Kindertraumatologie - download.e-bookshelf.de · Unfälle bei Kindern stellen für alle Beteiligten eine besondere Stresssituation dar, an erster Stelle natürlich für das betroffene

Ingo Marzi (Herausgeber)

Kindertraumatologie

2. Auflage

Ingo Marzi (Herausgeber)

Kinder-traumatologie2., überarbeitete und aktualisierte Auflage

Unter Mitarbeit vonDorien Schneidmüller

Mit Beiträgen von L. Audigé • V. Bühren • C. Castellani • H.-G. Dietz • J. Frank • R. Kraus • A.A. Kurth • L. von Laer • W.E. Linhart • M. Maier • I. Marzi • C. Ploss • S. Rose • W. Schlickewei • P.P. Schmittenbecher • F.J. Schneider • D. Schneidmüller • C. Seebach • M. Seif El Nasr • T. Slongo • A. Thannheimer • T.J. Vogl • A. Weinberg • L.M. Wessel • A. Wetter • A.M. Worel

Mit 611 z.T. zweifarbigen Abbildungen in 1100 Einzeldarstellungen

und 50 Tabellen

1 23

Prof. Dr. med. Ingo Marzi

Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie

Universitätsklinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7

60590 Frankfurt am Main

ISBN 978-3-642-00989-1 2. Auflage Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York

Die 1. Auflage ist im Steinkopff Verlag Darmstadt erschienen.

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Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden.

Planung: Kathrin Nühse, Dr. Fritz Kraemer, Antje Lenzen, HeidelbergProjektmanagement: Hiltrud Wilbertz, HeidelbergTitelbild: © claireliz (www.fotolia.com)Zeichnungen: Rose Baumann, Schriesheim; Emil Wolfgang Hanns, GundelfingenEinbandgestaltung: deblik, BerlinSatz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg

SPIN 12566167

Gedruckt auf säurefreiem Papier 106/2111 wi 5 4 3 2 1 0

Unfälle bei Kindern stellen für alle Beteiligten eine besondere Stresssituation dar, an erster Stelle natürlich für das betroffene Kind. Die Erwartungshaltung der meist beunruhigten und verunsicherten Eltern an den behandelnden Arzt ist außerordentlich hoch. Diese Situation sicher und erfolgreich zu meistern und dem verletzten Kind eine optimale, kindgerechte Be-handlung mit bestmöglichem Ergebnis zu gewähren, erfordert umfassende Kenntnisse in der Kindertraumatologie.

Vor diesem Hintergrund wurde das vorliegende Buch konzipiert. Es besteht aus einem allgemeinen und einem speziellen Teil.

Im allgemeinen Teil werden die Besonderheiten bei Frakturen und Verletzungen im Kin-desalter systematisch dargestellt und wachstumstypische Phänomene beschrieben. Prinzipien der konservativen und operativen Frakturbehandlung, der Behandlung von Weichteilverlet-zungen, die besondere Bedeutung der Röntgendiagnostik und eine kindgerechte Schmerzbe-handlung sind darin wesentliche Abschnitte.

Im speziellen Teil sind neben der normalen Anatomie und der Röntgendarstellung alle Verletzungen der Extremitäten einschließlich Becken und Wirbelsäule unter Berücksichti-gung wachstumsspezifischer Besonderheiten dargestellt.

Die spezifischen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sowie technische Hin-weise zur konservativen und operativen Behandlung sind in klar strukturierten Übersichten zusammengestellt. Der einheitliche Aufbau mit Schemazeichnung und Röntgenbild erleichtert die Orientierung und ermöglicht ein schnelles Nachschlagen. Die aktuellen Klassifikationen von Frakturen im Kindesalter sind in den Übersichten mit aufgenommen.

Die einzelnen Kapitel werden durch Fallbeispiele charakteristischer Verletzungen, wie sie am häufigsten im Kindesalter vorkommen, abgerundet.

Diese umfassende Darstellung der Kindertraumatologie ist erst möglich geworden durch die Mitarbeit zahlreicher Autoren aus unfallchirurgischen, kinderchirurgischen und ortho-pädischen Kliniken im In- und Ausland. Sie alle engagieren sich über ihre Kliniken hinaus in nationalen und internationalen Fachgesellschaften, wie der Sektion Kindertraumatologie der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, der Internationalen Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (AO), der Vereinigung LiLa – Licht und Lachen für kranke Kinder und in vielen anderen Bereichen. Für diese engagierte Mitarbeit zur optimalen Behandlung von verletzten Kindern danke ich allen Autoren ganz besonders.

Meiner Mitarbeiterin Frau Dr. Schneidmüller gilt mein ausdrücklicher Dank für die große Unterstützung bei der Realisierung dieses Projektes. Allen Autoren danke ich für Aktualisie-rung der Kapitel dieser 2. Auflage. Frau Dr. Volkert danke ich nochmals für die konstruktive Umsetzung der 1. Auflage und dem Springer Verlag und hier besonders Frau Wilbertz für die Realisierung dieser 2. Auflage in einem neuen Format.

Dieses Lehr- und Arbeitsbuch soll neben der systematischen Weiterbildung und Vertie-fung der Kenntnisse in der Kindertraumatologie auch als Leitfaden für die tägliche Arbeit ein-gesetzt werden und so dazu beitragen, dass allen verletzten Kindern eine altersentsprechende, erstklassige und erfolgreiche Behandlung zuteil wird.

Frankfurt, im November 2009Professor Dr. med. Ingo Marzi

Vorwort zur 2. Auflage

V

VII

Inhaltsverzeichnis

I Allgemeiner Teil

1 Knochenwachstum und Knochenheilung . . . . . 1

L. v. Laer1.1 Knochenwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.1.1 Dickenwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.1.2 Längenwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.2 Knochenheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten . . . . . . . . . . 31.2.2 Heilungszeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen

(WTS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.3.1 Dickenwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.3.2 Längenwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61.4 Spontankorrekturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2 Verletzungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

L. v. Laer2.1 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122.1.1 Gelenkbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122.1.2 Gelenknaher Bereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142.1.3 Schaftbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152.2 Luxationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162.2.1 Schulter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162.2.2 Ellenbogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.2.3 Hüfte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182.2.4 Knie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3 Frakturklassifikationen im Kindesalter . . . . . . .19

T. Slongo, L. Audigé, D. Schneidmüller und L. v. Laer

3.1 AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter . . . . 203.1.1 Knochen und Segment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203.1.2 Fraktur-Subsegment-Code . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213.1.3 Kindercode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213.1.4 Frakturschweregradcode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223.1.5 Ausnahme- und Dislokationscode . . . . . . . . . . . . . . . 223.2 Li-La-Klassifikation für Frakturen im

Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

4 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

R. Kraus4.1 Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334.2 Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344.3 Oberschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344.4 Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344.5 Verletzungsschwerpunkte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

5 Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37

Th.J. Vogl, A. Wetter und D. Schneidmüller5.1 Radiologische Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385.1.1 Radiographie (klassisches Röntgen) . . . . . . . . . . . . . . 385.1.2 Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385.1.3 Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385.1.4 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . 385.1.5 Weitere Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395.2 Entwicklung des kindlichen Skeletts . . . . . . . . . . . . . 395.3 Diagnostische Hinweise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425.4 Besondere kindliche Frakturformen . . . . . . . . . . . . . . 445.4.1 Wirbelsäulenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455.4.2 Pathologische Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

6 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

A.M. Worel und T. Slongo6.1 Konservative Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . 506.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506.1.2 Konservative Frakturbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . .556.1.3 Technische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566.1.4 Konsolidation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606.2 Operative Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . 616.2.1 Reposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616.2.2 Osteosyntheseverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636.2.3 Andere Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746.2.4 Metallentfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

7 Gefäßverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75

J. Frank7.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus . . . . . . . . . . . . . 767.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767.3.1 Scharfe direkte Gefäßverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . 767.3.2 Stumpfe direkte und indirekte Gefäß-

verletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777.4 Primärbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 777.7 Nachkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

8 Nervenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79

J. Frank8.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus . . . . . . . . . . . . . 808.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808.4 Primärbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 828.7 Nachkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

VIII Inhaltsverzeichnis

9 Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85

J. Frank9.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus . . . . . . . . . . . . . 869.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869.2.1 Strecksehnen der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 879.2.2 Beugesehnen der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 889.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 889.3.1 Strecksehnenverletzungen der Hand . . . . . . . . . . . . . 899.3.2 Beugesehnenverletzungen der Hand . . . . . . . . . . . . 899.4 Primärbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909.5.1 Strecksehnenverletzungen der Hand . . . . . . . . . . . . . 909.5.2 Beugesehnenverletzungen der Hand . . . . . . . . . . . . 919.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 929.7 Nachkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

10 Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95

T. Slongo und D. Schneidmüller10.1 Schmerztherapie und Sedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . 9610.1.1 Leitgedanken zur Schmerzbehandlung . . . . . . . . . . 9610.1.2 Voraussetzung für eine adäquate

Schmerz behandlung in einer mittel großen Kinderklinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

10.1.3 Erhebung der Schmerzanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . 9710.1.4 Schmerzerfassungsinstrumente (Scores) bei

Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9810.1.5 Schmerzprotokolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9910.1.6 Medikamentöse Schmerztherapie bei

Säuglingen, Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . 10010.1.8 Durchführung von ambulanten

Kleineingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10210.1.9 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10210.2 Antibiotikaprophylaxe und -therapie . . . . . . . . . . . . 10610.2.1 Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10610.2.2 Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10710.3 Thromboseprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

II Spezieller Teil

11 Schulter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

W. Schlickewei, M. Seif El Nasr, W.E. Linhart und F.J. Schneider

11.1 Schultergürtel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11211.1.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11211.1.2 Frakturen der Klavikula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11211.1.3 Verletzungen des Akromioklavikulargelenks . . . . 11811.1.4 Verletzungen des Sternoklavikulargelenks . . . . . . 12011.1.5 Frakturen der Skapula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12211.2 Glenohumeralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12411.2.1 Glenohumerale Luxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12411.2.2 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

12 Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

W.E. Linhart und F.J. Schneider12.1 Proximaler Humerus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13212.1.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13212.1.2 Frakturen des proximalen Humerus . . . . . . . . . . . . . 13412.1.3 Diaphysäre Frakturen des Humerus . . . . . . . . . . . . . 13612.1.4 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

13 Ellenbogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

L.M. Wessel, D. Schneidmüller, A. Weinberg und C. Castellani

13.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14213.1.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14213.2 Suprakondyläre Humerusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . 14313.2.1 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15213.3 Epikondyläre und kondyläre Humerusfrakturen;

Ellenbogenluxationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15713.3.1 Epikondyläre distale Humerusfrakturen . . . . . . . . . 15713.3.2 Transkondyläre distale Humerus frakturen

(Gelenkfrakturen des Condylus radialis, des Condylus ulnaris und Y-Fraktur des distalen Humerus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

13.3.3 Ellenbogenluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15713.3.4 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

14 Proximaler Radius und Olekranon . . . . . . . . . 167

P.P. Schmittenbecher14.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16814.1.1 Altersabhängige Röntgenbefunde . . . . . . . . . . . . . . 16914.2 Luxationen und Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16914.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16914.2.1 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

15 Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

C. Ploss und I. Marzi15.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18615.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss . . . . . . . . . . . . . . . 18615.2 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18615.2.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18615.2.2 Inzidenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18715.2.3 Verletzungsmechanismus und klinisches

Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18715.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18815.2.5 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18815.2.6 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

16 Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

J. Frank und I. Marzi16.1 Frakturen der Handwurzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20616.1.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20616.1.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20716.1.3 Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

IX

16.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20816.1.5 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20916.1.6 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20916.1.7 Komplikationen/Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 20916.2 Mittelhandfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21116.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 16.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21116.2.3 Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21116.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21116.2.5 Therapieziel/Korrekturgrenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21216.2.6 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21216.2.7 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21316.2.8 Komplikationen/Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 21316.3 Fingerfrakturen und Fingerluxationen . . . . . . . . . . 21716.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 16.3.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21716.3.3 Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21716.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21816.3.5 Therapieziel/Korrekturgrenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21916.3.6 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22016.3.7 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22016.3.8 Komplikationen/Wachstumsstörungen . . . . . . . . . . 22216.3.9 Nachkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22216.4 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

17 Becken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

A. Thannheimer und V. Bühren17.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22617.1.1 Altersabhängige Röntgenbefunde . . . . . . . . . . . . . . 22617.2 Frakturen des Beckens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.2.1 Avulsionsverletzungen (=Apophysenabriss-

frakturen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.2.2 Beckenrand- und Beckenringfrakturen . . . . . . . . . . 23017.2.3 Azetabulumfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23817.3 Komplexverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24117.4 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

18 Hüfte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

H.-G. Dietz und D. Schneidmüller18.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24618.2 Frakturen des proximalen Femurs . . . . . . . . . . . . . . . 24718.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24718.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24718.2.3 Behandlungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24818.3 Apophysenlösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24918.4 Traumatische Hüftluxationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24918.5 Coxitis fugax, Morbus Perthes und

Epiphysiolysis capitis femoris (ECF) . . . . . . . . . . . . . . 25018.5.1 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

19 Oberschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

M. Maier, D. Schneidmüller und I. Marzi19.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26219.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss . . . . . . . . . . . . . . . 26219.2 Frakturen des Femurschaftes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26219.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26219.3 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

20 Knie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

D. Schneidmüller und I. Marzi20.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27420.1.1 Entwicklung der Beinachse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27520.2 Frakturen des Kniegelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27620.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27620.2.2 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28520.3 Verletzungen der Patella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28720.3.1 Patella partita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28720.3.2 Patellafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28720.3.3 Patellaluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28720.4 Bandverletzungen am kindlichen Knie . . . . . . . . . . 29520.4.1 Eminentia-intercondylaris-Ausrisse . . . . . . . . . . . . . . 29520.4.2 Intraligamentäre Kreuzbandläsionen . . . . . . . . . . . . 29620.4.3 Femorale Kollateralbandausrisse . . . . . . . . . . . . . . . . 29620.5 Meniskusschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30120.5.1 Scheibenmeniskus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

21 Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

D. Schneidmüller und I. Marzi21.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30421.1.1 Faszienlogen des Unterschenkels . . . . . . . . . . . . . . . 30421.2 Frakturen des Unterschenkelschaftes . . . . . . . . . . . 30421.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30421.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30821.3 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

22 Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

D. Schneidmüller und I. Marzi22.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31822.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss . . . . . . . . . . . . . . . 31822.1.2 Altersabhängige Röntgenbefunde . . . . . . . . . . . . . . 31922.2 Frakturen der distalen Tibia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31922.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31922.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32022.3 Distorsionstrauma des Sprunggelenks . . . . . . . . . . 32722.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32722.4 Osteochondrosis dissecans tali . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32922.4.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und


Inhaltsverzeichnis

23 Fuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

D. Schneidmüller und I. Marzi23.1 Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34023.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss . . . . . . . . . . . . . . . 34023.2 Verletzungen im Bereich des Fußskeletts . . . . . . . . 34123.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34123.3 Talusfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34223.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34223.4 Kalkaneusfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34423.4.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und

klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34423.5 Fußwurzelfraktur – Verletzungen des

Vorfußes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34623.5.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und


24 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

S. Rose und I. Marzi24.1 Physiologie, Anatomie und Entwicklung

der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35624.1.1 Physiologische Röntgenbefunde . . . . . . . . . . . . . . . . 35724.2 Verletzungen der Wirbelsäule – Allgemeines . . . . 35824.3 Verletzungen der Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . 36424.3.1 Okzipitalfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36424.3.2 Atlantookzipitale Dislokationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 36624.3.3 Atlasfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36824.3.4 Atlantoaxiale Dislokationen (AAD) . . . . . . . . . . . . . . 36924.3.5 Axis- und Densfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37224.3.6 Os odontoideum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37424.3.7 Verletzungen des Segments C2/C3 und

Pseudosubluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37524.3.8 Verletzungen von C3-C7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37724.4 Verletzungen der thorakalen Wirbelsäule . . . . . . . 38024.5 Verletzungen der lumbalen Wirbelsäule . . . . . . . . . 38224.6 Rückenmarksschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38424.7 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

25 Knochentumoren und pathologische

Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

C. Seebach und A.A. Kurth25.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38825.1.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38825.1.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38825.1.3 Diagnostische Grundsätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38925.1.4 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39125.1.5 Biopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39125.1.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39225.2 Benigne Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39325.2.1 Osteoidosteom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39325.2.2 Osteoblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39325.2.3 Enchondrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

25.2.4 Multiple Enchondromatose (chondrale Dysplasie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

25.2.5 Osteochondrom (osteokartilaginäre Exostose) . . . 39525.2.6 Multiple kartilaginäre Exostosen . . . . . . . . . . . . . . . . 39525.2.7 Chondroblastom (Codman-Tumor) . . . . . . . . . . . . . . 39525.2.8 Chondromyxoidfibrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39625.2.9 Nichtossifizierendes Knochenfibrom (NOF) . . . . . . 39625.3 Maligne Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39725.3.1 Osteosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39725.3.2 Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39825.3.3 Fibrosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39925.4 Semimaligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39925.4.1 Riesenzelltumor (Osteoklastom) . . . . . . . . . . . . . . . . 39925.5 Tumorähnliche Knochenläsionen . . . . . . . . . . . . . . . 39925.5.1 Solitäre Knochenzyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39925.5.2 Aneurysmatische Knochenzyste . . . . . . . . . . . . . . . . 40025.5.3 Fibröse Dysplasie (Morbus Jaffé-Lichtenstein) . . . 40125.5.4 Eosinophiles Granulom (Langerhans-Zell-

Histiozytose, Histiocytosis X) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402

26 Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

X Inhaltsverzeichnis

XI

Autorenverzeichnis

PD Dr. med. Laurent Audigé, DVM PhD

MethodologyAO Clinical Investigation and DocumentationStettbachstrasse 68600 Dübendorf, Schweiz

Prof. Dr. med. Volker Bühren

Unfall- und Wiederherstellungs chirurgieBerufsgenossenschaftliche Unfallklinik MurnauProf.-Küntscher-Straße 882418 Murnau

Dr. med. Christoph Castellani

Universitätsklinik für KinderchirurgieAuenbrugger Platz 348036 Graz, Österreich

Prof. Dr. med. Hans-Georg Dietz

Kinderchirurgische Klinik und Poliklinikim Dr. von Haunerschen KinderspitalKlinikum der Universität MünchenLindwurmstraße 480337 München

PD Dr. med. Johannes Frank

Klinik für Unfall-, Hand- und WiederherstellungschirurgieKlinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität FrankfurtTheodor-Stern-Kai 760596 Frankfurt

Dr. med. Ralf Kraus

Klinik und Poliklinik für UnfallchirurgieUniversitätsklinikum Gießen und Marburg GmbHRudolf-Buchheim-Straße 735392 Gießen

Prof. Dr. med. Andreas A. Kurth

Klinik für Orthopädie und orthopädische ChirurgieUniversitätsmedizin der Johannes Gutenberg-UniversitätLangenbeckstraße 155131 Mainz

Prof. Dr. med. Lutz von Laer

Burgstrasse 124125 Riehen, Schweiz

Prof. Dr. med. Wolfgang E. Linhart

Abteilung für KinderorthopädieUniversitätsklinik für KinderchirurgieAuenbrugger Platz 348036 Graz, Österreich

Dr. med. Marcus Maier


Prof. Dr. med. Ingo Marzi

Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Universitätsklinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität FrankfurtTheodor-Stern-Kai 760590 Frankfurt am Main

Dr. med. Carola Ploss

Klinik für Unfallchirurgie und OrthopädieKlinikum Pforzheim GmbHKanzlerstraße 2–675175 Pforzheim

Prof. Dr. med. Stefan Rose

Chirurg, Unfallchirurg, HandchirurgGroupe Chirurgical Ettelbruck151, Av. Salenty9080 Ettelbruck, Luxemburg

Prof. Dr. med. Wolfgang Schlickewei

Unfall- und Wiederherstellungs chirurgie, KindertraumatologieSt.-Josefs-Krankenhaus FreiburgSautierstraße 179104 Freiburg

Prof. Dr. med. Peter P. Schmittenbecher

Kinderchirurgische KlinikStädtisches Klinikum Karlsruhe gGmbHMoltkestraße 9076133 Karlsruhe

Dr. med. Frank J. Schneider

Abteilung für KinderorthopädieUniversitätsklinik für KinderchirurgieAuenbrugger Platz 348036 Graz, Österreich

XII Autorenverzeichnis

Dr. med. Dorien Schneidmüller


Dr. med. Caroline Seebach


Dr. med. Mahmoud Seif El Nasr

Abteilung für Unfall-, Hand- und WiederherstellungschirurgieSt.-Nikolaus-Stiftshospital GmbHHindenburgwall 156626 Andernach

Dr. med. Theddy Slongo

Abteilung für KinderchirurgieChirurgische Universitäts-KinderklinikInselspital3010 Bern, Schweiz

Dr. med. Andreas Thannheimer

Abteilung für Unfallchirurgie und SportorthopädieKlinikum Garmisch-PartenkirchenAuenstraße 682467 Garmisch-Partenkirchen

Prof. Dr. med. Thomas J. Vogl

Institut für Diagnostische und Interventionelle RadiologieKlinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität FrankfurtTheodor-Stern-Kai 760596 Frankfurt

Prof Dr. med. Annelie Weinberg

KindertraumatologieResearch Unit: Unfallverhütung und -prophylaxeUniversitätsklinik für KinderchirurgieAuenbrugger Platz 348036 Graz, Österreich

Prof. Dr. med. Lucas M. Wessel

Kinderchirurgische KlinikUniversitätsmedizin MannheimKlinikum Mannheim GmbHTheodor-Kutzer-Ufer 1-368163 Mannheim

Dr. med. Axel Wetter

Klinik für Radiologie und NeuroradiologieKlinikum Duisburg, Wedau KlinikenZu den Rehwiesen 947055 Duisburg

Dr. med. Andreas M. Worel

Grabmattweg 132545 Selzach, Schweiz

1

Knochenwachstum und Knochenheilung

L. v. Laer

1.1 Knochenwachstum – 2

1.1.1 Dickenwachstum – 2

1.1.2 Längenwachstum – 2

1.2 Knochenheilung – 3

1.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten – 3

1.2.2 Heilungszeiten – 4

1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) – 5

1.3.1 Dickenwachstum – 5

1.3.2 Längenwachstum – 6

1.4 Spontankorrekturen – 8

2 Kapitel 1 · Knochenwachstum und Knochenheilung

11.1 Knochenwachstum

1.1.1 Dickenwachstum

Der Knochen wächst mit Hilfe der Wachstumsfuge in die Länge, mit Hilfe des periostendostalen Systems in die Dicke. Durch periostalen Knochenanbau wird die Dickenzunahme gewährleistet, durch gleichzeitigen en-dostalen Abbau wird eine Gewichtszunahme verhindert. Das heißt, während der auf der einen Seite durch das Pe-riost angebaut wird, wird er auf der anderen Seite durch das Endost abgebaut, um den als Röhrenknochen ange-legten Knochen auch als solchen zu erhalten. Der Körper folgt dabei stets dem von Roux formulierten Gesetz, dass er versucht, mit einem Minimum an Material ein Op-timum an Belastbarkeit zu gewährleisten. Diese beiden Systeme, Endost und Periost, stehen im funktionellen Gleichgewicht zueinander. Sie gewährleisten die Heilung von Frakturen (s.u.) ebenso wie das Remodeling von Kal-lusmassen, Achsabweichungen usw. Ihre Funktion (An- bzw. Abbau) ist – zweckgebunden – austauschbar.

1.1.2 Längenwachstum

Das Längenwachstum erfolgt durch das Organ der Wachstumsfuge, der Physe. An jedem Ende der vier großen Röhrenknochen finden sich je eine Fuge an den Phalangen von Fingern und Zehen; sowie an den Meta-karpalia und den Metatarsalia ist jeweils auch nur eine Wachstumsfuge angelegt. Diese sitzen an den Phalangen proximal, an den Metakarpalia und den Metatarsalia dis-tal. Der erste Strahl macht dabei jeweils eine Ausnahme, die Fuge des Metacarpale I und die des Metatarsale sitzen proximal (⊡ Abb. 1.1).

Bei den großen Röhrenknochen sind die Fugen am jeweiligen Längenwachstum der einzelnen Knochen un-terschiedlich beteiligt (⊡ Abb. 1.2). Dieses Phänomen des exzentrischen Wachstums ist an den oberen Extremitäten ausgeprägter als an den unteren.

Aufbau der Fuge

Der für das Längenwachstum verantwortliche Teil der Wachstumsfuge, die Physe, grenzt auf der einen Seite an den Gelenkträger, die Epiphyse, auf der anderen Seite an die Metaphyse, den Übergang zum Schaft. Im Bereich, der unmittelbar an die Epiphyse angrenzt, erfolgt im so genannten Stratum germinativum der eigentliche Längen-zuwachs durch die Proliferation von Knorpelzellen. Diese ordnen sich metaphysenwärts zunehmend pallisadenför-mig an und bilden den so genannten Säulenknorpel. Die Knorpelzellen werden sozusagen auf Kosten der Grund-substanz zunehmend größer, bilden den Blasenknorpel

⊡ Abb. 1.1. Lokalisation der Fugen an Hand und Fuß. Phalangen und Metatarsalia bzw. Metakarpalia weisen jeweils eine Fuge auf. Diese liegt bei den Metatarsalia/Metakarpalia distal, bei den Phalangen pro-ximal. Eine Ausnahme macht jeweils das Metatarsale/Metakarpale des 1. Strahls, hier liegt die Fuge proximal wie bei den Phalangen

I

IIIII

IV

V

I IIIII

IV

V

⊡ Abb. 1.2. Wachstumsanteil der einzelnen Wachstumsfugen der lan-gen Röhrenknochen. An jedem Ende der vier langen Röhrenkno-chen befindet sich je eine Epiphysenfuge. Der Wachstumsanteil der einzelnen Fugen am Längenwachstum der einzelnen Knochen ist unterschiedlich. Die proximale Humerusfuge ist zu 80%, sämtliche Fugen um den Ellenbogen sind zu 20% und die Fugen des distalen Vorderarms wieder zu 80% am Längenwachstum der jeweiligen Kno-chen beteiligt. An den unteren Extremitäten ist diese Exzentrizität weniger deutlich ausgeprägt. Die Fuge des proximalen Femurs hat einen Wachstumsanteil von 30%, die distale von 70%, die proximale Tibiafuge von 55% und die distale von 45%.

30%

20%

70%

55%

45%80%

80%

20%

1.2 · Knochenheilung3 1

bis sie schon im Bereich der Metaphyse zunehmend mine-ralisiert und in Knochensubstanz umgebaut werden. Die Ernährung der gesamten Fuge erfolgt über drei Gefäßsys-teme, ein periostales, ein epiphysäres und ein metaphysä-res System, die miteinander kommunizieren können.

Funktionell gesehen steht der Aggression der Proli-feration des epiphysären Anteils der Fuge die Aggression der Mineralisation des metaphysären Anteils der Fuge ge-genüber (⊡ Abb. 1.3). Beide Systeme halten sich während der eigentlichen Phase des Wachstums im Gleichgewicht.

Aus klinisch funktioneller Sicht genügt es daher, le-diglich zwei wesentliche Teile der Fuge voneinander zu unterschieden, den epiphysären Anteil mit Proliferati-onspotenz und den metaphysären Anteil ohne Prolifera-tionspotenz.

Sistieren des Wachstums – physiologischer

Fugenschluss

Die Wachstumsfuge macht im Lauf ihres Lebens drei unterschiedliche Phasen von unterschiedlicher Länge durch. Während des eigentlichen Wachstums – von der jeweiligen Lokalisation der Fuge abhängig – bis etwa

zum 10./12. Lebensjahr sind aufbauende und minerali-sierende Kräfte im Gleichgewicht, der Knochen wächst. Hormonelle und humerale Einflüsse führen dann gegen das Ende der Wachstumsphase zu einer kurzen Ruhe-phase, in der meta- und epiphysäre Funktion der Fuge ruhen, der Knochen hört für einen Moment auf zu wachsen, die Fuge hat aber noch Wachstumspotenzial. Mineralisation und Proliferation haben einen kurzen »Waffenstillstand« geschlossen. Diese kurze Ruhephase geht dann schnell in die eigentliche Verschlussphase über, in der die Proliferationspotenz zunehmend versiegt und die Mineralisation immer mehr auf die Fuge über-greift und diese durchwandert. Dieser Vorgang beginnt meist exzentrisch – wie wir es zumindest an der dista-len Tibiafuge kennen –, höchstwahrscheinlich im Be-reich des Punktes der essenziellen Ernährung der Fuge (⊡ Abb. 1.4). Der Zeitpunkt des Schlusses ist individuell und vom Geschlecht, aber auch vom Wachstumspotenzi-al der einzelnen Fugen abhängig.

1.2 Knochenheilung

1.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten

Die Knochenbruchheilung erfolgt im Wachstumsalter selbst im Rahmen stabiler Osteosynthesen praktisch im-mer sekundär über Kallusbildung. Das Frakturhämatom wird anfänglich bindegewebig organisiert. In diesen fi-xierenden Bindegewebskallus wandern Osteoblasten ein

⊡ Abb. 1.3. Schematischer Aufbau der Wachstumsfuge. Aus klinischer Sicht sind zwei Teile voneinander zu unterscheiden, der epiphysennahe Teil mit Proliferationspotenz (Stratum germinativum und die beginnen-de Schicht des Säulenknorpels) und der metaphysennahe Teil ohne Pro-liferationspotenz (Säulenknorpel, Blasenknorpel). Die Fuge wird durch drei wesentliche Gefäßsysteme ernährt, ein epiphysäres, ein metaphysä-res und ein periostales, die miteinander kommunizieren können.

ohneProliferation

mitProliferation

Proliferation

Mineralisation

⊡ Abb. 1.4. Physiologischer Fugenschluss. a Die Mineralisation beginnt aus dem metaphysären Bereich der Fuge sozusagen punktförmig auf den epiphysennahen Teil der Fuge überzugreifen. b Von dort breitet sie sich langsam über die gesamte Fuge aus. Bei der distalen Tibia beginnt der Verschluss exzentrisch im ventralen Bereich des medialen Malleolus und breitet sich von dort nach dorsal und nach ventral aus, bis zum Schluss der laterale Quadrant der Fuge verknöchert wird.

a b


1und führen zur langsam zunehmenden Mineralisation des Fixationskallus und damit zur zunehmenden Stabili-sierung der Fraktur. Damit wird die Fraktur bewegungs- und später auch belastungsfähig stabilisiert. Die Wieder-herstellung der ursprünglichen Form erfolgt dann, auch induziert durch die funktionellen Beanspruchungen, erst im Lauf der Zeit je nach Alter des Patienten und Richtung der funktionellen Nutzung bis zur vollständigen Wieder-herstellung der ehemaligen Form. Dieser Vorgang kann, abhängig von der Kallusbildung, Monate, sogar Jahre dauern, wenn gleichzeitig auch noch die Spontankorrek-tur einer Achsabweichung stattfindet (s.u.).

Das Ausmaß der Kallusbildung ist von unterschied-lichen Faktoren abhängig. Je mehr Achsabweichungen vorliegen, desto größer ist der Kallus, vor allem in der Konkavität von Achsenknicken. Je instabiler die Fraktur und je jünger das Kind, desto mehr Kallus bildet sich (Beispiele: Klavikulafrakturen, Apophysen-ausrisse am Becken, Oberschenkelfrakturen bei Neu-geborenen usw.).

Die Heilungszeit bis zur bewegungsstabilen Konso-lidierung ist von der Frakturfläche und von der Loka-lisation der Fraktur abhängig. Schräg frakturen mit der größeren Frakturfläche heilen nahezu doppelt so schnell wie Querfrakturen, metaphysäre Frakturen fast doppelt so schnell wie diaphysäre.

Der Fixationskallus ist anfänglich palpatorisch sehr schmerzhaft und wird mit zunehmender Mineralisierung indolenter. Nach den üblichen Ruhigstellungszeiten (s.u.) ist der Kallus bei der Palpation indolent. Dies ist das klinische Zeichen der Bewegungsstabilität. Der Patient benötigt im Blick auf die Frakturheilung keine weitere Ruhigstellung mehr. Eine radiologische Bestätigung die-ses Phänomens ist grundsätzlich nicht erforderlich. Wird das Konsolidationsröntgen aus anderen Gründen durch-geführt, so spricht eine periostale Kallus über brückung des Frakturspaltes im Bereich dreier Kortikales (von vier in zwei Ebenen dargestellten) für die bewegungsstabile Heilung der Fraktur (⊡ Abb. 1.5).

1.2.2 Heilungszeiten

Die üblichen Konsolidationszeiten der häufigsten Fraktu-ren bis zur bewegungsstabilen Heilung der Fraktur sind in ⊡ Tab. 1.1 dargestellt.

⊡ Abb. 1.5. Schema der Beurteilung der Bewegungsstabilität im Kon-solidationsröntgenbild. Wenn der Frakturspalt an drei von vier im a.-p. und seitlichen Röntgenbild dargestellten Kortikales periostal über-brückt ist, ist die Fraktur aus radiologischer Sicht als bewegungsstabil zu bezeichnen.

⊡ Tab. 1.1. Richtwerte für durchschnittliche Konsolidationszeiten

Frakturlokalisation Konsolidationszeit

(Wochen)

Klavikula Humerus proximal Humerusschaft Humerus distal Unterarm proximal Ulnaschaft, Radiusschaft Unterarm distal Handwurzel Schenkelhals Femurschaft Femur distal Tibia proximal Tibiaschaft Tibia distal Metakarpale und Metatarsale Finger und Zehen

2–32–33–63–43–44–63–46–124–123–63–43–44–53–43–41–2

1.3 · Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) 15

1.3 Heilungsstörungen und

Wachstumsstörungen (WTS)

1.3.1 Dickenwachstum

Störungen des Dickenwachstums äußern sich in Hei-lungsstörungen, wenn die Konsolidation einer Fraktur ganz oder teilweise ausbleibt, d.h. wenn es zu vollständi-gen oder partiellen Pseudarthrosen kommt.

Vollständige Pseudarthrosen im Schaftbereich – ob hyper- oder atroph – sind außerordentlich selten, ihre Ursachen sind entweder pathologisch oder iatrogen. Sie haben, vor allem wenn es sich um hypertrophe Pseu-darthrosen handelt, eine gute Prognose. Im meta-/epi-physären Bereich sind zwei Lokalisationen bekannt, die für Pseudarthrosen aufgrund der an den Fragmenten ansetzenden Muskelzüge und der dadurch bedingten chronischen Instabilität geradezu prädestiniert sind: die konservativ behandelte dislozierte Fraktur des Condylus radialis humeri (Ursache iatrogen) und die konservativ und operativ behandelte Fraktur des Epicondylus ulnaris (Ursache iatrogen und idiopathisch?). Während beim ei-nen eine schwere Gelenkdeformität resultiert (⊡ Abb. 1.6), sind beim anderen die Folgen eher gering einzuschätzen. Nur in etwa 10% nach Pseudarthrosen des Epicondy-lus ulnaris werden Beschwerden angegeben, die behand-lungsbedürftig sind und auch behandelt werden können.

Während bei Pseudarthrosen des Condylus radialis nahe-zu jeder Patient im Lauf der Zeit Beschwerden bekommt, die nur bedingt behandelt werden können (eine sekundä-re Rekonstruktion des Gelenks ist nicht mehr möglich).

Partielle Pseudarthrosen bzw. Konsolidationsstörun-gen und -verzögerungen finden wir an zwei typischen Stellen: diaphysär im Rahmen von klassischen Grün-holzfrakturen, die im Falle einer Therapie nicht voll-ständig durchgebrochen wurden. Dabei heilt die Fraktur im Bereich der angebrochenen Kortikalis prompt ab, was aber die Abheilung auf der Seite der vollständig ge-brochenen Kortikalis verhindert (⊡ Abb. 1.7); an dieser Stelle bleibt die periostale Überbrückung des Fraktur-spalts aus. Dadurch besteht die Gefahr einer echten Re-fraktur (innerhalb eines Jahres bei inadäquatem Trauma), die dann in 20–30% der Fälle auch eintritt. Metaphysär spielt die partielle Konsolidationsstörung klinisch eine Rolle im Rahmen der metaphysären Biegungsbrüche der proximalen Tibia (metaphysäre Grün holz frak tur). Diese

⊡ Abb. 1.6. Schema einer Pseudarthrose des Condylus radialis humeri. Bei konservativ behandelten dislozierten Frakturen besteht die große Gefahr, dass es zu echten Pseudarthrosen kommt. Das Fragment defor-miert sich bis Wachstumsabschluss und weicht meist nach dorsoradial aus, sodass zum Schluss eine erhebliche Deformität des Gelenks resul-tiert, meist verbunden mit einer Valgusdeformität.

⊡ Abb. 1.7. Schema der Entstehung einer partiellen Pseudarthrose (einer Konsolidationsverzögerung) diaphysär. a Bei diaphysären Grün-holzfrakturen ist die eine Kortikalis angebrochen, die andere vollstän-dig durchgebrochen. b Belässt man diese Situation bei der Reposition, ohne dass der klaffende Frakturspalt auf der Konvexseite der Fehlstel-lung komprimiert wird, so heilt die angebrochene Kortikalis prompt ab, während bei der Gegenkortikalis die Konsolidation ausbleibt. Dies birgt die Gefahr einer Refraktur in sich. c Die gleiche Problematik ist beim Erwachsenen im Rahmen »sperrender« Plattenosteosynthesen bekannt und führt zu den gleichen Folgen, wie bei den inkomplett durchgebrochenen Grünholzfrakturen.


1

Brüche stehen stets in einer mehr oder weniger ausge-prägten Valgusachsabweichung. Dadurch kommt es auf der lateralen Seite (Konkavität der Achsabweichung) zum prompten Abheilen der Fraktur, während auf der media-len Seite die Konsolidation deutlich verzögert ist. Durch diese Ver zöge rung bzw. die vermehrten und prolongier-ten Umbauvorgänge auf der medialen Seite wird die nahe gelegene Fuge einseitig stimuliert, es kommt zum medi-alen Mehrwachstum (s.u.) und dadurch zur Verstärkung des primär schon vorhandenen Valgus (⊡ Abb. 1.8).

1.3.2 Längenwachstum

Grundsätzlich sind sämtliche Wachstumsstörungen, die das Längenwachstum betreffen, samt ihren Folgen vom Alter des Patienten beim Unfall abhängig. Je älter der Pa-tient ist, desto weniger ausgeprägt sind die Folgen.

Die stimulativen Wachstumsstörungen (WTS), bei denen es zur Funktionssteigerung der die Fraktur umge-benden bzw. ihr nahe gelegenen Fugen kommt, sind nach sämtlichen Frakturen im Wachstumsalter zu erwarten, ja obligatorisch. Ihre Folgen sind vom Alter des Patienten beim Unfall sowie von der Dauer der Reparationsvorgän-ge um die Fraktur abhängig. Erleidet der Patient die Frak-tur in seiner eigentlichen Wachstumsphase – bis etwa zum 10. Lebensjahr – so ist mit einer Verlängerung des betroffenen Skelettabschnitts zu rechnen. Fällt die Frak-tur in die Ruhe- und Fugenschlussphase, so ist eher mit

einer Verkürzung zu rechnen. Je mehr Achsabweichun-gen, Seit-zu-Seit-Verschiebungen und Kallus remodeliert werden müssen, desto länger ist die Stimulationszeit und desto ausgeprägter sind die Folgen, seien es Verlängerung oder Verkürzung. Dabei überschreitet jedoch das Aus-maß der Differenzen selten den Durchschnitt von 1 cm und spielen die Folgen der Längendiskrepanzen lediglich im Bereich der unteren Extremitäten im Blick auf die Wirbelsäulenstatik eine Rolle (⊡ Abb. 1.9). Sie sollten aus klinischer Sicht daher stets funktionell gemessen werden!

Eine partielle Stimulation ist selten und spielt klinisch nur eine Rolle an der proximalen Tibia (⊡ Abb. 1.8) und am Condylus radialis humeri. Nach Frakturen des Con-dylus radialis humeri kommt es obligatorisch zu einem

⊡ Abb. 1.9. Schema der Folgen stimulativer Wachstumsstörungen (WTS) an den unteren Extremitäten. Nach jeder Fraktur im Wachstum-salter kommt es durch die obligatorischen WTS zu Längenalterationen. Diese spielen lediglich an den unteren Extremitäten im Blick auf die Wirbelsäulenstatik eine Rolle. Häufigkeit und Ausmaß derartiger Dif-ferenzen können nur durch Kontrollen erfasst werden, die daher stets funktionell erfolgen sollten.

⊡ Abb. 1.8. Schema der Entstehung einer partiellen Pseudarthrose (Konsolidationsverzögerung) metaphysär. Wie bei der Diaphyse kann es auch bei der Metaphyse zu Biegungsbrüchen kommen, die der gleichen Problematik folgen, wie bei den diaphysären Frakturen (⊡ Abb. 1.7). a Auch hier heilt die angebrochene Kortikalis prompt ab, während die Heilung auf der Gegenseite, der des klaffenden Frakturspalts, ausbleibt. b Die Folgen sind anders als bei der Diaphyse, es kommt nicht zur Re-fraktur, sondern zur partiellen Stimulation der nahe gelegenen Fuge, sozusagen im Rahmen der protrahierten Heilungsbemühungen. Dies verstärkt die primär vorhandene Achsabweichung. Klinisch ist dieses Problem an der proximalen Tibia bedeutungsvoll.

a b

1.3 · Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) 17

radialen Mehrwachstum aufgrund einer partiellen Stimu-lation und damit zur Varisierung der Ellenbogenachse. Je stabiler die Fraktur versorgt wurde, desto kürzer ist die Konsolidationszeit und desto weniger ausgeprägt die Vari-sierung (⊡ Abb. 1.10). Zusammenfassend sind die stimula-tiven Wachstumsstörungen obligatorisch nach sämtlichen Frakturen im Wachstumsalter zu erwarten. Ihre Folgen sind vom Alter des Patienten beim Unfall abhängig und ihre Dauer ist begrenzt (maximal bis zu zwei Jahren).

Im Gegensatz dazu sind die hemmenden WTS, bei de-nen die Funktion der Wachstumsfuge gehemmt wird, nur fakultativ nach fugenkreuzenden und fugennahen Frak-turen zu erwarten. Auch sie können Teile einer Fuge oder auch die gesamte Fuge betreffen, wobei der partielle vorzei-tige Verschluss weitaus häufiger ist als der vollständige Ver-schluss. Der partielle Verschluss führt zum verkürzenden Achsenfehler, der vollständige Verschluss zur vollständigen Verkürzung des betroffenen Skelettabschnitts ohne zusätz-liche Achsabweichung. Diese WTS dauern bis zum Wachs-tumsabschluss des betroffenen Skelettabschnitts, also deut-lich länger als die stimulativen WTS (⊡ Abb. 1.11).

Die Ursache der hemmenden WTS kann unterschied-lich sein. Bei den typischen Epiphysenfrakturen (Typ Salter-Harris III und IV) bei noch weit offenen Fugen kann es zum knöchernen Auffüllen des Frakturspalts, auch im Bereich des Stratum germinativum, kommen. Je nach Weite des Frakturspalts ist die so entstandene » Ausheilungsbrücke« mehr oder weniger breit und kann altersabhängig im weiteren Wachstum wieder spontan gesprengt werden oder bleibt und führt dann zum zu-nehmenden Fehlwachstum. Bei Epiphysenlösungen (Typ Salter-Harris I und II) oder fugennahen Frakturen ist ein derartiges knöchernes Auffüllen des Frakturspalts nicht möglich, hier führen Gefäßschäden zum mehr oder we-niger ausgeprägten Untergang des Wachstumsknorpels

mit anschließender Verknöcherung der Nekrosezone im Bereich des Stratum germinativum. Dieser Vorgang kann sich selbstverständlich auch im Rahmen der Epiphysen-frakturen (Typ Salter-Harris III und IV) abspielen. Derar-tige Nekrosenbrücken sind zu breit, um durch die Wachs-tumsschubkräfte gesprengt zu werden. Grundsätzlich be-steht kein Unterschied zwischen der Wachstumsprognose von Epiphysenfrakturen und Epiphysenlösungen. Letztere kommen, vor allem im Bereich der unteren Extremitäten, jedoch meist in einem Alter vor, in dem WTS mit klinisch relevanten Folgen nicht mehr zu erwarten sind. Hingegen sind neben dem Alter des Patienten noch weitere grund-sätzliche Faktoren für das Auftreten hemmender WTS verantwortlich. Einmal das Alter der betroffenen Fuge. Je höher der Wachstumsanteil der Fuge ist, desto länger wächst sie und kann dementsprechend länger Fehlwachs-tum erzeugen. Das Ausmaß der Dislokation spielt eine wesentliche Rolle. Nach undislozierten Frakturen ist sig-nifikant seltener mit hemmenden Wachstumsstörungen zu rechnen als nach dislozierten Frakturen. Ein weiterer ungeklärter Faktor spielt eine ebenso bedeutende Rolle: Hemmende Wachstumsstörungen treten mit ca. 30% sig-nifikant häufiger im Bereich der unteren Extremitäten auf als mit nur ca. 5% im Bereich der oberen Extremitäten.

Nimmt man sämtliche Wachstumsstörungen, stimu-lative und hemmende, zusammen, so kann man sagen, dass beide schicksalhaft sind und nicht primär direkt-the-rapeutisch vermieden werden können. Durch die Thera-pie können lediglich bessere Voraussetzungen geschaffen werden: für die stimulativen WTS durch Reduktion des Remodelings und für die hemmenden lediglich bei den Epiphysenfrakturen durch Diminuierung eines weiten Frakturspalts. Für Epiphysenlösungen können bezüglich der Wachstumsprognose therapeutisch keine besseren Voraussetzungen geschaffen werden. Die Wachstumspro-

⊡ Abb. 1.10. Wachstumsstörung stimulativ, partielle Stimulation einer Fuge. a Obligatorisch gehört zur Fraktur des Condylus radialis humeri die partielle Stimulation des betroffenen radialen Fugenanteils. b Je instabiler die Fraktur versorgt wird, desto länger die Konsolidationszeit der Fraktur, desto länger die Dauer der radialen Stimulation und desto ausgeprägter die durch das radiale Mehrwachstum bedingte Varisie-rung der Ellenbogenachse.

a b⊡ Abb. 1.11. Wachstumsstörung hemmend, partieller vorzeitiger Ver-schluss einer Fuge. a Im Rahmen von Epiphysenfrakturen bei noch weit offenen Fugen, aber auch von Epiphysenlösungen, kann b es zur partiel-len Verknöcherung der Wachstumsfuge, zur epi-/metaphysären Brücken-bildung kommen. c Während der Rest der Fuge normal weiter wächst, sistiert das Wachstum an der Stelle der Brücke. Es kommt zur zunehmen-den Deformität, z.B. an der distalen Tibia, bei medialem Verschluss zur zunehmenden Varusdeformität, der die Fibula zwangsläufig folgt.

a b c


1gnose lässt sich durch die Reposition nicht verbessern, höchstens verschlechtern, wenn man rüde und oft genug reponiert und durch zusätzliche operative Maßnahmen die Gefäßversorgung der Fuge beschädigt.

1.4 Spontankorrekturen

Grundsätzlich ist der wachsende Körper in der Lage, sämtliche Achsabweichungen in allen drei Ebenen des Raumes im Verlauf des Wachstums wieder spontan, d.h. ohne äußeres Zutun, zu korrigieren. Daran sind ganz unterschiedliche Mechanismen beteiligt, die aber ebenso wie auch die WTS grundsätzlich vom Alter des Patienten bei Unfall, von der Lebenserwartung der nächstgelegenen Fuge, von der Funktion bzw. den Funktionsebenen des nächstgelegenen Gelenks und vom Ausmaß der Achsab-weichung abhängig sind. Je jünger der Patient, je höher (je langlebiger) der Wachstumsanteil der nächstgelege-nen Fuge, je multiplaner das nächstgelegene Gelenk und je größer das Ausmaß der Achsabweichung sind, desto größer und zuverlässiger ist die Korrektur. Dazu gesellt sich ein grundsätzliches Verhalten. Eine Varusdeformität wird am ganzen Körper grundsätzlich besser korrigiert

als eine Valgusdeformität und Achsabweichungen in der Hauptbewegungsebene, der Sagittalebene, werden besser korrigiert als die in der Frontalebene. Der funktionelle Stimulus ist bedeutungsvoller als der statische.

An den Spontankorrekturen sind, wie schon gesagt, unterschiedliche Mechanismen beteiligt. Die Seit-zu-Seit-Verschiebung wird allein durch das periostendostale System remodeliert (⊡ Abb. 1.12). Achsenknicke in der Frontal- und Sagittalebene werden kombiniert durch das periostendostale Remodeling und gezieltes asymmetri-sches Korrekturwachstum der Epiphysenfugen korrigiert. Während im Schaftbereich das Remodeling des eigent-lichen Achsenknicks erfolgt, stellen sich die durch den Achsenknick schräg gestellten Epiphysen langsam wie-der orthograd zur Belastungsebene ein. Diese beiden Mechanismen scheinen voneinander abhängig zu sein (⊡ Abb. 1.13). Es ist jedoch nicht bekannt, durch welche Faktoren das geschieht.

Verkürzungsfehlstellungen können ungezielt durch die stimulativen WTS korrigiert werden, was jedoch unzuverlässig ist. Eine gezielte Längenkorrektur findet sich nur bei paarigen Knochen gegenüber dem Partner-knochen, nicht aber gegenüber der Gegenseite. Da der Mensch über kein Organ für symmetrisches Wachstum

⊡ Abb. 1.13. Spontankorrektur eines Achsenknicks. Durch das peri-ostendostale Korrektursystem erfolgt das Remodeling im Schaftbe-reich. Die durch den Achsenknick schräg gestellten Epiphysen (Gelen-ke) werden durch asymmetrisches Wachstum der Wachstumsfugen selbst wieder senkrecht zur Belastungsebene eingestellt.

⊡ Abb. 1.12. Schema der Spontankorrektur der Seit-zu-Seit-Verschie-bung. Durch Kallusremodeling erfolgt über periostalen An- und Abbau und endostalen Ab- und Anbau die zunehmende Formung der fraktur-bedingten Strukturveränderungen bis hin zur Restitutio ad integrum.

1.4 · Spontankorrekturen19

verfügt, muss man damit rechnen, dass posttraumatische Längenalterationen sich im weiteren Wachstum kaum korrigieren werden. Seltene Verlängerungsfehlstellungen werden nicht korrigiert. Rotationsfehler können im Ver-lauf der physiologischen Detorsionsvorgänge ungezielt korrigiert werden, wobei man noch sehr wenig über das gesamte Phänomen der Detorsionen an den unterschied-lichen Knochen weiß. Bekannt ist bislang in der Literatur die Spontankorrektur von Rotationsfehlern am Oberarm und am Oberschenkel (⊡ Abb. 1.14), beides Lokalisati-onen, an denen ein Rotationsfehler funktionell hervor-ragend kompensiert wird, sodass während der relativ langen Zeit der Korrektur der Patient keine Beschwer-den hat. Die Rotationsfehler, die von Scharniergelenken umgeben sind, wie z.B. am Unterschenkel oder an den Fingerphalangen, können funktionell nicht kompensiert werden und führen sehr viel schneller zu Beschwerden. Erleichternd ist dabei, dass die funktionell gut kompen-sierbaren Fehler im Rahmen einer frischen Fraktur weder radiologisch noch klinisch diagnostizierbar und mess-bar sind und daher auf konservativem Wege auch nicht

korrigiert werden können und müssen. Im Gegensatz dazu sind die funktionell nicht kompensierbaren Fehler klinisch gut beurteil- und messbar, sodass sie im Rahmen einer frischen Fraktur auch gut beseitigt werden können.

Spontankorrekturen können in die Therapie integriert werden. Die periostendostalen sowie die epiphysären Kor-rekturen beeinflussen die Häufigkeit und das Ausmaß von Längendifferenzen, was bei den Korrekturen der Rotati-onsfehler nicht der Fall ist. Aus diesem Grund sollten nur in Ausnahmefällen erhebliche Achsabweichungen an den unteren Extremitäten den Korrekturkräften des weiteren Wachstums überlassen werden. Ziel der Therapie kann also nur sein, durch die geeignete Primärtherapie den Umfang der Reparation und des Remodelings so klein wie möglich zu halten, um Häufigkeit und Ausmaß posttraumatischer Längendifferenzen den idiopathischen Differenzen zuzu-weisen, die bei etwa 25–30% knapp 1 cm betragen. An den oberen Extremitäten hingegen spielen Längendiffe-renzen im posttraumatischen Rahmen keine Rolle. Hier können also zuverlässige Korrekturen durchaus in die Primär- oder auch Sekundärtherapie integriert werden. Dies sind am proximalen Humerus bis etwa zum 11./12. Lebensjahr Korrekturen bis zu 50° Varusstellung und von Achsabweichungen in der Sagittalebene (⊡ Abb. 1.15), mit

⊡ Abb. 1.14. Spontankorrektur von Rotationsfehlern am Beispiel des Oberschenkels. Rotationsfehler am Oberschenkel stellen sich in einer Antetorsionsdifferenz der Schenkelhälse dar. a, b Die Antetorsion nimmt physiologischerweise von Geburt bis Wachstumsabschluss von ca. 35° auf ca. 15° ab. Der Außenrotationsfehler des distalen Fragments (ARF), erkennbar an der verminderten Antetorsion der betroffenen Seite, zieht diese Detorsion praktisch vor. Durch vermehrte einseitige Detorsion kann der Innenrotationsfehler des distalen Fragments (IRF), erkennbar an der vermehrten Antetorsion der betroffenen Seite, im Lauf des weiteren Wachstums wenigstens diminuiert und damit kli-nisch bedeutungslos werden.

ARF

IRF

a

b

⊡ Abb. 1.15. Integration von Spontankorrekturen in die Therapie. Zu-verlässige Spontankorrekturen, wie z.B. die einer Varusachsabweichung im Bereich des proximalen Humerus bis zu 50° und bis zu einem Alter von 12 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden.


1Abkippungen am proximalen Radiusende bis zu 50° bis zu einem Alter von 10 Jahren (⊡ Abb. 1.16) und Abkippungen nach dorsal und radial von etwa 40° am distalen Radius (⊡ Abb. 1.17). Die Zumutbarkeits- und Toleranzgrenzen werden in den einzelnen Kapiteln des speziellen Teils je-weils aufgeführt werden.

⊡ Abb. 1.16. Integration von Spontankorrekturen in die Therapie. Zu-verlässige Spontankorrekturen, wie z.B. die einer radialen Abkippung des Radiuskopfes bis zu 50° und bis zu einem Alter von 10 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden.

⊡ Abb. 1.17. Integration von Spon-tankorrekturen in die Therapie. Zuverlässige Spontankorrekturen, wie z.B. die einer Dorsal- und Radialabkippung im Bereich des distalen Unterarms bis zu 50° und bis zu einem Alter von 12 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden.

2

Verletzungsformen

L. v. Laer

2.1 Frakturen – 12

2.1.1 Gelenkbereich – 12

2.1.2 Gelenknaher Bereich – 14

2.1.3 Schaftbereich – 15

2.2 Luxationen – 16

2.2.1 Schulter – 16

2.2.2 Ellenbogen – 17

2.2.3 Hüfte – 18

2.2.4 Knie – 18

12 Kapitel 2 · Verletzungsformen

2

2.1 Frakturen

Im Gegensatz zum Erwachsenen sind die Verletzungen im Wachstumsalter, solange die Wachstumsfugen noch weit offen sind, außerordentlich stereotyp, unabhängig von der Richtung des Unfallmechanismus. Dabei schützt die Fuge das Gelenk, sodass es ganz selten zu Gelenk-frakturen, jedoch sehr viel häufiger zu Epiphysenlö-sungen und anderen metaphysären Frakturen kommt. Das Verhältnis zwischen artikulären und extraartiku-lären Frakturen beträgt 1:50. Das schließt komplizierte Trümmerfrakturen im Bereich der Gelenke, wie sie beim Erwachsenen zu finden sind, aus.

Selbst die seltenen Frakturen im Gelenkbereich folgen einem stereotypen Muster und stellen an die operative Rekonstruktion kaum die technischen Anforderungen, wie beim Erwachsenen. Während die repräsentativen Gelenkfrakturen der oberen Extremitäten, die Frakturen des Condylus radialis humeri, stets im Hauptbelastungs-bereich des Gelenks liegen, verläuft der Frakturspalt bei den repräsentativen Gelenkfrakturen der unteren Extremitäten, der medialen Malleolarfrakturen, stets im Randbereich, außerhalb der Hauptbelastungszone. Dies ändert sich erst mit beginnendem Fugenschluss bei den sog. Übergangsfrakturen. Aber selbst bei diesen Fraktu-ren im Übergangsalter zum Erwachsenen bleibt die Ste-reotypie – wohl dann eine andersartige – erhalten und folgt noch nicht den willkürlichen Verletzungsmustern der Erwachsenen.

Es gibt zahlreiche Einteilungen der Frakturen im Wachstumsalter, die sich meist jedoch auf die Verletzun-gen der Wachstumsfuge konzentrieren. Dabei geht man davon aus, dass sie einen Hinweis auf die Wachstums-prognose der einzelnen Verletzungen geben würden – dies ist jedoch nicht der Fall. Eine Einteilung sämtlicher Frakturen nach der Wachstumsprognose ist unmöglich, denn diese ist von allzu unterschiedlichen Parametern abhängig (s.o.). Eine Einteilung nach therapeutischen Richtlinien zu formulieren ist ebenso wenig praktikabel, da sich die Therapie einerseits nach der Lokalisati-on der Fraktur und deren Dislokationsausmaß, ande-rerseits nach individuellen, sozialen und wirtschaftli-chen Bedürfnissen und Gegebenheiten richten muss. Es bleibt also lediglich die morphologische Beschrei-bung, um im Disput in der Literatur, in Dokumentatio-nen und dergleichen vergleichsweise zu wissen, wovon man redet.

Im Folgenden seien daher kurz die typischen Fraktu-ren im Wachstumsalter und deren Gegebenheiten skiz-ziert; erst im Anschluss daran wird der Versuch einer Klassifikation unternommen, der nicht Vollkommenheit sondern Benutzbarkeit im Rahmen von Dokumentatio-nen zur Qualitätssicherung beansprucht.

2.1.1 Gelenkbereich

Bisher wurden physäre Frakturen in einer einzigen Klas-sifikation untergebracht ( Salter-Harris, Aitken). Da diese nur die morphologische Struktur lediglich in der Fuge, jedoch nicht des betroffenen Knochenabschnitts berück-sichtigt, sollten diese, zumindest gedanklich, getrennt werden. Grundsätzlich ist zu unterscheiden zwischen den tatsächlichen Gelenkfrakturen und den Schaftfrakturen, unabhängig von der Art und Lokalisation einer Fugen-schädigung. Bei den Gelenkfrakturen muss man lediglich den Zustand der Fugen beachten, da bei beginnendem Fugenschluss andere Verletzungsformen zu erwarten sind als bei weit offenen Fugen.

Bei den Gelenkfrakturen sind also Frakturen bei noch weit offenen Fugen und Frakturen mit beginnen-dem Fugenschluss zu unterscheiden. Bei den klassi-schen Gelenkfrakturen z.B. der distalen Tibia steht der Frakturspalt senkrecht zur Belastungsfläche und liegt im exzentrischen, medialen Bereich der Gelenkfläche außerhalb der Belastungszone. Diese Frakturen kom-men in zwei Varianten vor (mit und ohne metaphysären Ausbruch) und wurden von Aitken (Aitken Typ II und III) und Salter-Harris (Salter-Harris Typ III und IV) beschrieben. Mit beginnendem physiologischen Fugen-schluss liegt der Frakturspalt – bei den so genannten Übergangsfrakturen – üblicherweise schräg zur Gelenk-fläche und meist im zentralen bis lateralen Bereich des Gelenks, im Hauptbelastungsbereich. Je nach Un-fallmechanismus kann es dann noch zum zusätzlichen Ausbruch eines mehr oder weniger ausgeprägten meta-physären Keils kommen. Diese Frakturen werden meis-tens fälschlicherweise unter die typischen Malleolar-frakturen subsumiert. Da sie anders behandelt werden müssen und eine andere Wachstumsprognose haben (typische Epiphysenfrakturen können im Gegensatz zu Übergangsfrakturen zu WTS des partiellen Verschlusses mit relevanten Folgen führen) als die typischen Frak-turen, sollte man sie jedoch von diesen abgrenzen und anders benennen.

Wir müssen also bei den Gelenkfrakturen unterschei-den zwischen fugenkreuzenden Frakturen und solchen, die die Fuge nicht tangieren. Bei den fugenkreuzenden Frakturen müssen wir unterscheiden zwischen den klas-sischen bei noch weit offenen Fugen und den Übergangs-frakturen. Die klassischen Epiphysenfrakturen wiederum sind einzuteilen in die mit und die ohne metaphysäre Beteiligung. Dies gilt im Grundsatz auch für die Über-gangsfrakturen, die meist nur in zwei Ebenen verlaufen und lateral liegen (two plane fractures). Wenn es aber zum Ausbruch eines zusätzlichen metaphysären Keils kommt, ist dieser meist größer als bei den klassischen Frakturen und setzt sich nicht obligatorisch wie diese in eine fugenkreuzende Epiphysenfraktur fort ( triplane I),

2.1 · Frakturen213

sondern nur fakultativ ( triplane II); dann aber zusätzlich zur ohnehin schon vorhandenen ventralen Epiphysen-fraktur (⊡ Abb. 2.1, ⊡ Abb. 2.2).

Bei den Gelenkfrakturen, bei denen die Epiphysen-fuge nicht tangiert wird, handelt es sich um knöcherne Bandausrisse (z.B. Eminentia-intercondylica-Fraktur der

proximalen Tibia oder fibulotalarer Bandausriss aus der Fibulaspitze) und um osteochondrale oder chondrale Flake Fractures im Rahmen von Luxationen (z.B. bei Pa-tellaluxationen). Zu ossären, chondralen oder periostalen Bandausrissen kommt es gehäuft bis zum 10./12. Lebens-jahr, wenn die Bänder noch stabiler sind als ihr Ansatz. Jenseits dieser Altersgrenze finden sich weitaus häufiger Bandrupturen, was jedoch nicht heißt, dass es unterhalb des 10. Lebensjahrs keine Rupturen und jenseits des 12. Lebensjahrs keine Ausrisse gibt (⊡ Abb. 2.3a, b).

⊡ Abb. 2.1. Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen bei noch weit offe-nen Fugen. Links: epiphysäre Fraktur, rechts: epi-metaphysäre Fraktur.

Salter -Harris IIIAitken II

Salter -Harris IVAitken III

⊡ Abb. 2.2. Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen bei beginnendem Fugenschluss. Übergangsfrakturen. Links: epiphysäre Fraktur, rechts: epi-metaphysäre Fraktur.

twoplane triplane

I II

ventra l ventra lventra l

latera l medial

⊡ Abb. 2.3. a Epiphysäre Bandausrisse, b Flake Fractures.

a b


2

2.1.2 Gelenknaher Bereich

Epiphysenlösung. Die am weitesten peripher liegende der metaphysären Schaftfrakturen ist die Epiphysenlö-sung. Die Epiphyse ist zwar Träger des Gelenks, dieses ist jedoch durch diese Verletzung nicht direkt betroffen. Die Lösung erfolgt im Bereich des Blasenknorpels, der mechanisch schwächsten Schicht der Wachstumsfuge. Da diese Schicht zusätzlich durch hormonelle Einflüs-se präpubertär gelockert wird, kommt es vor allem im Bereich der unteren Extremitäten um die Pubertät herum öfter zu Epiphysenlösungen . Sie zählen mit zu den häufigsten Verletzungen im Wachstumsalter und treten an den oberen Extremitäten etwa viermal häufi-ger auf als an den unteren (z.B. Fingerphalangen, dis-taler Radius, proximaler Radius, proximaler Humerus) (⊡ Abb. 2.4).

Stauchungsfrakturen. Etwas weiter im Schaft finden wir die klassische Kontusion des Wachstumsalters, die metaphysären Stauchungsfrakturen. Es handelt sich um wohl schmerzende, jedoch harmlose Frakturen, bei de-nen meist nur eine Kortikalis eingestaucht, die andere intakt geblieben ist. Sie sind an sämtlichen Metaphysen zu finden, am häufigsten im Bereich des distalen Unter-arms (⊡ Abb. 2.5).

Grünholzfrakturen. Grünholzfrakturen (Biegungsbrü-che) sind auch im Bereich der Metaphyse zu finden. Klinisch spielen sie eigentlich nur eine Rolle im Bereich der proximalen Tibia (stimulative WTS und � Kap. 20 Knie) (⊡ Abb. 2.6). Cave: Bei Grünholzfrakturen handelt es sich, gleich welcher Lokalisation (Schaft oder Meta-physe), um Biegungsbrüche und nicht um subperiostale Stauchungsbrüche!

Metaphysäre Frakturen. Nicht zu vergessen sind die voll-ständig durchgebrochenen metaphysären Frakturen, als deren typische Vertreter z.B. die suprakondylären Hume-rusfrakturen des Typs III und IV anzusehen sind.

Stressfrakturen. Stressfrakturen kommen mit zwei Al-tersgipfeln vor, einmal als » Toddler’s Fractures« im Alter zwischen 2 und 4 Jahren und zum anderen um die Pu-bertät herum. Bei den Kleinen führt die ungebändigte Freude an der Fähigkeit, laufen und rennen zu können, einerseits zu gehäuften Miniunfällen, zum anderen si-cher auch zu einer Überlastung der Knochenstruktur, wodurch es immer wieder zu Fissuren und oft nicht sichtbaren Frakturen im Bereich der Tibia, der Fibula, der Fußwurzelknochen und des Femurs kommen kann. Bei den Größeren ist meist exzessiver Sport Ursache für Überlastungsfrakturen entweder im Bereich der proxi-malen Tibia oder der Metatarsalia.

⊡ Abb. 2.4. Epiphysenlösungen. Links: epiphysäre Lösung, rechts: epi-metaphysäre Lösung

Salter -Harris I Salter -Harris IIAitken I

⊡ Abb. 2.5. Metaphysäre Stauchungsfrakturen (Wulstbrüche).

⊡ Abb. 2.6. Metaphysäre Biegungsbrüche (Grünholzfrakturen).

2.1 · Frakturen215

Seitenbandausrisse. Ossäre, chondrale oder periostale metaphysäre Seitenbandausrisse sind im Bereich des dis-talen Femurs selten einmal möglich (⊡ Abb. 2.7).

Muskelausrisse. Vor allem im Bereich des Ellenbogens, aber auch am Becken kommt es vornehmlich in der Ju-gend, einerseits hormonell bedingt, andererseits wegen des gesteigerten sportlichen Stresses zu Muskelausrissen mitsamt der Apophyse, an der sie ansetzen (Epicondy-lus ulnaris, Spina iliaca anterior inferior und superior, Trochanter minor usw.) (⊡ Abb. 2.8). Apophysenfugen weisen die gleiche morphologische Struktur auf wie Epi-physenfugen. Da sie funktionell anders belastet werden (Zugbelastung statt Druckbelastung), sind sie nicht am Längenwachstum der Knochen beteiligt.

2.1.3 Schaftbereich

Grünholzfakturen. Typische Frakturen des Wachstum-salters sind Grünholzfrakturen, die am häufigsten im Bereich des Unterarmschafts vorkommen. Um es noch-mals zu betonen: bei den Grünholzfrakturen handelt es sich stets um Biegungsbrüche (keine subperiostalen Stau-chungsbrüche)! Das bedeutet, dass sie per definitionem stets eine mehr oder weniger ausgeprägte Achsabwei-chung aufweisen. Wir kön nen drei wesentliche Formen voneinander unterscheiden: die klassische Grünholzfrak-tur, die gestauchte des Kleinkindalters und die gebogene, die Bowing Fracture (⊡ Abb. 2.9).

Bei der klassischen Grünholzfraktur ist die eine Kor-tikalis (auf der Konkavseite der Achsabweichung) ledig-lich angebrochen, während die gegenseitige Kortikalis vollständig durchgebrochen ist. Belässt man diese Situ-ation, so heilt die angebrochene Kortikalis, während auf der Gegenseite die frakturüberbrückende Kallusheilung verhindert wird: die prompt abgeheilte Kortikalis sperrt sozusagen die Heilung der anderen. Diese Situation birgt die Gefahr einer Refraktur in sich, die in 20–30% erwar-tet werden muss.

Die gestauchte Grünholzfraktur kommt praktisch nur bis zum 5. Lebensjahr vor und birgt die eben geschil-derte Problematik nicht, ebenso wenig wie die geboge-

⊡ Abb. 2.7. Metaphysäre Bandausrisse.

⊡ Abb. 2.8. Metaphysäre Muskelausrisse (Apophysenausrisse).⊡ Abb. 2.9. Diaphysäre Biegungsbrüche (Grünholzfrakturen). a Gestauch-te Grünholzfraktur, b klassische Grünholzfraktur, c Bowing Fracture.

a b c


2

nen Grünholzfrakturen, die Bowing Fractures des späten Kindes- und Jugendalters. Hier liegt das Problem u.U. in der funktionshemmenden Achsabweichung, die beseitigt werden muss.

Schrägfakturen. Schrägfrakturen stellen, die isolierte Ti-biafraktur ausgenommen, längsinstabile Frakturen dar, da eine stabile gegenseitige Verhakung der Fragmente fehlt. Wegen der großen Frakturfläche heilen sie schnell und brauchen damit fast die Hälfte der Konsolidationszeit von diaphysären Querfrakturen. Dazu gehören natürlich auch die Frakturen mit inkompletten oder kompletten Dreh-keilen sowie Trümmerfrakturen (⊡ Abb. 2.10).

Querfrakturen. Querfrakturen heilen wegen ihrer deut-lich kleineren Frakturfläche wesentlich langsamer als Schrägfrakturen. Stehen die Fragmente aufeinander, so sind die Frakturen längsstabil (⊡ Abb. 2.11).

2.2 Luxationen

Luxationen lösen im Allgemeinen vollständig dislozier-te metaphysäre Frakturen ab, sobald die Stabilität des Bandansatzes zu Lasten der Bandstabilität zugenom-men hat (s. auch Bandläsionen), d.h. sie kommen ge-häuft kurz vor der Ausreifung des betroffenen Skelett-abschnitts vor.

2.2.1 Schulter

Schulterluxationen sind im Allgemeinen erst jenseits des 10./12. Lebensjahrs zu erwarten. Als Begleitverlet-zungen der ventralen Luxation kön nen wie beim Er-wachsenen Flake Fractures, direkte Schäden am Hu-meruskopf und ventrale Pfannenrandausrisse auftreten (⊡ Abb. 2.12).

⊡ Abb. 2.10. Diaphysäre Schrägfrakturen und Trümmerbrüche. ⊡ Abb. 2.11. Diaphysäre Querfrakturen.

2.2 · Luxationen217

2.2.2 Ellenbogen

Die Ellenbogenluxation tritt unterhalb des 8./9. Lebens-jahrs kaum auf. Es handelt sich meist um eine dorsale Luxation. Als Begleitverletzung ist am häufigsten der Abriss des Epicondylus ulnaris zu beobachten, neben ra-dialen Seitenbandausrissen und osteochondralen Flakes aus dem radialen Kondylus (⊡ Abb. 2.13).

Eine der häufigsten übersehenen Verletzungen ist die Radiuskopfluxation, entweder isoliert oder im Rahmen von Monteggia-Läsionen. Zu diesen gehören nicht nur die klassische Monteggia-Fraktur, sondern sämtliche pro-ximalen und mittleren Ulnafrakturen in Kombination mit Radiuskopfluxationen oder Luxationsfrakturen. Man muss an die Luxation denken, um sie zu diagnostizieren und man muss systematisch jedes Ellenbogenröntgenbild auf die korrekte Position des Radiuskopfes zum Capitu-lum humeri überprüfen (⊡ Abb. 2.14a, b).

Die Pronation douloureuse Chassaignac stellt weder eine Luxation noch eine Subluxation dar. Es handelt sich lediglich um eine schmerzhafte Blockierung des Radiuskopfes in extremer Pronationsstellung, die durch einen raschen, gezielten Handgriff wieder gelöst werden kann.

⊡ Abb. 2.12. Schulterluxation.

⊡ Abb. 2.13. Ellenbogenluxation.

⊡ Abb. 2.14. In sämtlichen Röntgenbildern des Ellenbogens muss der Radiuskopf auf das Capitulum humeri zentriert sein! a a.-p., normal, b seitlich, normal, c Monteggia-Läsion.

a b

c


2

2.2.3 Hüfte

Die seltenen traumatischen dorsalen Hüftluxationen sind stets Folge hoher Geschwindigkeitstraumen. Begleitver-letzungen in Form von Flakes, Pfannenrandabrissen usw. sind daher leicht möglich.

2.2.4 Knie

Knieluxationen sind kaum traumatisch, sondern angebo-ren, wohingegen Patellaluxationen zu etwa einem Drittel posttraumatisch, zu zwei Dritteln habituell sind. Begleit-verletzungen der traumatischen Patellaluxationen sind Flake Fractures im Bereich der Patella oder auch des lateralen Femurkondylus neben medialen Retinakulu-mausrissen.

3

Frakturklassifikationen im Kindesalter

T. Slongo, L. Audigé, D. Schneidmüller und L. v. Laer

3.1 AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter – 20

3.1.1 Knochen und Segment – 20

3.1.2 Fraktur-Subsegment-Code – 21

3.1.3 Kindercode – 21

3.1.4 Frakturschweregradcode – 22

3.1.5 Ausnahme- und Dislokationscode – 22

3.2 Li-La-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter – 24

20 Kapitel 3 · Frakturklassifikationen im Kindesalter

3

Die Einteilung von Verletzungen nach verschiedenen Klassifikationen ist eine notwendige Voraussetzung, um in multizentrischen Studien anhand einer großen An-zahl von Kranken eine Aussage z.B. über Aufwand und Ergebnisse unterschiedlicher Therapiemethoden oder die Prognose von bestimmten Verletzungen treffen zu können. Eine umfassende, spezifische Klassifikation für Frakturen der langen Röhrenknochen im Kindesalter wurde bisher noch nicht entwickelt, sodass meist die für Erwachsene gültige AO-Klassifikation auf das kindliche Skelett übertragen wurde. Aufgrund der Besonderheiten des kindlichen Skeletts ist dies jedoch nicht sinnvoll. Im Gegensatz zum Erwachsenen lässt sich aufgrund der Verletzung keine Hierarchie bezüglich des Schweregrads sowie kein therapeutischer Hinweis ableiten. Art und Ausmaß der Therapie sind nicht standardisiert und viel mehr abhängig vom Alter des Kindes sowie der Fraktur-lokalisation und -dislokation. Klassifikationen machen nur Sinn, wenn sie sich nach morphologischen Gesichts-punkten richten und in ein vernünftiges Dokumenta-tionssystem eingebettet sind. Solche Dokumentationen sind auch für die Kindertraumatologie unerlässlich und stellen gleichzeitig die Grundlage für eine adäquate Qua-litätssicherung dar.

Es sollte selbstverständlich sein, dass wachsende Pa-tienten mit Verletzungen des Bewegungsapparats kom-petent nachkontrolliert werden. Eine Klassifikation sollte daher Teil einer Dokumentation sein, um für diesen Zweck sinnvoll genutzt werden zu können. Ziel einer kin-derspezifischen Klassifikation und Dokumentation muss sein, über eine prospektive Datensammlung zu fundier-ten Therapieempfehlungen zu kommen. Diese könnten dann in erweiterte Klassifikationen integriert werden. Die Tatsache, dass der Wachstumsabschluss zur endgültigen Beurteilung abgewartet werden muss, und die Vielfalt der möglichen Verletzungen in den verschiedenen Altersstu-fen erlaubt derzeit noch keine Integration von klassifika-tionsorientierten Therapieempfehlungen im Kindesalter. Dies ist aber erklärtes Entwicklungsziel aller vorgestell-ten Fraktureinteilungen für die Zukunft. Im Folgenden werden die beiden aktuellen Frakturklassifikationen im Kindesalter für lange Röh ren knochen vorgestellt, die sich in den letzten Jahren entwickelt haben.

3.1 AO-Klassifikation für Frakturen

im Kindesalter

T. Slongo und L. Audigé

Die vorliegende Klassifikation wurde von der AO Paedi-atric Expert Group (PAEG) in Zusammenarbeit mit der AO Investigation und Documentation (AOCID) sowie der International Working-Group for Paediatric Trau-

matology (IAGKT) entwickelt. Sie wurde mit Hilfe des AO Classification Supervisory Committee einem strikten Validierungsprozess unterzogen. Sie gilt heute als welt-weit anerkannte und auch durch die OTA (Orthopaedic and Trauma Association of North America) anerkannte Klassifikation.

Die vorgeschlagene Klassifikation basiert auf der AO-Klassifikation von Müller für Erwachsene und be-rücksichtigt kinderspezifische Frakturbesonderheiten (⊡ Abb. 3.1). Die Beurteilung erfolgt anhand der kon-ventionellen anterior-posterioren und lateralen Unfall-bilder.

3.1.1 Knochen und Segment

Gemäß der AO-Klassifikation von Müller für Erwach-sene werden die einzelnen Knochen durchnummeriert: 1=Humerus, 2=Radius/Ulna, 3= Femur, 4=Tibia/Fibula. Ausgenommen die Monteggia- und Galeazzi-Verletzung werden paarige Knochen mit gleichem Verletzungsmus-ter (Kindercode) durch einen Frakturcode klassifiziert, wobei die schwerwiegendere Fraktur angegeben wird. Ist nur ein Knochen betroffen, erfolgt ein entsprechender Zusatz (r, u, t, f) hinter dem Segmentcode (22u beschreibt z.B. eine isolierte Ulnaschaftfraktur). Sind beide Knochen mit unterschiedlichem Verletzungsmuster betroffen (z.B. komplette Radiusfraktur und Bowingfraktur der Ulna), muss jeder Knochen separat mit dem entsprechenden Buchstabenzusatz klassifiziert werden.

Die Knochensegmente werden nach 1=proximal, 2=diaphysär und 3=distal unterschieden, wobei die De-finition sich vom Erwachsenen unterscheidet. Die Me-taphyse wird begrenzt durch ein Quadrat über der ge-samten Länge der Epiphysenfugen (⊡ Abb. 3.2). Für die paarigen Knochen Ulna/Radius und Tibia/Fibula müssen dabei beide Epiphysenfugen in dieses Quadrat einge-schlossen werden. Somit können folgende drei Segmente unterschieden werden:▬ Segment 1: proximale Epiphyse und Metaphyse

(Quadrat),▬ Segment 2: Diaphyse,▬ Segment 3: distale Epiphyse und Metaphyse (Quad-

rat).

⊡ Abb. 3.1. Prinzip der Frakturklassifikation im Kindesalter.

Location

Bone1 23 4

Seg-ment1 2 3

r ut f

Sub-segmentE M D

Pattern1–9

Severity.1 .2

Humerus: I–IVRadius: I–IIIFemur: I–III

Morphology

Diagnosis

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Kindertraumatologie - download.e-bookshelf.de · Unfälle bei Kindern stellen für alle Beteiligten eine besondere Stresssituation dar, an erster Stelle natürlich für das betroffene