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CARDIOLOGIE NEUROLOGIE
Réussir l’internat
en pharmacie
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Réussir l’internat
en pharmacie
Cet ouvrage regroupe l’intégralité des items du programme de 2010 de l’internat de Phar-macie relatif à la neurologie et à la cardiologie.
Il se compose de deux parties complémentaires :
• une partie physiologie relative à la section II : items 14 et 15, qui apporte des connais-sances essentielles pour la compréhension des phénomènes pathologiques ainsi que pour répondre aux QCMs du concours
• une partie pathologie relative à la section IV : items 47 et 53, qui donne une explication détaillée de la physiopathologie, de la clinique et des traitements mis en œuvre afin de pouvoir répondre aux mieux aux cas cliniques.
Il comporte également en début de livre, des moyens méthodologiques pour répondre au mieux aux questions classiques du concours.
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www.deboecksuperieur.com
Morgane Dulac a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en pharmacie hospitalière à l’AP-HM.
Emeline Sanandedji a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en biologie médicale au CHU de Toulouse.
Laurène Zimmer a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en biologie médicale à l’AP-HM.
Dans la même collection
ISBN : 978-2-8073-2061-1
9782807320611_PrepaPharma_CardioNeuro_CV.indd 1 07/12/2018 14:02
Cardiologie - Neurologie
Collection Prépa Pharma
Bianchi V., El Anbassi S., Médicaments, 2e éd.
Bianchi V., El Anbassi S., Duployez N., Bactériologie - virologie
Morgane Dulac, Emeline Sanandedji, Laurène Zimmer, Biochimie
Duployez N., Hématologie, 2e éd.
Grzych G., Duployez C., Exercices : Méthodologie, 2e éd.
Grzych G., Génétique
Menu E., Mehring M., Toxicologie
Nadji S., Wabont G., QCM Pharma
Valeix N., Parasitologie. Mycologie
Morgane Dulac | Emeline Sanandedji | Laurène Zimmer
Cardiologie - Neurologie
© De Boeck Supérieur s.a., 2018Rue du Bosquet, 7B-1348 Louvain-la-Neuve
Tous droits réservés pour tous pays.
Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme ou de quelque manière que ce soit.
Dépôt légal :Bibliothèque nationale, Paris : avril 2018Bibliothèque royale de Belgique : 2018/13647/027ISBN : 978-2-8073-0687-5
Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de spécialisation, consultez notre site web :
www.deboecksuperieur.com
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Table des matièresRemerciements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Méthodologie de la rédaction d’un cas clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Valeurs normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Formulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Partie Cardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Physiologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Insuffisance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Insuffisance cardiaque aigue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Focus sur l’athérome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Syndrome coronarien aigu ST + . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Syndrome coronarien aigu ST – . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Angor chronique stable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Hypertension artérielle essentielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Crise aiguë hypertensive et HTA maligne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Hypertension secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92Nouvelle recommandation sur le RCV : dyslipidémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Partie Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97Physiologie des neurotransmetteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109Migraines- Algies faciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Maladie d’Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124Maladie de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128Sclérose en plaque (SEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Listes des abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
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Remerciements
Nous tenions à remercier de tout notre cœur les personnes qui nous ont soutenues dans la suite de notre projet ; ce livre a été un vrai défi.
Un merci tout d’abord à nos familles qui nous ont réellement encouragées et accompagnées, parents et grands-parents toujours plus fiers de nous bien qu’ils ne comprennent pas un mot du livre.
Merci à nos copains, qui ont bien été contents de se débarrasser de nous lorsque nous nous concentrions sur l’écriture des chapitres.
Merci à la sœur topine qui a permis de motiver une des trois co-auteurs à se lancer dans ce deuxième livre pour travailler avec elle.
Remerciement spécial à Samuel pour sa relecture attentive.
Merci aux personnes ayant quémandées une dédicace dans ce livre : Lisa, Ioann, Victor, Sophie et Anthony.
Merci à nos amis, les qui sont toujours dans nos cœurs, malgré la distance.
Félicitation à Maurine pour sa réussite de l’internat : bienvenue dans le monde des internes ainsi qu’à tous les « néo internes de France » qui ont réussi cette épreuve.
Et courage à tous nos nouveaux lecteurs !
Emeline, Morgane et Laurène
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Méthodologie de la rédaction d’un cas clinique
I. Commenter le bilan biologique
Interprétation des résultats biologiquesLe résultat pour être lisible doit être donné en premier lieu sous forme de tableau, il est ensuite recommandé de faire une phrase récapitulative en organisant les paramètres biologiques donnés dans le tableau uniquement s’il reste du temps pour le faire .
Ne surtout pas oublier : s’ils ne sont pas demandés dans les questions précédentes ou suivantes d’effectuer les calculs qu’il est possible de réaliser avec les paramètres biologiques donnés (tels que la calcémie corrigée, natrémie corrigée, l’osmolarité efficace, IMC, VGM, CCMH,TCMH,…)
Exemple :Commenter le bilan biologique :
– GGT : 80 UI/mL – PAL : 350 UI/mL (valeurs usuelles de l’activité PAL se situe entre 25 et 80 UI/L) – ASAT: 32 UI/mL – ALAT: 28 UI/mL – LDH : 220 UI/Ml – Bilirubine totale : 125 μmol/L – Bilirubine conjuguée (BC) : 110 μmol/L – Cholestérol total : 8,2 mmol/L
: diminuée : augmentée N : normale
Valeurs observées Valeurs normales Var.
GGT 80 UI/L < 55 UI/L Augmentation des GGTAugmentation des PAL
PAL 350 UI/L 25 – 80 UI/L
ASAT 32 UI/L < 35 UI/L NTransaminases normales
ALAT 28 UI/L < 45 UI/L N
LDH 220 UI/L < 248 UI/L N LDH normale
Bilirubine totale 125 μmol/L < 17 μmol/L Hyperbilirubinémie à bilirubine conjuguée Marqueur de Cholestase
BC 110 μmol/L 0 μmol/L
Cholestérol total 8,2 mmol/L 4,10 – 5,20 mmol/L Hypercholestérolémie
Bilirubine non conjuguée = Bilirubine totale – BC = 125 – 110 = 15 μmol/LValeur Normale : < 17 μmol/L : la bilirubinémie non conjuguée est normale.
II. Quel diagnostic peut être envisagé ?
Il faut donner en premier lieu le diagnostic évoqué et sa définition/physiopathologie si elle n’est pas demandée dans les questions précédentes ou suivantes.
– Diagnostic : à organiser selon le schéma LASPE si possible ▪ Localisation : siège de la pathologie. ▪ Aigu ou chronique ▪ Sévérité (connaitre les signes de gravité de la maladie) ▪ Poussée si pathologie récurrente ▪ Etiologie probable (primitive, secondaire)
Il faut ensuite organiser son argumentaire selon le schéma TA FAC PD : – Terrain : homme/femme (sex-ratio) âge, profession, comorbidités, exposition, facteurs de risques. – Antécédents : familiaux, personnels. – Fréquence : prévalence de la maladie lorsqu’elle est connue – Anamnèse : histoire de la maladie
Cholestase
Absence de cytolyse
8
Méthodologie de la rédaction d’un cas clinique – Clinique : donner une réponse en organisant les signes cliniques énumérés dans l’énoncé en rapport avec la pathologie
et expliquer si possible leur apparition (ex : ictère dû aux dépôts cutanés des sels biliaires) – Paraclinique : biologie, imagerie, ECG. – Diagnostic différenciel : arguments négatifs.
III. Etiologies de la pathologie / du syndrome
Pour être sûr de n’oublier aucunes étiologies, il y a ce moyen mnémotechnique : Mémé tu vas trop loin et c’est idiot – Métabolique – Médicamenteux – Tumoral – Vasculaire – Traumatique – Infectieux-Inflammatoire – Congénital – Idiopathique
IV. Quel est le traitement ?
▪ Hospitalisation ? Service ? Urgence ? ▪ Si hospitalisation : Oxygénation ? Intubation ? ECG ? pose d’une voie veineuse périphérique ? ▪ Arrêt des médicaments si un médicament est à l’origine de la pathologie ou si la pathologie présentée est une contre-
indication au traitement (ex. arrêt de la metformine si IRA). ▪ Traitement étiologique ▪ Traitement symptomatique ▪ Traitement préventif ▪ Surveillance ▪ Règles hygiéno-diététiques ▪ Mesures paramédicales ▪ Mesures sociales : ex. carte du diabétique, maladie à déclaration obligatoire
Conseils supplémentaires :
– Ne pas se précipiter – S’entrainer à faire des cas cliniques chronométrés afin de savoir gérer son temps le jour J – Lire entièrement le cas clinique avant de commencer – Laisser de la place sous la réponse donnée afin de pouvoir la modifier si besoin – Ne pas répondre à une question dans une autre question
– Raisonner par mot clefs ! ❤
Bonne chance à tous !
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Valeurs normalesVALEURS NORMALES• Exploration de la fonction thyroïdienne
Se ou pl Tétra iodothyronine libre (T4L) 10-23 pmol/L 8-18 ng/L
Se ou pl Hormone thyréotrope (TSH) 1,8-36 pmol/L 0,3-6 mUI/L
• Exploration de la fonction hépatique
Homme Femme
Se Alanine aminotransférase (ALAT, TGP) <45 UI/L < 34 UI/L
Se Aspartate aminotransférase (ASAT, TGO) <35 UI/L <35 UI/L
Se Gamma glutamyl transférase (GGT) <55 UI/L <38 UI/L
Se créatine kinase (CK) < 171 UI/L < 145 UI/L
Se Lactate déshydrogénase (LDH) < 248 UI/L
Pl lactacte 0,5-2 mmol/L45-180 mg/L
Se ou Pl Bilirubine totale < 17μmol/L<10 mg/L
Se ou Pl Bilirubine conjuguée 0 μmol/L0 mg/L
Se ou Pl Bilirubine non conjuguée < 17 μmol/L<10 mg/L
Pl Ammonium 25-40 μmol/L0,45-0,70 mg/L
Se Albumine 38-48 g/L
• Exploration de la fonction rénale
Homme Femme
Se ou Pl Créatinine 60-115 μmol/L7-13 mg/L
45-105 μmol/L5-12 mg/L
dU Créatinine 10-18 mmol/L1 100-2000 mg
9-12 mmol/L1000 – 1350 mg
Se ou Pl Urée 2,5-7,5 mmol/L0,15-0,45 g/l
dU Urée 300-500 mmol18-30 mg
Clairance rénale mesurée de la créatinine relative à la surface corporelle de référence (1,73m2)
1,5-23 mL/s90-140 mL/min
• Exploration d’une hyperuricémie
Homme Femme
Se ou Pl Urate 180-420 μmol/L30-70 mg/L
150-360 μmol/L25-60 mg/L
dU Urate 2,4-4,8 mmol/L400-800 mg
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Valeurs normales• Exploration de la fonction cortico surrénalienne
Pl (8h) Cortisol total 275- 555 nmol/L 100-200 μg/L
dU Cortisol libre 80-270 nmol/L 30-100 μg/L
• Exploration des pathologies en surcharge en fer
Homme Femme
Se Ferritine 20-250 μg/L 15-150 μg/L
Se Transferrine 2-4 g/L
Se ou Pl Fer 10-30 μmol/L0,55-1,65 mg/L
Se ou Pl CST 0,2-0,420-40 %
• Exploration des troubles acidobasiques
SgA pH à 37°C 7,35-7,45
SgA pCO2 35-45 mmHg
SgA PO2 80-100 mmHg
SgA CO2 total 25-30 mmol/L
SgA SaO2 0,94-1,00
• Exploration des troubles hydroélectrolytiques
Pl Sodium 135-145 mmol/L
Pl Potassium 3,5-4,5 mmol/L
Pl Chlorures 95-105 mmol/L
Pl Bicarbonates 23-27 mmol/L
Pl Osmolalité 295-310 mmol/Kg d’eau295-310 mOsm/Kg d’eau
• Exploration de la fonction osseuse
Se ou Pl Calcium 2,2-2,6 mmol/L88-104 mg/L
dU Calcium 2,5-8 mmol/L100-320 mg
Se ou Pl Phosphate (inorganique) 0,8-1,40 mmol/L25-45 mg/L (exprimé en P)
• Exploration des pathologies lipidiques
Se Cholestérol total 4,10-5,2 mmol/L 1,6-2,0 g/L
Se Triglycérides 0,4-1,7 mmol/L 0,35-1,5 g/L
Se Cholestérol HDL > 1 mmol/L > 0,4 g/L
Se Cholestérol LDL < 4,1 mmol/L < 1,60 g/L
• Valeur cible à atteinte pour le LDLc
En présence d’un facteur de risque < 4,9 mmol/L < 1,9 g/L
En présence de 2 facteurs de risque < 4,1 mmol/L < 1,6 g/L
En présence de plus de 2 facteurs de risque < 3,4 mmol/L < 1,3 g/L
En cas d’antécédent cardiovasculaire < 2,6 mmol/L < 1,0 g/L
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Valeurs normales• Electrophorèse des protéines
Pl Protéines 65-80 g/L
Se Albumine 38-48 g/L
Se α 1 globulines 1-3 g/L
Se α 2 globulines 4-9 g/L
Se β globulines 5-10 g/L
Se γ globulines 7-15 g/L
Se Orosomucoïde 0,4-1,3 g/L
Se Haptoblogine 1-3 g/L
Se Immunoglobuline A IgA 0,8-3,6 g/L
Se Immunoglobuline G IgG 7-15 g/L
Se Immunoglobuline M IgM 0,5-2,3 g/L
• Exploration d’un diabète
Pl Glucose 3,9-5,5 mmol/L 0,7-1 g/L
Sg Hémoglobine A1c/Hémoglobine totale < 0,06 < 6 %
• Exploration d’un syndrome inflammatoire
Homme Femme
Sg VS érythrocytaire (1h) 2-5 mm 3-7 mm
Se Protéine C réactive < 5 mg/L
Fibrinogène 2-4 g/L
• Hémogramme
Homme Femme
Sg Erythrocytes 4,5-5,7 T/L 4,2-5,2 T/L
Sg Hématocrite 0,42-0,5442-54 %
0,37-0,4737-47 %
Sg Hémoglobine 130-170 g/L 120-160 g/L
Sg CCMH 32-35 %
Sg TCMH 27-32 pg
Sg VGM 80-100 fL
Sg Réticulocytes 20-80 G/L
Sg Leucocytes 4-10 G/L
Polynucléaires neutrophiles 2-7,5 G/L
Polynéclaires éosinophiles 0,04-0,5 G/L
12
Valeurs normales
Polynucléaires basophiles < 0,1 G/L
Lymphocytes 1-4 G/L
Monocytes 0,2-1 G/L
Lymphocytes TCD4 0,5-1,6 G/L
Lymphocytes TCD8 0,4-0,8 G/L
Volume globulaire par Kg de masse corporelle 30 mL 26 mL
• Hémostase
Sg Temps de saignement - Technique d’Ivy trois points - Technique d’Ivy incision
2-4 min4-8 min
Pl temps de céphaline avec activateur(rapport malade/témoin) 0,8-1,2
Pl activité du complexe prothrombotique(Taux de prothrombine) 70-130 %
Pl plaquettes 150-450 G/L
13
FormulaireCalcul de la natrémie (mmol/L) corrigée lors d’hyponatrémie :
– Formule de Katz utilisant la glycémie :
[ ] [ ] ,Na Na glycémie si glycémie encorrigée mesurée+ += + × −( )0 3 5 mmoll / L
[ ] [ ] ,Na Na glycémie si glycémie encorrigée mesurée+ += + × −( )1 6 1 g / L
– Utilisation de la protidémie :
[ ] [ ] ,Na Na protidémie siprotidémiecorrigée mesurée+ += + × >0 025 80 gg / L
Calcul de la calcémie corrigée (mmol/L) lors d’hypocalcémie :
Ca Ca albuminémie g Lcorrigée mesurée2 2 0 025 40+[ ] = +[ ] − −( ), ( / )
CaCaProtidémie g Lcorrigée
mesurée22
0 55160
+[ ] =+[ ]
+,( / )
Calcul du trou anionique (TA) lors d’acidoses métaboliques :TA Na K HCO Cl= +( ) − +( ) =+ + − −[ ] [ ] [ ] [ ]3 16 ± 4mmol / L
TA Na HCO Cl= ( ) − +( ) =+ − −[ ] [ ] [ ]3 12 ± 4mmol / L
Calcul de l’osmolarité plasmatique :Osmolalité plasmatique calculée Na glucose urée= + [ ]+ =+2 [ ] 2900 ± 5mOsm/ L
Osmolalité plasmatique efficace Na glucose= + =+2 [ ] 285 ± 5mOsm// LTrou Osmolaire Osmoslalité.plasmatique.calculée Osmolalité.= − pplasmatique efficace ≈ 10mOsm/ L
Calcul de l’osmolarité urinaire :
Osmolalité urinaire calculée Na K urée glucos= + ( ) + [ ]±+ +2 ee[ ] = 600 - 800mOsm/ L
Calcul de pH sanguin selon la formule d’Henderson-Hasselbach :
pHHCO
pCO= +
×
−6 1 3
2,
αCalcul du LDL-cholestérol selon la formule de Friedewald (applicable uniquement si TG < 4 g/L ou < 5 mmol/L et si absence de CM) :
LDLc Cholestérol total HDLTG
en= − −5
g / L
LDLc Cholestérol total HDLTG
en= − −2 2,
mmol / L
Calcul de la Bilirubine non conjuguée (BNC) : BNC Bilirubine totale Bilirubine conjuguée en /L ou= − mg mol / Lmm
Calcul de la capacité totale de fixation à la transferrine (CTF) : CTF Transferrine en = ×25 mmmol / L
Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (CST) :
CSTsidérémie
CTF= × 100 en %
Calcul de la Fraction d'éjection (FE) : pourcentage du volume télédiastolique éjecté à chaque systole.
FEVTD VTS
VTDVESVTD
=−
× = × =100 100 55 à 75 %
Calcul du débit cardiaque (DC) : il est de l’ordre de 5L/min chez le sujet au reposDC = FC × VES (L . min–1)
Calcul de la pression artérielle (PA) :PA = DC × RP
Calcul de la pression artérielle moyenne (PAM) avec PAs : pression artérielle systolique et PAd : pression artérielle diastolique
PAMPAs PAd
3=
+ 2
14
FormulaireCalcul de la clairance :
Clairance d une substance XX Volume
XUrinaire urinaire
plas′ =
×[ ][ ] mmatique
enmL /min oumL / s
Formule de Cockcroft & Gault (DFG)âge poids K
Créatinémie=
−( )140 * *eenµmol/L
en( ) mL /min
K : coefficient qui vaut 1,23 chez l'homme et 1,04 chez la femme.
� Cette formule ne peut pas être appliquée chez : ▪ Les enfants ▪ Les femmes enceintes ▪ Pour un âge supérieur à 80 ans ▪ Une personne obèse ou très maigre ▪ Cirrhose décompensée ou toute pathologie aiguë . ▪ Dénutrition
Calcul de l’indice de masse corporelle : IMC
IMCpoidstaille
en= 2 kg /m2
▪ < 16,5 : anorexie ▪ 16,5 à 18,5 : maigreur ▪ 18,5 à 25 : corpulence normale ▪ 25 à 30 : surpoids ▪ 30 à 35 : obésité modérée ▪ 35 à 40 : obésité sévère ▪ > 40 : obésité morbide
Rappels des formules des constantes hématologiques :
Volume Globulaire Moyen : VGM = hématocrite en
GRen
( %)× 10 fL
Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine : CCMH = hémoglobine (g/L)hématocrite en %)
en(
× 100 %
Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine : TCMH = hémoglobine g/dL
GRen
( )× 10 pg
Partie Cardiologie
16 physiologie cardiovasculaireLe cœur est l’organe situé au centre de la circulation sanguine, c’est une double pompe musculaire . Au repos il pompe 7 000 litres de sang par jour dans 100 000 km de vaisseaux sanguins.
I. Anatomie du cœur
Le cœur est situé dans la cage thoracique, en arrière du sternum. Il est posé sur la coupole diaphragmatique au niveau antérieur du médiastin qui est un espace délimité latéralement par les poumons. Le cœur est enveloppé dans un sac fibreux appelé le péricarde .
A. Anatomie interneLe cœur est constitué de 2 parties, le cœur droit et le cœur gauche, séparées chacune en deux cavités ; l’oreillette qui est la cavité supérieure, et le ventricule qui est la cavité inférieure.Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire et les deux ventricules sont séparés par le septum ventriculaire .
B. Circulation sanguine intracardiaqueChaque partie du cœur a un rôle spécifique :
– Le cœur droit : il contient le sang veineux (désoxygéné) qui va arriver à l’oreillette droite par les veines cave supérieure (VCS) et inférieure (VCI). Il va passer dans le ventricule droit en traversant la valve tricuspiDe (D= droite) et est éjecté dans l’artère pulmonaire en traversant la valve pulmonaire afin d’être acheminé aux poumons pour y être oxygéné : c’est la circulation pulmonaire.
– Le cœur gauche : Il contient le sang oxygéné, qui revient à l’oreillette gauche par les 4 veines pulmonaires . Il va passer dans le ventricule gauche en traversant la valve mitrale et est éjecté dans l’aorte en traversant la valve aortique afin d’être acheminé aux organes (= la respiration) : c’est la circulation générale ou aortique.
Les valves sont à l’origine de la circulation unidirectionnelle du sang dans le cœur .Les valves auriculo-ventriculaires sont constituées d’un appareil valvulaire comprenant :
– Un anneau fibreux – Des valvules – Des cordages qui rattachent les valves aux piliers musculaires qui s’insèrent sur l’endocarde.
17Physiologie cardiovasculaire
Ces piliers maintiennent les valves fermées et les empêchent de se retourner.La valve auriculoventriculaire droite dite tricuspide possède 3 valvules alors que la mitrale n’en possède que 2 .Les valves pulmonaires et aortiques sont, elles, constituées d’un anneau fibreux et de trois valves sigmoïdes.
C. Irrigation sanguine cardiaqueL’irrigation artérielle cardiaque est assurée par deux artères coronaires :
– Artère coronaire gauche – Artère coronaire droite
L’artère coronaire gauche est constituée d’un segment initial appelé tronc commun qui naît du sinus de Valsalva gauche et passe derrière le tronc de l’artère pulmonaire avant de se diviser en deux branches :
– Artère inter-ventriculaire antérieure (AIV) qui descend dans le sillon inter-ventriculaire contourne le bord droit du cœur près de la pointe et se termine dans la partie inférieure du sillon inter-ventriculaire. L’AIV donne des branches diagonales destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, des branches septales pour le septum inter-ventriculaire et des branches ventriculaires droite pour ce dernier.
– Artère circonflexe (AC) qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche jusqu’à la face inférieure du ventricule gauche. Ses principales branches dites latérales sont destinées à la paroi postéro-latérale du ventricule gauche.
Pendant la systole, le débit sanguin coronaire du ventricule gauche est nul, celui-ci n’est effectivement perfusé que pendant la phase diastolique.
L’artère coronaire droite qui naît du sinus de Valsalva droit, chemine dans la partie droite du sillon auriculo-ventriculaire, contourne le bord latéral du ventricule droit jusqu’à la croix des sillons où elle bifurque dans la portion postérieure et inférieure du sillon inter-ventriculaire. Elle vascularise les parties inférieures du septum inter-ventriculaire, des ventricules et le tissu nodal.
Régulation de l’irrigation sanguine cardiaque :
Débit coronaire QcPressionperfusion coronaire
Résistances co( ) =
rronairesQuantité d O délivrée aumyocarde Qc O artériel O sinus coron′ = × −2 2 2( aaire)
La circulation coronaire a une capacité d’extraction d’oxygène maximale . Pour s’adapter à l’effort, les besoins en oxygène seront donc couverts par une augmentation du débit qui s’opérera par vasodilatation dans les couches sous épicardiques.
Le flux coronaire est sous triple régulation : – Autorégulation métabolique :
▪ Vasodilatation par :• Adénosine (principal médiateur régulant le flux coronaire, formé par dégradation de l’ATP)• NO
– Régulation neuro-humorale (système nerveux autonome) : récepteurs α-vasoconstricteurs dans les vaisseaux épicardiques, récepteurs β vasodilatateurs dans les artérioles de résistance.
Système Nerveux Autonome
Système parasympathique M3 Vasodilatation↗ Flux
α2 : vaisseaux épicardiques Vasoconstriction↘ Flux
β2 : artérioles de résistance Vasodilatation↗ Flux
18 Physiologie cardiovasculaire
– Facteurs endothéliaux : ▪ Endothélium : couche de cellules recouvrant la surface interne des vaisseaux sanguins ▪ Régule le tonus vasculaire par libération de substances vasoactives
• Vasodilatatrices : NO, prostacycline, bradykinine• Vasoconstrictrices : angiotensine II, thromboxane A2, radicaux libres
D. Structure de la paroi cardiaque :
La paroi du cœur est constituée de trois couches de cellules : – Cellules endocardiques : elles forment une membrane endothéliale qui tapisse la face interne du myocarde :
l’endocarde. L’endocarde se prolonge, en dehors du cœur, par la tunique interne des artères et des veines : l’intima. – Cardiomyocytes : ce sont les cellules cardiaques qui forment le muscle cardiaque : le myocarde . C’est un muscle
squelettique strié innervé par le système nerveux autonome : ▪ Le système parasympathique qui agit via l’intermédiaire du nerf vague .
Les fibres parasympathiques préganglionnaires situées dans le nerf vague vont se rendre au cœur où elles vont faire synapse avec les fibres parasympathiques post-ganglionnaires qui vont libérer l’acétylcholine. L’acétylcholine va se fixer sur les récepteurs muscariniques M2 qui vont au travers d’une protéine G inhibitrice diminuer le taux d’AMPc.
Système parasympathique cardio modérateur
▪ Le système orthosympathique qui agit via l’intermédiaire du nerf cardiaque : les fibres orthosympathiques préganglionnaires se rendent à un ganglion sympathique situé à proximité de la moelle épinière et se rendent au cœur où elles vont faire synapse avec les fibres ortho sympathiques post-ganglionnaires qui vont libérer l’adrénaline qui va se fixer sur les récepteurs β1 qui vont au travers qu’une protéine G stimulatrice augmenter le taux d’AMPc.
Système orthosympathique � cardio accélérateur
Parasympathique Orthosympathique
Nerf vague Nerf cardiaque
M2 β1
Protéine G inhibitrice Protéine G stimulatrice
BradycardieEffet chronotrope négatifEffet dromotrope négatifEffet ionotrope négatif
Effets inotrope positif,Effet chronotrope positifEffet dromotrope positifEffet bathmotrope positifAccélération de la relaxation cardiaque
La paroi du myocarde est plus épaisse au niveau ventriculaire qu’auriculaire et le ventricule gauche davantage que le ventricule droit .
19Physiologie cardiovasculaire
Quelques définitions :
Effet inotrope : concerne la capacité intrinsèque du muscle cardiaque à engendrer une force de contractionEffet inotrope positif : augmente la force de contractionEffet inotrope négatif : diminue la force de contraction
Effet dromotrope : concerne la vitesse de conductionEffet dromotrope positif : augmente la vitesse de conductionEffet dromotrope négatif : diminue la vitesse de conduction
Effet chronotrope : concerne le rythme cardiaque d’un individuEffet chronotrope positif : augmente le rythme cardiaqueEffet chronotrope négatif : diminue le rythme cardiaque
Effet bathmotrope : relatif à l’excitabilité du muscle cardiaqueEffet bathmotrope positif : augmente l’excitabilité cardiaqueEffet bathmotrope négatif : diminue l’excitabilité cardiaque
– Cellules péricardiques : Elles forment un sac à double paroi enveloppant le cœur : le péricarde.Il est constitué de 2 parties :
▪ Le péricarde séreux qui est le plus interne constitué du feuillet viscéral ou épicarde tapissant le myocarde et du feuillet pariétal. Entre ces deux feuillets se trouve la cavité péricardique qui est une cavité virtuelle : c’est un espace de glissement qui permet les mouvements du cœur.
▪ Le péricarde fibreux qui est le plus externe.i. Structure du cardiomyocyte
Les cardiomyocytes sont des cellules ramifiées contenant un ou deux noyaux. Connectées entre-elles, elles forment un réseau soutenu par un tissu conjonctif : l’endomysium. L’endomysium est un ensemble de cellules permettant d’apporter les nutriments aux cardiomyocytes.
Les structures composant les cardiomyocytes sont:
– Les myofibrilles : Elles sont très nombreuses et parallèles entre elles. Elles sont composées de sarcomères qui s’étendent d’une strie Z à l’autre.Les sarcomères sont composés de :
▪ Filaments épais qui sont composés de molécules de myosine. Les têtes de myosine peuvent se fixer sur l’actine : l’ensemble forme le disque sombre.
▪ Filaments fins qui sont constitués d’une double rangée de molécules d’actine formant le disque clair.
La troponine et la tropomyosine ont pour rôle d’empêcher la myosine de se fixer sur l’actine en masquant les sites de liaisons actifs entre ces deux molécules.
Rappel : La troponine est une protéine constituée de 3 sous unités distinctes (protéine hétérotrimérique) :
– La troponine C (Tc ) : sous-unité qui se lie avec le Ca2+. – La troponine I (Ti ) : sous-unité qui inhibe la liaison entre l’actine et la myosine. – La troponine T (Tt ) : sous-unité qui se lie à la tropomyosine.
20 Physiologie cardiovasculaire
▪ Quand le Ca2+ est libéré du réticulum sarcoplasmique, il va se fixer sur la troponine qui va changer de conformation et déplacer la tropomyosine. Ce changement de conformation va laisser apparaître les sites d’interaction entre actine et myosine « libres » pour permettre l’interaction actine-myosine.
▪ La myosine va interagir avec l’actine, la molécule d’ADP sur la tête de myosine est libérée permettant le basculement de la tête de myosine qui va « remonter » le filament d’actine vers la ligne M et donc provoquer le raccourcissement du sarcomère : contraction .
▪ La tête de myosine va ensuite lier une molécule ATP, ce qui va provoquer sa séparation du filament d’actine. ▪ La molécule d’ATP va être hydrolysée en ADP, la myosine sera de nouveau prête à interagir avec l’actine.
– Le sarcolemme qui est la membrane plasmique de la cellule musculaire. Elle se creuse pour former des tubules T qui rejoignent le réticulum sarcoplasmique. Le tubule T va permettre d’amener le potentiel d’action jusqu’à l’intérieur de la cellule et d’activer le réticulum qui va libérer le calcium.
– Le réticulum sarcoplasmique entoure la myofibrille. Il intervient dans la régulation de la contraction musculaire. C’est un réservoir intracellulaire d’ions Ca2+ .
Le cardiomyocyte est court, ramifié et strié. Il est connecté à la cellule voisine par des disques intercalaires composés de desmosomes et de jonctions gap.
II. La contraction cardiaque
A. Activité électrique cardiaqueIl existe deux types de cardiomyocytes : les cardiomyocytes automatiques constituant le tissu nodal assurant la production des impulsions électriques et leur conduction à l’ensemble du myocarde et les cardiomyocytes contractiles qui sont majoritaires et qui assurent le travail mécanique.
Il existe de ce fait 2 types de potentiel d‘action : – Le potentiel d‘action dans une cellule qui se contracte (dans les cardiomyocytes contractiles) – Le potentiel d‘action automatique généré par les cellules du tissu nodal (les cardiomyocytes automatiques)
Le potentiel d’action est l’enregistrement de la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
Dans une cellule au repos : Intérieur – et Extérieur +Ce potentiel de repos est d’environ - 90 mV et est dû à une répartition inégale des ions de part et d’autre de la membrane plasmique : on parle de gradient de concentration.A l’extérieur, on trouve en forte concentration des ions calcium et sodium.A l’intérieur, l’ion majoritaire est le potassium.
Pendant le potentiel d‘action : dépolarisation, c’est-à-dire inversement de polarité : Intérieur + et Extérieur -Cette dépolarisation est due à des courants ioniques : des canaux ioniques vont s’ouvrir et se fermer selon le potentiel de membrane.
Le tissu nodal est constitué de plusieurs entités : – Le nœud sinusal auriculo-ventriculaire de Keith et Flack situé au niveau de la paroi de l’oreillette droite au niveau de
l’abouchement de la VCSCentre rythmogène : c’est-à-dire que c’est lui qui détermine le rythme cardiaque.
– Le nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff Tawara situé à la jonction oreillette droite, ventricule droit. – Le faisceau de His qui nait du nœud auriculo-ventriculaire et qui se divise en 2 branches : droite et gauche. – Le réseau de Purkinje qui sert à la contraction des ventricules droit et gauche.
21Physiologie cardiovasculaire
Au repos, le potentiel membranaire de la cellule du nœud sinusal n’est pas stable : potentiel entraineur. Ce potentiel entraineur amène la membrane au potentiel d’ouverture des canaux calciques : création du potentiel d‘action (propriété d’auto-excitabilité).Ce potentiel d‘action est conduit à grande vitesse vers les myocytes contractiles par le tissu nodal et permet leur dépolarisation.
Phases du potentiel d’action cardiaque :
• Phase 0 : Phase de dépolarisation : dans les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules, la dépolarisation est due à l’ouverture des canaux sodiques LENT(ICAL) et à une entrée de Na+ dans la cellule (INa).
• Phase 1 : Phase de repolarisation : fermeture des canaux, et ouverture partielle des canaux potassiques : le K+ sort de la cellule .
• Phase 2 : Phase de plateau (dépolarisation + repolarisation) : ouverture de canaux calciques lents et des canaux sodiques lents : influx de Ca2+ et de Na+ et efflux de K+ � à l’origine de la contraction
• Phase 3 : Phase de repolarisation : fermeture des canaux Ca2+ et ouverture des canaux potassiques qui assurent un efflux massif de K+ .
• Phase 4 : Retour au potentiel de repos : les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules restent normalement hyperpolarisées par la pompe Na/K dépendant de l’ATP.
B. Le cycle cardiaquei. Généralités
Les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent lorsque la pression dans le ventricule est inférieure à la pression dans l’oreillette.Elles se ferment lorsque la pression dans le ventricule est supérieure à la pression dans l’oreillette.
La valve aortique s’ouvre lorsque la pression dans le ventricule est supérieure ou égale à la pression dans l’aorte.Elle se ferme lorsque la pression dans le ventricule est inférieure à la pression dans l’aorte.
22 Physiologie cardiovasculaire
Les phases du cycle cardiaque :
Courbe pression/volume du ventricule gauche
ii. La SystoleElle dure environ 300 ms .
Début :Le ventricule se contracte il y a augmentation de la pression. Pendant cette période, la pression est plus grande dans le ventricule que dans l’oreillette donc la valve auriculo-ventriculaire se ferme : on a le 1er bruit cardiaque « TOUM ».Contraction des ventricules, toutes les valves sont fermées.� contraction isovolumétrique : la pression augmente et le volume est inchangé.
Suite : – Le ventricule continue à se contracter, sa pression devient supérieure ou égale à la pression aortique, la valve
aortique s’ouvre :� éjection du sang : le volume diminue mais la pression ne change pas.
iii. La DiastoleElle dure environ 0,5 s.
Début :Le ventricule va se relâcher. En se relâchant, sa pression devient plus faible que celle dans l’aorte, donc la valve aortique (2ème bruit du cœur : TA) se ferme. Cependant sa pression demeure supérieure à celle de l’oreillette d’où la valve auriculo-ventriculaire toujours fermée.Relaxation ventriculaire, les valves aortique et pulmonaire se ferment.� relaxation isovolumétrique : la pression diminue, le volume est inchangé.
Suite : les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent car la pression dans le ventricule est plus basse que la pression dans l’oreillette.� remplissage ventriculaire : remplissage rapide puis lent.
– Puis contraction des oreillettes – Le volume de sang dans le ventricule augmente
Précharge
Post charge
➊
2
3
4
CARDIOLOGIE NEUROLOGIE
Réussir l’internat
en pharmacie
MOR
GANE
DUL
AC I
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LOGI
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Réussir l’internat
en pharmacie
Cet ouvrage regroupe l’intégralité des items du programme de 2010 de l’internat de Phar-macie relatif à la neurologie et à la cardiologie.
Il se compose de deux parties complémentaires :
• une partie physiologie relative à la section II : items 14 et 15, qui apporte des connais-sances essentielles pour la compréhension des phénomènes pathologiques ainsi que pour répondre aux QCMs du concours
• une partie pathologie relative à la section IV : items 47 et 53, qui donne une explication détaillée de la physiopathologie, de la clinique et des traitements mis en œuvre afin de pouvoir répondre aux mieux aux cas cliniques.
Il comporte également en début de livre, des moyens méthodologiques pour répondre au mieux aux questions classiques du concours.
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Morgane Dulac a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en pharmacie hospitalière à l’AP-HM.
Emeline Sanandedji a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en biologie médicale au CHU de Toulouse.
Laurène Zimmer a passé le concours de l’internat de pharmacie en 2017 et est maintenant interne en biologie médicale à l’AP-HM.
Dans la même collection
ISBN : 978-2-8073-2061-1
9782807320611_PrepaPharma_CardioNeuro_CV.indd 1 07/12/2018 14:02
