Neue DGEM-Leitlinie Leberinsuffizienz · Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité – Universitä tsmedizin Berlin Neue DGEM-Leitlinie Leberinsuffizienz Matthias Pirlich Abteilung

Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité – Universitätsmedizin Berlin

Neue DGEM-Leitlinie Leberinsuffizienz

Matthias Pirlich

Abteilung Innere Medizin I Evangelische Elisabeth Klinik I 10785 Berlin

M. Pirlich | Abteilung Innere Medizin - Evangelische Elisabeth Klinik Berlin | 16.11.2012 Seite 2

DGEM-Leitlinie Leberinsuffizienz 2012

Akutes Leberversagen



Akutes Leberversagen

� 200 – 500 Fälle pro Jahr� Potenziell reversibel, hohe Letalität (> 50 %)

�Hyperakut < 7 Tage zwischen Beginn und Enzephalopathie�Akut 7-28 Tag zwischen Beginn und Enzephalopathie

�Subakut > 28 Tag zwischen Beginn und Enzephalopathie

� Häufigste Ursachen: Virushepatitis, Intoxikationen (z.B. Paracetamol, Amanita), medikamentös (z.B. Phenprocoumon, INH)

Canbay A Dt. Ärzteblatt 2011


Bei mangelernährten ALV Patienten sollte wie bei anderen kritisch Kranken unverzüglich eine Ernährungstherapie begonnen werden.

Bei normal ernährten Patienten sollte eine Ernährungstherapie begonnen werden, wenn innerhalb der nächsten 5-7 Tage keine adäquate orale Ernährung zu erwarten ist.

Akutes Leberversagen – Indikation für die Ernährungstherapie

CCP

CCP

Plauth et al. 2012



Patienten mit milder Enzephalopathie können oral ernährt werden, so lange die Schutzreflexe (Husten, Schlucken) intakt sind. Wenn der Nährstoffbedarf dadurch nicht gedeckt werden kann, sollte Trinknahrung eingesetzt werden.

Patienten die nicht oral ernährt werden könne, sollten eine EN über nasogastrale /nasojejunale Sonde erhalten.

Da keine Daten über spezifische Sondenkostformen vorliegen, können Standarddiäten verwendet werden.

Akutes Leberversagen – Wie soll die Ernährungstherapie durchgeführt werden ?

CCP

CCP

CCP

Plauth et al. 2012



Zur Prävention einer Hypoglykämie sollten 2-3 g/kg KG/d Glukose appliziert werden. Fette können parallel 0.8-1.2 g/kgKG/d gegeben werden.

Beim hyperakuten Leberversagen sind Aminosäurelösungen nicht zwingend erforderlich. Beim akuten oder subakuten Leberversagen sollten 0.8-1.2 g/kg KG/d AA gegeben werden, um die Proteinsynthese zu unterstützen.

Akutes Leberversagen – Wie sollte die parenterale Ernährung durchgeführt werden ?

CCP

CCP

Plauth et al. 2012




Leberzirrhose


Müller MJ et al. Aktuel Ernaehr Med 2003; 28: 66

Häufigkeit von Mangelernährung bei Leberzirrhose

n=212

BMI < 18,5 wasting* AMA < 10.P**0

25

50

75

100

12%5%

83%

*wasting= weight loss > 10%

in 6 months

**AMA=Arm muscle area < 10.perzentile

Pre

vale

nce

(%)

n=212

Ursachen Folgen

� Hypermetabolismus Erhöhter Bedarf� Erhöhter Proteinumsatz� Entzündung

� Appetitverlust Verminderte Aufnahme� Portale Hypertension� Körperliche Inaktivität

� Verminderte Glykogenspeicher Gestörter Metabolismus� Gestörte GH/IGF-Achse� Testosteronmangel� Insulinresistenz

Ursachen der Mangelernährung bei Lebererkrankungen



Wie sollen diese Patienten ernährt werden?Gibt es eine Leberdiät?


Gibt es eine Leberdiät?

7,5 kg für nur € 27,99 450 g für nur € 5,49

Reismehl 26 %, Gflügelfleischmehl 14 %, pflanzl Eiweiße, Öle, Fette; Pflanzl. Nebenerzeugnisse

„Protein-, Phosphat- und Natriumarm“



Ernährung bei LeberinsuffizienzEuropäische Praxis

Umfrage in Großbritannien, 1064 Patienten64 Hepatologie / Gastroenterologie Abteilungen

Verordnete Diät Ärzte „Dietitiens“keine Eiweißrestriktion 27% 42%Restriktion 30-50 g/d 40% 48%

< 30 g/d 33% 10%

Eiweißrestriktion in 44% der befragten Abteilungen verordnetallein zur HE Prophylaxe, obwohl nie eine HE Episode vorlag

Soulsby & Morgan, BMJ 1999, 318:1391


Diät bei Lebererkrankungen ??

� Es gibt keine spezielle „Leberdiät“

� Eine generelle Proteinrestriktion bei Lebererkrankungen ist obsolet

� Patienten mit Leberzirrhose haben einen erhöhtenProteinbedarf


Erhöhter Proteinbedarf bei Leberzirrhose

0

-1.5

1.5B

alan

ce [g

Pro

tein

/kg/

d]

Proteinaufnahme [g/kg/d]0,5 0,80

Zirrhose

TraumaSchwere Verletzung

Kondrup & Nielsen, Z Gastroenterol 1996, 34: 26-31

Gesunde

Unterernährung



Increased protein requirement in cirrhosis

Glycogen storage

Gluconeogenesis

EthanolIGF-1

Oxidation of BCAA

Protein degradation

Protein requirement

TNF-α, IL1 IL6


Einfache Bedside-Methoden wie der NRS-2002, SGA oder Anthropometrische Messungen sollten verwendet werden, um Risikopatienten zu identifizieren.

Um die Mangelernährung zu quantifizieren werden der bioelektrische Phasenwinkel oder die Bestimmung der Körperzellmasse empfohlen, trotz Limitationen bei Patienten mit Aszites.

Leberzirrhose – wie sollte die Mangelernährung diagnostiziert werden?

B(BM)

B(BM)

Plauth et al. 2012



Proteindepletion bei Leberzirrhose: prognostische Bedeutung

Pirlich et al., Hepatology 2000; 32: 1208-15

n=20 n=21 n=20

p<0.0001

p<0.01 p<0.05

TBP≥≥≥≥65% of normal (n=73)

TBP<65% of normal (n=73)

Selberg et al., Hepatology Res 1999; 16: 26-48


Impact of malnutrition after liver transplantation

Selberg et al., Hepatology 1997; 16: 26-48

Independent prognostic factors:

�Hypermetabolism

�Malnutrition

1 year post LTx survival88% vs 62%



Bei mangelernährten Patienten sollte eine individuelle Ernährungsberatung +/- Trinknahrung als effektive Erstlinien-Therapie verwendet werden.

Supplementierende EN ist indiziert, wenn LC-Patienten die Ernährungsziele mit normaler Nahrung nicht erreichen.

Parenterale Ernährung sollte erwogen werden bei Patienten mit ungeschützten Atemwegen und Enzephalopathie, wenn die Schutzreflexe eingeschränkt sind oder eine EN kontraindiziert oder unpraktikabel ist.

Leberzirrhose – Indikation für die Ernährungstherapi e

B

A

CCP

Plauth et al. 2012



Prognostische Bedeutung der Nahrungszufuhr bei alkoholischer Lebererkrankung

caloric intake [kcal/d]

0

20

40

60

80

100

< 1000 1001-1500

1501-2000

2001-2500

2501-3000

>3000

6-m

onth

-mor

taliy

(%

) p = 0,0001n = 245

Mendenhall et al, Hepatology 1993, 17:564-576



Eine individualisierte Ernährungsberatung sollte erfolgen, um die Nahrungsaufnahme und den Ernährungsstatus zu verbessern.

Leberzirrhose – Wie sollte die orale Ernährung durchgeführt werden?

B

Plauth et al. 2012


Manguso F et al. Clin Nutrition 2005; 24: 751-759

90 patients30 CHILD A; 60 CHILD B

dietary counselling

spontaneous intake dietary counselling

spontaneous intake

1 3 6

A:

B:

goal: 30 – 40 kcal/kg bw16% energy from protein, 30% lipids und 54% carbohydrates= ca. 1.5 g/kg bw protein

months




B


3,00

4,00

5,00

Baseline 3 Month 6 Month

20,0040,0060,0080,00100,00120,00140,00

3,00

4,00

5,00

Baseline 3 Month 6 Month

20,0040,0060,0080,00100,00120,00140,00

A.

B.

Albumin [g/dl]

Albumin [g/dl]

CHI

CHI

Intervention

Intervention

Manguso F et al. Clin Nutrition 2005; 24: 751-759


Trinknahrung sollte eingesetzt werden, wenn der Nährstoffbedarf durch orale Ernährung allein nicht gedeckt werden kann. Sie sollte spätabends oder als nächtliches Suppleme nt gegeben werden.

Leberzirrhose – Wie sollte die orale Ernährung durchgeführt werden?

A

Plauth et al. 2012


Stickstoffbilanz

Proteinumsatz

Glucagonspiegel

Fettoxidation

Harnstoffproduktion

Swart 1989

Zillikens 1993

Chang 1997

Cunha 2004

Ymauchi 2001

Nakaya 2002

Okamoto 2003

Fukushima 2003

Tsuchiya 2005

Nakaya 2007

Proteinstoffwechsel bei Leberzirrhose: Effekt eines „Spätstücks“


Plank, LD et al. Hepatology 2008; 48: 557-566

Nächtliche Ernährungssupplementation bei Leberzirrhose

N=52

N=52

Intervention: 2 Packungen Trinknahrung: 710 kcal, 2 6 g Protein für 12 Monate


M. Pirlich | Abteilung Innere Medizin - Evangelische Elisabeth Klinik Berlin | 16.11.2012 Seite 27M. Pirlich | Abteilung Innere Medizin - Evangelische Elisabeth Klinik Berlin | 17.03.2011 Seite 27


Nocturnal supplementation in liver cirrhosis

M. Pirlich | Abteilung Innere Medizin - Evangelische Elisabeth Klinik Berlin | 16.11.2012 Seite 28M. Pirlich | Abteilung Innere Medizin - Evangelische Elisabeth Klinik Berlin | 17.03.2011 Seite 28


� Improvement of QoL in 10 of 12 Categories

Nocturnal supplementation in liver cirrhosis


Breakfast improves cognitive functions in liver cirrhosis

Vaisman N et al. Am J Clin Nutr 2010

� N=21, Child A vs. n=21 healthy controls

� Breakfast 500 kcal, 21 g protein

� cognitive function pre / post (NeuroTrax, NY)

� Improvement of awareness and executive functions


Die EN sollte im Allgemeinen mit einer Standard-Sondenkost erfolgen.

Bei Patienten mit Aszites sollten energiedichte Sondenkostformen (1.5 kcal/ml) eingesetzt werden, um die Flüssigkeitsüberladung zu minimieren

Eine Sondenkost mit hohem Anteil verzweigtkettiger Aminosäuren sollte verwendet werden, wenn unter EN eine hepatische Enzephalopathie auftritt.

Leberzirrhose – Wie sollte die enterale Ernährung durchgeführt werden?

A

CCP

CCP

Plauth et al. 2012



Eine Gesamtenergiezufuhr von 30-35 kcal/kg/KG/d und eine Proteinzufuhr von 1.2-1.5 g/kg/KG/d sollten gegeben werden.

Eine Sondenernährung (auch nasogastral) oder Trinknahrung sollte durchgeführt werden, wenn die orale Nahrungszufuhr nicht ausreichend ist (auch im Falle von Ösophagusvarizen).**

Eine PEG-Anlage ist mit höherem Risiko für Komplikationen assoziiert und sollte nur in Ausnahmefällen verwendet werden.

**Cabré 1990, Kearns 1992, DeLeidnghen 1997

Leberzirrhose – wie ist der Energie- und Proteinbedar f?

Was ist der optimale Zugangsweg?

B

A

CCP

Plauth et al. 2012


Cabré et al, Gastroenterology 1990

Intervention: 2115 kcal/day

Controls: 1320 kcal/day

Malnutrition bei fortgeschrittener Zirrhose: Effekt einer 3wöchigen Sondenernährung

Intervention: 2115 kcal/day

Controls: 1320 kcal/day

Controls (n=19) Tube feeding (n=16)pre post pre post

Mortality 47% 12%*

Albumin 24.3±0.9 25.9±1.5 25.2±1.1 29.4±1.3**

Child-Score 11.1±0.4 11.0±0.5 11.9±0.5 10.3±0.7**



Vor Ernährungstherapie Nach 6 Wochen Therapie

FK, 61 Jahre, Leberzirrhose Child C


Glukose sollte 50-60 % der Nicht-Eiweiß Energie abdecken.

Eine Hyperglykämie sollte unbedingt vermieden werden. Im Falle einer Hyperglykämie sollte die Glukoseinfusion auf 2-3 g/kg KG/d reduziert und Insulin gegeben werden.

Fette sollten 40-50 % der Nicht-Eiweiß-Energie abdecken und einen niedrigeren Anteil an n-6 ungesättigten Fettsäuren haben als Sojaöl (n-6:n-3=8:1).

Leberzirrhose – wie sollte die parenterale Ernährung erfolgen ?

C

CCP

C

Plauth et al. 2012



Bei kompensierter Zirrhose sollten 1.2 g/kg KG /d Aminosäurelösungen gegeben werden: bei dekompensierter Zirrhose mit Mangelernährung 1.5 g/kg KG/d.

Eine Leber-adaptierte komplette AA-Lösung sollte bei schwerer Enzephalopathie Grad III- IV gegeben werden. **(mehr VKAS, weniger aromatische AA und Methionin / Tryptophan.

Wasser, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente sollten den täglichen Bedarf decken.

** Nalor CD, Metaanalyse, Gastroenteorlogy 1989

Leberzirrhose – wie sollte die parenterale Ernährung erfolgen ?

B

A

CCP



Zhou Z et al., in Nutrition, Diet Therapy and the Liver, CRC Press 2010

Mikronährstoffe bei chronischen Lebererkrankungen

Mögliche Defizite� Zinc

� Folate

� Vitamin B1 (Thiamin)

� Vitamin B2 (Riboflavin)

� Vitamin B6 (Pyrodoxin)

� Vitamin A, D, K

� Magnesium

� Selenium� Exakte Prävalenz ist unbekannt

� Das Ausmaß der Mangelernährung korreliert mit dem Defizit an Mikronährstoffen


Mikronährstoffe bei chronischen Lebererkrankungen, Empfehlung

� Vitamin B1 (Thiamin), initial 100-200 mg i.v. für 5 Tage

� Ggf. Vitamin K i.v.

� Zink 2 x 10 mg

� Ggf. Multivitamin-Präparate während der ersten 2 Wochen

Plauth M et al., Akt. Ern.-Med, 2007

Keine kontrollierten Studien, Pragmatismus!

� Bei Leberzirrhose ist eine schwere Mangelernährung häufig

� Sofortiger Handlungsbedarf

� Adäquate Energie- (30-35 kcal/kg KG) und Proteinzufuhr (1,2-1,5g/kgKG) sichern

� Nur bei Proteinintoleranz: kurzzeitige Proteinrestriktion und VKAS

� Ein „Spätstück“ verbessert� den Ernährungszustand� den funktionellen Status� den klinischen Verlauf

Zusammenfassung



Vielen Dank!

Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité – Universitätsmedizin Berlin

Neue DGEM-Leitlinie Leberinsuffizienz

Matthias Pirlich

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