Peritrochantäre Schmerzsyndrome; Greater trochanteric pain syndrome;

Punkte sammeln auf...

springermedizin.de/eAkademieTeilnahmemöglichkeitenDiese Fortbildungseinheit steht Ihnen als e.CME und e.Tutorial in der Springer Medizin e.Akademie zur Verfügung. – e.CME: kostenfreie Teilnahme im

Rahmen des jeweiligen Zeitschriften-abonnements

– e.Tutorial: Teilnahme im Rahmen des e.Med-Abonnements

ZertifizierungAls Zeitschriftenabonnent von Der Orthopäde oder Der Unfallchirurg können Sie kostenlos alle e.CMEs der beiden Zeitschriften nutzen: 24 e.CMEs pro Jahr.Diese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärzte-kammer Hessen und der Nord rheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiter-bildung und damit auch für andere Ärzte-kammern anerkennungsfähig.

Hinweis für Leser aus Österreich und der SchweizGemäß dem Diplom-Fortbildungs-Pro-gramm (DFP) der Österreichischen Ärzte-kammer werden die in der e.Akademie erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.Der Orthopäde ist zudem durch die Schweizerische Gesellschaft für Orthopä-die mit 1 Credit pro Modul anerkannt.

Kontakt und weitere InformationenSpringer-Verlag GmbHSpringer Medizin KundenserviceTel. 0800 77 80 777E-Mail: [email protected]

Orthopäde 2014 · 43:105–118DOI 10.1007/s00132-013-2208-8Online publiziert: 12. Januar 2014© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

H. Gollwitzer1, 2 · G. Opitz3 · L. Gerdesmeyer4 · M. Hauschild1

1 Klinik für Orthopädie und Sportorthopädie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München

2 ATOS Klinik München3 Facharztpraxis für Orthopädie, Spezielle Schmerztherapie, München4 Sektion onkologische und rheumatologische Orthopädie,

Universitätsklinikum Schleswig Holstein, Campus Kiel

Peritrochantäre SchmerzsyndromeZusammenfassungPeritrochantäre Schmerzen sind eine häufige Beschwerde in der orthopädischen Praxis. Die häufigsten Diagnosen sind myofasziale Schmerzsyndrome, Bursitis trochanterica, Tendinosen und Rupturen der Mm. glutaeus medius et minimus sowie die Coxa saltans externa. Ferner spielen Nervenkompressionssyndrome wie das Piriformissyndrom eine wichtige Rolle. Im vorliegenden Beitrag werden die wesentlichen diagnostischen und therapeutischen Verfah-ren bei peritrochantären Schmerzsyndromen zusammengefasst. Mit einer subtilen klinischen Untersuchung, welche durch gezielte bildgebende Verfahren und diagnostische Infiltrationen ergänzt wird, kann in den meisten Fällen eine Differenzierung der zugrunde liegenden Enti-täten erreicht werden. Nach Diagnosestellung kann eine gezielte und meist zunächst konser-vative Therapie folgen, mit Erfolgsraten von mehr als 90%. Bei Beschwerdepersistenz oder Sehnenruptur lassen sich Schmerz und Funktion mittels endoskopischer und offener Ope-rationsverfahren in den meisten Fällen deutlich verbessern.

SchlüsselwörterTrochanter · Bursitis · Tendinose · Piriformissyndrom · Myofasziale Schmerzsyndrome

CME Zertifizierte Fortbildung

© K

laus

Rüs

chho

ff, Sp

ringe

r Med

izin

RedaktionC. Chiari, Wien H. Gollwitzer, MünchenR. Gradinger, MünchenJ. Grifka, Bad AbbachA. Meurer, Friedrichsheim

105Der Orthopäde 1 · 2014  | 

CME

Greater trochanteric pain syndrome

AbstractGreater trochanteric pain is one of the common complaints in orthopedics. Frequent diagnoses in-clude myofascial pain, trochanteric bursitis, tendinosis and rupture of the gluteus medius and min-imus tendon, and external snapping hip. Furthermore, nerve entrapment like the piriformis syn-drome must be considered in the differential diagnosis. This article summarizes essential diagnostic and therapeutic steps in greater trochanteric pain syndrome. Careful clinical evaluation, complement-ed with specific imaging studies and diagnostic infiltrations allows determination of the underlying pathology in most cases. Thereafter, specific nonsurgical treatment is indicated, with success rates of more than 90 %. Resistant cases and tendon ruptures may require surgical intervention, which can provide significant pain relief and functional improvement in most cases.

KeywordsTrochanter · Bursitis · Tendinosis · Piriformis syndrome · Myofascial pain syndromes

Lernziele

Nach Lektüre dieses Beitrags wissen SieFwelches die häufigsten Ursachen peritrochantärer Schmerzsyndrome sind,Fwelche wichtigen Differenzialdiagnosen beachtet werden müssen, Fwelche diagnostischen und therapeutischen Verfahren bei peritrochantären Schmerz-

syndromen zur Verfügung stehen, Fwelche Erfolgsraten bei welchen Therapieoptionen zu erwarten sind.

Epidemiologie

Mit einer Prävalenz von 10–25% [1] gehören peritrochantäre Schmerzsyndrome zu den häufigen Schmerzbildern in der orthopädischen Praxis. Umso erstaunlicher ist es, dass die verschiedenen zu-grunde liegenden Pathologien oft wenig differenziert und unter der Diagnose Bursitis trochanterica subsumiert werden. Genauer betrachtet kann eine Vielzahl unterschiedlicher funktioneller und morphologischer Störungen vorliegen, welche häufig koexistent sind und eine spezifische Therapie erfordern.

Prädisponierende Faktoren sind weibliches Geschlecht, höheres Alter, biomechanische Abwei-chungen wie Beinlängendifferenzen und Torsionsfehler, Adipositas und Knieschmerzen. Bei Pa-tienten mit tiefen Kreuzschmerzen liegt die Prävalenz peritrochantärer Schmerzen – welche auf eine lokale peritrochantäre Infiltration ansprechen – sogar bei 20–35% [1, 2]. Umgekehrt war in einer Studie von Schapira et al. [3] bei mehr als 90% der Patienten mit peritrochantärem Schmerzsyndrom auch mindestens eine andere Begleitpathologie – wie eine Arthrose der angrenzenden Gelenke oder Degeneration des lumbosakralen Übergangs – nachweisbar. Diese Beobachtungen betonen die Wichtigkeit einer subtilen und differenzierenden Diagnostik sowie der Korrelation zwischen klinischer Untersuchung und Bildgebung.

Ursächlich für peritrochantäre Schmerzen sind u. a. chronische Überlastung, (repetitives) Trau-ma, funktionelle Störungen, Kristallablagerungen und Infektionen (Tuberkulose!). Eine Sonderstel-lung nehmen Trochanterschmerzen nach Hüftprothesenimplantation ein, welche häufig durch biomechanische Veränderungen (z. B. Vergrößerung des lateralen Offset, Beinverlängerung) oder zugangsbedingte iatrogene Muskelschädigung bedingt sind.

Anatomische Grundlagen

Relevante knöcherne Strukturen sind v. a. das knöcherne Offset, der Caput-Collum-Diaphysen-Winkel (CCD), die femorale Antetorsion, das Tuberculum innominatum als laterale knöcherne Prominenz sowie der Trochanter major als Apophyse der wichtigen Sehnenansätze (.Abb. 1).

Prädisponierende Faktoren sind weibliches Geschlecht, höheres  Alter, biomechanische Abweichun-gen, Adipositas und Knieschmerzen

Ursächlich für peritrochantäre Schmerzen sind u. a. chronische Überlastung, Trauma,  funktionelle Störungen, Kristallablagerungen und Infektionen

106 |  Der Orthopäde 1 · 2014

CME

Den Sehnenansätzen liegen unmittelbar mehrere Schleimbeutel zur Neutralisierung von Druck- und Scherkräften an [4]. Dabei stellen die Bursa zwischen Tuberculum innominatum und M. glutaeus maximus (Bursa subglutaea maxima) und die Bursa unterhalb des M. glutaeus medius (Bursa subglutaea media) die größten und konstant nachweisbaren Schleimbeutel dar [4, 5]. Ferner wurden noch mindestens 6 weitere inkonstante Bursae beschrieben [4].

Überspannt werden Knochen und Bursae sowie die angrenzende Oberschenkelmuskulatur durch die Oberschenkelfaszie, welche lateral durch den Tractus iliotibialis verstärkt ist. Dieser wird proxi-mal durch den M. tensor fasciae latae sowie den M. glutaeus maximus gespannt und verläuft lateral bis zum Gerdy-Tuberculum an der proximalen Tibia. Myofasziale Schmerzen in diesem Komplex sind häufig, und die anatomische Ausdehnung erklärt auch die häufigen vom Trochanter major bis zum lateralen Kniegelenk ausstrahlenden Schmerzen, welche gegenüber radikulären Schmerzen aus den Dermatomen L3 (L: lumbal) und L4 abgegrenzt werden müssen.

Die topographische und funktionelle Nähe der genannten Strukturen macht deutlich, weshalb häufig verschiedene Pathologien – wie Ansatztendinose und Bursitis – gleichzeitig vorliegen und eine Trennung der Schmerzursachen nicht immer möglich ist [6].

Klinische Symptome

Peritrochantäre Schmerzsyndrome werden aufgrund ähnlicher Beschwerden zusammengefasst. Schmerzen treten typischerweise lateral am Hüftgelenk sowie lateral oder dorsal des Trochanter major auf, mit Schmerzausstrahlung nach glutäal, über den lateralen Oberschenkel bis zum Knie oder sogar bis unterhalb des Kniegelenks. Ferner bestehen meist ein Trochanterdruckschmerz sowie eine Verschlechterung der Beschwerden beim Liegen auf der betroffenen Seite, längeren Stehen und Gehen, Sitzen mit überschränkten Beinen oder Treppensteigen.

Den Sehnenansätzen liegen un-mittelbar mehrere Schleimbeutel zur Neutralisierung von Druck- und Scherkräften an

Eine Trennung der Schmerzursa-chen ist nicht immer möglich

Abb. 1 8 a Proximales Femur mit Darstellung des lateralen (lat.) Offset (Pfeil), Tuberculum innominatum (Tub. inn.) als lateralste tastbare Prominenz, Spitze des Trochanter major mit Ansatz des M. piriformis (*) und anteriorer Facette des Trochanter major (a), b Blick von lateral mit Darstellung der Ansätze des M. glutaeus medius (g.med), M. glutae-us minimus (g.min) und M. piriformis (p), *langer Kopf des M. glutaeus minimus


CME

Spezifische Schmerzsyndrome

Bursitis trochanterica

DiagnoseSie wird häufig unspezifisch bei chronischen Schmerzen und Druckschmerzen über der lateralen Hüftregion gestellt. Dabei konnte in mehreren Studien nachgewiesen werden, dass eine echte Schleimbeutelentzündung mit (histologisch und bildgebend) nachweisbarer inflammatorischer Reaktion und Flüssigkeitsansammlung selten ist [4, 7]. So beobachteten Bird et al. [7] in einer pro-spektiven Studie an 24 Patienten mit „greater trochanteric pain syndrome“ mittels MRT (Magnet-resonanztomographie) nur bei 2 Patienten eine vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Bereich der Bursa, wohingegen bei 20 Patienten eine Tendinose und/oder Ruptur der Sehne des M. glutaeus medius nachweisbar waren.

Typische Befunde sind ausgeprägte Druckschmerzen am posterolateralen Trochanter major („jump sign“), Schmerzen bei passiver Innenrotation, bei Abduktion und Flexion gegen Widerstand sowie Schmerzen und Abduktionskontraktur beim sog. Ober′s Test (.Abb. 2).

Eine diagnostische Infiltration hilft, die Beschwerden auf die Bursa subglutaea maxima zu lo-kalisieren, allerdings ist die Infiltration auch bei Pathologien der anderen angrenzenden Strukturen wirksam.

Das Standardverfahren der bildgebenden Diagnostik ist die Sonographie mit Nachweis einer vermehrten Flüssigkeitsansammlung sowie evtl. synovialen Proliferationen bei chronischer In-flammation. Mittels MRT können sehr sensitiv eine vermehrte Flüssigkeitsansammlung sowie eine vermehrte Kontrastmittelaufnahme der Bursawand bei aktiver oder septischer Bursitis nachgewiesen werden (.Abb. 3).

TherapieDie Wirksamkeit der verschiedenen Therapien wurde von Lustenberger et al. [8] in einem systema-tischen Übersichtsartikel verglichen. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Eis, Gewichtsreduk-tion, Physiotherapie, Stretching, Kräftigung und Aktivitätsmodifikationen zeigten in unterschiedli-chen Kombinationen Erfolgsraten von 40–83%. Kortikosteroidinjektionen (meist in Kombination mit einem Lokalanästhetikum), mit oder ohne begleitende multimodale physiotherapeutische Be-handlung, waren in 49–100% der Fälle erfolgreich, mit etwa 60% beschwerdefreien Patienten nach 6 Monaten [9]. Die Infiltrationsbehandlung, welche typischerweise mit Lokalanästhetikum in Kom-bination mit einem Kortikosteroid (z. B. 40–80 mg Methylprednisolon oder 20–40 mg Triamcinolon) in 1 bis 2 Injektionen durchgeführt wird, wurde von den Autoren im Vergleich zu den rein phy-siotherapeutischen und physikalischen Therapiemaßnahmen als effektiver bewertet. Interessan-terweise zeigten kontrollierte Studien 3 Monate post injectionem keinen Unterschied zwischen bildverstärkergestützter und rein palpatorisch gesteuerter sowie zwischen intra- und extrabursaler Injektion [10]. Dies unterstützt die Hypothese, dass die Bursa häufig nicht die Ursache bzw. nicht

Eine echte Schleimbeutelentzün-dung mit nachweisbarer inflamma-torischer Reaktion und Flüssigkeits-ansammlung ist selten 

Standardverfahren der bildgeben-den Diagnostik bei Bursitis trochan-terica ist die Sonographie mit Nach-weis einer vermehrten Flüssigkeits-ansammlung

Kombinationen von NSAR, Eis, Ge-wichtsreduktion, Physiotherapie, Stretching, Kräftigung und Aktivi-tätsmodifikationen zeigten Erfolgs-raten von 40–83%

Die Infiltrationsbehandlung  wur-de im Vergleich zu den rein physio-therapeutischen und physikalischen Therapiemaßnahmen als effektiver bewertet

Abb. 2 8 Ober′s Test: a,b Untersucher lässt Bein in Seitenlage bei abduziertem und überstrecktem Hüftgelenk (und flektiertem Knie) langsam in die Adduktion absinken; bei Kontraktur keine Adduktion möglich, c „seated piriformis stretch test“: bei passiver Adduktion und Innenrotation am sitzenden Patienten: Auftreten typischer Schmerzen bei Piriformissyndrom


CME

den alleinigen Grund der peritrochantären Schmerzen darstellt. So spricht ein gutes Ansprechen auf die Injektion mit Lokalanästhetikum, aber Versagen von Kortikosteroid für eine geringe inflam-matorische Komponente, und weitere Schmerzursachen, wie beispielweise Sehnenrupturen, sollten abgeklärt werden.

In 2 randomisierten Studien wurde ferner eine Überlegenheit der niederenergetischen extrakorporalen Stoßwellentherapie (ESWT) gegenüber Physiotherapie [11] bzw. Physiotherapie in Kombination mit Kortisoninjektionen berichtet [12].

Bei wiederholten Rezidiven bzw. inkompletter Schmerzreduktion zeigen operative Verfahren ho-he Erfolgsraten [8]. Gute Ergebnisse wurden sowohl nach endoskopischer als auch nach offener Bur-sektomie und/oder longitudinalem, querem oder diamantförmigem Release des Tractus iliotibialis sowie nach proximaler und distaler Z-Plastik berichtet [13, 14, 15]. Bei resistenten Verläufen kann eine Reduktionsosteotomie des Trochanters noch Erfolge bringen [16].

Ansatztendinose und Sehnenruptur der Mm. glutaeus medius et minimus

Während Sehnenpathologien der sog. kleinen Glutäalmuskulatur lange Zeit in den Publikationen we-nig Beachtung fanden, wurde in den letzten Jahren wiederholt über diese häufig unterdiagnostizierte Pathologie berichtet. In einer französischen Studie gaben 45% der befragten Orthopäden an, die Diagnose einer Sehnenruptur der Mm. glutaeus medius et minimus nicht zu kennen, und weitere 13% der Orthopäden hatten trotz prinzipieller Kenntnis noch nie einen Patienten mit einer derarti-gen Sehnenruptur diagnostiziert [17]. Dem gegenüber stehen MRT-Untersuchungen bei Patienten mit peritrochantären Schmerzen, wonach Rupturen und Tendinosen der kleinen Glutäalmuskeln deutlich häufiger waren als die klassische Bursitis trochanterica [7]. Bird et al. [7] beobachteten in der bereits erwähnten MRT-Studie weitaus öfter Pathologien der M.-glutaeus-medius-Sehne als Bursitiden. Prävalenzen von etwa 10% bei Patienten über 60 Jahre und 22% bei älteren Patienten mit Schenkelhalsfraktur [18] wurden berichtet. Da eine vergleichbare degenerative Pathogenese mit ähnlicher Altersverteilung wie bei der Schulter zugrunde liegt, werden die Sehnen der kleinen Glutäalmuskeln auch als Rotatorenmanschette der Hüfte bezeichnet.

DiagnostikDie Schmerzsymptomatik ist vergleichbar mit anderen degenerativen Sehnenpathologien, mit Nachtschmerz, Schmerzen beim Liegen auf der betroffenen Seite, bei Muskelkontraktion gegen Wi-derstand sowie bei passiver Dehnung. Entsprechend ist das Trendelenburg-Zeichen positiv, ferner zeigen sich Schmerzen beim Ober′s Test sowie bei Abduktion gegen Widerstand bei flektierter Hüf-te [7, 19].

Bereits nativradiologisch kann der Verdacht auf eine Sehnenpathologie gelenkt werden, wenn auf dem Trochanter major Oberflächenirregularitäten mit einer Größe von mehr als 2 mm zu beobach-ten sind ([20], .Abb. 4a). Diagnostische Methoden der Wahl sind die Sonographie (Sensitivität

Bei wiederholten Rezidiven bzw. inkompletter Schmerzreduktion zeigen operative Verfahren hohe  Erfolgsraten

Rupturen und Tendinosen der klei-nen Glutäalmuskeln sind deutlich häufiger als die klassische Bursitis trochanterica

Oberflächenirregularitäten >2 mm des Trochanter major weisen auf  eine Sehnenpathologie hin

Abb. 3 8 Magnetresonanztomographie bei Bursitis trochanterica mit Flüssigkeitsansammlung im Bereich der Bursa subglutaea maxima (a; PD TSE) sowie wandständiger Kontrastmittelaufnahme (b; T1 fs + Kontrastmittel), fs „fat sat“, PD Protonendichte, TSE Turbospinechosequenz


CME

79–100%, Spezifität 95–100%, [21, 22]) sowie die MRT (Sensitivität 33–100%, Spezifität 92–100%; .Abb. 4). Als indirektes MR-tomographisches Zeichen der M.-glutaeus-medius-Schädigung wur-de eine kompensatorische Hypertrophie des M. tensor fasciae latae beschrieben [23]. Gleichzeitig muss betont werden, dass viele Ansatztendinosen im Hüftbereich auch als Zufallsbefunde auftreten und schmerzfrei verlaufen können [7].

TherapieDie konservative Therapie ist insbesondere bei Tendinosen indiziert und umfasst das gesamte Spek-trum der manuellen und physikalischen Therapie mit u. a. Dehnung, Kräftigung, physikalischer und antiphlogistischer Therapie. Ob eine exzentrische Dehnung und Kräftigung ähnlich wie bei der Achillessehne überlegene Ergebnisse zeigen, ist bisher durch Studien nicht belegt. Die Studienlage zur konservativen Therapie ist extrem spärlich, da die Sehnenrupturen häufig unter den peritrochan-tären Schmerzen subsumiert wurden. So kann auch keine Aussage über die Wirksamkeit der ESWT getroffen werden, wobei eine solche beim unspezifischen „greater trochanteric pain syndrome“ nach-gewiesen wurde [11, 12].

Bei kompletten Rupturen besteht die Indikation zur operativen Refixation, entweder mit oder ohne verstärkendes Netz oder Muskelplastik. Gute bis sehr gute Ergebnisse wurden bei einfachen (Partial-)Rupturen für die arthroskopische Therapie berichtet, wobei gelenkseitige Rupturen mit-tels transtendinöser und bursaseitige Rupturen mittels knöcherner Refixation behandelt werden [24]. Auch mit den offenen Refixationsverfahren wurden gute Ergebnisse mit einer Erfolgsrate von 72–100% erzielt [8, 25].

Bei kompletten Sehnenrupturen ist die operative Refixation indiziert

Abb. 4 8 a Knöcherne Irregularitäten (Pfeile) am Trochanter major als nativradiologische Hinweise auf eine Sehnen-pathologie, b Ansatztendinose (Pfeile) mit Ausdünnung der Sehne des M. glutaeus medius (*), c,d Muskelatrophie des M. glutaeus medius (Pfeile) bei Ruptur (*) mit noch intaktem dorsalem Muskelanteil (g); t M. tensor fasciae latae, e Fadenanker nach Refixation der Mm. glutaeus medius et minimus


CME

Coxa saltans

Bei der sog. schnappenden Hüfte unterscheidet man die Coxa saltans externa mit einem Schnappen über dem Trochanter major und die Coxa saltans interna mit einem Schnappen in der Leiste. Letz-tere wird weiter differenziert nach extraartikulären (Iliopsoassehne) und intraartikulären (Labrum-riss, freie Gelenkkörper usw.) Ursachen.

Die häufig schmerzfreie Coxa saltans externa beruht meist auf einem Schnappen des Tractus ilio-tibialis über den Trochanter major, wobei auch ein Schnappen durch den M. glutaeus maximus selbst beschrieben wurde [26, 27]. Klinisch ist das Schnappen oft sichtbar und kann meist durch die Patien-ten selbst, z. B. durch Rotation des adduzierten Beins, ausgelöst werden. Der Ober′s Test zeigt häu-fig eine Abduktionskontraktur (.Abb. 2). Patienten beschreiben subjektiv oft Luxationsphänomene.

Manualtherapeutische Behandlungen und Stretching mit dem Ziel einer Detonisierung von M. glutaeus maximus und M. tensor fasciae latae und bei Bedarf lokale Infiltrationen stehen im Vor-dergrund. Bei stärkeren Schmerzen müssen weitere Pathologien abgeklärt werden,und die Patienten sollten auslösende Bewegungen vermeiden.

Bei therapieresistenten Fällen wurden hohe Erfolgsraten nach endoskopischer Operation be-schrieben. Dabei wird meist eine Entspannungsoperation des Tractus iliotibialis in Kombination mit einer Bursektomie der Bursa trochanterica (Bursa subglutaea maxima) durchgeführt. Die Ope-ration erfolgt entweder als einfaches Release quer zum Traktusverlauf [28] oder als rautenförmige Spaltung des Tractus iliotibialis [15]. Als alternative Technik wurde ein Release der distalen Inser-tion des M. glutaeus maximus propagiert (.Abb. 5, [29]). Offene Operationsverfahren (Z-Plastik, Release des Traktus mit multiplen queren Inzisionen oder Release des M.-glutaeus-maximus-Ansat-zes) zeigten ebenfalls gute Ergebnisse [30, 31, 32].

Tractus-iliotibialis-Syndrom – myofasziale Schmerzen

Myofasziale Schmerzsyndrome (MFSS) beschreiben funktionelle Störungen des Bewegungssystems, die nicht auf eine manifeste Muskelerkrankung im Rahmen einer entzündlich-rheumatischen oder neurologischen Systemerkrankung zurückzuführen sind. Gerade bei peritrochantären Schmerzsyn-dromen besitzen myofasziale Schmerzen eine wesentliche Bedeutung. Inwieweit das MFSS ein eigen-ständiges Krankheitsbild ist, wird in der Literatur unterschiedlich bewertet.

Im Rahmen des MFSS spielt das Triggerpunktkonzept eine wichtige Rolle. Entscheidende Bedeu-tung kommt dabei der Vorstellung zu, dass Triggerpunkte Übertragungsschmerzen auslösen kön-nen. Das anatomische Substrat der Triggerpunkte ist ebenso noch ungeklärt wie die neurophysiolo-gische Verbindung zum fortgeleiteten Schmerzareal. Insbesondere fehlen kontrollierte und systema-tische histologische Studien beim Menschen [33].

Das MFSS ist somit als Syndrom eine Zusammenstellung verschiedener Merkmale und Symp-tome. Wichtige Merkmale sind Schmerz, Funktionsstörung und autonome Begleitsymptome. Das

Die häufig schmerzfreie Coxa sal-tans externa beruht meist auf einem Schnappen des Tractus iliotibialis über den Trochanter major

Manualtherapeutische Behandlun-gen, Stretching und bei Bedarf lo-kale Infiltrationen stehen bei Coxa saltans externa im Vordergrund der Therapie 

Bei peritrochantären Schmerz-syndromen spielen myofasziale Schmerzen eine wesentliche Rolle 

Wichtige Merkmale des MFSS sind Schmerz, Funktionsstörung und autonome Begleitsymptome

Abb. 5 7 Endoskopisches Bild eines Release der distalen Insertion des

M. glutaeus maximus (Pfeile) von der Linea aspera des Femurs nach Bur-

sektomie, Blick von kranial nach dis-tal, T Tractus iliotibialis, V M. vastus

lateralis


CME

MFSS findet als Erklärungsmodell bei regionalen oder multilokulären Muskelschmerzen mit Mo-bilitäts-, Empfindungs- und autonomen Störungen Anwendung. Myofasziale Syndrome sind nach Travell u. Simons [34]

“übertragene Schmerzen und/oder autonome Phänomene von aktiven Triggerpunkten mit begleiten-der Dysfunktion“ [34].

Häufige Symptome sind Hyperalgesie der Haut, Muskelverkürzungen, Einschränkungen des Gelenk-spiels und Enthesiopathien. Autonome Phänomene sind u. a. Vasokonstriktion, sudomotorische Ak-tivität (Transpiration) sowie trophische, neurogene Ödeme infolge Tonuserhöhung der glatten Mus-kulatur der Lymphbahnen und erhöhter Permeabilität der Blutgefäße.

Die Pathogenese des MFSS befindet sich in der Diskussion. Mehrere Einflussfaktoren spielen eine Rolle, da die Muskulatur segmentalen und supraspinalen Einflüssen aus vegetativen, hormonellen, kortikalen und emotionalen Zentren unterliegt.

Das MFSS kann als eine funktionelle Schmerzstörung angesehen werden, die einer reflexthe-rapeutischen Behandlung zugänglich ist. Primäres Behandlungsziel ist nicht die Analgesie, sondern die Desensibilisierung hypersensibler Gewebe und die Wiederherstellung von Beweglichkeit und Funktion.

Im Hinblick auf die klinische Symptomatik ist von Bedeutung, dass Schmerzen aus tiefen soma-tischen Geweben (Muskeln, Gelenke) nozizeptorvermittelt sind, während Läsionen peripherer Ner-ven projizierte, neuropathische Schmerzen verursachen. Übertragene Schmerzen – vergleichbar den Head-Zonen viszerokutaner Schmerzbilder – treten auch beim Muskeltiefenschmerz auf [35]. Demnach sind nicht nur viszerokutane Reflexe, sondern auch Muskelfunktionsstörungen Auslöser von Schmerzen in der Körperperipherie. Diese Schmerzen aus tiefen somatischen Geweben sind weder streng segmentgebunden noch entsprechen sie den Innervationsgebieten peripherer Nerven. Derartige nichtneuropathische Schmerzen sind ein diagnostisches Problem, da sie bildgebend oder neurophysiologisch häufig nicht kausalanalytisch abgeklärt werden können. Diese Problematik so-wie die Komplexität des Übertragungsschmerzes an sich erschweren nicht selten die Arzt-Patien-ten-Kommunikation.

Das MFSS konstituiert sich als Schmerzmatrix über eine Schwellenabsenkung von Nozizepto-ren (freie Nervenendigungen) und vegetative Anpassungsstörungen. Der übertragene Schmerz wird durch eine – klinische oft stumme – Erregung primärer Reizquellen verursacht, aber nicht am Ort der erregten nozizeptiven Afferenzen empfunden. Der Mechanismus des Übertragungsschmer-zes ist noch nicht geklärt. Als wahrscheinliche Ursache wird derzeit die Durchschaltung sog. stum-

Primäres Behandlungsziel bei MFSS sind die Desensibilisierung hyper-sensibler Gewebe und die Wieder-herstellung von Beweglichkeit und Funktion

Die diagnostische Problematik nichtneuropathischer Schmerzen und die Komplexität des Übertra-gungsschmerzes erschweren oft die Arzt-Patienten-Kommunikation

Abb. 6 8 a Anatomische Darstellung der Regio glutaealis mit Verlauf des N. ischiadicus. (Aus [38]); b computerto-mographisch gesteuerte Infiltration des M. piriformis (Pfeile)


CME

mer, ineffektiver Synapsen angenommen [36], die zahlreich – aber inaktiv – im ZNS (Zentralner-vensystem) vorhanden sind.

Nachfolgend werden die wichtigsten myofaszialen Strukturen besprochen, die Schmerzen im Tro-chanterbereich auslösen können.

TriggerpunkteDer Tractus iliotibialis geht als breite Aponeurose aus den Faszien der Mm. glutaeus maximus und medius sowie dem M. tensor fasciae latae hervor. Die in den Tractus iliotibialis einstrahlende Glutä-almuskulatur und der M. tensor fasciae latae sind bei der Entstehung von Schmerzen im Hüft- und Oberschenkelbereich von Bedeutung. Bei Langstreckenläufern ist das sog. Tractus-iliotibialis-Syn-drom bekannt, und auch viele Nichtsportler klagen über – myofaszial bedingte – Schmerzen im la-teralen Ober- und Unterschenkelbereich.

Der M. tensor fasciae latae entspringt an der Spina iliaca anterior superior und geht unterhalb des Trochanter major in den Tractus iliotibialis über. Triggerpunkte im M. tensor fasciae latae verursa-chen lokal Schmerzen in der Hüftregion und am Trochanter major. Darüber hinaus können sie zu Funktionsstörungen der gesamten Fascia lata führen mit der Folge von lateralen Kniegelenk-, Unter-schenkel- und Fußschmerzen insbesondere bei langem Sitzen, Liegen auf der betroffenen Seite und schnellem Gehen.

Der M. glutaeus maximus kann über den Tractus iliotibialis das gestreckte Knie kraftvoll sichern. Triggerpunkte im M. glutaeus maximus übertragen Schmerzen in den ISG- (Iliosakralgelenk-) und Sakralbereich sowie in das dorsolaterale Gesäß. Typische Beschwerden treten beim Aufstehen aus tie-fer Sitzhaltung, beim Treppaufgehen oder Bergaufsteigen mit vorgebeugtem Oberkörper auf.

Triggerpunkte im M. glutaeus medius können die klassische Lumbago („low back pain“) mit Schmerzen am posterioren Ileumrand, Sakrum und dorsolateralen Gesäß auslösen. Die Inklina-tionsfähigkeit des Rumpfs kann erheblich schmerzhaft eingeschränkt sein.

Triggerpunkte im M. glutaeus minimus verursachen dorsolaterale Gesäß- und Beinschmerzen. Diese können bis zum Unterschenkel, Sprunggelenk und lateralen Fußrücken ausstrahlen.

Triggerpunkte im M. piriformis können zu Schmerzen im unteren Rücken, im Gesäß und im Be-reich der dorsolateralen Hüfte führen.

Triggerpunkte des M. quadratus lumborum verursachen tiefe, schwer erträgliche Schmerzen tho-rakolumbal, lumbosakral und auf Höhe des ISG. Darüber hinaus kommt es zu Beschwerden im Be-reich der Leiste, des Hodens und am Trochanter major – obwohl keine anatomischen Beziehungen dorthin bestehen. Rumpfbewegungen, Husten und Niesen verstärken die Schmerzen. In der Nacht ist das Umdrehen im Bett äußerst unangenehm.

Diagnostik und TherapieDie manuelle Untersuchung liefert die entscheidenden diagnostischen Informationen über das myo-fasziale System. Gleichzeitig sind manuelle, osteopathische Techniken Therapie der Wahl. Natürlich können auch andere Methoden aus der physikalischen Therapie eingesetzt werden. Intramuskuläre, epifasziale oder intrakutane Infiltrationen sind wirksam – ebenso wie die Akupunktur. Letztere hat den Vorteil, das Punktzentrum exakter explorieren zu können. Auch die ESWT erlangte mittlerwei-le erhebliche therapeutische, aber auch diagnostische Bedeutung beim MFSS [37], da auch tief gele-gene Triggerpunkte gut erreicht werden können.

Piriformis- bzw. M.-obturatorius-internus-Syndrom

Es bezeichnet ein Engpasssyndrom des N. ischiadicus, welches eine wichtige Differenzialdiagnose für radikuläre und glutäal peritrochantäre Schmerzen darstellt und dessen Schmerzursache im pe-ritrochantären Bereich zu finden ist. Der N. ischiadicus zieht aus dem Plexus sacralis [L4–S3 (S: sa-kral)] durch das Foramen ischiadicum kaudal des M. piriformis aus dem Becken (.Abb. 6a). Tief glutäal liegt der Nerv, bedeckt durch den M. glutaeus maximus, in enger Nachbarschaft zum Tu-ber ischiadicum, Ansatz der ischiokruralen Muskulatur, M. piriformis, aber auch den Mm. gemelli, M. obturatorius internus und M. quadratus femoris. Bei normalen anatomischen Verhältnissen ver-schiebt sich der N. ischiadicus bei der Hüftbeugung um durchschnittlich 28 mm nach proximal [39]. Anomalien in diesem Bereich – wie eine Hypertrophie des M. piriformis, ein Verlauf des Nervs durch oder kranial des M. piriformis, fibröse Stränge im Bereich des M. quadratus femoris, M. obturatorius

Triggerpunkte im M. tensor fasciae latae verursachen lokal Schmerzen in der Hüftregion und am Trochan-ter major

Triggerpunkte im M. glutaeus maxi-mus übertragen Schmerzen in den ISG- und Sakralbereich sowie ins dorsolaterale Gesäß

Triggerpunkte im M. glutaeus me-dius können die klassische Lumba-go auslösen

Triggerpunkte des M. quadra-tus lumborum verursachen tiefe, schwer erträgliche Schmerzen u. a. thorakolumbal, lumbosakral und auf Höhe des ISG 

Manuelle, osteopathische Techniken sind Therapie der Wahl bei MFSS 

Bei normalen anatomischen Ver-hältnissen verschiebt sich der N.  ischiadicus bei der Hüftbeugung um durchschnittlich 28 mm nach proximal


CME

internus oder der ischiokruralen Muskulatur sowie posttraumatische Verwachsungen – können zu einer Einengung bzw. Dehnung des N. ischiadicus führen [40]. Aufgrund der vielen glutäalen Mög-lichkeiten der Nervenkompression wird im angloamerikanischen Sprachgebrauch der breitere Be-griff des „deep gluteal syndrome“ vorgeschlagen.

Gehäuft tritt das Piriformissyndrom posttraumatisch nach einem direkten Anpralltrauma, nach schwerem Heben [41] oder nach Hüft- oder LWS-Operationen (LWS: Lendenwirbelsäule) auf, aber auch atraumatische Fälle sind beschrieben [40]. In einzelnen Studien wurde der Anteil des Pirifor-missyndroms bei Ischialgien auf mindestens 5% geschätzt [42, 43, 44].

Glutäale Schmerzen treten meist erst bei längerem Sitzen über 30 min auf, aber auch bei länge-rem Gehen, Treppensteigen oder Autofahren. Die Schmerzen sind glutäal und am dorsalen Ober-schenkel lokalisiert, bis hin zu ischialgieformen Schmerzen und Parästhesien. Eine Differenzierung der peripheren von der zentralen rückenmarknahen Nervenkompression ist entscheidend. Aufgrund der meist nur funktionellen Beschwerden nach längerer Provokation ist die Diagnosestellung häufig erschwert, und lange Krankheitsverläufe mit chronifizierten Schmerzen sind häufig.

DiagnostikMehrere klinische Tests sind für das Piriformissyndrom beschrieben, welche eine Reproduktion des Schmerzes durch aktive Kontraktion und passive Dehnung der Hüftaußenrotatoren anstreben (.Tab. 1). Auch ein positives Tinel-Zeichen über dem N. ischiadicus oder ein positiver Lasègue-Test können Hinweise liefern.

In der weiteren Diagnostik sind elektrophysiologische Untersuchungen mittels EMG (Elektro-myogramm) und NLG-Messung (NLG: Nervenleitgeschwindigkeit) anzuraten, wobei wegweisende Befunde aufgrund der meist nur nach längerer Provokation auftretenden Beschwerden selten sind [38]. Bildgebend sollte eine zentrale Wurzelkompression der LWS mittels MRT ausgeschlossen wer-den. Ein lokales MRT des Beckens zur Darstellung des N. ischiadicus kann posttraumatische Verän-derungen nachweisen sowie über eine einseitige Hypertrophie des M. piriformis bzw. anatomische Anomalien Hinweise liefern.

TherapieSie erfolgt ebenfalls zunächst konservativ mit physiotherapeutischer Behandlung und Dehnung zur Detonisierung der Hüftaußenrotatoren sowie NSAR und Muskelrelaxanzien. Bei Beschwerdeper-sistenz ist insbesondere bei MR-tomographisch nachgewiesener Muskelhypertrophie eine Infiltra-tion des M. piriformis mit Lokalanästhetikum und 100–200 IE Botulinumtoxin unter CT-Kontrolle (CT: Computertomographie) Erfolg versprechend (.Abb. 6b). Eine Überlegenheit der Botoxinjek-tion gegenüber Kortison wurde in kontrollierten Studien postuliert [45, 46]. Ein ausbleibender bzw. nur teilweiser Therapieerfolg kann durch weitere Engstellen außerhalb des M. piriformis bedingt sein, die operativ adressiert werden.

Das operative Verfahren der Wahl sind die Neurolyse unter Entfernung von komprimierenden Bindegewebesträngen und die Tenotomie der M.-piriformis- und M.-obturatorius-internus-Sehne – welche in 43% einen gemeinsamen Ansatz haben [47] – am myotendinösen Übergang [41]. Wichtig ist dabei die Inspektion des N. ischiadicus von kranial des M. piriformis bis kaudal des M. quadratus femoris, da sonst gehäuft Therapieversager auftreten [40]. Auch ein endoskopisches Release wurde mit guten Ergebnissen beschrieben [40] und von einer Autorengruppe sogar unter Lokalanästhesie durchgeführt. Dabei zeigten sich jedoch wiederholt Schwierigkeiten mit der Schmerzkontrolle [48], sodass dieses Vorgehen nicht empfohlen wird.

Gehäuft tritt das Piriformissyndrom posttraumatisch auf, aber auch atraumatische Fälle sind beschrie-ben

Bei Piriformissyndrom sollte eine zentrale Wurzelkompression der LWS mittels MRT ausgeschlossen werden 

Bei Beschwerdepersistenz ist eine Infiltration des M. piriformis mit Lo-kalanästhetikum und Botulinumto-xin Erfolg versprechend

Tab. 1  Klinische Diagnostik des Piriformissyndroms

Pace-Zeichen Schmerz bei Abduktion und Außenrotation des gebeugten Beins gegen Widerstand im Sitzen

Freiberg-Zeichen Schmerz bei passiver Innenrotation des gestreckten Beins; auch Schmerz bei Adduktion und Innenrotation des gebeugten Beins

Beatty-Zeichen Gesäßschmerz bei aktiver Abduktion des Beins in Seitenlage

„Seated piriformis stretch test“

Schmerzen bei passiver Flexion, Adduktion und Innenrotation am sitzenden Pati-enten, gestrecktes Knie [40]


CME

Fazit für die Praxis

FTrochanterschmerzen sind durch viele verschiedene Pathologien verursacht.FEine Differenzierung der Trochanterschmerzen ist für eine effektive Therapie unverzichtbar.FDie Bursitis trochanterica ist viel seltener als allgemein diagnostiziert.FRupturen und Tendinosen der Mm. glutaeus medius et minimus werden häufig übersehen.FMyofasziale Schmerzen sind eine häufige Pathologie, als alleiniges Krankheitsbild oder 

 begleitend.FNervenengpasssyndrome müssen differenzialdiagnostisch bedacht werden.FDie konservative Therapie ist in über 90% der Fälle erfolgreich.FBei Beschwerdepersistenz trotz konservativer Therapie und bei Sehnenruptur der kleinen 

 Glutäalmuskulatur ist die operative Therapie indiziert – mit guten Ergebnissen.

Korrespondenzadresse

PD Dr. H. GollwitzerKlinik für Orthopädie und Sportorthopädie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität MünchenIsmaningerstraße 22, 81675 Mü[email protected]

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. H. Gollwitzer, G. Opitz, L. Gerdesmeyer und M. Hauschild geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur 1. Segal NA, Felson DT, Torner JC et al

(2007) Greater trochanteric pain syn-drome: epidemiology and associa-ted factors. Arch Phys Med Rehabil 88:988–992

2. Tortolani PJ, Carbone JJ, Quartararo LG (2002) Greater trochanteric pain syndrome in patients referred to or-thopedic spine specialists. Spine J 2:251–254

3. Schapira D, Nahir M, Scharf Y (1986) Trochanteric bursitis: a common cli-nical problem. Arch Phys Med Reha-bil 67:815–817

4. Williams BS, Cohen SP (2009) Grea-ter trochanteric pain syndrome: a review of anatomy, diagnosis and treat ment. Anesth Analg 108:1662–1670

5. Dunn T, Heller CA, Mccarthy SW et al (2003) Anatomical study of the „tro-chanteric bursa“. Clin Anat 16:233–240

6. Meknas K, Johansen O, Kartus J (2011) Retro-trochanteric sciatica- like pain: current concept. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 19:1971–1985

7. Bird PA, Oakley SP, Shnier R et al (2001) Prospective evaluation of magnetic resonance imaging and physical examination findings in pa-tients with greater trochanteric pain syndrome. Arthritis Rheum 44:2138–2145

8. Lustenberger DP, Ng VY, Best TM et al (2011) Efficacy of treatment of tro-chanteric bursitis: a systematic re-view. Clin J Sport Med 21:447–453

9. Shbeeb MI, O′duffy JD, Michet CJ Jr et al (1996) Evaluation of glucocorti-costeroid injection for the treatment of trochanteric bursitis. J Rheumatol 23:2104–2106

10. Cohen SP, Strassels SA, Foster L et al (2009) Comparison of fluoroscopical-ly guided and blind corticosteroid in-jections for greater trochanteric pain syndrome: multicentre randomised controlled trial. BMJ 338:b1088

11. Furia JP, Rompe JD, Maffulli N (2009) Low-energy extracorporeal shock wave therapy as a treatment for greater trochanteric pain syndrome. Am J Sports Med 37:1806–1813

12. Rompe JD, Segal NA, Cacchio A et al (2009) Home training, local cortico-steroid injection, or radial shock wave therapy for greater trochanter pain syndrome. Am J Sports Med 37:1981–1990

13. Baker CL Jr, Massie RV, Hurt WG et al (2007) Arthroscopic bursectomy for recalcitrant trochanteric bursitis. Arthroscopy 23:827–832

14. Craig RA, Jones DP, Oakley AP et al (2007) Iliotibial band Z-lengthening for refractory trochanteric bursitis (greater trochanteric pain syndro-me). ANZ J Surg 77:996–998

15. Ilizaliturri VM Jr, Camacho-Galindo J (2010) Endoscopic treatment of snapping hips, iliotibial band, and iliopsoas tendon. Sports Med Ar-throsc 18:120–127

16. Govaert LH, Van Der Vis HM, Marti RK et al (2003) Trochanteric reducti-on osteotomy as a treatment for ref-ractory trochanteric bursitis. J Bone Joint Surg Br 85:199–203

17. Cormier G, Berthelot JM, Maugars Y (2006) Gluteus tendon rupture is un-derrecognized by French orthope-dic surgeons: results of a mail survey. Joint Bone Spine 73:411–413

18. Bunker TD, Esler CN, Leach WJ (1997) Rotator-cuff tear of the hip. J Bone Joint Surg Br 79:618–620

19. Lequesne M, Mathieu P, Vuillemin-Bodaghi V et al (2008) Gluteal ten-dinopathy in refractory greater tro-chanter pain syndrome: diagnostic value of two clinical tests. Arthritis Rheum 59:241–246

20. Steinert L, Zanetti M, Hodler J et al (2010) Are radiographic trochanteric surface irregularities associated with abductor tendon abnormalities? Ra-diology 257:754–763

21. Fearon AM, Scarvell JM, Cook JL et al (2010) Does ultrasound correlate with surgical or histologic findings in greater trochanteric pain syndrome? A pilot study. Clin Orthop Relat Res 468:1838–1844


CME

22. Westacott DJ, Minns JI, Foguet P (2011) The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging and ultrasonography in gluteal tendon tears – a systematic review. Hip Int 21:637–645

23. Sutter R, Kalberer F, Binkert CA et al (2013) Abductor tendon tears are associated with hypertrophy of the tensor fasciae latae muscle. Skeletal Radiol 42:627–633

24. Domb BG, Botser I, Giordano BD (2013) Outcomes of endoscopic glu-teus medius repair with minimum 2-year follow-up. Am J Sports Med 41:988–997

25. Rajkumar S, Singer GC, Jones JR (2011) Results following repair of gluteus medius defects following to-tal hip arthroplasty. Hip Int 21:293–298

26. Brignall CG, Brown RM, Stainsby GD (1993) Fibrosis of the gluteus maxi-mus as a cause of snapping hip. A case report. J Bone Joint Surg Am 75:909–910

27. Lewis CL (2010) Extra-articular snap-ping hip: a literature review. Sports Health 2:186–190

28. Zini R, Munegato D, De Benedetto M et al (2013) Endoscopic iliotibial band release in snapping hip. Hip Int 23:225–232

29. Polesello GC, Queiroz MC, Domb BG et al (2013) Surgical technique: endoscopic gluteus maximus ten-don release for external snapping hip syndrome. Clin Orthop Relat Res 471:2471–2476

30. Nam KW, Yoo JJ, Koo KH et al (2011) A modified Z-plasty technique for severe tightness of the gluteus maxi-mus. Scand J Med Sci Sports 21:85–89

31. Provencher MT, Hofmeister EP, Mul-doon MP (2004) The surgical treat-ment of external coxa saltans (the snapping hip) by Z-plasty of the iliotibial band. Am J Sports Med 32:470–476

32. Yoon TR, Park KS, Diwanji SR et al (2009) Clinical results of multiple fi-brous band release for the external snapping hip. J Orthop Sci 14:405–409

33. Zieglgänsberger W, Casser H, Ertl-Wagner B et al (2012) Myofasziales Schmerzsyndrom: aktueller Stand. Schmerz [Suppl 1] 26:45–46

34. Travell JG, Simons DG (1992) The trigger point manual. Williams & Wil-kins, Baltimore

35. Mense S (1993) Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain 54:241–289

36. Arendt KL, Sarti F, Chen L (2013) Chronic inactivation of a neural cir-cuit enhances LTP by inducing si-lent synapse formation. J Neurosci 33:2087–2096

37. Jeon JH, Jung YJ, Lee JY et al (2012) The effect of extracorporeal shock wave therapy on myofascial pain syndrome. Ann Rehabil Med 36:665–674

38. Fishman LM, Wilkins AN (2011) Piri-formis syndrome: electrophysiology vs. anatomical assumption. Springer, Berlin Heidelberg New York

39. Coppieters MW, Alshami AM, Babri AS et al (2006) Strain and excursion of the sciatic, tibial, and plantar ner-ves during a modified straight leg raising test. J Orthop Res 24:1883–1889

40. Martin HD, Shears SA, Johnson JC et al (2011) The endoscopic treat-ment of sciatic nerve entrapment/deep gluteal syndrome. Arthroscopy 27:172–181

41. Benson ER, Schutzer SF (1999) Post-traumatic piriformis syndrome: dia-gnosis and results of operative treat-ment. J Bone Joint Surg Am 81:941–949

42. Boyajian-O′Neill LA, Mcclain RL, Coleman MK et al (2008) Diagnosis and management of piriformis syn-drome: an osteopathic approach. J Am Osteopath Assoc 108:657–664

43. Pace JB, Nagle D (1976) Piriform syn-drome. West J Med 124:435–439

44. Yoshimoto M, Kawaguchi S, Takebay-ashi T et al (2009) Diagnostic featu-res of sciatica without lumbar nerve root compression. J Spinal Disord Tech 22:328–333

45. Fishman LM, Anderson C, Rosner B (2002) BOTOX and physical therapy in the treatment of piriformis syn-drome. Am J Phys Med Rehabil 81:936–942

46. Porta M (2000) A comparative trial of botulinum toxin type A and met-hylprednisolone for the treatment of myofascial pain syndrome and pain from chronic muscle spasm. Pain 85:101–105

47. Windisch G, Braun EM, Anderhu-ber F (2007) Piriformis muscle: cli-nical anatomy and consideration of the piriformis syndrome. Surg Radiol Anat 29:37–45

48. Dezawa A, Kusano S, Miki H (2003) Arthroscopic release of the pirifor-mis muscle under local anesthesia for piriformis syndrome. Arthroscopy 19:554–557


springermedizin.de/eAkademie

CME-FragebogenBitte beachten Sie: • Teilnahme nur online unter: springermedizin.de/eAkademie•  Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. • Es ist immer nur eine Antwort möglich.

DFür Zeitschriftenabonnenten ist die Teilnahme am e.CME kostenfrei

springermedizin.de/eAkademie

D

 ?Welche Aussage zu peritrochantären Schmerzsyndromen ist richtig?

Die Bursitis trochanterica ist die mit Ab-stand häufigste Ursache peritrochantärer Schmerzen.

Bei Trochanterschmerzen ist immer eine begleitende Bursitis vorhanden.

Ansatztendinosen kommen am Trochan-ter major praktisch nicht vor.

Die Prävalenz peritrochantärer Schmerz-syndrome liegt bei Patienten mit tiefem Kreuzschmerz bei bis zu 35%.

Eine spezifische Diagnose ist nicht erfor-derlich, da sich die Therapie bei den ver-schiedenen Ursachen peritrochantären Schmerzen nicht unterscheidet.

 ?Welcher der folgenden Faktoren ist kein prädisponierender Faktor für peritro-chantäre Schmerzen?

Übergewicht Männliches Geschlecht Beinlängendifferenzen Knieschmerzen Tiefer Kreuzschmerz

 ?Ein 30-jähriger Patient stellt sich mit chronischen glutäalen Schmerzen vor, welche nach längerem Sitzen (mehr als 30 min) oder langem Joggen auftreten und in den dorsalen Oberschenkel aus-strahlen. MR-tomographisch zeigt sich eine Hypertrophie des M. piriformis. Wel-cher der folgenden Tests ist kein Test für das Piriformissyndrom?

Ober′s Test Beatty-Test Freiberg-Test Pace-Test „Seated piriformis stretch test“

 ?Eine etwas adipöse 45-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Sprechstunde mit seit-lichen Hüftschmerzen vor, welche vor 6 Monaten erstmals ohne Trauma auftra-ten und sich beim Liegen auf der betrof-fenen Seite massiv verschlechtern. Wel-che Aussage zur Bursitis trochanterica ist richtig?

In MRT-Studien war bei peritrochantären Schmerzen eine Bursitis deutlich häufiger nachweisbar als Pathologien der Sehne des M. glutaeus medius.

Peritrochantär können mindestens 8 ver-schiedene Schleimbeutel unterschieden werden.

Typisch ist eine Adduktionskontraktur beim Ober′s Test.

Eine diagnostische Infiltration spielt bei der Bursitis trochanterica keine Rolle.

Bereits im nativen Röntgen können häufig Zeichen der Bursitis beobachtet werden.

 ?Welche Aussage zur Therapie der Bursitis trochanterica ist nicht richtig?

Infiltrationen mit Kortikosteroid und Lo-kalanästhetikum zeigen höhere Erfolgsra-ten als rein physikalische und physiothera-peutische Therapieverfahren.

Eine Infiltration unter Bildverstärker zeigte keine Überlegenheit gegenüber einer In-jektion ohne Bildverstärker.

In klinischen Studien wurde nachgewie-sen, dass die Wirksamkeit bei intrabursaler Injektion höher ist als bei extrabursaler In-jektion.

Kortikosteroidinjektionen können bei er-folgreicher Anwendung und erneut aufge-tretenen Beschwerden wiederholt werden.

Eine Überlegenheit der ESWT wurde gegenüber Physiotherapie und Kortison-injektionen nachgewiesen.

 ?Welches der folgenden Operationsver-fahren ist kein wirksames Verfahren bei der Bursitis trochanterica?

Proximale Z-Plastik des Tractus iliotibialis Distale Z-Plastik des Tractus iliotibialis Endoskopisches Release des Tractus ilioti-

bialis Trochanterreduktionsosteotomie Intertrochantäre Korrekturosteotomie

 ?Welche Aussage zu Pathologien der Mm. glutaeus medius et minimus ist nicht richtig?

Sehnenrupturen der kleinen Glutäalmus-keln bleiben häufig undiagnostiziert.

Rupturen und Tendinosen nehmen mit steigendem Alter zu.

Die Mm. glutaeus medius et minimus wer-den aufgrund der Pathologien auch als Rotatorenmanschette der Hüfte bezeich-net.

Prävalenzen von über 20% wurden bei Pa-tienten mit Schenkelhalsfraktur beschrie-ben.

Bei Ruptur sind die Ergebnisse auch nach operativer Therapie meist schlecht.

 ?Welche Aussage zur Coxa saltans ist rich-tig?

Die Coxa saltans externa beschreibt ein Schnappen der Psoassehne über die Emi-nentia iliopectinea.

Die Coxa saltans interna kann durch La-brumrisse ausgelöst werden.

Die Coxa saltans interna wird durch ein Schnappen des Tractus ilitobialis ausge-löst.

Die Coxa saltans interna wird ausschließ-lich durch intraartikuläre Pathologien ver-ursacht.

Die Coxa saltans externa zeigt in den meis-ten Fällen ein schmerzhaftes Schnappen.

Bitte beachten Sie: • Teilnahme nur online unter: springermedizin.de/eAkademie•  Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. • Es ist immer nur eine Antwort möglich.

CME-Fragebogen


CME-Fragebogen

 ?Welche der folgenden Muskeln kommt am wenigsten als Ursache eines Tractus-iliotibialis-Syndroms in Frage?

M. glutaeus maximus M. glutaeus medius M. glutaeus minimus M. quadratus lumborum M. pectineus

 ?Welche Aussage zum Piriformissyndrom ist nicht richtig?

Der N. ischiadicus verschiebt sich bei Hüft-beugung in der Glutäalregion durch-schnittlich um 2,8 cm nach kranial.

Eine Kompression bzw. Dehnung des N. ischiadicus wird häufig durch den M. obturatorius internus verursacht.

Häufige Ursachen des Piriformissyndroms sind posttraumatische bzw. postoperative Vernarbungen.

Die Diagnose kann in der Regel durch eine Absenkung der Nervenleitgeschwindig-keit gesichert werden.

Eine Botoxinjektion in den M. piriformis kann die Beschwerden lindern.

Diese zertifizierte Fortbildung ist 12 Monate auf springermedizin.de/eAkademie verfügbar. Dort erfahren Sie auch den genauen Teilnahmeschluss. Nach Ablauf des Zertifizierungszeitraums können Sie diese Fortbildung und den Fragebogen weitere 24 Monate nutzen.

Als Zeitschriftenabonnent stehen Ihnen in der e.Akademie alle zertifizierten Fortbildungskurse Ihrer Zeitschrift als e.CME (Beitrags-PDF plus CME-Fragebogen) zur Verfügung. Darüber hinaus können Sie Kurse Ihrer Zeitschrift, deren Zertifizierungszeitraum abgelaufen ist, weiterhin für Ihre Fortbildung und persönlichen Wissenscheck nutzen.

So einfach geht’s:D 1. Registrieren und einloggenUm Fortbildungseinheiten in der e.Akademie bearbeiten zu können, müssen Sie sich einmalig mit Ihrer Abonummer registrieren. Sind Sie bereits registriert, können Sie unter  Meine Daten > Abo hinzufügen Ihre Abonummer hinterlegen. Sie finden diese auf Ihrem Adressetikett.

D 2. Beitrag auswählenKursübersicht > Kurse meiner Fachzeitschriften auswählen und 

den gewünschten Kurs merken oder gleich starten. Der Kurs kann jederzeit unterbrochen und später fortgesetzt werden.

D 3. CME-Punkte sammelnZu jedem Beitrag gehört ein Fragebogen mit 10 CME-Fragen. Mit 7 richtigen Antworten haben Sie bestanden und erhalten umgehend eine Teilnahmebescheinigung!

Teilnehmen und weitere Informationen unter: springermedizin.de/eAkademie

Unser Tipp: Noch mehr Fortbildung bietet das e.Med-Kom-plettpaket. Hier stehen Ihnen in der e.Akademie alle Kurse der Fachzeitschriften von Springer Medizin zur Verfügung.

Testen Sie e.Med gratis und unverbindlich unter springermedizin.de/eMed

e.Akademie – Teilnehmen in 3 Schritten


Documents

Peritrochantäre Schmerzsyndrome; Greater trochanteric pain syndrome;