort verglichen. Überwiegend wird eine Ampli-tudenabnahme, also ein Dekrement, von mehr als 10 % alssicher pathologisch angesehen.

Wir verwerten diagnostisch insbesondere das Amplituden-dekrement, da es nach unserer Erfahrung weniger artefaktan-fällig ist als das Flächendekrement. Andere Autoren favori-sieren das Flächendekrement aufgrund des Phänomens derPseudofazilitierung, wobei dies eine Amplitudenzunahmeohne vermehrte Aktivierung von Muskelfasern beschreibt.Ursache ist eine Synchronisation der Muskelfaseraktivierungbei der Serienreizung. Durch die Pseudofazilitierung kann derzweite Reiz einer niederfrequenten Reizserie mit einer höhe-ren Amplitude des Muskelsummenaktionspotenzials einher-gehen als der erste Reiz der Serie. Diagnostisch hilfreich istdie zusätzliche Serientestung während der so genannten post-tetanischen Erschöpfung. Der Patient kontrahiert mindestensfür 30 Sekunden den zu testenden Muskel mit maximalerWillkürleistung. Dann wird 3–4 Minuten lang in Ruhe gewar-tet und anschließend das Dekrement erneut untersucht. Beider Myasthenie kann in dieser Phase nach erfolgter Muskelar-beit ein vorab fragliches Dekrement eindeutig pathologischwerden. Acetylcholinesterasehemmer sollten mindestens 12Stunden vor der elektrophysiologischen Testung abgesetztwerden, sofern dies den Patienten nicht gefährdet.

Ein pathologisches Dekrement ist allerdings nicht spezifischfür die Myasthenia gravis. Es wird auch bei anderen End-plattenerkrankungen, wie dem präsynaptisch verursachtenLambert-Eaton-Syndrom beobachtet und kann auch bei deramyotrophen Lateralsklerose gefunden werden. Auch ist dieSensitivität der Dekrementuntersuchung begrenzt. Ein patho-logisches Dekrement kann in 50 % bei einer leichten Myas-thenie-Symptomatik und in 80 % bei einer schweren generali-sierten Myasthenie erwartet werden.

N. hypoglossus

Eine periphere Hypoglossusparese kann im Bereich des Hirn-stamms, bei Durchtritt durch den Liquorraum, im Bereich desCanalis hypoglossi und unterhalb der Schädelbasis vorkom-men.

Die Leitfunktion des peripheren N. hypoglossus kann durchdie magnetoelektrische Stimulation des proximalen N. hypo-glossus mit tiefokzipitaler Spulenposition erfolgen. Dabei istallerdings nicht immer eine supramaximale Stimulationaufgrund der tiefen anatomischen Lage des Nervs möglich[7]. Eine elektrische supramaximale Stimulation des distalen

N. hypoglossus ist am Kieferwinkel möglich [25]. Die Ablei-tung der Muskelsummenpotenziale erfolgt von jeder Zungen-hälfte unter Benutzung einer löffelförmigen Elektrodenhal-terung aus Kunststoff, in die zwei Paar Ag/AgCl-Elektrodeneingebettet sind (Abb. 24, 25). Bei der Befundinterpretationist allerdings eine Volumenleitung ipsilateraler Muskel-antwortpotenziale zur kontralateralen Zungenhälfte möglich,so dass diese Verfahren sich nicht zur Diagnostik der periphe-ren N. hypoglossus-Läsion eignen.

Zur Bestätigung einer peripheren Läsion eignet sich vielmehrdie Elektromyographie der Zunge mit einer konzentrischenNadelelektrode. Hier ist zu beachten, dass die Untersuchungbei möglichst entspannter Zunge erfolgt. Praktisch erfolgt dieNadelinsertion in den Zungenrand bei herausgestreckter undmittels einer durch Gazetupfer festgehaltenen Zunge. DieZunge sollte dann zur Beurteilung der Spontanaktivität in denMund zurückgezogen werden, um so eine bessere Entspan-nung zu erzielen. Gelegentlich kann die EMG-Untersuchungder Zunge durch die Mundbodenmuskulatur hindurch vonunten bessere Resultate liefern, da dann der Patient die Zungebesser entspannen kann.

Abbildung 24: Vorrichtung zur Ableitung der Muskelantwortpotenziale von beidenZungenhälften für die transkraniell magnetische und elektrische Stimulation des N.hypoglossus. Aus [26] mit Genehmigung des Thieme-Verlages.

Abbildung 25: Magnetisch evozierte Potenziale zur Zungenmuskulatur. Kortex L/R:Transkraniell magnetische Stimulation des primär motorischen Kortex. prox n.VII R/L:Transkraniell magnetische Stimulation des proximalen N. hypoglossus. distal n.VII R/L: Elektrische Stimulation des distalen N. hypoglossus am Kieferwinkel. Aus [26] mitGenehmigung des Thieme-Verlages.

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Relevanz für die Praxis

Hirnnervenläsionen sind in der täglichen Praxis des Neuro-logen ein häufiger Vorstellungsgrund. Zur Sicherung derDiagnose und zur Befunddokumentation ist die neuro-physiologische Untersuchung unentbehrlich. Zudem er-laubt sie oft Aussagen über den Schweregrad und zur Pro-gnose. Zu den häufigen Hirnnervenläsionen, bei denenmeist eine neurophysiologische Diagnostik erfolgt, gehö-ren die Neuritis N. optici, periphere Facialisparese undNeuritis N. vestibularis. Weitere Indikationen für eineneurophysiologische Diagnostik der Hirnnerven könnentrigeminale Funktionsstörungen, Hörstörungen, vagaleFunktionsstörungen, eine periphere Hypoglossuspareseoder auch die Myasthenia gravis sein.

Prof. Dr. med. Peter UrbanStaatsexamen und Promotion 1988. 1997–2006 Oberarzt an der Klinik und Poliklinik derUniversität Mainz. 2000 Habilitation. Seit2006 Chefarzt der Neurologischen Abteilungder Asklepios-Klinik Barmbek in Hamburg.2007 Professur an der Universität Hamburg.

XV. Update in Psychiatrie 2009

4.–5. Juni 2009

MuseumsQuartier/Arena21, Wien

Programmkoordination:

O. Univ.-Prof. Dr. DDr. h. c. Siegfried Kasper,Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Wien

Kongressbüro und Information:

Update Europe – Gesellschaft für ärztliche Fortbildung G. m. b. H.A-1080 Wien, Tigergasse 3/5

Tel.: +43/1/4055734-0, Fax: +43/1/40557 34-16E-Mail: [email protected]

Programm:

http://www.update.europe.at/

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