Multiresistente Erreger (MRSA, VRE, MRGN, C. difficile ... · Furunkulose, Panaritium u.a.) Wundinfektion, Fistelinfektion Pneumonie Sepsis Knocheninfektion u.v.a. • häufiger Erreger

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Vorlesung Hygiene SoSe 2014

Multiresistente Erreger (MRSA, VRE, MRGN, C. difficile) -Bedeutung, Basishygienemaßnahmen und Isolierung

Prof. S. Engelhart

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Epidemiologische Bedeutung nosokomialerbzw. multiresistenter Infektionserreger

Erst danach:• HIV- Infektionen

• Pneumokokken-Infektionen

• Influenza• Tuberkulose

• Chlamydien- und Campylobacter-Infektionen

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Geffers, Christine; Gastmeier, Petra

Nosokomiale Infektionen und multiresistente Erreger in Deutschland: Epidemiologische Daten aus dem Krankenhaus-Infektions-Surveillance-SystemDtsch Arztebl Int 2011; 108(6): 87-93; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0087

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1983-87 1988-92 1993-97 1998-02 2003-07 seit 2008

FDA-Zulassungen neuerantimikrobieller Substanzen

Infectious Diseases Society of America. Bad Bugs, No Drugs. July 2004; Spellberg, Clin Infect Dis. 2004;38:1279-1286; New antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 2006;50:1912; New antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 2010;54:4033-4035

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MRSA

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Vier Wellen der S. aureus-Resistenzentwicklung

Chambers H and DeLeo F Nat Rev Micro 2009

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Trends in MRSA in % in different European Countries reported by EARSS

Exner- DGHM Kongress 2009

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Staphylococcus aureus

• Gram-positives, kokkoides Bakterium• Erreger einer Vielzahl von Infektionen

�Haut-, Schleimhaut-, Weichteilinfektion (Erysipel, Furunkulose, Panaritium u.a.)

�Wundinfektion, Fistelinfektion�Pneumonie�Sepsis�Knocheninfektion u.v.a.

• häufiger Erreger ambulant erworbener Infektionen (nueues Problem: PVL+ cMRSA-Infektionen)

• häufiger Erreger nosokomialer Infektionen

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MRSA: Entwicklung der Antibiotika-Resistenz

• in prä-antibiotischer Ära S. aureus-Infektionen häufige Todesursache• mit Verfügbarkeit von Penicillin zu Beginn der 40er Jahre großer

therapeutischer Fortschrit• schnelle Resistenzentwicklung - erstmalig 1944 festgestellt• Ende der 50er Jahre ca. 50 % aller S. aureus-Stämme resistent gegen

Penicillin• 1960 Verfügbarkeit des semisynthetischen Penicillinase-resistenten

"Methicillin"• 1961 Berichte über Methicillin-resistente S. aureus-Isolate aus England• Zunahme des Anteils von MRSA in den USA von 2 % (1975) auf 35 %

(1996)• 1992 / 1993 in Japan 60 % der Isolate MRSA

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MRSA-Prävalenz in Deutschland bis 2007

(GERMAP 2010)

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Anteil an Methicillin resistenten Staphylococcus aureus(MRSA) Isolaten in teilnehmenden Staaten von 1999 bis

2010, EARS-NET

1999 2004

2008 2010

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15EpiBull 26, 2011

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S. aureus-Infektionsrisikomit (MRSA) und ohne Methicillin-Resistenz (MSSA)

1,5%

2,0%

19,0%

25,0%

0,0% 5,0% 10,0% 15,0% 20,0% 25,0%

MSSA bei Aufnahme

MSSA nosokomialerworben

MRSA bei Aufnahme

MRSA nosokomialerworben

Davis et al., CID 2004, 776-82

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MRSA-Hospitalisierungsraten und Todesfälle (USA)

DeLeo and Chambers JCI 2009 adapted from Klevens et al. JAMA I2007

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Übertragung (1)

Von Haut zu Haut, v. a. bei häufigem und intensiven Kontakt mit MRSA oder wenn aufgrund medizinischer Maßnahmen (endotracheales Absaugen bei Besiedlung der Lungen) sehr hohe Mengen an MRSA freigesetzt werden.

Über kontaminierte Oberflächen (Türklinken etc.)

Die Übertragung erfolgt fast immer durch Kontakt, äußerst selten über Tröpfchen.

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Übertragung (2)

Eine Übertragung führt nicht zwangsläufig zu einer Infektion oder dauerhaften Besiedlung.

Bei begünstigenden Faktoren (offene Wunden, Kathete r etc.) �� dauerhafte Ansiedlung von MRSA möglich. Nicht gleichbedeutend mit Infektion ! ! !

Bei schwachem Immunsystem oder Wunden an Haut/Schle imhaut (z.B. nach Operationen), kann es zu einer Infektion kommen.

Die einfache Übertragung von Haut zu Haut reicht ni cht aus, um dauerhaft auf der Haut des „Empfängers“ zu bleiben, was Voraus setzung für eine weitere Übertragung wäre. Dies geschieht bei Vorlie gen bestimmter Risikofaktoren. Da Patienten im Krankenhaus nicht s elten mehrere Risikofaktoren besitzen, übertragen sich MRSA unter Patienten im Krankenhaus am einfachsten.

MRSA wird nicht bei jedem nur erdenklichen Kontakt übe rtragen.

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Übertragung (3)

Folgende Grundvoraussetzungen sind notwendig: Ausreichende Bakterienzahl auf der Haut des MRSA-Tr ägersDirekter und wiederholter Kontakt (Exposition) mit kolonisierten Körperoberflächen des MRSA-Trägers, Übertragung ausreichend vieler MRSA-Bakterien vom ei nen auf die Haut/Schleimhaut des anderen PatientenVermehrung und Durchsetzung auf der Haut der Kontak tperson Vorliegen von Risikofaktoren bei der Kontaktperson (Antibiotika, Wunden, Katheter etc.)

�� Übertragung von MRSA bei einmaligem Kontakt unwahrs cheinlich .

Die Wahrscheinlichkeit steigt bei häufigem und inte nsiven Kontakt. MRSA kann in der Umgebung überleben und von dort auf die Haut ei nes Menschen gelangen. Hierzu ist auch wieder ein häufiger Kontakt notwend ig.

Diese Situation findet sich v. a. in Gemeinschaftse inrichtungen� Flächendesinfektionsmaßnahmen notwendig

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Ökologische Aspekte

• hohe Tenazität (Luft, Haut, Oberflächen, Kittel etc.)– außergewöhnliche Überlebensfähigkeit in unbelebter

Umgebung (bis zu 6 Monate in trockener Umgebung)– hohe Widerstandsfähigkeit gegen Trockenheit und

Wärme (15 min bei 80°C)– eingetrocknet in Blut bis zu 15 min bei 100°C

• Notwendigkeit der gründlichen Desinfektion und Reinigung von Flächen, Instrumenten und Wäsche

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•Ausgehend von einer zumeist nasalen Staphylokokken-Besiedlung kann es durch gezielte und unbewußte Bewegungen (Griff zur Nase und anschließend zur Wunde/Kathetereintrittsstelle) zur Kolonisation anderer Hautabschnitte kommen. •Im Falle einer Verletzung der intakten Haut, beispielsweise nach einer Operation oder an der Injektionsstelle einer Venenkanüle, können Keime in tiefere Gewebeschichten vordringen und hier zu endogenen Infektionen führen.

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Über die Hände des medizinischen Fachpersonals werden 90% der nosokomialenStaphylokokken-Infektionen übertragen.

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Auch im oft hektischen Klinikalltag sind die hygienischen Vorschriften peinlich genau zu beachten. Einmalhandschuhe müssen bei jedem Kontakt mit infizierten Körperregionen, Sekreten oder Exkreten grundsätzlich gewechselt und anschließend die Hände desinfiziert werden. Dies gilt auch bei der Behandlung verschiedener MRSA-kolonisierter Patienten, um das Risiko nicht zu potenzieren.

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Shiomori, T. et al.

Evaluation of bedmaking-related airborne and

surface methicilin-resistant Staphylococcus

aureus contamination,

J. Hosp. Inf. 2002; 50: 30-35

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Präventiv- und Bekämpfungsmaßnahmen

- Information und Schulung des Personals- frühzeitiges Erkennen und Verifizieren von

MRSA-Kolonisation (Screening)- konsequente (Kohorten-) Isolierung- strikte Einhaltung der Hygienemaßnahmen- Versuch der Sanierung- kontrollierter Umgang mit Antibiotika

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Ökonomische Dimension

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Kosten

• MRSA-Infektion: Je nach Autor und Art der Infektion sind MRSA-Kosten für das Krankenhaus von ca. 6 000 – 22 000 EU pro MRSA -Infektion anzunehmen ; für die Kalkulation wird mit einem Durchschnitt von 10 000 EU pro Infektion gerechnet.

• MRSA-Kolonisation: Ca. 25% der MRSA -Kolonisationen gehen in eine MRSA- Infektion über, für die Kalkulation wird mit einem Durchschnitt von 2 500 EU pro Kolonisation gerechnet.

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Phasen der Sanierung

• Phase A (Abstrich)• Phase B (Behandlung): 5-7 Tage• Phase C ( Pause ): 2-4 Tage• Phase D: Erfolgskontrolle Kontrollabstriche• Phase E ( Wiederholungsabstriche): nach Monat 1

sowie zwischen 3. -6. und 6. – 12 Monat• Phase F ( Frei ) : nach 12 Monate und negativen

MRSA- Abstrichen

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VRE

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VRE-Zunahme in Deutschland (südwestdeutsche Kliniken, Daten Labor Limbach)

EpiBull 44, 2010

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EpiBull 44, 2010

Antibiotikaresistenzen bei Enterokokken

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C. difficile

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Zunehmende CDI-Inzidenz in Deutschland

Vonberg u. Gastmeier, Epidemiol Bull 15/2008

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C. difficile: Erreger

• Clostridium difficile (C. difficile) ist ein obligat anaerob wachsendes, grampositives Stäbchenbakterium mit Fähigkeit zur Bildung aerotoleranter Sporen.

• Letztere verleiht C. difficile Toleranz gegen Wärme und Austrocknung sowie gegen eine Reihe verschiedener chemischer Substanzen, einschließlich vieler Desinfektionsmittel.

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C. difficile: Vorkommen

• ubiquitär in der Umwelt (z.B. Boden, Oberflächenwasser) sowie im Darmtrakt von Tier und Mensch

• häufig im Darm von Kleinkindern (bis zu 80%) aber vergleichsweise selten im Darm von Erwachsenen (≤ 5%)

• Nach Aufnahme in ein Krankenhaus relativ schnell Anstieg der Besiedlung auf ca. 20-40%, wobei aber der überwiegende Anteil der Patienten asymptomatisch bleibt

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Bedeutung von Clostridium difficile

• verursacht ca. 15–20% der Antibiotika-assoziierten Durchfallerkrankungen

• verursacht mehr als 95% der Fälle von pseudomembranöser Kolitis [6].

• Bei etwa einem von 100 antibiotischbehandelten Patienten muss mit einer C.-difficile-Infektion (CDI)* gerechnet werden

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Risikofaktoren für CDI

• Antibiotikatherapie (letzte 3-6 mon)

• Alter >65 J.• Krankenhausaufenthalt (>3 d)

• abdominalchirurgische Eingriffe• Darmerkrankungen

• Sondenernährung• Chemotherapie

• Protonenpumpeninhibitoren, NSAID

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Überregionale Zunahme an C. difficile-Infektionen (CDI)

• Neue Epidemiestämme• bis zu 23fach stärkere Bildung der

Toxine A (TcdA, Enterotoxin) und B (TcdB, Zytotoxin)

• weiteres binäres Toxin (CDT A/B, Virulenzfaktor)

• unempfindlich gegen Fluorchinolone

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Sporen (S) und vegetative Formen (vF)

• Akutes Infektionsgeschehen: Ausscheidung von S und vF

• Persistenz: vF 15 Minuten, S 5 Monate• Magen/Darmtrakt:

– Inaktivierung vF durch Säure– Ausnahme: atrophische Gastritis,

Protonenpumpenhemmer, H2-Antagonisten– Germination (S) nach 1 h im Dünndarm, keine

Inaktivierung durch Säure• ⇒ Sporizidie!

51Krankenhaushygiene UK Bonn 51

Besonderheiten der Desinfektion bei C. difficile-Infektion (CDI)

• Korrekte Reihenfolge der Händehygiene:– 1. Schutzhandschuh! (Kontaminationsraten ohne

Schutzhandschuhe: 57%, mit Schutzhandschuhen: 2-13% )

– 2. Händedesinfektion (vF durch alkoholisches HD-Mittel >5 log10 nach 30 s, nicht ausreichend sporizid!)

– 3. Händewaschung: Reduktion von Sporen um ca. 2 log10 in 10 s (länger nicht effektiv, keine antimikrobelle Seife erforderlich)

• Flächen: bevorzugt Einsatz von Sauerstoffabspaltern (Sporizidie)

Kampf, HygMed 2008

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MRGN

53Krankenhaushygiene UK Bonn 53

Epidemiologie von MRE

SARI; Meyer, E., Daten von 55 deutschen Intensivstationen

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2.00

4.00

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Anz

ahl M

RE

pro

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0 P

atie

nten

tage

MRSA 4.24 4.29 4.57 4.37 4.67 4.67 4.51 3.73 4.39

VRE 0.07 0.04 0.04 0.20 0.26 0.14 0.25 0.48 0.44

Imi R Aci 0.03 0.01 0.02 0.04 0.07 0.25 0.11 0.05 0.25

3GC R Kleb 0.25 0.69 0.34 0.27 0.31 0.40 0.61 0.82 0.83

3GC R Eco 0.16 0.26 0.45 0.43 0.48 0.75 1.54 1.39 1.81

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

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Klassifizierungvon MRGN

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Basishygiene und Isolierung

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„Basishygienemaßnahmen“

• Händedesinfektionvor und nach direktem Patientenkontakt, vor aseptischen Tätigkeiten, nach Kontamination (Blut, Sekrete. Exkrete), nach Kontakt mit der Patientenumgebung, nach Ablegen der Handschuhe

• Handschuhe wenn die Wahrscheinlichkeit des Kontaktes mit Blut, Sekreten, Exkreten oder sichtbar kontaminierten Flächen besteht

• Mund-Nasen-Schutz und Schutzbrille , wenn Verspritzen von oder Tröpfchenbildung aus Blut, Sekreten oder Exkreten möglich ist

• Schürze , um Dienstkleidung bei Eingriffen oder Pflegemaßnahmen vor Blut, Sekreten oder Exkreten zu schützen

• Einzelzimmer für Patienten, denen adäquates hygienisches Verhalten nicht möglich ist

• Desinfektion und Reinigung– Flächen: Routinemaßnahmen gemäß Reinigungs- und

Desinfektionsplan– Instrumente: Aufbereitung mit geeignetem Verfahren, – Geschirr: Desinfizierende Reinigung, – Wäsche: desinfizierende Waschverfahren für Krankenhauswäsche)

• Abfallentsorgung gemäß Abfallentsorgungsplan

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Unterbrechung von Infektketten

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• Jeder Patient hat seine eigene Standortflora, welche beiKrankenhausaufenthalten durch invasive Maßnahmen undAntibiotika schwer gestört wird.

• Der Patient und seine unmittelbare Umgebung sind massiv mit der individuellen Standortflora kontaminiert.

• Es muss eine „Vermischung“ der unterschiedlichen Standortfloren vermieden werden (d.h. die Kolonisation mit „fremden“ Erregern).

• Es muss verhindert werden, dass die patienteneigene Standortflora in sterile / nicht besiedelte Körperbereiche des Patienten eingebracht wird (Blut, Schleimhäute, Liquor etc.).

Grundlagen für die Definition der Patientenumgebungen

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www.aktion-sauberehaende.de | ASH 2011 - 2013

Bettenführende Einrichtungen

Patient A mit Standortflora A Patient B mit Standortflora B

Erweiterte Patienten-umgebung

Direkte Patientenumgebung A

Direkte Patientenumgebung B

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Direkte Patientenumgebung

Intensivstationen :Patientenbett mit Infusomaten / Perfusoren, Beatmungseinheit,Überwachungsmonitor, zugehöriger Computerarbeitsplatz (wenn direkt am Patientenbett gelegen), sowie alle dem Patienten zugeordneten Geräte etc.

Normalstationen :Patientenbett mit dazugehörigem Nachttisch und den darin befindlichen persönlichen Gegenständen des Patienten sowie alle dem Patienten zugeordneten Geräte, Devices etc.

Erweiterte Patientenumgebung

Alle darüber hinaus gehende Bereiche des Patientenzimmers.

Definition der Umgebungen

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NACH/VOR Patientenkontakt

Schutz Patient B vor Erregereintrag aus direkter Patientenumgebung A


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NACH Patientenkontakt

Schutz der erweiterten Patientenumgebung und des Pe rsonals vor Erregereintrag / Kontamination aus direkter

Patientenumgebung A


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NACH Kontakt mit infektiösem Material

Schutz der erweiterten Patientenumgebung und des Pe rsonals vor Erregereintrag/Kontamination aus direkter

Patientenumgebung A


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NACH Kontakt mit direkter Patientenumgebung

Schutz der erweiterten Patientenumgebung und des Pe rsonals vor Erregereintrag / Kontamination aus direkter

Patientenumgebung A


74© basierend auf „My 5 Moments of Hand Hygiene“, WHO 2009

WHO Modell

„My 5 Moments ofHand Hygiene“

oder

„Die 5 Indikationender

Händedesinfektion“

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http://www.mre-rhein-ahr.net/

Documents

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