Perspektiven der Hirnforschung n Neuronwg.glia.mdc-berlin.de/media/pdf/neuroforum/2003-1.pdf · latencies, entries, speed, rotation ... Entscheidend für die Therapie der bakteri-ellen

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Organ der Neurowissenschaftlichen GesellschaftOrgan der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft

März 2003IX. Jahrgang1

Perspektiven der Hirnforschung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Neuro

D 13882 FISSN 0947-0875

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.03

n. . . . . . .NeurowissenschaftlicheGesellschaft

Neuronale Schäden bei der bakteriellen Meningitis – Enstehungsmechanismen

Handlungssteuerung, Handlungsauswahl und Handlungswahrnehmung

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INHALT

INHALT 3

HAUPTARTIKEL

Roland Nau und Joachim Gerber 4Neuronale Schäden bei der bakteriellen Meningitis –Entstehungsmechanismen und mögliche Konsequenzen für dieBehandlung

Andreas Wohlschläger und Wolfgang Prinz 11Handlungssteuerung, Handlungsauswahl und Handlungswahrnehmung

ARTIKEL DES QUARTALS

vorgestellt von Herbert Zimmermann 17Lateralization of magnetic compass orientation in a migratory bird

NACHRICHTEN AUS DER NEUROWISSENSCHAFTLICHEN GESELLSCHAFT

4. Internationaler Preis der Dargut und Milena Kemali Stiftung 20Neurowissenschaften (Bewerbungsaufruf 2003)FENS Schools Program 2003 21Human Frontier Science Program 23Boehringer Ingelheim FENS Research Award 2004 2314. Neurobiologischer Doktorandenworkshop 2003 23AFI Fördermittel für die Alzheimer-Forschung 23Who is who im Vorstand der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft – 25die neuen Vorstandsmitglieder stellen sich vor29th GÖTTINGEN NEUROBIOLOGY CONFERENCE 295th MEETING OF THE GERMAN NEUROSCIENCE SOCIETY

Einladung zur Mitgliederversammlung auf der Göttinger Tagung 30der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft (12. – 15. Juni 2003)

BÜCHER

Frontalhirn: Funktionen und Erkrankungen 30Schokolade im Gehirn 31

AUSBLICK/IMPRESSUM 32

Zum Titelbild:Embryonen der Strandkrabbe carcinusmaenas (Decapoda, Malacostraca) dar.(Vergl. Neuroforum 4/02, S. 267-273,Artikel von Steffen Harzsch)

n. . . . . . .NeurowissenschaftlicheGesellschaft

Vorstand:

Prof. Dr. Herbert Zimmermann,Frankfurt/M.Präsident

Prof. Dr. Klaus-Peter Hoffmann, BochumVizepräsident

Prof. Dr. Andreas Draguhn, HeidelbergSchatzmeister

Prof. Dr. Helmut Kettenmann, BerlinGeneralsekretär

Prof. Dr. Klaus Pawelzik, BremenSektionssprecherComputational Neuroscience

Prof. Dr. Sigrun Korsching, KölnEntwicklungsneurobiologie/Neurogenetik

Prof. Dr. Mathias Bähr, GöttingenKlinische Neurowissenschaften

Prof. Dr. Niels Birbaumer, TübingenKognitive Neurowissenschaftenund Verhalten

Prof. Dr. Hans-Werner Müller, DüsseldorfMolekulare Neurobiologie

Prof. Dr. Werner J. Schmidt, TübingenNeuropharmakologie und -toxikologie

Prof. Dr. Hermann Wagner, AachenSystemneurobiologie

Prof. Dr. Tobias Bonhoeffer, MartinsriedZelluläre Neurobiologie

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NEURONALE SCHÄDEN BEI DER BAKTERIELLEN MENINGITIS

Neuronale Schäden bei derbakteriellen Meningitis –Entstehungsmechanismen undmögliche Konsequenzen für dieBehandlungRoland Nau und Joachim Gerber

ZusammenfassungTod in der Akutphase der Erkrankung und neurologische Spätschäden sind häufigeKomplikationen einer bakteriellen Meningitis. Diese werden gemeinschaftlich verur-sacht durch 1.) die systemische Entzündungsreaktion des Wirts (Einwanderung vonGranulozyten und Monozyten in das zentrale Nervensystem (ZNS), Gefäßentzündung,Hirnschwellung und sekundäre zerebrale Durchblutungsstörungen), 2.) die Stimulati-on residenter Mikrogliazellen im ZNS durch bakterielle Produkte und 3.) direkte Neu-rotoxizität einiger Bakterienbestandteile. Die neuronale Schädigung wird vermitteltdurch freie Radikale, Proteasen, Zytokine, exzitatorische Aminosäuren und intrazel-lulären Kalzium-Einstrom. Unmittelbar zum Zelltod führende Ereignisse sind zellulä-rer Energieverlust mit Depolarisation des Ruhemembranpotenzials, Aktivierung vonCaspasen und anderen Proteasen. Bei der antibiotisch behandelten experimentellenPneumokokken-Meningitis verstärkt das Glukokortikoid Dexamethason den Neuro-nenschaden in der Formatio hippocampi. Dies deutet darauf hin, dass trotz positiverklinischer Studien die Gabe von Glukokortikoiden zusätzlich zur antibiotischen The-rapie nicht die ideale adjuvante Behandlungsstrategie darstellt. Ansätze, die selektiverin die Mechanismen der neuronalen Schädigung eingreifen und die in Tiermodellenwirksam sind, sind die Therapie mit Proteinsynthese-hemmenden Antibiotika, die Bak-terienzellen zwar töten, aber nicht lysieren, die Gabe von Antioxidanzien sowie Inhibi-toren von Transkriptionsfaktoren, Matrix-Metalloproteinasen und Caspasen.

AbstractDeath in the acute phase of the disease and neurological sequelae are frequent compli-cations of bacterial meningitis. They are jointly caused by 1.) the systemic inflammato-ry response of the host (invasion of the central nervous system (CNS) by granulocytesand monocytes, vasculitis, brain oedema and secondary cerebral ischaemia), 2.) thestimulation of resident microglia in the CNS by bacterial compounds and 3.) directneurotoxicity of some bacterial products. Neuronal injury is mediated by free radicals,proteases, cytokines, excitatory amino acids and intracellular calcium influx. Immedi-ate causes of death are cellular energy failure, membrane depolarisation, and the acti-vation of caspases and other proteases. In experiments involving pneumococcal men-ingitis treated with antibiotics the corticosteroid dexamethasone increases neuron in-jury in the hippocampal formation. This indicates that, despite positive clinical stud-ies, the administration of corticosteroids as an addition to antibiotic therapy may notbe the ideal adjuvant strategy. Approaches which intervene more selectively in themechanism of the neuronal damage and have been shown to be effective in animalexperiments, include treatment with bactericidal protein synthesis inhibiting antibiot-ics, which destroy the bacterial cells, but do not cause lysis, additional therapy withantioxidants, inhibitors of transcription factors, matrix metalloproteinases and cas-pases.

Keywords: Meningitis; neuronal injury; inflammation; toxicity of bacterial products;neuroprotection

Einleitung

Ohne Einschluss periodisch auftretenderEpidemien durch Meningokokken erkrankenweltweit mindestens 1,2 Millionen Men-schen pro Jahr (Schätzung) an bakteriellerHirnhautentzündung (Meningitis). DieSterblichkeit beträgt über 10% [WHO FactSheet (http://www.who.int/inf-fs/en/fact105.html)]. Trotz Einführung verbesserterdiagnostischer Verfahren, neuer Antibiotikaund Fortschritten in der Intensivmedizin hatsich in den industrialisierten Ländern dieSterblichkeit der bakteriellen Meningitis ins-gesamt in den letzten vier Jahrzehnten nichtentscheidend verringert und liegt bei 5-10%bei Kindern und ca. 25% bei Erwachsenen.

Die drei häufigsten Erreger der außerhalbdes Krankenhauses erworbenen bakteriellenMeningitis sind Neisseria meningitidis (ca.500.000 Fälle pro Jahr), Streptococcus pneu-moniae und Haemophilus influenzae (seltenin Ländern, in denen die Kinder routinemä-ßig gegen H. influenzae Typ B geimpft wer-den) (Peltola 1999), gefolgt von Mycobac-terium tuberculosis und Listeria monocyto-genes.

N. meningitidis ist der einzige Erreger, derim sogenannten Meningitis-Gürtel im Südender Sahara vom Senegal bis nach Äthiopiengroße Epidemien verursachen kann. Die In-fektion erfolgt über den Nasen-Rachen-Raum. Bei jungen Kindern sowie Jungend-lichen und jungen Erwachsenen ist das Er-krankungsrisiko am größten. L. monocyto-genes wird mit der Nahrung aufgenommenund kann kleine Epidemien verursachen.

Standardtherapie

Entscheidend für die Therapie der bakteri-ellen Meningitis ist die rasche Diagnose undder schnelle Beginn der antibiotischen Be-handlung. Für die in Deutschland außerhalbdes Krankenhauses erworbene Meningitisbenutzen wir die Kombination von Cefota-xim oder Ceftriaxon (um auch S. pneumoni-ae mit einer verminderten Empfindlichkeitgegenüber Penicillin G zu erfassen) + Am-picillin (um L. monocytogenes abzudecken).In Regionen mit einem hohen Anteil Peni-cillin- und Cephalosporin-resistenter Pneu-mokokken wird ein Cephalosporin der 3.Generation + Vancomycin oder Rifampicingegeben.

In Tierversuchen waren zahlreiche Be-handlungsstrategien wirksam, um die Ent-zündungsreaktion des Wirts und/oder denmit der Meningitis assoziierten neuronalenSchaden zu reduzieren. Bisher hat aber le-diglich die Gabe von Glukokortikoiden be-

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gleitend zur antibiotischen Therapie Eingang in die klinische Praxisgefunden. Wenn die Gabe eines Glukokortikoids vor der ersten anti-biotischen Dosis begonnen wird, reduziert dies die Häufigkeit neu-rologischer Spätschäden bei Kindern mit H. influenzae-Meningitis(Odio et al. 1991). Gemäß einer kürzlich publizierten Studie profi-tieren auch Erwachsene von dieser Therapie (de Gans und van deBeek 2002). Dagegen reduzieren Glukokortikoide den Übertritt hy-drophiler Antibiotika in die zerebrospinale Flüssigkeit (Cabellos etal. 1995) und verschlimmern den Neuronenschaden in der Formatiohippocampi in einem Kaninchenmodell der S. pneumoniae-Menin-gitis (Zysk et al. 1996). Welche Rolle dieses Phänomen beim Men-schen spielt ist z.Z. unklar.

Eintritt von Bakterien und Leukozytenins Zentralnervensystem (ZNS)

Bakterien dringen ins ZNS entweder von einem infektiösen Focusin der Nachbarschaft (z.B. Mittelohrentzündung, Nasennebenhöh-lenentzündung) oder aus dem Blut ein, indem sie die Blut-Liquor-Schranke wahrscheinlich im Plexus choroideus überwinden. DasVerständnis der Interaktion von Bakterien mit dem Endothel undEpithel der Blut-Liquor-Schranke könnte die Entwicklung von Stra-tegien fördern, um das Eindringen von Bakterien ins ZNS zu ver-hindern oder zu erschweren, indem die Adhäsion oder der Durchtrittvon Bakterien an/durch diese Strukturen gehemmt wird. Innerhalbdes Liquors cerebrospinalis vermehren sich die Bakterien und set-zen durch Autolyse und/oder Sekretion proinflammatorische undtoxische Bestandteile frei.

Wenn virulente (in der Regel bekapselte) Bakterien einmal in denLiquorraum eingedrungen sind, ist die Immunabwehr des Wirts auchbeim Gesunden nicht ausreichend, um sie zu eliminieren. Der Li-quorraum ist ein physiologischerweise immunsupprimiertes Kom-partiment. Während einer Infektion im Liquorraum werden Granu-lozyten und Monozyten durch Chemokine und Zytokine angezo-gen. Chemokine und Zytokine werden zunächst von meningealenMakrophagen, Ependymzellen und vom Epithel des Plexus choro-ideus, später auch von eingewanderten Leukozyten und Mikroglia-zellen gebildet. Die Elimination des zirkulierenden Pools der Mo-nozyten/Makrophagen oder der meningealen Makrophagen hemmtden Eintritt von Granulozyten in die zerebrospinale Flüssigkeit(Polfliet et al. 2001; Zysk et al. 1997). Eingewanderte Leukozytensetzen Substanzen frei, die das Nervengewebe schädigen und Vaso-spasmus und Gefäßentzündung (Vaskulitis) verursachen können(s.u.). Eine Hemmung der Leukozytenmigration in den Liquor cere-brospinalis zusätzlich zur antibiotischen Therapie ist eine vielver-sprechende Behandlungsmethode, um den Neuronenschaden bei derMeningitis zu reduzieren (Braun et al. 1999; Zysk et al. 1996).

Durch bakterielle Meningitiden induzierte Schädigung desNervengewebes im Tierversuch und beim Menschen

Die Morphologie des neuronalen Schadens bei bakterieller Menin-gitis kann sowohl nekrotisch als auch apoptotisch sein (Braun et al.1999; Leib et al. 1996a; Nau et al. 1999a; Nau und Brück 2002;Zysk et al. 1996). Ob die Nekrose oder die Apoptose dominiert, oderob Zwischenformen beobachtet werden können, hängt von der un-tersuchten Hirnregion, dem Alter des Wirts und der Stärke der Schä-digung ab (Nau und Brück 2002). Im Kaninchenmodell der Pneu-mokokken-Meningitis zeigen geschädigte Körnerzellen im Gyrusdentatus der Formatio hippocampi die typischen morphologischenKriterien der Apoptose (Zysk et al. 1996) (Abbildung 2). In Menin-

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gitismodellen in neugeborenen Rattenherrscht im Gyrus dentatus ebenfalls derapoptotische Neuronenuntergang vor (Leibet al. 1996a). Die Apoptose von Körnerzel-len im Gyrus dentatus tritt auch bei ca. 70%der Menschen, die an einer bakteriellenMeningitis versterben, auf (Nau et al. 1999a).Neuronale Nekrosen werden vorwiegend inden Sektoren CA1 bis CA4 des Hippocam-pus und im Neokortex beobachtet (Gerber

et al. 2001; Leib et al. 1996a; Nau et al.1999a). Im Gyrus dentatus werden Nekro-sen u.a. bei erwachsenen Mäusen und beischweren Schädigungen beobachtet (Gerberet al. 2001) (Abbildung 2). Herdförmige neo-kortikale Nekrosen werden wahrscheinlichdurch eine Vaskulitis verursacht (Leib et al.1996a; Nau et al. 1999a; Nau und Brück2002) (Abbildung 2). Insbesondere in denersten Tagen nach Erkrankungs- und Thera-

piebeginn kommt es zu einer Hirnschwel-lung, die zu einer transtentoriellen oder trans-foraminalen Herniation mit damit verbun-denen sekundären ischämischen Läsionenführen kann. Das Hirnödem ist eine wichti-ge Ursache von Tod (1/3 der Gesamtletali-tät) und schweren neurologischen Defiziten(Nau et al. 1999a).

Personen, die eine bakterielle Meningitisüberleben, entwickeln häufig eine Atrophieder Formatio hippocampi. Die Formatio hip-pocampi ist für zahlreiche, vor allem non-verbale Lern- und Erinnerungsprozesse vongroßer Bedeutung. Langzeitdefizite desräumlichen Lernens und Gedächtnisses wer-den bei Mäusen und Ratten beobachtet, dieals junge Erwachsene bzw. als Säuglingeeine bakterielle Meningitis durchgemachthaben (Loeffler et al. 2001; Wellmer et al.2000). Rehabilitationsprogramme für Men-schen, die eine Meningitis überstanden ha-ben, sollten die wahrscheinlich hohe Ratehippokampaler Schäden mitberücksichtigen.

Mechanismen neuronaler Schädigungbei bakterieller Meningitis

Proinflammatorische und toxische Bakteri-enbestandteile können den Wirtsorganismusbei Meningitis auf verschiedene Weise schä-digen (Abbildung 1):

1.) Gefäßendothel und Ependym: Produk-te von Bakterien können das Endothel zere-braler Gefäße und das die Ventrikel ausklei-dende Ependym direkt schädigen. Dies kannsowohl die Durchlässigkeit der Blut-Liquor-und Blut-Hirn-Schranke erhöhen als auch dieLiquorzirkulation beeinträchtigen und zumvasogenen und interstitiellen Hirnödem bei-tragen (Michel et al. 2001).

2.) Gliazellen: Hitze-inaktivierte Pneumo-kokken (d.h. Präparationen, in denen Pneu-molysin zerstört wurde) schädigen Neuro-ne, die mit Gliazellen zusammen kultiviertwerden (Kim und Täuber 1996), und Neu-rone in organotypischen hippokampalenKulturen (Schmidt et al. 2001; von Meringet al. 2001). In organotypischen hippokam-palen Kulturen schädigen Lipoteichonsäu-ren, DNA und Peptidoglykane von S. pneu-moniae in absteigender Potenz Neurone(Schmidt et al. 2001). In Kokulturen vonMikrogliazellen und Neuronen verursachensynthetische Analoga bakterieller DNA eineZerstörung von Neuronen. Die Schädigungwird durch die Produktion von Sauerstoff-radikalen und Tumor-Nekrosis-Faktor (TNF)vermittelt (Iliev A, Stringaris AK, Nau R,Neumann H – unpublizierte Beobachtung).Bakterielle Komponenten werden von Glia-zellen mittels Toll-like-Rezeptoren (TLR) als

Abb. 1: Kaskade der pathophysiologischen Abläufe bei der bakteriellen Meningitis undZiele für eine neuroprotektive TherapieDie schwarzen Pfeile zeigen den natürlichen Ablauf der Erkrankung. NeuroprotektiveTherapiestrategien sind in grün aufgelistet, ihr Angriffspunkt mit grünen Pfeilen markiert.Nach der Kolonisierung gelangen Bakterien entweder über den Blutweg oder aus Infek-tionsherden in der Nachbarschaft des zentralen Nervensystems (ZNS) in den Liquorcerebrospinalis (CSF) (s. Text). Nach der Vermehrung im Subarachnoidalraum und derFreisetzung proinflammatorischer/toxischer Bestandteile stimulieren Bakterien direktresidente Makrophagen und Gliazellen und verursachen die Einwanderung von Leukozyten,eine vermehrte Durchlässigkeit der Blut-CSF- und Blut-Hirn-Schranke sowie eine Gefäßent-zündung (Vaskulitis). Bakterielle Hämolysine scheinen eine direkte Toxizität auf Neuronezu besitzen. MMP – Matrix-Metalloproteinase

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fremd erkannt: TLR2 als Homodimer oder als Heterodimer mit TLR6erkennt Lipoteichonsäure, Peptidoglykane und andere bakterielleProdukte, TLR4 erkennt Endotoxin, und TLR9 interagiert mit bak-terieller DNA. Die Stimulation von TLR aktiviert MyD88-abhängi-ge und -unabhängige Prozesse. MyD88 ist ein Adaptorprotein, dasmit aktivierten TLR oder IL-1-Rezeptoren interagiert (Akira et al.2001).

3.) Neurone: Pneumolysin-Konzentrationen, wie sie im Liquorcerebrospinalis beobachtet werden, sind in vitro neurotoxisch. Pneu-molysin ist ein porenbildendes Protein, das einen Einstrom von ex-trazellulärem Kalzium verursacht (Braun et al. 2002; Stringaris etal. — im Druck). Ob Pneumolysin hingegen in der extrazellulärenFlüssigkeit des Gehirns in neurotoxischen Konzentrationen vor-kommt, ist nicht bekannt.

Die systemische Gabe von Lipopolysacchariden (LPS) hemmt dieLangzeitpotenzierung im Gyrus dentatus. Beim Menschen sind hoheLipoteichon-/Teichonsäure- oder LPS-Konzentrationen bei der er-sten Liquorentnahme mit einem ungünstigen Behandlungsergebniskorreliert (Schneider et al. 1999). Die geschilderten Ergebnisse spre-chen für das Konzept einer direkten Toxizität von Bakterienbestand-teilen gegenüber Nervengewebe. Deshalb halten wir die Reduktionder Konzentrationen toxischer Bakterienbestandteile für ein lohnen-des Ziel bei der Behandlung der bakteriellen Meningitis.

Folgen der Einwanderung von Granulozyten und Makrophagen.Nach Einwanderung in den Liquorraum setzen Leukozyten proteo-lytische Enzyme (z.B. Matrix-Metalloproteinasen, Lysozym) undEntzündungsmediatoren (z.B. freie Radikale) frei, die Gewebslä-sionen verursachen können (Böttcher et al. 2000). Inhibitoren pro-teolytischer Enzyme und Radikalenfänger sind deshalb vielverspre-chende therapeutische Optionen bei der bakteriellen Meningitis (Aueret al. 2000; Leib et al. 2001).

Nach Induktion einer experimentellen Meningitis bzw. nach In-jektion bakterieller Zellwandbestandteile wird rasch TNF in den zen-tralnervösen Kompartimenten produziert, insbesondere von einge-wanderten Leukozyten. Die Rolle von TNF bei der bakteriellen Me-ningitis ist zweischneidig: TNF ist möglicherweise teilweise verant-wortlich für den Neuronenschaden in der Formatio hippocampi (Bog-dan et al. 1997; Leib et al. 2001). Auf der anderen Seite ist die Im-munabwehr gegen zahlreiche Erreger inklusive S. pneumoniae inTNFα-defizienten Mäusen schwer gestört (Wellmer et al. 2001).

Ischämie/Hypoxie. Ischämische oder hypoxische Läsionen wer-den bei der bakteriellen Meningitis durch verschiedene Mechanis-men verursacht: 1.) Vasospasmus und Vaskulitis (Pfister et al. 1992)(Abbildung 2) bis hin zu Verschlüssen zerebraler Arterien und Ve-nen, 2.) Hirnödem mit intrakranieller Druckerhöhung, verminder-tem zerebralen Perfusionsdruck und/oder trantentorieller oder trans-foraminaler Herniation, 3.) Beeinträchtigung der zerebralen Auto-regulation mit Hypoxie während Phasen niedrigen Blutdrucks. Die-se Schädigungsmechanismen können entweder einzeln oder zusam-men auftreten.

Freie Radikale. Freie Radikale (z.B. Superoxid, Wasserstoffper-oxid, Hydroxylradikal, Peroxynitrit) werden von Granulozyten,Makrophagen, Mikroglia- und Endothelzellen nach Kontakt mit bak-teriellen Bestandteilen und/oder Zytokinen freigesetzt, können aberauch von Bakterien produziert werden (Koedel und Pfister 1999).Freie Radikale können Neurone und Gliazellen durch Oxidation vonMembranlipiden und DNA schädigen. Dies kann zu einem Verlustder Membranintegrität sowie zu einem unphysiologisch hohen Ener-gieverbrauch der Zelle infolge einer Aktivierung der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) führen, die schließlich in einer Ener-gieverarmung und im Zelltod resultiert (Koedel und Pfister 1999).

Freie Radikale können auch den Transkriptionsfaktor NF-kB akti-vieren, einen Initiator der Transkription verschiedener Mediatorender Entzündung. Peroxynitrit kann die „mitochondrial permeabilitytransition“-Poren öffnen. Dies führt zur Freisetzung von CytochromC ins Zytoplasma mit darauffolgender Aktivierung von Caspase-9.

Toxizität von Glutamat und anderen exzitatorischen Aminosäu-ren. Die starke Freisetzung exzitatorischer Aminosäuren kann Mem-branen depolarisieren und einen transmembranösen Kalziumeinstrominduzieren, der letztlich zu unphysiologischem Energieverbrauch undZellschädigung führt. Die extrazelluläre Glutamatkonzentrationenin Hirn und Liquor sind bei Menschen und experimentellen Tierenmit einer bakteriellen Meningitis erhöht. Der Breitspektrum-Glu-tamatantagonist Kynurensäure hatte einen moderaten neuroprotek-tiven Effekt in einem Streptokokken-Meningitis-Modell, bei wel-chem neugeborene Ratten infiziert werden (Leib et al. 1996b). Al-lerdings wurden seitdem keine erfolgreichen Studien mit Antagoni-sten exzitatorischer Aminosäuren mehr publiziert. Im Kaninchen-modell der S. pneumoniae-Meningitis stiegen die Konzentration undAktivität des astrozytären, neurotoxisches Glutamat in untoxischesGlutamin umwandelnden Enzyms Glutaminsynthase in den ersten24h nach Infektion im Neokortex, jedoch nicht in der Formatio hip-pocampi an. Dies könnte ein endogener protektiver Mechanismusim Neokortex sein, der in der Formatio hippocampi bei Meningitisnicht funktioniert.

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Aktivierung von Caspasen. Caspasen kön-nen endogen durch Freisetzung von Zyto-chrom C aus den Mitochondrien (Caspase-9), durch Granzym B oder Calpain und di-rekte Spaltung der Pro-Caspase-3 oder exo-gen durch Stimulation sogenannter Todes-rezeptoren (z.B. p55 TNF-Rezeptor) (Cas-pase-8) aktiviert werden. Verschiedene No-xen wie die Wirkung freier Radikaler, exzi-tatorischer Aminosäuren und des Pneumo-lysins konvergieren in der Freisetzung vonCytochrom C aus den Mitochondrien mitdarauffolgender Aktivierung der Caspase-9. Caspasen sind an der Entzündungsreak-tion sowie an der Induktions- und der Ef-

fektorphase der Apoptose beteiligt. Caspa-sen spalten zahlreiche verschiedene Protei-ne, z.B. PARP, Proteine des Zytoskeletts unddie Proform des DNA-Fragmentationsfak-tors.

Im Mausmodell der Pneumokokkenme-ningitis steigen als erstes die Konzentratio-nen der messengerRNA (mRNA) von Cas-pase-6, -7 und -11 an, gefolgt von denmRNA-Konzentrationen von Caspase-1,-2,-8 und -12 mRNA. Zuletzt steigen diemRNA-Konzentrationen von Caspase-14und –3 (von Mering et al. 2001). 36h nachInfektion lässt sich auch eine Erhöhung dermRNA-Konzentration von Caspase-9 nach-weisen (von Mering et al. — unpublizierteBeobachtung). Bei der experimentellen S.pneumoniae-Meningitis lässt sich die akti-vierte Caspase-3 im Gyrus dentatus der For-matio hippocampi mittels Immunhistoche-mie und Western Blot darstellen. Dies weistdarauf hin, dass Caspasen bei der Meningi-tis sowohl auf der Ebene der Transkriptionals auch der Proteinebene reguliert werden.

Der nekrotische Zelltod, der bei der Me-ningitis im Neokortex und Hippocampusbeobachtet wird, benötigt nicht die Aktivie-rung von Caspasen. Nekrose wird verursachtdurch einen Zusammenbruch der Energie-versorgung, Membrandepolarisation undproteolytische Prozesse, die Caspasen invol-vieren können, aber auch andere Serin-Pro-teasen, Calpaine und Cathepsin.

Therapeutische Optionen

Die Komplexität der Ursachen neuronalerSchädigung bei der bakteriellen Meningitiserfordert, dass die Behandlung idealerweisean der Spitze der schädigenden Kaskade an-greift. Weil der Liquorraum eine physiolo-gisch immunsupprimierte Region des Kör-pers ist, ist der rasche Beginn einer bakteri-ziden antibiotischen Therapie unbedingt er-forderlich. Das erste pathophysiologische Er-eignis, das in der klinische Praxis beeinflusstwerden kann, ist die Freisetzung proinflam-matorischer/toxischer bakterieller Produktenach Beginn der antibiotischen Behandlung.In Tiermodellen der bakteriellen Meningitisund Sepsis reduzieren bakterizide, die bak-terielle Proteinsynthese hemmende Antibio-tika im Vergleich zu β-Lactam-Antibiotika,die derzeit als Standardtherapie benutzt wer-den, Sterblichkeit und Neuronenschaden(Azeh et al. 2002; Böttcher et al. 2000; Nauet al. 1999b). Bei der experimentellen Esche-richia coli-Meningitis war die Neutralisa-tion von Endotoxin mäßig wirksam. Strate-gien, die bisher noch nicht untersucht wur-den, sind die systemische Applikation von

neutralisierenden Antikörpern gegen Pro-dukte von Gram-positiven Bakterien, vonPharmaka, die bakterielle Produkte binden,oder von Toll-like-Rezeptor-Antagonisten.

Andere therapeutische Strategien, die mitfrühen pathogenetischen Ereignissen inter-ferieren, sind die Hemmung der Leukozy-tenmigration oder die Neutralisierung vonSubstanzen, die durch Leukozyten freige-setzt werden: Die Hemmung der Migrationvon Leukozyten in den Subarachnoidalraumdurch Antikörper gegen das leukozytäreCD18-Epitop (Braun et al. 1999; Zysk et al.1996) und Antagonisten von Matrix-Metal-loproteinasen (Leib et al. 2001) verringernden neuronalen Schaden bei der bakteriel-len Meningitis.

Ansätze, die spätere Ereignisse in derSchädigungskaskade beeinflussen, sind Anta-gonisten von Endothelinen oder exzitatori-schen Aminosäuren (z.B. Leib et al. 1996b),Radikalenfänger (z.B. Auer et al. 2000) undInhibitoren von Transkriptionsfaktoren undCaspasen (z.B. Braun et al. 1999) (zusam-menfassende Darstellung bei Nau und Brück2002). Zwei Radikalenfänger, die den neu-ronalen Schaden im Neokortex bei der ex-perimentellen Meningitis reduzieren (Ace-tylcystein, Tirilazad) werden in der Klinikbereits für andere Indikationen (z.B. Para-cetamol-induziertes Leberversagen, Suba-rachnoidalblutung) benutzt (Auer et al.2000).

Die gegenwärtige Situation in der Menin-gitisforschung ist gekennzeichnet durch 1.)die Unsicherheit, ob alle Patienten oder le-diglich Subgruppen (z.B. Patienten mitschwerem Hirnödem) von einer frühzeitigenBehandlung mit Glukokortikoiden profitie-ren, 2.) eine große Zahl experimenteller Da-ten bezüglich der Wirksamkeit verschieden-ster experimenteller therapeutischer Ansät-ze und 3.) einen Mangel adäquater klinischerStudien, die die Wirksamkeit dieser Ansät-ze beim Menschen überprüfen. BakterizideAntibiotika, die die bakterielle Proteinsyn-these hemmen und Bakterien töten, ohne siezu lysieren, sowie Radikalenfänger sind be-reits für andere Indikationen zugelassen(s.o.). Deshalb erscheinen die folgenden ran-domisierten Studien an Patienten erforder-lich: 1. Beginn der Therapie mit einem bak-teriziden Antibiotikum, das die bakterielleProteinsynthese hemmt (z.B. Rifampicin,ergänzt durch ein β-Laktam-Antibiotikum12h später zur Prävention bakterieller Resi-stenzen) versus die Standardtherapie mit β-Laktam-Antibiotika, 2. ein nicht-toxischesAntioxidans (z.B. Acetylcystein) plus anti-biotische Standardtherapie versus Standard-therapie allein.

Abb. 2: Neuronale Schäden bei derbakteriellen Meningitis im Tiermodell undbeim Menschena) Schwere Nekrosen im Hippocampus undim Gyrus dentatus bei einer Maus mitexperimenteller S. pneumoniae-Meningitisund –Hirnphlegmone.b) Apoptotische Neurone im Gyrusdentatus der Formatio hippocampi, gefärbtmittels in-situ-Tailing, einer Methode zurDarstellung von DNA-Doppelstrangbrüchen(Kaninchen, 24h nach Infektion mit S.pneumoniae).c) Kleine Ischämien in der weißenSubstanz, wahrscheinlich auf dem Bodeneiner Gefäßentzündung, bei einem anbakterieller Meningitis erkranktenPatienten (Pfeile).

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ROLAND NAU UND JOACHIM GERBER

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Danksagung

Die experimentelle Arbeit im Labor der Autoren wird unterstütztdurch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, Else-Kröner-Frese-nius-Stiftung und Eli Lilly International Foundation.

Kurzbiographien

Prof. Dr. med. Roland Nau studierte in Göttingen Medizin undSoziologie und beschäftigte sich zunächst mit dem Übertritt vonPharmaka ins zentrale Nervensystem. Nach einem Forschungs-aufenthalt bei Prof. Dr. Martin Täuber in San Francisco baute eran der Abteilung Neurologie, Universitätsklinik Göttingen (Di-rektor: Prof. Dr. M. Bähr) eine neuroinfektiologische Arbeitsgruppeauf.

Junior-Prof. Dr. med. Joachim Gerber arbeitet über die Me-chanismen neuronaler Schädigung bei der bakteriellen Meningi-tis. Er leitet das experimentelle neuroinfektiologische Labor ander Abteilung Neurologie, Universitätsklinik Göttingen (Direk-tor: Prof. Dr. M. Bähr).

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. Roland NauNeurologische UniversitätsklinikRobert-Koch-Straße 40D-37075 GöttingenTel.: ++49-551-39 84 55Fax: ++49-551-39 84 05e-mail: [email protected]

STELLENMARKT

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ANDREAS WOHLSCHLÄGER UND WOLFGANG PRINZ

Handlungssteuerung, Handlungsaus-wahl und HandlungswahrnehmungAndreas Wohlschläger und Wolfgang Prinz

ZusammenfassungDie Vorstellung, dass die Wahrnehmung von Handlungen die Ausführung entsprechen-der Handlungen anregt (Ideomotorisches Prinzip), hat in der experimentellen Psycho-logie eine lange Tradition. In diesem Beitrag stellen wir neue Befunde aus Verhaltens-experimenten zur Wahrnehmungs – Handlungsinterferenz, zur Handlungsimitationund zur spontanen Handlungsinduktion vor, die das ideomotorische Prinzip stützenund präzisieren, vor allem im Hinblick auf die Rolle von Handlungszielen und Hand-lungsintentionen. Ferner diskutieren wir am Beispiel der Handlungswahrnehmung dieFrage, wie verhaltenswissenschaftliche und neurowissenschaftliche Forschung aufein-ander bezogen werden können. Aus neurophysiologischen Untersuchungen ist seit ei-niger Zeit bekannt, dass die Gehirne höherer Säugetiere über spezifische Strukturenverfügen, die die Handlungswahrnehmung unterstützen (bei Primaten insbesondereprämotorische und parietale Strukturen). Da ein charakteristisches Merkmal einigerdieser Strukturen darin besteht, dass sie sowohl an der Ausführung eigener als auchan der Wahrnehmung fremder Handlungen beteiligt sind, liegt es nahe, in diesen Struk-turen die funktionelle Grundlage des ideomotorischen Prinzips zu vermuten.

AbstractAction control, action selection and action perceptionThe concept that the perception of actions (the ideomotoric principle) stimulates theexecution of related actions, has a long tradition in experimental psychology. In thiscontribution new evidence from behavioural experiments on the relation between ac-tion perception, on action imitation and on the spontaneous induction of action, withboth support and specify the ideomotoric principle especially with respect to the roleof action goals and action intentions is discussed. In addition using examples of actionperception the question of how behavioural and neuro-scientific research can be relat-ed to one another is discussed. It has been known for some time from neurophysiolo-gical research that the brain of higher mammals is equipped with a specific structure(in the primates particularly the pre-motoric and parietal structures) which supportsaction perception. Since the characteristic features of some of these structures is thatthey also participate in the perception of external actions, it seems that these structuresmay constitute the functional basis of the ideomotoric principle.

Keywords: action perception, action execution, ideomotoric principle, mirror–neurons

Einleitung

Menschliches Handeln wird in der Psycho-logie bisher im wesentlichen durch zweitheoretische Ansätze erklärt: den sensomo-torischen Ansatz und den ideomotorischenAnsatz. Sensomotorische Erklärungsansät-ze beginnen immer mit der Stimulussitua-tion. Handlungen sind nach ihnen die Ant-wort auf und damit die Folge der über dieSensorik vermittelten Stimulation eines Or-ganismus. Ideomotorische Erklärungsansät-ze hingegen beginnen immer mit einer In-tention. Handlungen sind nach ihnen Mittelzur Erlangung eines intendierten Ziels unddamit die Folge von Intentionen.

In den letzten Jahrzehnten haben vor al-lem sensomotorische Theorien dominiert,während ideomotorische Theorien nur einerandständige Rolle gespielt haben (sieheHommel et al. 2001 und Prinz 1997 über diemöglichen Gründe dafür). In diesem Über-blicksartikel wollen wir den ideomotorischenAnsatz in den Vordergrund rücken, weil er –wie wir glauben – eine zukunftsfähige Grund-lage für neue Handlungstheorien darstellt.Insbesondere eignet sich der ideomotorischeAnsatz zur Erklärung von Imitation und imi-tationsähnlichen Verhaltensweisen. Es sindim wesentlichen zwei Gründe, die den ideo-motorischen Ansatz dafür geeignet erschei-nen lassen. Zum einen kann er, im Gegen-

satz zum sensomotorischen Ansatz, mit Ähn-lichkeitsbeziehungen zwischen Handlungund Wahrnehmung umgehen. Zum anderenzeigen jüngere neurophysiologische Befun-de (u.a. die Entdeckung der Mirror-Neuro-ne, s.u.) die Existenz von Hirnstrukturen, dieHandlung und Wahrnehmung gemeinsamverarbeiten, wenn zwischen letzteren einesolche Ähnlichkeitsbeziehung besteht.

Ideomotorische und sensomotorischeTheorien

Wie ideomotorische Theorien zu verstehensind und was ihre Vorzüge gegenüber densensomotorischen Theorien sind, lässt sicham besten am Beispiel der Imitation darstel-len. Kennzeichen der Imitation ist es, dasseine Handlung zunächst an einer anderenPerson beobachtet wird, ehe eine (mehr oderweniger) ähnliche Handlung ausgeführtwird. Anders ausgedrückt: Imitation beinhal-tet eine Ähnlichkeitsbeziehung zwischenbeobachteter und ausgeführter Handlungbzw. zwischen Sensorik und Motorik. Theo-rien zur Imitation müssen daher dieser Ähn-lichkeitsbeziehung Rechnung tragen. WieHommel et al. (2001), Prinz (1990) und Prinzund Meltzoff (2002) dargelegt haben, kön-nen sensomotorische Ansätze dies prinzi-piell nicht, denn sie verlangen eine Überset-zung von Wahrnehmung in Handlung bzw.der Sensorik in die Motorik. In sensomo-torischen Theorien sind auf der Seite derWahrnehmung die Inhalte in Form sensori-scher Erregungsmuster repräsentiert, auf dermotorischen Seite in Form motorischerKommandos. Eine Übersetzung zwischenbeiden ist notwendig, da die sensorischenErregungsmuster a priori in keinerlei Bezie-hung zu den motorischen Kommandos ste-hen. Die Übersetzung erfolgt deshalb auf-grund von (meist erworbenen) Regeln. Die-se Regeln sind innerhalb sensomotorischerTheorien jedoch beliebig (das müssen siewegen der unterschiedlichen „Sprache“ dersensorischen Erregungsmuster und der mo-torischen Kommandos auch sein), so dassÄhnlichkeitsbeziehungen keinen oder zu-mindest keinen besonderen Platz einnehmen.

Dies ist bei den ideomotorischen Ansät-zen anders. Historisch stellen sie zwar nurdie Grundlage für die Erklärung intentiona-len Handelns dar, und es ist nicht offensicht-lich, was sie zur Erklärung wahrnehmungs-geleiteten Handelns beitragen könnten. Inder hier präsentierten, moderneren Fassungwerden wir jedoch genau dies darlegen.

Der ideomotorische Ansatz geht auf Lotze(1852) und James (1890) zurück. Nach ih-nen müssen zwei Bedingungen erfüllt sein,

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HANDLUNGSSTEUERUNG, HANDLUNGSAUSWAHL UND HANDLUNGSWAHRNEHMUNG

damit intentionales Handeln stattfindet: zumeinen muss eine Vorstellung des Gewollten(Lotze) eintreten und zum anderen dürfenkeine mit dem Gewollten im Widerspruchstehenden Vorstellungen vorhanden sein oderdiese müssen ausgeräumt werden (Hinwe-gräumung aller Hemmungen, Lotze). Diesebeiden Bedingungen sind nicht nur not-wendig, sondern auch hinreichend für dasAuslösen einer intentionalen Handlung:„Every representation of a movement awa-kens to some degree the actual movementwhich is its object; and awakens it in a ma-ximum degree whenever it is not kept fromdoing so by an antagonistic representationpresent simultaneously in the mind“ (James1890, Bd. II, S. 526).

Format der Repräsentation von Handlun-gen. Bevor wir auf den Zusammenhang zwi-schen dem ideomotorischen Ansatz und derImitation eingehen, muss noch die Frage ge-klärt werden, wie der Inhalt der Vorstellun-gen des Gewollten aussieht bzw. in welcherForm der Inhalt von Intentionen vorliegt.Lotze und James nehmen an, dass der Inhalteiner Intention einem zuvor gelernten Wahr-nehmungsinhalt entspricht, der durch eineHandlung erzeugt wurde. In diesem Sinnesprechen Intentionen und Wahrnehmung diegleiche Sprache, das heißt, sie haben das glei-che Format.

Wie aber kommt es nun von der wahrneh-mungsgleichen Vorstellung des Gewolltenzur Handlungsausführung? Jede Handlung,jede Körperbewegung, ja jede Muskelkon-traktion hat mehr oder minder unmittelbareKonsequenzen auf das Erregungsmuster dersensorischen Organe und damit auf die Wahr-nehmung. Diese „Handlungseffekte“ genann-ten Konsequenzen haben beinahe immer tak-til-kinästhetische Anteile, häufig aber auchKonsequenzen (z.B. beim Drücken einesLichtschalters), die eher unsere distalen Sin-ne (Sehen und Hören) ansprechen. Dieseletztlich durch physikalische Vorgänge be-stimmte Regelhaftigkeit der Beziehung zwi-schen den Körperbewegungen und den dar-aus resultierenden Effekten wird gelernt undsteht dann im Rahmen der Handlungsausfüh-rung in zweierlei Hinsicht zur Verfügung.Zum einen kann die erlernte Handlungs-Ef-fekt–Relation zur Vorhersage der Handlungs-effekte verwendet werden. Dies ist vor al-lem für die Handlungssteuerung von Bedeu-tung. Zum anderen dient die Handlungs–Ef-fekt–Relation der Auswahl der für den ge-wünschten Effekt notwendigen bzw. geeig-neten Körperbewegung. Letzteres entsprichtdem sogenannten ideomotorischen Prinzip:Die Vorstellung der Effekte einer Handlungist notwendige und hinreichende Bedingung

für die Auswahl und das Zustandekommeneiner Handlung. Dieses Prinzip gilt generell,also nicht nur für distale Effekte (das Auf-leuchten einer Lampe), sondern auch für pro-ximale, taktil-kinästhetische Effekte: DieVorstellung der taktil-kinästhetischen Emp-findungen, die beim Beugen eines Fingersentstehen, genügt, um das tatsächliche Beu-gen des Fingers auszulösen.

Wenn aber das zentrale Moment der ideo-motorischen Theorie die Vorstellung der sen-sorischen Konsequenzen einer Handlung istund das Format dieser Vorstellungen mit demvon Wahrnehmungsinhalten identisch ist,dann sollte die Wahrnehmung der sensori-schen Konsequenzen einer Handlung inner-halb der ideomotorischen Theorie funktionaläquivalent zur Vorstellung des Gewollten(also der Intention) sein. Und zwar unabhän-gig davon, ob es dabei um die Konsequen-zen einer eigenen Handlung geht (au-tochthon) oder um die Konsequenzen einerHandlung einer anderen Person bzw. umUmweltereignisse, die ohne Zutun einer Per-son eingetreten sind (allochthon). Diese Er-weiterung des ideomotorischen Prinzips gehtauf Greenwald (1970, 1972) zurück. Sie stelltdie Basis für die Anwendbarkeit des ideo-motorischen Erklärungsansatzes für imitati-ve Verhaltensweisen dar.

Ähnlichkeit von Intention und Wahrneh-mung. Trotz der funktionalen Äquivalenz vonvorgestellten und wahrgenommenen Effek-ten eigener oder fremder Handlungen unter-scheiden sich die autochthonen Handlungs-effekte naturgemäß von den allochthonen unddas nicht nur, weil bei Handlungen andererin der Regel keine taktil–kinästhetischen Ef-fekte eintreten, sondern auch, weil sie bei-spielsweise an einem anderen Ort eintreten.Folglich können allochthone Handlungsef-fekte autochthonen allenfalls ähnlich sein.Das heißt aber bezogen auf die Imitation, dassbei der Wahrnehmung allochthoner Hand-lungseffekte allenfalls eine der beiden nachLotze notwendigen Bedingungen erfüllt ist,um eine beobachtete Willenshandlung auchauszuführen, und das auch nur zum Teil. Zumeinen müssen, damit es zur Imitation kommt,die wahrgenommenen, allochthonen Hand-lungseffekte in der Vorstellung des Gewoll-ten um die fehlenden taktil-kinästhetischenEffekte ergänzt und gegebenenfalls auchräumlich transformiert werden. Zum ande-ren muss die zweite Bedingung, das Hinweg-räumen aller Hemmungen, ebenfalls erfülltsein. Innerhalb eines Verhaltensexperimentskann die zweite Bedingung als gegeben be-trachtet werden, wenn die Versuchspersoneinmal eingewilligt hat, am Experiment teil-zunehmen und der Instruktion zu folgen.

Modulation von Handlungen durch Wahr-nehmung. Die erste Bedingung, das Eintre-ten einer Vorstellung des Gewollten, wird je-doch (folgt man der Greenwald’schen Erwei-terung des ideomotorischen Prinzips) durchdie Wahrnehmung von Handlungseffektenbegünstigt, so dass eine Willenshandlungleichter oder schneller ausgeführt werdensollte, wenn man der Versuchsperson einendem gewünschten Effekt ähnlichen Hand-lungseffekt auch zeigt. Im gleichen Sinnesollte der Aufbau einer Vorstellung des Ge-wollten erschwert werden, wenn man einendem gewünschten Effekt widersprechendenHandlungseffekt wahrnimmt. Theoretischsollte das Ausmaß der Erschwernis bzw. Be-günstigung des Aufbaus einer Vorstellung desGewollten auf einem Kontinuum vom Aus-maß der Ähnlichkeit zwischen intendiertemHandlungseffekt und wahrgenommenemHandlungseffekt abhängen.

Experimentelle Belege

Obwohl anhand des Beispiels der Imitationerläutert, geht das Erklärungspotenzial desideomotorischen Prinzips weit über Imita-tion hinaus. Da es Handlungssteuerung und-auswahl im allgemeinen erklären soll, soll-te das oben skizzierte Wechselspiel zwischenWahrnehmung und Handlung auch für alleanderen Handlungen gelten. Für die experi-mentelle Untersuchung der Gültigkeit desideomotorischen Prinzips ist folglich dasmethodische Vorgehen dadurch bestimmt,dass man Aufgaben stellt, in denen die Pro-banden eine bestimmte Handlung ausführen,während sie eine andere Handlung oder einGeschehnis beobachten. Bezogen auf dieausgeführte Handlung können dabei ver-schiedene Maße verwendet werden: die Zeitbis zum Beginn der Körperbewegung (Re-aktionszeit), die Wahl der ausgeführten Hand-lung (falls mehrere Handlungsalternativeninstruiert wurden) und der Grad der Ähnlich-keit zwischen gezeigter und ausgeführterHandlung (bei Imitationsaufgaben). Um eineAuswirkung der beobachteten Handlungsef-fekte auf die Handlungsausführung nachzu-weisen, wird dabei in allen Fällen das Aus-maß der Ähnlichkeit zwischen instruierter(und damit intendierter) Handlung und ge-zeigter Handlung (bzw. gezeigtem Gescheh-nis) variiert. Bei genügend hoher Ähnlich-keit und gleichzeitigem Fehlen alternativerHandlungsintentionen sollte ein beobachte-ter Handlungseffekt sogar stark genug sein,die Handlungsausführung spontan auszulö-sen.

Im folgenden werden wir eine nach obi-gen Aspekten kategorisierte Reihe von Ex-

13Neuroforum 1/03


perimenten präsentieren, die wichtige Belege für die Gültigkeit undBrauchbarkeit des modernen, ideomotorischen Theorieansatzes dar-stellen.

Handlungsinitiierung. Hier wurde der Einfluss von gezeigten Fin-gerbewegungen auf die Ausführung zuvor instruierter Fingerbewe-gungen anhand der Reaktionszeit gemessen (Brass 1999; Brass et al.2001). Dazu wurden die Versuchsteilnehmer gebeten, ihre rechte Handauf den Tisch vor sich zu legen und dabei den Zeigefinger leicht an-zuheben. Gleichzeitig sahen sie eine Hand auf einem Bildschirm, inetwa so, als wäre der Bildschirm ein Spiegel. Sie sollten nun immerdann ihren Zeigefinger heben, wenn sich der Zeigefinger der Handauf dem Bildschirm zu bewegen begann. Dabei konnte sich der Zei-gefinger der Bildschirmhand entweder heben oder senken, was fürdie instruierte Aufgabe „Finger heben“ jedoch völlig irrelevant war.Nichtsdestotrotz wurde die Hebebewegung des Zeigefingers deut-lich schneller ausgeführt, wenn sich auch der Zeigefinger der Bild-schirmhand hob. Das heißt aber, dass die durch die Instruktion „Fin-ger heben“ definierte Vorstellung des Gewollten durch die Wahrneh-mung eines mehr oder weniger ähnlichen Handlungseffekts mehr oderweniger schnell zur Ausführungsreife gelangte.

Handlungsauswahl. Die durch das ideomotorische Prinzip vorher-gesagte Beeinflussbarkeit der Handlungsausführung durch eine demgewünschten Handlungseffekt ähnliche Stimulation konnte also ex-perimentell belegt werden. Das ideomotorische Prinzip sagt aber aucheine Beeinflussung der Handlungsauswahl durch eine handlungsef-fektähnliche Stimulation vorher. In einer weiteren Serie von Experi-menten wurde deshalb obiges Versuchsdesign zur Überprüfung die-ser Vorhersage erweitert (Brass et. al 2000). Nun sollten die Versuchs-teilnehmer entweder den Zeigefinger oder den Mittelfinger heben, jenach dem, ob sie auf dem Bildschirm die Ziffer 1 oder die Ziffer 2sahen, die zwischen Zeige– und Mittelfinger der Bildschirmhand prä-sentiert wurde (Abbildung 1). Gleichzeitig mit der Präsentation derZiffer begann sich dabei entweder der Zeige– oder der Mittelfingerder Bildschirmhand zu heben, was jedoch für die eigentliche Aufga-be wieder völlig irrelevant war. Dennoch erfolgte das Heben des Zei-gefingers auf die Ziffer 1 hin wesentlich schneller, wenn sich dabeiauch der Zeigefinger der Bildschirmhand hob, verglichen mit der Si-tuation, in der sich der Mittelfinger der Bildschirmhand bewegte. Hierzeigt sich, dass auch die Auswahl einer Handlung durch eine demHandlungseffekt ähnliche Stimulation beeinflusst werden kann. Inweiteren Experimenten dieser Serie konnte gezeigt werden, dass dasAusmaß dieses Einflusses vom Grad der Ähnlichkeit zwischen denintendierten Handlungseffekten (Zeige- oder Mittelfinger heben) ab-hängig ist. In der umgekehrten Situation, in der die Versuchsteilneh-mer ihre Handlungsauswahl von den Bewegungen der Bildschirm-hand abhängig machen sollten, hatte die gleichzeitige (und irrele-vante) Präsentation von Ziffern keinen Einfluss auf die Geschwin-digkeit der Handlungsauswahl.

Das sollte nach dem ideomotorischen Prinzip auch so sein, dennzwischen Ziffern und Fingerbewegungen gibt es keinerlei Ähnlich-keitsbeziehung. Verwendet man jedoch statt Ziffern Markierungskreu-ze an den Positionen der Finger der Bildschirmhand, so zeigt sicheine Beeinflussung der Handlungsauswahl aufgrund der Fingerbe-wegungen der Bildschirmhand auch durch die irrelevanten Markie-rungskreuze. Das ideomotorische Prinzip sagt auch dies vorher, weilzwischen den Kreuzen und den Fingern eine Ähnlichkeitsbeziehungbesteht, die auf die Position im Raum zurückgeht. Da diese Ähnlich-keitsbeziehung jedoch viel schwächer ist, als die zwischen den Fin-gern der Bildschirmhand und denen der Versuchsteilnehmer, ist aberauch das Ausmaß der Beeinflussung im Fall der Markierungskreuzewesentlich geringer.

In einer Serie von ähnlichen Experimenten (Stürmer et al. 2000)konnte gezeigt werden, dass für die Ähnlichkeitsbeziehung zwischenStimulation und Handlungsintention die Bewegungsphase im Gegen-satz zur Endposition keine oder eine nur sehr untergeordnete Rollespielt, ein Befund, auf den wir im Abschnitt über Imitation zurück-kommen werden. Bei Stürmer et al. (2000) sollten die Versuchsteil-nehmer ihre Hand aus einer halbgeöffneten Position heraus entwe-

Abb. 1: Brass et al. (2000) verwendeten Stimuli, bei denenzwischen dem Zeige– und Mittelfinger einer auf einem Bildschirmgezeigten Hand eine Ziffer gezeigt wurde. Die Versuchsteilnehmerhatten die Aufgabe, bei Präsentation der Ziffer 1 den Zeigefingerzu heben, bei Ziffer 2 den Mittelfinger. Gleichzeitig bewegte sichentweder Zeige– oder Mittelfinger der Bildschirmhand. Stimmtedie gezeigte und die durch die Ziffer instruierte Bewegung überein(in der Abbildung links), so reagierten die Teilnehmer wesentlichschneller, als wenn dies nicht der Fall war (in der Abbildungrechts).

Ausschreibung derDeutschen StiftungQuerschnittlähmung (DSQ)

Im Jahr 2003 verleiht die DSQ auf Antrag einenForschungsförderpreis in Höhe von maximal15.000 Euro für ein Projekt der experimentellenoder klinischen Paraplegiologie oder derSchmerzentstehung und -behandlung nachRückenmarksläsionen.

Die Laufzeit der Projektförderung beträgt in derRegel ein Jahr. Danach wird ein Abschlussberichterwartet. Bewerbungsschluss ist der 31.03.2002.Formlose Anträge können an den Vorsitzendendes Wissenschaftlichen Beirates der DSQgerichtet werden.

Die Auswahl der Projekte erfolgt durch denWissenschaftlichen Beirat der DSQ.Weitere Informationen über die DSQ im Internetunter www.dsq.de

Vorsitzender: Prof. Dr. J. NothNeurologische Klinikder RWTH AachenPauwelsstr. 3052074 Aachen

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ler zwar nicht auf, dafür findet man den sel-ben Effekt bei den Reaktionszeiten: nichtüberkreuzte Bewegungen werden schnellerimitiert als überkreuzte (Wohlschläger undBekkering 2002a). Macht man die Aufgabejedoch nur etwas komplexer (es genügen dreistatt zwei variierende Komponenten ), dannmachen auch Erwachsene Fehler (Wohl-schläger und Bekkering 2002b). In diesenExperimenten sollten Erwachsene einen Stiftin einer von zwei Varianten (Daumen obenoder Daumen unten) mit einer von zweiHänden ergreifen und in eine von zwei Tas-sen stecken. Genau wie bei den Kindernwurde immer die richtige Tasse gewählt. Beider Wahl der Hand werden bereits beträcht-liche Fehler gemacht (5%), bei der Wahl derGreifbewegung noch mehr (10%).

Die Zielgerichtetheit der Imitation steht– zusammen mit dem Befund, dass auch dieHandlungsauswahl am stärksten durch ei-nen gezeigten Zielzustand („Endeffekt“) be-einflusst wird und weniger durch eine ge-zeigte Bewegung – im vollen Einklang mitdem ideomotorischen Prinzip, wonachHandlungen durch den gewünschten End-zustand repräsentiert sind.

Handlungsinduktion. Bisher wurde dar-gelegt, wie die Stimulation mit Handlungs-effekten die Handlungsausführung und -auswahl modulieren kann. Der stärkste Testfür die Behauptung der modernen Fassungder ideomotorischen Theorie, Intentionsin-halte und Wahrnehmungsinhalte seien inBezug auf das Auflösen einer Handlungfunktional äquivalent zueinander, bestehtjedoch im Nachweis des spontanen Auslö-sens (Induktion) einer Handlung durch dieStimulation mit einem Handlungseffekt,ohne dass eine ähnliche Handlung intendiertwurde – nur dann wäre eine volle Äquiva-lenz nachgewiesen.

Eine spontane Induktion von Handlungendurch die Stimulation mit einem Hand-lungseffekt liegt beispielsweise dann vor,wenn man als Zuschauer einer Sportveran-staltung unwillkürlich Bewegungen aus-führt. Diese in der Literatur als ideomoto-rische Bewegungen bezeichnete spontaneInduktion von Handlungen (Prinz 1987)kann auf zweierlei beruhen: zum einen kannder reine Anblick einer Bewegung die kor-respondierende Bewegung im Beobachterauslösen (sensorische Induktion), zum an-deren kann die Beobachtung einer Hand-lung das korrespondierende Handlungszielinduzieren, das dann wiederum die zur Er-langung des Handlungsziels geeignete Be-wegung im Beobachter hervorruft (intentio-nale Induktion). Bis vor kurzem fehltennicht nur experimentelle Untersuchungen,

der ganz öffnen oder zur Faust schließen.Wieder wurde gleichzeitig auf einem Bild-schirm das Öffnen oder Schließen einerHand gezeigt, was aber für die Aufgabeselbst irrelevant war. Relevant für die Hand-lungsauswahl war hingegen der Farbton,den die Bildschirmhand während ihrer Be-wegung annahm. Verfärbte sie sich rot, soll-ten die Versuchsteilnehmer ihre Hand öff-nen, bei einer Blauverfärbung dagegenschließen. Eine Beeinflussung der Ge-schwindigkeit der Handlungsauswahl zeigtsich im selben Sinne wie oben. Zudem hat-ten statische, geöffnete bzw. geschlosseneBildschirmhände den selben oder gar einengrößeren Effekt als bewegte. Offensichtlichspielt das Handlungsziel im Sinne eines„Endeffekts“ bei der Wahrnehmung vonHandlungseffekten und bei der Generierungder Vorstellung des Gewollten die entschei-dende Rolle.

Zielgerichtete Imitation. Die entscheiden-de Rolle des Handlungsziels konnte auchin einer Serie von Experimenten zur Imita-tion von Gesten bei Verschulkindern (Bek-

kering et al. 2000; Gleissner et al. 2000;Wohlschläger und Bekkering 2002b) undErwachsenen (Wohlschläger und Bekkering2002a; Wohlschläger und Bekkering 2002b)nachgewiesen werden. Am Beginn dieserSerie wurden Vorschulkinder dazu aufge-fordert, Bewegungen zu imitieren, bei de-nen das erwachsene Vorbild immer mit ei-ner Hand ein Ohr berührte. Dabei konntedie linke Hand das linke oder das rechte Ohrberühren oder die rechte Hand das rechteoder linke Ohr (Abbildung 2). Die Vorschul-kinder imitierten die Bewegungen meistkorrekt (im spiegelbildlichen Sinne), wenndiese nicht überkreuz gingen (also linkeHand zum linken Ohr oder rechte Hand zumrechten Ohr). Bei den überkreuzten Bewe-gungen machten sie jedoch bis zu 50% Feh-ler, das heißt sie imitierten überkreuzte Be-wegungen in bis zu 50% der Fälle mit nichtüberkreuzten Bewegungen. Dabei berühr-ten sie aber immer das richtige Ohr, dasheißt, sie imitierten den Endzustand derBewegung bzw. den „Endeffekt“ immerkorrekt. Bei Erwachsenen treten diese Feh-

Abb. 2: Die vier von Bekkering et al. (2000) verwendeten Gesten, die von Vorschulkindernimitiert werden sollten. Vorschulkinder imitieren das kontralaterale Berühren eines Ohrs(untere Reihe) häufig mit ipsilateralen Berührungen (obere Reihe). Umgekehrt kommt dasso gut wie nie vor.

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die zwischen diesen beiden historischen Er-klärungsansätzen (Chevreul 1833) entschei-den konnten, sondern kontrollierte Unter-suchungen zu ideomotorischen Bewegun-gen im Allgemeinen.

Knuf (1998; Knuf et al. 2001) entwickel-te ein experimentelles Design, mit dem die-se Fragen beantwortet werden konnten. Ineiner einfachen Computerversion eines Ke-gelspiels sollten die Versuchsteilnehmer miteiner Kugel ein Ziel treffen. Genau wie beimKegeln hatten die Teilnehmer nur zu Beginnder Kugelbewegung die Möglichkeit, mit-tels eines Joysticks deren Richtung zu be-einflussen (Abbildung 3). Es zeigte sich, dassdie Versuchsteilnehmer auch nach dieser in-strumentellen Anfangsphase versuchten, dieRichtung der Kugel mittels Joystickbewe-gungen zu beeinflussen. Eine Analyse die-ser ideomotorischen Bewegungen zeigtedeutlich, dass die Versuchsteilnehmer mitihren Joystickbewegungen nicht der Kugelfolgten, sondern dass sie versuchten, dieKugel auf das Ziel zu lenken, wenn diesedrohte, jenes zu verpassen. Die Ergebnissesprechen also für eine intentionale Induk-tion ideomotorischer Bewegungen und fü-gen sich somit in das Gesamtbild der mo-dernen Version der ideomotorischen Theo-rie ein, innerhalb dessen den Handlungszie-len („Endeffekten“) eine besondere Rolle zu-kommt.

Neurophysiologie derHandlungswahrnehmung

Die Entdeckung der sogenannten Mirror-Neurone im inferioren präfrontalen Kortex(area F5) von Schweinsaffen (Macaca neme-strina) ist der wichtigste neurophysiologischeBeleg für die enge Verknüpfung von Hand-lungswahrnehmung und Handlungsausfüh-rung (di Pellegrino et al. 1992; Gallese et al.1996). Diese prämotorischen Neurone feu-ern, wenn der Affe eine bestimmte objekt-orientierte Handlung ausführt wie das Grei-fen, Festhalten oder auch Ziehen eines Ge-genstandes wie z.B. einer Nuss. Dabei spieltder Bewegungspfad der Hand oder ob dieHandlung mit der rechten oder linken Handausgeführt wird, interessanterweise keineRolle. Die Neurone feuern aber auch dann(und daher der Ausdruck Mirror-Neurone),wenn dieselbe und für jedes einzelne Neu-ron spezifische Handlung von jemand ande-rem ausgeführt wird und der Affe dies beob-achtet. Da sie auch feuern, wenn das Tier diespezifische Handlung im Dunkeln ausführt,sind sie keine rein visuellen Neurone, die fürdie Wahrnehmung bestimmter (eigener oderfremder) Handlungen spezialisiert sind. Viel-

mehr stellen sie in ihrer Gesamtheit ein Sy-stem dar, das die Beschreibung beobachteterund selbst ausgeführter Handlungen in ein-und demselben Vokabular ermöglicht.

Vor kurzem gelang mit dem im AbschnittHandlungsauswahl vorgestellten experimen-tellen Design (Brass et al. 2000) der physio-logische Nachweis, dass beim Menschen einähnliches Mirror-System existiert, das zu-dem an der zur area F5 homologen Struktur(Broca’sches Areal) im menschlichen Gehirnlokalisiert werden konnte (Iacoboni et al.1999). Darüber hinaus konnte mit einem imAbschnitt Zielgerichtete Imitation vorge-stellten experimentellen Design (Wohlschlä-ger und Bekkering 2002a) in einer weiterenfMRI Studie gezeigt werden, dass diesesmenschliche Mirror-System auf die Verar-beitung von Handlungszielen spezialisiert ist(Koski et al. 2002).

Literatur

Bekkering, H., Wohlschläger, A. und Gattis, M.(2000): Imitation of gestures in children is goal-directed. The Quarterly Journal of Experimen-tal Psychology 53A(1): 153-164.

Brass, M. (1999): Imitation and ideomotor com-patibility. Dissertation, Ludwig-Maximilians-Universität München.

Brass, M., Bekkering, H., Wohlschläger, A. undPrinz, W. (2000): Compatibility between ob-served and executed finger movements: Com-paring symbolic, spatial, and imitative cues.Brain and Cognition 44: 124-143.

Brass, M., Bekkering, H. und Prinz, W. (2001):Movement observation affects movement exe-cution in a simple response task. Acta Psycho-logica 106: 3-22.

Chevreul, M.E. (1833): Lettre à M. Ampère surune classe particulière de mouvements muscu-laires. Revue des Deux Mondes, 258-266.

di Pellegrino, G., Fadiga, L., Fogassi, L., Gallese,V. und Rizzolatti, G. (1992): Understandingmotor events: A neurophysiological study. Ex-perimental Brain Research 91: 176-180.

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Greenwald, A.G. (1970): Sensory feedback me-chanisms in performance control: With specialreference to the ideo-motor mechanism. Psy-chological Review 77: 73-99.

Greenwald, A.G. (1972): On doing two things atonce: Time sharing as a function of ideomotorcompatibility. Journal of Experimental Psycho-logy 94: 52-57.

Hommel, B., Müsseler, J., Aschersleben, G. undPrinz, W. (2001): The theory of event coding(TEC): A framework for perception and ac-

Abb. 3: Computersimulation eines Kegelspiels nach Knuf (2001). Die Versuchsteilnehmersollten mit der weißen Kugel die schwarze treffen. Dabei konnten sie die Richtung derweißen Kugel nur solange mittels eines Joysticks beeinflussen, bis diese die gestrichelteLinie überschritten hatte (instrumentelle Phase). Dennoch wurden auch danach Joystick-bewegungen registriert. Falls die weiße Kugel die schwarze zu verpassen drohte, gingendiese nicht-instrumentellen Bewegungen meist in die Richtung, die geeignet gewesenwäre, die weiße Kugel dennoch ins Ziel zu lenken (im Beispiel der Abbildung also nachrechts).

NichtinstrumentellePhase

InstrumentellePhase

16 Neuroforum 1/03


tion. Behavioral and Brain Sciences 24: 849–937.

Iacoboni, M., Woods, R.P., Brass, M., Bekke-ring, H., Mazziotta, J.C. und Rizzolatti, G.(1999): Cortical mechanisms of human imi-tation. Science 286: 2526-2528.

James, W. (1890): The principles of psycholo-gy. New York: Holt.

Knuf, L. (1998): Ideomotorische Phänomene:Neue Fakten für ein altes Problem. Entwick-lung eines Paradigmas zur kinematischenAnalyse induzierter Mitbewegungen. Aachen:Shaker.

Knuf, L., Aschersleben, G. und Prinz, W. (2001):An analysis of ideomotor action. Journal ofExperimental Psychology General 130(4):779-798.

Lotze, R.H. (1852): Medicinische Psychologieoder Physiologie der Seele . Leipzig:Weidmann’sche Buchhandlung.

Koski, L., Wohlschläger, A., Bekkering, H.,Woods, R.P., Dubeau, M-C., Mazziotta, J.C.und Iacoboni, M. (2002): Modulation of mo-tor and premotor activity during imitation oftarget-directed actions. Cerebral Cortex12(8): 847-855.

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Stürmer, B., Aschersleben, G. und Prinz, W.(2000): Correspondence effects with manualgestures and postures: A study on imitation.Journal of Experimental Psychology. HumanPerception & Performance 26(6): 1746-1759.

Wohlschläger, A. und Bekkering, H. (2002a): Ishuman imitation based on a miror-neurone sy-stem? Some behavioural evidence. Experi-mental Brain Research 143: 335-341.

Wohlschläger, A. und Bekkering, A. (2002b):The role of objects in imitation. In: Stame-nov, M.und Gallese, V. (Hrsg.): Mirror Neu-rons and the Evolution of Brain and Langua-ge. Amsterdam: John Benjamins: 101-114.

Kurzbiographien

Wolfgang Prinz: geb. 1942, studierte Psy-chologie, Philosophie und Zoologie an derUniversität Münster (Abschluss 1966 mitdem Diplom in Psychologie). Während desStudiums Tätigkeit am Lehrstuhl für Psy-

chologie bei Wolfgang Metzger. 1966-1975Wissenschaftlicher Assistent am Lehrstuhlfür Kognitionspsychologie am Psychologi-schen Institut der Ruhr-Universität Bochumbei Oskar Graefe. 1970 Promotion zum Dr.phil. an der Abteilung für Philosophie, Pä-dagogik, Psychologie der Ruhr-Universi-tät Bochum. 1975-1990 Ordentlicher Pro-fessor für Psychologie an der UniversitätBielefeld. 1982-1989 WissenschaftlicherDirektor am Zentrum für interdisziplinäreForschung der Universität Bielefeld. 1990-1998 Ordentlicher Professor an der Lud-wig-Maximilians-Universität München(Lehrstuhl für Psychologie und Philoso-phie). Seit 1990 nebenamtlich und ab 1998hauptamtlich Direktor am Max-Planck-In-stitut für Psychologische Forschung, Mün-chen. 1993 erhielt er den Gottfried WilhelmLeibniz-Preis der Deutschen Forschungs-gemeinschaft.

Andreas Wohlschläger: geb. 1965, stu-dierte an der Universität Konstanz Psycho-logie. Während des Studiums Tätigkeit amLehrstuhl für Allgemeine Psychologie beiWalter Bongartz und Juan D. Delius. 1991Diplom in Psychologie mit einer Arbeitüber die Koordination von Kopf- und Au-genbewegungen bei Tauben (Columba li-via). Promotion bei Juan D. Delius in Kon-stanz und bei Onur Güntürkün an der Ruhr-Universität Bochum. 1995 Promotion (Dr.rer. nat) über die Beziehung zwischen vor-gestellter und tatsächlicher Rotation vonObjekten. 1995-1997 wissenschaftlicherMitarbeiter am Max-Planck-Institut fürPsychologische Forschung in München,Abteilung Kognition und Handlung. 1998–2000 wissenschaftlicher Mitarbeiter an derLudwig-Maximilians-Universität Mün-chen, Lehrstuhl Allgemeine und Experi-mentelle Psychologie. Seit 2000 wissen-schaftlicher Mitarbeiter am Max-Planck-Institut für Psychologische Forschung inMünchen, Abteilung Kognition und Hand-lung.

Korrespondenzadresse

Dr. Andreas WohlschlägerProf. Dr. Wolfgang PrinzMax-Planck-Institut für PsychologischeForschungAmalienstraße 33D-80799 MünchenTel.: ++49-89-38602 160/256Fax: ++49-89-38602 199e-mail: [email protected]@psy.mpg.de

Neueintritte

Folgende Kolleginnen und Kollegen dür-fen wir als Mitglieder der Neurowissen-schaftlichen Gesellschaft begrüßen:

Alev, Dipl. Biochem., Cantas(Bochum)

Becker, Dr., Catharina (Hamburg)Becker, Dr., Thomas (Hamburg)Biber, Dr., Knut

(Groningen, The Netherlands)Born, Prof. Dr., Jan (Lübeck)Brück, Prof. Dr. Wolfgang (Göttingen)Grothe, PD Dr., Benedikt (Martinsried)Haghikia, Aiden (Bochum)Hamker, Dr., Fred

(Pasadena, CA, USA)Heil, Jan Erik (Kaiserslautern)Heupel, Katharina (Bochum)Hevers, Dr., Wulf (Mainz)Hoffmann, Dr., Michael B. (Freiburg)Klein, Dipl. Biol., Alexander (Freiburg)Klein, Steffen (Bremen)Koch, Dr., Ursula (Martinsried)Krupp, Dr., Eckart (Heidelberg)Kunz, Dr., Tina (Uppsala, Sweden)Madeja, Prof. Dr., Michael

(Frankfurt/M)Mierdorf, Dipl.Psych., Thomas(Düsseldorf)Neddens, Dr., Jörg (Bielefeld)Nolte, Marc (Hannover)Pontius, Prof., Anneliese (Frankfurt/M)Priller, PD Dr., Josef (Priller)Prosche, Dr., Holger (Jena)Rosner, Ronny (Rostock)Sahin, Mert (Hamburg)Schmadel, Dipl. Biol., Silke (Bremen)Sommersber, Dr., Britta (Bonn)Tran, Viet Phuong (Münster)Urban, Dr., Joachim (Mainz)Vilpoux, Kathia (Ulm)Werner, Dr., Annette (Tübingen)Weth, Dr., Franco (Jena)Womelsdorf, Dipl. Psych., Thilo

(Göttingen)

Der Mitgliedsstand zum 30. Januar 2003beträgt 1.602 Mitglieder.

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die Gehirne von Patienten mit schweren Stö-rungen der Sprachproduktion bzw. derSprachverarbeitung untersucht hatten, undden Versuchen von Roger Sperry mit „Split- rechte Auge etwas mit der Magnetperzepti-

on zu tun haben? In Laborversuchen wurdezugunruhigen Rotkehlchen entweder dasrechte oder das linke Auge mit einer Augen-kappe verschlossen. Beidsichtige Rotkehl-chen oder solche, die mit dem rechten Augesehen konnten, zeigten bei dem erforderli-chen grünen Licht eine normale Magnetkom-passorientierung. War das rechte Auge ver-schlossen, so verloren die Tiere ihre Rich-tungspräferenz. Da sich bei Vögeln die Fa-sern des Nervus opticus vollständig über-kreuzen, muss die linke Hemisphäre ent-scheidend an der “Licht-Magnetfeldverar-beitung” beteiligt gewesen sein.

Die aufregenden Befunde werfen neueFragen auf. Wie werden magnetische Reize

Rotkehlchen können sich nur dann nach demMagnetfeld orientieren, wenn mindestens ihrrechtes Auge mit Licht im blau-grünen Be-reich beleuchtet wird. Entdeckungen könnenviele Wurzeln haben und manchmal habensie auch viele Väter (oder Mütter): Die zu-fällige Beobachtung, das sorgfältig geplan-te und auf einer fundierten Hypothese ba-sierende Experiment oder das Gespräch zwi-schen Wissenschaftlerkollegen, resultierendin einer Fulguration aus der Kombinationgemeinsamer Konzepte. In diesem Falle wares von jedem etwas.

Wolfgang und Roswitha Wiltschko arbei-ten ein Forscherleben lang äußerst erfolg-reich über die Mechanismen, die der Navi-gation bei Vögeln zugrunde liegen, insbe-sondere die Kompassorientierung. Schon vordreißig Jahren hatten sie am FrankfurterZoologischen Institut nachgewiesen, dassRotkehlchen (Erithacus rubecula) sich un-ter Zuhilfenahme eines Magnetkompassesorientieren. Ebenso aufregend waren ihrespäteren Befunde, die darauf hinwiesen, dassfür die Orientierung im geomagnetischenFeld Licht erforderlich ist, und zwar aus-schließlich im blau-grünen Bereich desSpektrums. In den vergangenen Jahren ent-wickelte Hypothesen gehen davon aus, dassdie Magnetperzeption mit einer Modulationvisueller Verarbeitungsprozesse einhergeht(Wiltschko und Wiltschko 2002).

Onur Güntürkün befasst sich in Bochumseit vielen Jahren mit den neuralen Grund-lagen von Hirnasymmetrien bei Tieren, ins-besondere mit der visuellen Lateralisationbei Tauben. Wie eine Reihe anderer Vögelauch, weisen Tauben eine Dominanz desrechten Auges und der linken Hemisphäreauf (Güntürkün 1997). Seit den bahnbre-chenden Untersuchungen von Paul Brocaund Carl Wernicke, die im 19. Jahrhundert

Brain“-Patienten ist die Vorstellung einerpartiellen, aufgabenteiligen Spezialisierungder Hirnhälften (Lateralisation) des Men-schen Grundkonsens. Eine Lateralisationwurde inzwischen bei zahlreichen Wirbel-tieren nachgewiesen.

Onur Güntürkün und Helmut Prior hattenBrieftauben, denen entweder das rechte oderdas linke Auge abgedeckt war, in Orientie-rungsversuchen eingesetzt. In einem Versuchhatten die rechts blinden Tiere Orientierungs-probleme. An diesem Tag war der Himmelbedeckt und damit war für die Tauben dieNutzung des Sonnenkompasses unterbun-den. Aus Diskussionen mit Wolfgang undRoswitha Wiltschko entwickelte sich dasKonzept der vorliegenden Arbeit. Sollte das

wahrgenommen und was ist die zelluläre undmolekulare Basis für eine Verknüpfung vi-sueller und magnetischer Reize? Wo werdendie einlaufenden gemeinsamen Informatio-nen im Gehirn verarbeitet und warum be-darf es dafür einer Lateralisation? Auf dieAntworten darf man gespannt sein.

ARTIKEL DES QUARTALSvorgestellt von Herbert Zimmermann, AK Neurochemie, Biozentrum derJ.W. Goethe-Universität, Frankfurt am Main

Lateralization of magnetic compassorientation in a migratory bird1Wolfgang Wiltschko, 1Joachim Traudt, 2Onur Güntürkün, 2Helmut Prior &1Roswitha Wiltschko 1Zoologisches Institut, Fachbereich Biologie und Informatik, J.W. Goe-the-Universität, Siesmayerstraße 70, D-60054 Frankfurt am Main, Germany; 2AE Biopsy-chologie, Fakultät für Psychologie , Ruhr-Universität Bochum, D-44780 Bochum

erschienen in Nature, Vol. 419/3 October 2002 (letters to nature)

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Literatur

Onur Güntürkün (1997): Avian visual lateraliza-tion: a review. NeuroReport 8: iii-xi.

Wolfgang Wiltschko und Roswitha Wiltschko(2002): Magnetic compass orientation in birdsand its physiological basis. Naturwissenschaf-ten 89: 445—452.

Fragen an die Autoren

Onur Güntürkün

Frage: Wie sind Sie auf die im Artikel be-schriebenen Befunde gestoßen? Welche Ar-beiten haben Sie zu Ihrer Fragestellung in-spiriert?

Seit Jahren beschäftige ich mich mit denneuralen Grundlagen von Hirnasymme-trien. Unser Tiermodell ist die visuelle La-teralisation bei Tauben. Helmut Prior kamzuerst auf die Idee, unsere Untersuchungenaus dem Labor hinauszutragen und eineFreilandstudie zur Rolle der visuellen Asym-metrie beim Heimkehrflug dieser Tiere zu un-tersuchen. Im Rahmen dieser Experimentestellten wir fest, dass der Unterschied in derLeistung der beiden Augen größer wurde,wenn der Himmel bedeckt war und die Tiereden Sonnenkompass somit nicht nutzen konn-ten. Zu dieser Zeit kooperierten wir schonmit dem Wiltschko-Labor. Bei der Koopera-tion mit diesen Experten der Magnetperzep-tion legte diese Befundlage die Schlussfol-gerung nahe, dass der Magnetsinn selbstüber ein lateralisiertes visuelles System ver-arbeitet wird.

Frage: Wann haben Sie begonnen, sich fürdie Neurowissenschaften zu interessieren?

Als Kind wollte ich Paläontologe werden,irgendwann nur noch Hirnforscher. Ich habein der Türkei Abitur gemacht und unterlagdem Irrglauben, dass die Psychologieausbil-dung in Deutschland der Hirnforschung be-sonders nahe steht. Ich hatte ein Riesenglückund kam zufällig an einen der wenigen Stu-dienorte, an dem mit Juan Delius ein ver-gleichender Neurowissenschaftler als Psy-chologieprofessor tätig war. Innerhalb derersten Woche meiner Diplomarbeit bei ihmwusste ich, dass ich nie wieder im Leben et-was anderes machen möchte als Neurowis-senschaft.

Frage: Warum sind Sie Wissenschaftler ge-worden?

Weil es das Spannendste ist, was Menschenmachen können.

Frage: Wer oder was hat Sie wissenschaft-lich besonders geprägt?

Zweifellos Juan Delius, der selbst wiedersehr von Niko Tinbergen geprägt worden war.

Frage: Welche menschlichen Eigenschaf-

ten sind Ihres Erachtens für eine erfolgrei-che wissenschaftliche Karriere eine wich-tige Voraussetzung?

Eine Kombination aus Begeisterung, In-telligenz und Fleiß. Das Fehlen einer die-ser Komponenten kann von den anderenbeiden nur bis zu einem gewissen Gradkompensiert werden.

Frage: Wie schätzen Sie die gegenwärtigeSituation an den deutschen Universitäten ein?

Bis auf ein gravierendes Problem eigent-lich wesentlich besser als die allgemeineDiskussion vermuten lässt. Unser größtesProblem ist aber nach wie vor, dass wir fürunseren wissenschaftlichen Nachwuchspraktisch keine Rückfallposition haben,wenn es mit der wissenschaftlichen Karrie-re doch nicht so klappt wie geplant. Wir ver-lieren dadurch nicht nur exzellente Leute,die temporär Pech gehabt haben, sondernauch sehr gute Leute, die sich von vornher-ein für eine andere Laufbahn entscheiden,weil ihnen eine wissenschaftliche Karrierezu gefährlich ist.

Frage: Was raten Sie begabten Studen-ten, die sich für eine wissenschaftliche Lauf-bahn interessieren?

Sie sollten sich von ihrer Begeisterungtragen lassen und mit vollem Einsatz arbei-ten. Sie sollten viele der Mechanismen deswissenschaftlichen Alltags als eine Artsportlichen Wettbewerb auffassen, in demman nicht immer nur gewinnen kann. Siesollten allerdings nie den Blick auf die Rea-lität verlieren und sich rechtzeitig nach Al-ternativen umschauen, wenn ihre Laufbahnin einer Sackgasse zu enden droht.

Frage: Wie würden Sie die Sonnen- undSchattenseiten Ihres Wissenschaftlerlebensbeschreiben?

Die Sonnenseite ist zweifellos, dass ichmeinem Hobby nachgehe und verrückter-weise auch noch dafür bezahlt werde. DieInhalte bestimme ich, beziehungsweise sieentstehen aus den Sachinhalten ohne vonirgendeiner Instanz diktiert zu werden. Ichbin Kosmopolit und lebe in einer Kosmo-politengemeinde, in denen meine Freundenur einen Mausklick entfernt sind. Ich ken-ne keine wirklichen Schattenseiten.

Frage: Womit beschäftigen Sie sich, wennSie nicht forschen oder lehren?

Ich bin ein absoluter Familienmenschund bin sehr gerne zu Hause bei meinerFrau und meinen Kindern. Ich lese viel,gehe gerne in Ausstellungen und Museen.

Wolfgang Wiltschko

Frage: Wie sind Sie auf die im Artikel be-schriebenen Befunde gestoßen?

Anlässlich eines Laborbesuchs im Psycho-logischen Institut der Ruhr-Universität Bo-chum zeigte mir Helmut Prior am Kaffee-tisch Daten von zwei Heimkehrversuchen mit„Piraten“-Tauben, d.h. Tauben, denen je-weils ein Auge abgedeckt worden war. Beisonnigem Wetter war kaum ein Unterschiedzwischen linksäugigen und rechtsäugigenTauben aufgetreten, bei dem Versuch unterbedecktem Himmel war der Unterschieddagegen deutlich. Da es massive Hinweisedafür gab, dass die magnetische Richtungs-information bei Vögeln über die Augen auf-genommen wird, und schon seit den 1970erJahren bekannt ist, dass Tauben den Magnet-kompass praktisch nur bei bedecktem Him-mel einsetzen, kam mir der Gedanke, derMagnetkompass könne für diesen Unter-schied verantwortlich sein. Das Versuchs-konzept für die vorliegenden Befunde anRotkehlchen wurde in der Kaffeerunde zu-nächst scherzhaft diskutiert; später be-schloss ich aber, der Sache ernsthaft nach-zugehen.

Frage: Welche Arbeiten haben Sie zu Ih-rer Fragestellung inspiriert?

Die erwähnten Taubendaten, nachzulesenbei Ulrich et al. (1999), Behav. Brain Res.104: 169-178.

Frage: Wann haben Sie begonnen, sichfür die Neurowissenschaft zu interessieren?

Vorgänge und Zusammenhänge in der Le-bensweise von Tieren und Pflanzen habenmich schon immer fasziniert. Wissenschaft-lich habe ich mich viele Jahre mit der Öko-physiologie der Vogelorientierung beschäf-tigt, und da führt natürlich kein Weg an derneurobiologischen Komponente vorbei.

Frage: Warum sind Sie Wissenschaftlergeworden?


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Glückliche Umstände haben es mir er-möglicht, meinen Kindheitstraum zu ver-wirklichen. Als mir mein Doktorvater, Fried-rich Wilhelm Merkel, das Thema über dieOrientierung der Zugvögel anbot, hatte ichein Problem gefunden, das ich lösen wollte;ich bin dieser Fragestellung mit all ihrenNebenaspekten treu geblieben.

Frage: Wer oder was hat Sie wissenschaft-lich besonders geprägt?

Zunächst ein Biologielehrer aus der Wet-terau, der eine Vogelschutzgruppe leitete unduns immer beibrachte, dass den Tieren nichtder individuelle Schutz hilft, sondern nur diegenaue Kenntnis ihrer Lebensbedürfnisse.Dann mein Doktorvater Friedrich WilhelmMerkel und sein damaliger Assistent AugustEpple, die mir beibrachten, nicht nur aufAutoritäten zu hören, sondern sich selbst zuüberzeugen und den eigenen Befunden zuvertrauen (wir in Frankfurt standen damalsin der Frage um die „nicht-visuelle“ Orien-tierung allein gegen die Anschauung vielernamhafter Forschergruppen). Und schließ-lich mein amerikanischer Kollege WilliamT. Keeton, der dieselbe Attitüde verfolgte undmir deutlich vor Augen führte, dass ein wis-senschaftliches Ergebnis erst dann Bestandhat, wenn es gut publiziert ist, und der mirüberhaupt die „Regeln“ des wissenschaftli-chen Publizierens erklärte.

Frage: Welche menschlichen Eigenschaf-ten sind Ihres Erachtens für eine erfolgrei-

che wissenschaftliche Karriere eine wichti-ge Voraussetzung?

Ideenreichtum, Phantasie und Kreativität,Zähigkeit bis hin zur Sturheit (auch ein Part-ner, der einen bestärkt, aber auch rechtzei-tig bremst) und eine hohe Frustrationstole-ranz.

Frage: Wie schätzen Sie die gegenwärti-ge Situation an den deutschen Universitätenein?

Nach meiner Ansicht sind wir im interna-tionalen Vergleich als Wissenschaftler immernoch recht gut dran, und wenn man eine gute

Idee hat, bin ich überzeugt, dass man sieauch erfolgreich verfolgen kann. Ich findees aber bedenklich, dass sich die Tätigkei-ten der Hochschullehrer in letzter Zeit im-mer mehr von Lehren und Forschen auf Prü-fen und Verwalten verlagern.

Frage: Was raten Sie begabten Studenten,die sich für eine wissenschaftliche Laufbahninteressieren?

Sich seine Problemstellungen und Schwer-punkte nicht danach auszusuchen, was ge-rade erfolgversprechend aussieht, sonderndanach, was einen wirklich interessiert. Sichernsthaft zu überlegen, ob man bereit ist, einLeben mit sowohl örtlich als auch zeitlichextrem stark wechselnden Arbeitsbedingun-gen auf sich zu nehmen. Praktisch würde ichempfehlen, im Studium möglichst viele un-terschiedliche wissenschaftliche Methodenkennenzulernen.

Frage: Wie würden Sie die Sonnen- undSchattenseiten ihres Wissenschaftlerlebensbeschreiben?

Man kann sein Hobby zum Beruf machen,und da man seine Zeit weitgehend einteilenkann, ist sie natürlich immer zu knapp. ZumTeil bedingt durch diese große zeitliche Frei-heit leidet man dann besonders unter vonaußen vorgegebenen Terminen.

Frage: Womit beschäftigen Sie sich, wennSie nicht forschen oder lehren?

Mit Lesen, Wandern, Vögel beobachtenund Fotografieren.


4. Internationaler Preis der Dargut und Milena KemaliStiftung für Grundlegende und KlinischeNeurowissenschaften (Bewerbungsaufruf 2003)

Der mit 20.000 Euro dotierte 4. Internatio-nale Preis der Dargut und Milena KemaliStiftung wird im Jahre 2004 an einen Wis-senschaftler verliehen, der herausragendeBeiträge auf dem Gebiet der grundlegendenund klinischen Neurowissenschaften gelei-stet hat. Der Preisträger darf am 31. Dezem-ber 2003 das 45. Lebensjahr noch nicht voll-endet haben.

Kandidatenvorschläge sind zu senden an:

The Dargut and Milena Kemali FoundationRiviera di Chiaia 16880122 NeapelItaly

Sie sollen folgendes beinhalten:

- Lebenslauf des Kandidaten mit vollstän-diger Publikationsliste (keine Abstracts)- jeweils 1 Exemplar von 3 ausgewähltenPublikationen des Kandidaten aus dem Jahr1999 oder später- ein Empfehlungsschreiben eines interna-tional anerkannten Experten, der wissen-schaftliche Leistung und Status des Kandi-daten beschreibt- eine Zusammenfassung (max. 2 Seiten),die die wichtigsten wissenschaftlichen Bei-träge des Kandidaten umreißt- eine elektronische Version (auf Disketteoder CD) der obigen Dokumente (Lebens-

lauf und Zusammenfassung der Beiträge inWord-Format; Artikel und Empfehlungs-schreiben in PDF-Format)

Die Kandidatenvorschläge werden vomPreiskomitee der Stiftung bewertet. DerPreisträger wird im Juli 2003 benachrichtigt,und der Preis wird anlässlich des FENS Fo-rum of European Neuroscience 2004 in Lis-abon, Portugal, in der Zeit vom 10. – 14. Juli2004 überreicht. Der Preisträger wird gebe-ten, einen Plenarvortrag auf diesem Kon-gress zu halten.

Bewerbungsschluss ist der 1. April 2003.

21Neuroforum 1/03

FENS Schools Program 2003

� FENS/IBRO International SchoolPeripheral Nervous System:From Biology to Disease

Ofir, PortugalJune 29-July 8, 2003

The course is intended for advanced Ph.D.students or post-docs in neuroscience-rela-ted fields who already have a scientific re-cord. A total of 50 students will be accepted.

Topics include: (i) the organization and(ii) development of the PNS, (iii) Schwanncell biology, (iv) neurodegeneration, (v) re-generation and repair, (vi) specializedfunctions and (vii) peripheral neuropathiesuncluding disease states, animal models andgene therapy.

Faculty include: R Balice-Gordon, M De-vor, P Doherty, L Feltri, M Filbin, J Glorio-so, R Gold, P Holzer, K Jenssen, S McMa-hon, D Meijer, R Mirsky, O Peles, RMRansohoff, P Reeh, D Riethmacher, M Sche-mann, S Scherer, M Schwartz, SA Scott,MM Sousa, U Suter, H Wekerle

The registration fee of 100,- EUR covers ac-commodation (double occupancy), break-fast, lunch and dinner during the course. Alimited number of students from non-indu-strialized countries will be waived the regi-stration fee and will be awarded travel grants.

Details available by links from FENS Web-site http://www.fens.org/

Professor Maria João SaraivaMolecular NeurobiologyInstituto de Biologia Molecular e CelularR. Campo Alegre, 8234150 Porto, PortugalFax: +351 22 6099157e-mail: [email protected]

Application deadline: March 1, 2003

� EMBO/FENS Practical CourseMouse Transgenics and Behaviour

University of Zürich and Neuroscience Cen-tre Zürich/SwitzerlandJuly 7-19, 203

Organised by David P. Wolfer (Zürich),Hans-Peter Lipp (Zürich)and Richard Morris (Edinburgh).

The course is intended for advanced PhDstudents or post-docs in molecular biologyor neuroscience- related fields.

For details and application forms visit theCourse website: www.dpwolfer.ch/mouse-course

Course office:EMBO/FENS Mouse CourseNeuroanatomy and BehaviourInstitute of Anatomy, University of Zürich190 WinterthurerstrasseZürich, CH-8057, Switzerlande-mail: [email protected] +41 1 63 55 702Phone +41 1 63 55 342

Application deadline: March 31, 2003

� FENS/IBRO Neuroscience SchoolNeuro-IT Course of ComputationalNeuroscience

Municipality of Obidos, PortugalAugust 11 - September 5, 2003

The course is intended for advanced graduatestudents and postdoctoral fellows in a varie-ty of disciplines, including neuroscience,physics, electrical engineering, computerscience and psychology. Participants of anynationality can apply. A total of 30 partici-pants will be accepted.

Topics: The course introduces participantsto essential neurobiological concepts and tothe most important techniques for computa-tional studies of the nervous system. Parti-cipants learn how to apply software packageslike GENESIS, MATLAB, NEURON, XPP,etc. to the solution of their problems. Thefirst week provides an overview about theessential concepts and provides an introduc-tion into modelling tools. During the follo-wing three weeks the lectures will cover spe-cific brain functions (sensory systems, mo-tor system, memory). Each week topics ran-ging from modelling single cells and sub-cellular processes through the simulation ofsimple circuits, large neuronal networks andsystem level models of the brain will be co-vered. The course consists of two comple-mentary parts. A distinguished internationalfaculty gives morning lectures. The rest ofthe day is devoted to practical work on a scie-

ntific (modelling) projects choosen by theparticipants.

Faculty: Abbott, Aertsen, Bal, Beeman,Contreiras, de Schutter, Destexhe, Engel, Fri-ston, Galhardo, Ghahramani, Hines, Jack,Knoll, König, McNaughton, Nelken, Nicole-lis, Obermayer, Pierce, Rinzel, Schulz, Se-gev, Sompolinsky, Thomson, Vaadia, Ver-schure, Wilson, Wolpert

Costs: There will be a registration fee ofEUR 300,- for every participant. Accomo-dation (double occupancy) and meals willbe provided, but participants are expectedto pay for their travel costs. A limited num-ber of students from non-industrialized coun-tries will be awarded travel grants and wai-vers for the registration fee.

Details are available from:http://www.neuroinf.org/courses/

Prof. Dr. Klaus ObermayerFakultät IVTechnische Universität Berlin, FR 2-1Franklinstraße 28/2910587 BerlinGermanyPhone: +49-30-314-73442,Fax: +49-30-314-73121e-mail: [email protected]

Applications will be accepted only in elec-tronic form via the website:http://www.neuroinf.org/courses/ beginningJanuary 1st 2003.

Application deadline: April 13, 2003

� International IBRO/FENS SummerSchoolDevelopment and Plasticity of theHuman Cerebral Cortex

Dubrovnik – Zagreb, CroatiaSeptember 20 – October 04, 2003

The course is intended for advanced Ph.D.students or post-docs in neuroscience andrelated fields, below the age of 35 years, re-siding predominantly (but not exclusively)in any of the countries that belong to theIBRO Central and Eastern Europe Region.A total of 26 students will be accepted.The School will have two parts, with the firstpart (invited lectures) held at the Internatio-nal Center of Croatian Universities (ICUC)

FENS-NACHRICHTEN

22 Neuroforum 1/03

FENS-NACHRICHTEN

in Dubrovnik, and the second part (practicaltutorials) held in laboratories of the Croa-tian Institute for Brain Research (CIBR) inZagreb.

Topics include: neurogenetic events in thehuman cerebral cortex – proliferation, mi-gration and cell lineages; synaptogenesis,development of dendrites and formation ofconnections; genetic mechanisms of corti-cal areal specification; early cortical activi-ty, development and plasticity of hippocam-pal circuitry; development of working me-mory and executive functions in non-humanprimates and children; neuroimaging of cor-tical development; vulnerable developmen-tal windows; plasticity, recovery, repair ofcortex and neurodevelopmental outcome af-ter perinatal damage; neuroprotection in ear-ly life; generic vs. species-specific featuresof human neocortical evolution.

Practical courses (conducted by CIBR’sfaculty) include: MRI and other neuroima-ging methods; Neurolucida & Stereoinvesti-gator systems; multiple immunocytochemi-cal labeling; in situ hybrizidation; electronand confocal microscopy; staging of mam-malian embryos; tracing of neural pathways;monitoring of human fetal cortical circula-tion; tests of cognitive functions and video-monitoring of preverbal communication inchildren.

Faculty includes: Yehezkel Ben-Ari,Philippe Evrard, Tamas F. Freund, André M.Goffinet, Patricia S. Goldman-Rakic, Gior-gio M. Innocenti, Branimir Jernej, MilosJudas, Torkel Klingberg, Ivica Kostovic,Ante Padjen, Pasko Rakic, Nenad Sestan,Joan Stiles, Harry B.M. Uylings, CatherineVerney.

Applications should contain: a curricu-lum vitae, a list of publications, and a one-page abstract of a 10 min talk or poster pre-sentation the applicant is expected to pre-sent during the course.The applications will be evaluated by FacultyCommittee, and the list of participants willbe announced during the May 2003.

The costs of accommodation and meals willbe covered for all students.Further details are available by links fromFENS website http://www.fens.org/, fromIBRO-CEER website http://www.ibro.org/,from Croatian Institute for Brain Researchwebsite http://www.hiim.hr/.The support for the School is provided byIBRO, FENS, and Croatian Ministry of Scie-nce & Technology.

Applications should be sent to the main or-ganizer:Professor Ivica KostovicCroatian Institute for Brain ResearchSchool of MedicineUniversity of ZagrebSalata 1210000 ZagrebCroatiaFax: +385 (1) 4596-942e-mail:[email protected]@hotmail.com

Application deadline: May 1, 2003

� FENS/IBRO European Pain School2003Chronic Pain a Disease: NovelScientific Concepts

University of Siena, Toscany, ItalyCertosa di PontignanoOctober 25 – November 1, 2003

Audience: Advanced PhD students andpost-docs in neuroscience – related fieldswho already have a scientific record. A totalof 50 students will be accepted

Topics include: physiology and neuro-biology of pain, nervous system plasticityand pain, biochemistry, pharmacology andclinical pharmacology of pain, moleculargenetics of pain, neurology and neuroima-ging of pain, pain psychology and pain mea-surement, behavioral neurophysiology ofpain, placebo in pain treatment, acute andchronic pain from viscera and muscles,chronic pain syndromes, headache, epide-miology of Pain, pain in education and he-alth systems,

Registration fee: 250,- EUR at maxi-mum, will be lower depending on the finan-cial support.Registration fee will cover accomodation(double occupancy) and meals during thecourse. For a limited number of studentsfrom non-industrialized countries a reducedregistration fee will be available.

Organizers:Prof. Giancarlo CarliIstituto d Fisiologia UmanaVia Aldo Moro53100 Siena, ItalyPhone: +39-0577-234-4103Fax: +39-0577-234-4037e-mail: [email protected]

Prof. Manfred ZimmermannNeuroscience and Pain Research InstituteBerliner Str. 1469120 Heidelberg, GermanyPhone: +49-6221-404460, 404461Fax: +49-6221-404462e-mail: [email protected]

Information: Details available by links fromFENS website http://www.fens.org

Application deadline: July 15, 2003

� FENS Winter School Kitzbühel/Austria

Hotel Schloss LebenbergDecember 7 – 14, 2003

Participants: Advanced PhD students andpost-docs in neuroscience – related fieldswho already have a scientific record. A totalof 40 students may be accepted.

Registration fee: EUR 100,-. Registrati-on fee will cover accommodation (doubleoccupancy, breakfast and dinner) during thecourse.

Topic and Faculty: The winter schoolprogram is co-sponsored by the Hertiefoundation. The topic and the speakers willbe selected from bids during thespring and announced at the FENS websitehttp://www.fens.org.

Information:Details about application and deadlines willbe available in spring at the FENSwebsite http://www.fens.org.

Organiser:Prof. Alois SariaDivision of NeurochemistryDepartment of PsychiatryUniversity Hospital InnsbruckAnichstr. 35A-6020 Innsbruck, AustriaPhone: +43-512-504 3710Fax: +43-512-504 3716e-mail: [email protected]

Application deadline: July 15, 2003

23Neuroforum 1/03

FENS-NACHRICHTEN

Human Frontier Science Program AFIFördermittel fürdie Alzheimer-ForschungDie Alzheimer Forschung Initiative e.V.(AFI) stellt bereits zum achten Mal in Fol-ge Fördergelder für wissenschaftliche Ar-beiten auf den Gebieten der Ursachen-, Dia-gnose- und klinischen Forschung der Alz-heimer-Krankheit zur Verfügung. Junge, ta-lentierte Wissenschaftler sowie erfahreneAlzheimer-Forscher an öffentlichen deut-schen Institutionen können ihre Anträge biszum 22. April 2003 in englischer Spracheeinreichen.

Es besteht auch die Möglichkeit, grenz-übergreifende Projekte anzumelden, die beider AFI in Deutschland und deren Schwe-sterorganisationen in Belgien (IARF) oderin den Niederlanden (ISAO) beantragt wer-den können. Die Vergabe der Mittel wirdim November 2003 bekannt gegeben. Zumgleichen Zeitpunkt stehen die Gelder zurVerfügung.

Bei der Entscheidung über förderungs-würdige Projekte fließt in die Beurteilungein, inwieweit die vorgestellten Arbeitenneue Erkenntnisse erwarten lassen. Die För-dermittel in Höhe bis zu 80.000 D werdenfür einen Zeitraum von maximal zwei Jah-ren vergeben. Bereits 34 vielversprechen-de Forschungsprojekte konnten seit 1996mit über 1,78 Millionen D unterstützt wer-den.

Das Ziel der Alzheimer Forschung Initia-tive e. V. ist es, die wissenschaftliche For-schung auf dem Gebiet der Alzheimer-Krankheit finanziell zu unterstützen. Einweiteres wichtiges Anliegen der AFI ist dieAufklärung und Information der Öffentlich-keit über die Krankheit.

Die Bewerbungsunterlagen können aus demInternet abgerufen oder bestellt werden bei:

Alzheimer Forschung Initiative e.V.Grabenstr. 540213 DüsseldorfTel.: 02 11 – 86 20 66 0Fax: 02 11 – 86 20 66 11http://www.alzheimer-forschung.dee-mail: [email protected]

Das Human Frontier Science Program(HFSP) lädt zur Antragstellung ein. DasHSFP unterstützt die internationale Zusam-menarbeit von Forschungsprojekten in denLebenswissenschaften. Ein besondererSchwerpunkt liegt dabei auf interdisziplinä-ren Kollaborationen, an denen Wissenschaft-ler aus biologischen Disziplinen sowie For-scher aus anderen Disziplinen wie der Phy-sik, Chemie, Computerwissenschaft, Nano-wissenschaft, Mathematik und den Inge-nieurswissenschaften beteiligt sind.

Einer Antragstellung soll ein „letter of in-tent“ vorausgehen. Einsendeschluss dafür istder 2. April 2003

Information: http://www.hfsp.org oder bei

Prof. Dr. Martin ReddingtonHuman Frontier Science Program (HFSP)Bureaux EuropeDirector of Scientific Affairs and Communi-cation20, place des HallesF-67080 StrasbourgFranceTel.: +33 3 88 21 51 24Fax: +33 3 88 32 88 97e-mail: [email protected]

14. NeurobiologischerDoktorandenworkshop 2003Der Neurobiologische Doktorandenwork-shop findet in diesem Jahr vom 8.-10. Mai2003 am Max-Planck-Institut für experimen-telle Medizin in Göttingen statt. Der Work-shop wird jährlich von Studenten an wech-selnden Universitäten Deutschlands organi-siert und dient dem wissenschaftlichen In-formationsaustausch zwischen Doktorandenaus verschiedenen Arbeitsgruppen innerhalbder Neurobiologie. Die Teilnehmer sollendurch einen Vortrag oder ein Poster einenEinblick in ihre Arbeit geben.

Anmeldeschluss ist der 15. März 2003.Weitere Informationen gibt es im Internetunter http://www.mpibpc.mpg.de/dowo2003/oder unter der Kontaktadresse:DoWo 2003c/o Tobias RasseEuropean Neuroscience InstituteWaldweg 3337073 GöttingenTel.: 0551-201-1679Fax.: 0551-201-1688e-mail: [email protected]

Boehringer Ingelheim FENS ResearchAward 2004

Bewerbungsschluss ist der 30. Juni 2003.Bewerbungen bitte an:FENS Office BerlinMax Delbrück Center forMolecular MedicineRobert Rössle Str. 10D-13092 BerlineMail: [email protected]

Folgende Unterlage werden erbeten:– kurzer Lebenslauf, Publikationsliste– eine kurze Zusammenfassung des Haupt-

forschungsgebietes mit den wichtigstenVeröffentlichungen (max. 1 Seite)

– eine kurze Beschreibung des Projektes,für das das Preisgeld verwendet werdensoll (max. 1. Seite)

– Empfehlungsschreiben von zwei reno-mierten Wissenschafltern

Der von der Firma Boehringer Ingelheim ge-stiftete und von der Federation of EuropeanNeuroscience Societies (FENS) ausgeschrie-bene Boehringer Ingelheim FENS ResearchAward 2004 in Höhe von 25.000 Euro wirdfür hervorragende und innovative Arbeitenauf allen Gebieten der Neurowissenschaftverliehen.

Bewerbungen können entweder von denKandidaten selbst eingesandt werden,oderKandidaten können vorgeschlagen werden.Die Kandidaten müssen unter 40 Jahren altsein und entweder in einen europäischen In-stitut oder als Europäer in einen aussereuro-päischen Labor arbeiten.

Die Preisübergabe findet auf dem FENSForum 2004 in Lisabon (10 - 14. Juli 2004)statt. Der Preiträger wird dort einen Vortraghalten.

24 Neuroforum 1/03

NWG-NACHRICHTENSpektrum-Sachbücher

Bestellen können Sie tel.: 07071/935369 • per Fax: 07071/935393 • per E-Mail: [email protected]ämtliche Preise enthalten 7% Mwst und verstehen sich zzgl. Versandkosten (im Inland: € 3,50 pro Lieferung)

Bildungsfutter und Lesespaß in einem!

Der Farbtupfer im Bücherregal! Ein Meisterwerk! Süddeutsche Zeitung

Matthias Uhl/Eckart Voland

Angeber haben mehr vomLebenGroße Klappe – und nichts dahinter??Platzhirsche und Partylöwen, eitlePfauen und arrogante Snobs: Was treibtsie um? Wen wollen sie beeindrucken?Haben Angeber etwa mehr vom Leben?Und was hat das alles mit Evolution zutun? In diesem ebenso aufschlussrei-chen wie unterhaltsamen Buch machendie Autoren deutlich, wie die Übertrei-bung auf die Welt gekommen ist.Und sie beschreiben die Konzepte undTheorien, mit denen Biologen und Evo-lutionspsychologen Angeberei, Extrava-ganz und Show erklären.2002, 240 S., 10 Abb., geb.€ 19,95 ISBN 3-8274-1370-2

Susan A. Greenfield

Reiseführer GehirnHaben Sie Lust, auf eine Ent-deckungsreise ins Innere IhresKopfes zu gehen? Möchten Sieerfahren, was dort oben passiert,wenn Sie sehen, hören, denken,fühlen oder handeln? Die Tour, dieIhnen die erfahrene OxforderProfessorin Susan Greenfieldanbietet, ist auch für Anfängergeeignet und erfordert nur leichtesGepäck.Ein brillanter, kompakter Überblicküber unser heutiges Wissen zummenschlichen Gehirn!2003, 199 S., 12 Abb., br.€ 9,95 ISBN 3-8274-1429-6

Manfred Spitzer

LernenWir lernen nicht nur in der Schule, son-dern vor allem im Leben. Es geht nichtum Büffeln und Tests, sondern um Fähig-keiten und Fertigkeiten, die wir zumLeben brauchen. Lernen ist die natürlicheund nicht zu bremsende Lieblingsbe-schäftigung unseres Gehirns. Wie unsere„Lernmaschine im Kopf“ arbeitet undwie wir sie mit Lernerfolg – und auchVergnügen – arbeiten lassen können,das vermittelt dieses spannende Buch.2002, 500 S., 93 Abb., geb.€ 29,95 ISBN 3-8274-1396-6

Lernen – wie funktioniert das?

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Peter Tallack (Hrsg.)

Meilensteine derWissenschaftVon den Ursprüngen des Zählens …bis zur Sequenz des menschlichenGenoms – in 250 Porträts entscheiden-der Ideen, Entdeckungen oder Erfin-dungen und ihrer Protagonisten veran-schaulicht dieses Buch die Entwicklungder Wissenschaft von 35.000 vorChristus bis zum Jahr 2000: großewissenschaftliche Revolutionen undwegweisende Durchbrüche ebenso wietastende Schritte und unvermeidlicheIrrwege.Das attraktive Bilderbuch und informa-tive Nachschlagewerk in einem hat einestarke Sogkraft – wer einmal darin zublättern anfängt, wird so bald nichtwieder aufhören wollen.2002, 528 S., 314 Abb., geb.€ 49,95 ISBN 3-8274-1380-X

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Steven Pinker

Wörter und RegelnWer sonst als Steven Pinker könnte eineinzelnes linguistisches Phänomen – denGegensatz zwischen regelmäßigen undunregelmäßigen Verben – aus so verschie-denen Blickwinkeln wie Psychologie,Biologie, Geschichte, Philosophie undLinguistik erkunden und dem Leser dabeieine Fülle hochinteressanter Kenntnisseüber Sprache, Geist und Gehirn vermitteln?»Eine faszinierende Entdeckungsreise.«

Sunday Telegraph»Eine Muss-Lektüre für jeden, der anDenken und Sprache interessiert ist.«

Publishers Weekly2000, 478 S., 45 Abb., geb.€ 24,95 ISBN 3-8274-0297-2

Geoffrey F. Miller

Die sexuelle EvolutionIn diesem brillanten und provozieren-den Buch erkundet der Evolutionspsy-chologe Geoffrey Miller die evolutionäreMacht der sexuellen Auswahl und zeigtdabei, wie viele Aspekte des mensch-lichen Geistes das Produkt der sexuellenSelektion sind. Wir sind intelligent, nach-denklich, hilfsbereit, freundlich, kreativ,witzig und gesprächig, weil unsereVorfahren einst – so wie wir heute –ihre Sexualpartner nicht zuletzt nacheben diesen Merkmalen aussuchten,und nicht nur wegen ihrer attraktivenGesichter und gesunden Körper.2001, 576 S., geb.€ 29,95 ISBN 3-8274-1097-5

Partnerwahl und dieEntstehung des Geistes!

Norbert Welsch / Claus Chr. Liebmann

FarbenEin faszinierend vielfältiges Panoramazum Thema Farben! Die Autorenerklären die naturwissenschaftlichenPhänomene klar und anschaulich,erläutern die Farbpsychologie und ihreSymbolik und erklären die Bedeutungvon Farben in den Kulturenverschiedener Epochen und Länder.2003, 420 S., 300 Abb., geb.€ 49,95 ISBN 3-8274-1383-4

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25Neuroforum 1/03

NWG-NACHRICHTEN

Who is who im Vorstand der Neuro-wissenschaftlichen Gesellschaft –die neuen Vorstandsmitgliederstellen sich vor:

Andreas DraguhnSchatzmeister

Geboren:12.04.1961 inWuppertalFamilienstand:verheiratet, 2 Kinder

Ausbildung

1980 Abitur

1980/81 Zivildienst in der Kranken-pflege

1981 - 1987 Studium der Humanmedi-zin, Physik (bis Vordiplom)und Philosophie (bis Zwi-schenprüfung) an derUniversität Bonn

1990 - 1991 Praktisches Jahr am Städti-schen Krankenhaus Rem-scheid (Lehrkrankenhausder Universität Bochum)

1991 Drittes Staatsexamen in Me-dizin, vorläufige Approbation

1993 Vollapprobation

Wissenschaftlicher Werdegang

1984 - 1986 Studentische Hilfskraft amInstitut für Physiologie derUniversität Bonn (Prof.A.Wernig)

1987 - 1990 Dissertation bei Prof.B.Sakmann, Max-Planck-Institut für biophysikalischeChemie, Göttingen und MPIfür Experimentelle Medizin,Heidelberg zum Thema„Funktionelle Charakterisie-rung heterolog exprimierterGABA

A-Rezeptoren: Bei-

träge zum Verständnis einerGenfamilie“

1992 - 1994 Assistent am Institut fürPhysiologie der Universitätzu Köln (Prof.U.Heinemann)

seit 1994 Institut für Physiologie derCharité, Berlin (Prof.U.Heinemann)

1997 Gastaufenthalt an der Uni-versity of Birmingham,England

1999 Habilitation und VeniaLegendi für Physiologie ander Charité

2002 Berufung auf den Lehrstuhlfür Physiologie (Neurophy-siologie) der MedizinischenFakultät der UniversitätHeidelberg

Wissenschaftliche Arbeitsgebiete

Der Schwerpunkt des Labors liegt in derElektrophysiologie auf der Ebene von Zel-len und neuronalen Netzwerken in vitro.Wir kooperieren mit verschiedenen Grup-pen im In-und Ausland, die uns mit ihrerExpertise in der Modellbildung, Neuroana-tomie, Biochemie und der Herstellungtransgener Tiere helfen. Im Einzelnen be-fassen wir uns mit folgenden Themen:

Funktion GABAerger Synapsen. DerNeurotransmitter GABA (_-Aminobutter-säure) ist für die synaptische Hemmung imGehirn von Säugern verantwortlich. Wirinteressieren uns besonders für zwei Funk-tionselemente hemmender Synapsen, denGABA-Transport und den GABA-Metabo-lismus. GABA-Transporter dienen derAufnahme von GABA in Zellen. Sie sen-ken dadurch den basalen GABA-Spiegelim Extrazellulärraum und beenden hem-mende synaptische Potentiale durch Ent-fernung des Transmitters aus dem Spalt.Das Gleichgewicht von GABA-Syntheseund GABA-Verbrauch oder -Abbau ist ein

neueres Interessengebiet. Wir gehen hier-bei der Frage nach, welchen Einfluss derTransmitterstoffwechsel auf die Effizienzvon Synapsen hat. So könnte eine gestei-gerte Synthese von GABA zur stärkerenFüllung synaptischer Vesikel und damit zueiner verstärkten Wirkung inhibitorischersynaptischer Signale führen. Umgekehrtkönnte eine Verarmung an GABA zu einerSchwächung der Inhibition führen und z.B.epileptische Anfälle begünstigen.

Pathophysiologie und Pharmakologieder Epilepsie. Viele antikonvulsive Me-dikamente wirken durch eine Verstärkungder synaptischen Inhibition. Wir untersu-chen die Wirkmechanismen solcher Phar-maka an Modellen der Epilepsie (haupt-sächlich in vitro). Gleichzeitig haben wirdamit begonnen, nach Änderungen dersynaptischen Verschaltung hemmenderInterneurone bei chronischer Temporallap-penepilepsie zu suchen.

Mechanismen schneller Netzwerk-Oszil-lationen im Hippokampus. Neuronenver-bände sind häufig rhythmisch aktiv, wo-bei verschiedene Frequenzen solcher Netz-werk-Oszillationen verschiedenen Funk-tionszuständen des Gehirns entsprechen.Wir befassen uns intensiv mit besondershochfrequenten Oszillationen im Hippo-kampus von Ratte und Maus, den soge-nannten ripples (kurze synchrone Potenti-alschwankungen von ca. 200 Hz). Wir ha-ben postuliert, dass für die Synchronisie-rung der Neurone während ripples „elek-trische Synapsen“ (gap junctions) zwi-schen den hippokampalen Pyramidenzel-len verantwortlich sind. Wir versuchenweiterhin, mit Hilfe von in vitro-Model-len und genetisch modifizierten Mäusendie zellulären Mechanismen solcher Oszil-lationen aufzuklären.

Adresse

Prof. Dr. Andreas DraguhnInstitut für Physiologie undPathophysiologieMedizinische Fakulatät HeidelbergIm Neuenheimer Feld 32669120 HeidelbergTel.: 06221-545056Fax: [email protected]

26 Neuroforum 1/03

Mathias BährSektionssprecherKlinischeNeurowissenschaften

Geboren:24.01.1960 in MainzFamilienstand:verheiratet mitSusanne Rogge-Bähr, 3 Kinder

Ausbildung

1979-1985 Studium der Humanmedizinan der Universität Tübingen

1985 Approbation als Arzt

1986 Promotion (Note: sehr gut)über ‚Die Bedeutung derperifaszikulären Atrophiebei der Differentialdiagnoseder Polymyositis‘ bei Prof.J.Peiffer, Institut für Hirnfor-schung (Neuropathologie)Tübingen

Ärztliche und wissenschaftlicheTätigkeit

1986-1987 Zivildienstleistender Arztvon Januar 1986 bis Mai 1987an der Neurologischen Klinikder Universität Düsseldorf beiProf. H. J. Freund.

1987-1989 Stipendium der DFG amMax-Planck-Institut für Ent-wicklungsbiologie (Prof. F.Bonhoeffer) von Mai 1987bis Juni 1989 mit einer halb-jährigen Unterbrechung füreinen Auslandsaufenthalt vonOktober 1988 bis März 1989.

1987-1990 Mitglied im Graduiertenkol-leg Neurobiologie derUniversität Tübingen

1988-1989 Max-Planck-Stipendium ander Washington UniversitySt.Louis bei Prof. R.P.Bunge von Oktober 1988 bisMärz 1989

Seit 1989 Aufbau einer eigenen neuro-biologisch-molekularbiolo-gischen Arbeitsgruppe, zu-nächst am Max-Planck-Institut für Entwicklungs-biologie, seit 1995 auch am

Verfügungsgebäude derUniversität

1989-1993 Wissenschaftlicher Assistentbei Prof. J. Dichgans an derNeurologischen Klinik derUniversität Tübingen

1992-1993 Psychiatrische Ausbildungin der Universitäts-Nerven-klinik Tübingen bei Prof.G.Buchkremer

1993 Facharzt für Neurologie

1993 Habilitation über ‚ZelluläreGrundlagen der neuronalenRegeneration im adultenZNS‘ an der Eberhard-KarlsUniversität Tübingen

1994 Attempto Preis derUniversität Tübingen

1994 Oberarzt der Klinik

1995 Förderpreis des KuratoriumZNS und der Hannelore-Kohl-Stiftung

1995 Nachwuchsgruppe Neurobio-logie des Ministeriums fürWissenschaft, ForschungundKunst Baden-Württemberg

1996 Herrmann und LillySchilling-Stiftungsprofessur(C3) des Stifterverbandesder Deutschen Wirtschaft

1997/1998 Leitender Oberarzt undStellvertreter vonProf. Dichgans

1998 Koordinator eines EU-Biotech-Forschungspro-grammes

1998 Koordinator eines DFGSchwerpunktprogrammes(zusammen mit Prof. H.W.Müller, Düsseldorf)

1998 Heinrich Pette-Preis derDeutschen Gesellschaft fürNeurologie

1999 Ruf auf eine C4 Professurfür Neurologie der Univer-sitätsklinik Homburg/Saar –abgelehnt 2000

2001 Annahme des Rufes auf eineC4 Professur für Neurologiean der Georg-August-Uni-versität Göttingen

2001 Wahl zum Vorsitzenden desZentrums NeurologischeMedizin

2001 Mitglied des Vorstandes desEuropean NeuroscienceInstitutes Göttingen

2001 Bewilligung eines Antragesbei der GemeinnützigenHertie-Stiftung zur Einrich-tung einer ForschergruppeNeuroimmunologie

2002 Gründung eines Institutesfür Multiple Sklerose For-schung am Bereich Human-medizin der Georg-August-Universität Göttingen, Wahlzum Vorsitzenden des Vor-standes des Institutes

2002 Mitglied des Vorstandes undstellvertretender Sprecherdes DFG-Forschungszen-trums für Molekularphysio-logie des Gehirns Göttingen(ZMPG)

Wissenschaftliche und KlinischeSchwerpunkte

Übergeordnetes Thema der experimentellenund klinischen Forschung ist das bessereVerständnis der zellulären und molekularenMechanismen des neuronalen Zelltodes beiakuten (Trauma, Ischämie, Inflammation)und chronischen (Neurodegeneration) Er-krankungen des Nervensystems. Kurz- bismittelfristige Ziele sind die bessere Defini-tion von Patientenkollektiven für experi-mentelle klinische Studien und die Entwick-lung neuer pharmakologischer und genthe-rapeutischer Therapie- und zell-basierterReparatur-Strategien in enger Zusammen-arbeit mit Arbeitsgruppen in den angrenzen-den Fächern (Neuroanatomie, Neurophysio-logie, Biochemie, Humangenetik, Neuropa-thologie, Neurochirurgie, Neuroradiologieund Neuropädiatrie) sowie mit Forschungs-instituten im Umfeld (Max-Planck-Institu-te, European Neuroscience Institute, Deut-sches Primatenzentrum).

NWG-NACHRICHTEN

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NWG-NACHRICHTEN

Adresse

Prof. Dr. med. Mathias BährNeurologische KlinikRobert-Koch-Str.4037075 GöttingenTel.: +49-551-396603Fax: +49-551-398405e-mail: [email protected]://www.mi.med.uni-goettingen.de/baehr-lab/

Nils BirbaumerSektionssprecherKognitiveNeurowissenschaftenund Verhalten

Geboren:11.5.1945 in Ottau(Tschechoslowakei)Studium der Psychologie, Statistik und Phy-siologie Universität Wien 1963-1969

1969 Assistent von Prof.Rohracher, Wien

1969 Promotion Dr. phil. Thema:„Das EEG bei Blind-geborenen“

1969-1975 Wiss. Mitarbeiter am Institutfür Klinische Psychologie derUniversität München

1975 Habilitation in „Physiologi-sche Psychologie“ bei Prof.Autrum (Zoologie) und Prof.Müller (Psychologie)

1975 Annahme eines Rufes für dasOrdinariat Klinische und Phy-siologische Psychologie derUniversität Tübingen

1979-1980 Visiting Professor,University of Madison,Wisconsin

1986-1988 Beurlaubung auf eine Full-Professorship der Pennsylva-nia State University

SS 1989 Visiting Professor, Universi-ty of Hawaii at Honolulu

1990-2000 Professore stranieri,Università degli Studi, Padua,Italien

seit 1993 Ordinariat für MedizinischePsychologie und Verhaltens-neurobiologie in der FakultätMedizin der UniversitätTübingen

seit 2000 Direktor des Center forCognitive Neuroscience,University of Trento, Italy

1984-1985 Präsident of the EuropeanAssociation of BehaviorTherapy

seit 1993 Mitglied der Akademie derWissenschaften, Mainz

1995 Gottfried-Wilhelm-Leibniz-Preis der DFG

1995 Deutscher Psychologie-Preis

2000 Forschungspreis 2000 fürNeuromuskuläreErkrankungen

2000 Wilhelm-Wundt-Medaille derDeutschen Gesellschaft fürPsychologie

2001 Albert Einstein World Awardof Science

1992 u. 1999 Deutscher Schmerzpreis

2000 Ehrenbürger von Dolcé(Verona)

Forschungsschwerpunkte

Neuroprothetik (Brain-Computer-Inter-faces), Neuroimaging von Lernprozessenund Emotionen,Verhaltensmedizin in derNeurologie, Neurobiologie chronischerSchmerzen, Neurobiologie von Lernprozes-sen und Plastizität des Gehirns

Adresse

Prof. Dr. Niels BirbaumerUniversität Tübingen, Med. FakultätInst. für Medizinische Psychologie undVerhaltensbiologieGartenstraße 2972074 TübingenTel.: 07071 297 4219Fax: 07071 297 5956e-mail: [email protected]

Klaus-PeterHoffmannVizepräsident

Geboren:3.07.1943 in Böbber,NiedersachsenFamilienstand:geschieden, zwei KinderWohnort:Gedulderweg 161 A, 45549 Sprockhövel

Ausbildung

1956 – 1963 Gymnasium Celle

Studium1963 – 1964 Leibniz Kolleg der

Universität Tübingen

1963 – 1965 Studium der Biologie undPhysik an der UniversitätTübingen

1965 – 1969 Studium der Zoologie undChemie an der UniversitätMünchen

Wissenschaftlicher Werdegang

1967 – 1969 Doktorand bei Prof. O. D.Creutzfeldt, Abt. für experi-mentelle Neuropyhsiologie,MPI für Psychiatrie, München

1970 Promotion in Zoologie, Natur-wissenschaftliche Fakultät,Universität München

März 1970 Postdoctoral fellow bei Prof.bis P. O. Bishop, Dept. of Physio-März 1972 logy, Australian National

University, Canberra

April 1972 Eigenes Forschungsprojektbis im SonderforschungsbereichJuni 1973 Kybernetik der DFG in

München, Arbeitsplatz: MPIfür Psychiatrie, Kraepelinstr. 2.

Juni 1973 Aufbau und Leitung einesbis Neurophysiologielabors imOkt.1976 Institut für Zoologie, Sektion

Biophysik, an der UniversitätMainz

1974 Habilitation in Zoologie,NaturwissenschaftlicheFakultät, UniversitätMünchen

28 Neuroforum 1/03

1976 Professor für Zoologie derUniversität Ulm

Aug. 1976 Aufbau und Leitung einerbis neurophysiologischen Ar-Mai 1987 beitsgruppe in der Abteilung

für Vergleichende Neurobio-logie, Universität Ulm

Juli 79 Forschungsaufenthalt im Dept.bis of Psychology, DalhousieAug. 1979 University, Halifax, Canada

Feb. 1983 Forschungsaufenthalt amDept. of Physiology,New York

Aug. Forschungsaufenthalt ambis Dept. of Anatomy, UniversityOkt. 1983 of New South Wales, Sydney

und Dept. Of Zoology,Monash University,Melbourne

seit 1987 Leiter des Lehrstuhls für Allg.Zoologie und Neurobiologieder Ruhr-Universität Bochum

Feb. 1989 Forschungsaufenthaltbis Australian NationalMärz 1989 University, Canberra

Okt. 1991 Sprecher des Graduierten-bis kolleg „Kognition, GehirnOkt. 2000 und Neuronale Netze“

(KOGNET)

Jan. 1992 Mitglied des Vorstandes desInstitutes für Neuroinforma-tik, Bochum

Nov. 2000 Forschungsaufenthalt amCalifornia Institut ofTechnology, Pasadena, USA

Okt. 2001 Sprecher der InternationalGraduate School forNeuroscience NRW an derRuhr-Universität Bochum


Vergleichende Neurobiologie von kortikalenund subkortikalen Interaktionen bei der Or-ganisation visuo-motorischen Verhaltens.Dies beinhaltet Arbeiten an organotypischenZellkulturen, an Hirnschnitten sowie dieAufklärung von Gehirnfunktionen am trai-nierten Affen und psychophysische Unter-suchungen am Menschen. Seine Arbeit hatzum besseren Verständnis der Verschaltun-

gen im visuellen und visuo-motorischenSystem der Wirbeltiere beigetragen.

Adresse

Prof. Dr. Klaus Peter HoffmannRuhr-Universität BochumAllg. Zoologie u. NeurobiologieUniversitätsstr. 15044801 BochumTel.: 0234 322 4363Fax: 0234 321 4185e-mail:[email protected]

Hans WernerMüllerSektionssprecherMolekulareNeurowissenschaften

Geburtsdatum:15.07.1949Familienstand:verheiratet, 2 Kinder

Werdegang

1969 - 1976 Studium der Biologie undChemie, Universität Mainz

1977/78 Zwei Forschungsaufenthalteam Department of Biochemi-stry, Arrhenius Laboratory,Universität Stockholm

1978 Promotion im Fach Biologie,Universität Mainz

1979 - 1982 Postdoktorand am Friedrich-Miescher-Laboratorium derMax-Planck-Gesellschaft inTübingen

1982 - 1984 Stipendiat der Deutschen For-schungsgemeinschaft amDept. of Neurobiology, Stan-ford University, USA

seit 1985 Leiter der Forschungsgruppefür Molekulare Neurobiologiean der Neurologischen Klinikder Univ. Düsseldorf

1988 Habilitation für das Fach Neu-robiologie

seit 1990 Jährliche Ausrichtung desMethodenkurses „Neurale

Genexpression“ der Neuro-wissenschaftlichen Gesell-schaft und des Neuro-Gradu-iertenkollegs

seit 1993 Universitätsprofessur undLeitung der Abteilung Mole-kulare Neurobiologie an derNeurologischen Klinik derUniv. Düsseldorf

1994 - 2001 Sprecher der DFG-Forscher-gruppe „Molekularbiologieneurodegenerativer Erkran-kungen“

seit 1998 Koordinator (gemeinsam mitM. Bähr) des DFG-Schwer-punktprogramms „Molekula-re Grundlagen neuraler Repa-raturmechanismen“

seit 1999 Stellv. Sprecher des Biolo-gisch-Medizinischen-For-schungszentrums der Univ.Düsseldorf

seit 2001 Stellv. Sprecher des Graduier-tenkollegs „PathologischeProzesse des Nervensystems:Vom Gen zum Verhalten“

2001 Wissenschaftlicher Gründerder NEURAXO-BIOTECGmbH


Molekularbiologische Grundlagen neuralerDegenerations- und Reparaturprozesse, Ent-wicklung neuer Therapiekonzepte bei Hirn-und Rückenmarkverletzungen, Demyelini-sierende Neuropathien des peripheren Ner-vensystems.

Adresse

Prof. Dr. Hans-Werner MüllerUniversität DüsseldorfNeurologieMoorenstr. 540225 Düsseldorf 1Tel.: 0211 811 8410Fax: 0211 811 8411e-mail: [email protected]://www.neurologie.uni-duesseldorf.de

NWG-NACHRICHTEN

29Neuroforum 1/03

Programm der Göttinger Tagung

29th GÖTTINGEN NEUROBIOLOGY CONFERENCE

5th MEETING OF THE GERMAN NEUROSCIENCE SOCIETY

12.-15. JUNI 2003

Satellite Symposia:Wednesday, June 11th 2003

9.00 - 17.00 Satellite Symposium B in Lecture Hall 8Chair: M. Bähr (Göttingen) and H. W. Müller (Düsseldorf) Molecu-lar Basis of Neural Repair Mechanisms

13.00 - 16.30 Satellite Symposium D in Lecture Hall 7Chair: Klaus Benndorf and Heinrich Terlau (Göttingen) Novel prop-erties of channels

15.30 - 19.00 Satellite Symposium C in Lecture Hall 13Chair: W. Paulus, F. Tergau, M. Nitsche, Göttingen and U. Ziemann(Frankfurt a.M.) 2. International transcranial magnetic stimula-tion (TMS) und transcranial direct current stimulation (tDCS)Symposium Göttingen

16.00 - 22.00 Satellite Symposium A in Lecture Hall 9Chair: Günter Ehret (Ulm), Joachim Kirsch (Heidelberg) and AlbertLudolph (Ulm) Inhibition: Molecules, Mechanisms, Functions

Thursday, June 12th 2003

8.30 - 17.00 Registration of participants in the foyer in frontof Lecture Hall 3

8.30 - 12.30 Satellite Symposium C in Lecture Hall 13Chair: W. Paulus, F. Tergau, M. Nitsche, Göttingen and U. Ziemann(Frankfurt am Main) 2. International transcranial magnetic stimu-lation (TMS) und transcranial direct current stimulation (tDCS)Symposium Göttingen

9.00 - 12.00 Symposium 1 in Lecture Hall 7Chair: N. Troje (Bochum) and M. Bach (Freiburg i. Brsg.) Adapta-tion: the psychophysicist’s microelectrode

9.00 - 12.00 Symposium 2 in Lecture Hall 8Chair: U. Rose (Ulm) and S. Anton (Lund, Sweden) Juvenilehormone as a mediator of behavioural plasticity in adult insects

9.00 - 12.00 Symposium 3 Lecture Hall 9Chair: J. Mey (Aachen) and H. Siebert (Göttingen) Cytokines asmediators of neuroglial interactions

9.00 - 12.00 Symposium 4 in Lecture Hall 10Chair: J. Schulz (Tübingen) and Ch. Haass (München) Transgenicanimal models of neurodegenerative diseases

9.00 - 12.00 Symposium 5 in Lecture Hall 11Chair: Th. Berger (Bern) and M. Larkum (Heidelberg)Signal integration in dendrites

NACHRICHTEN

9.00 - 12.00 Symposium 6 in Lecture Hall 12Chair: A. Reichenbach (Leipzig) and Ch. Steinhäuser (Bonn)Neuronal death and neuroprotection: the role of glial cells

12.00 - 12.30 Hanging of posters12.30 - 13.30 Demonstration of posters13.30 - 14.30 Demonstration of posters

14.30 - 16.00 Opening of the Conference in Lecture Hall 11by the President of the University; Roger-Eckert-Lecture, Chair: E.Neher (Göttingen), Bert Sakmann (Heidelberg) Cortical microcir-cuits and their plasticity

16.00 - 19.30 Satellite Symposium C in Lecture Hall 13Chair: W. Paulus, F. Tergau, M. Nitsche (Göttingen) and U. Ziemann(Frankfurt am Main) 2. International transcranial magnetic stimu-lation (TMS) und transcranial direct current stimulation (tDCS)Symposium Göttingen

16.00 - 19.00 Symposium 7 in Lecture Hall 7Chair: U. Havemann-Reinecke (Göttingen) and V. Höllt (Magdeburg)Drug addiction: mechanisms and therapy

16.00 - 19.00 Symposium 8 in Lecture Hall 8Chair: D. Heck (Freiburg i. Brsg.) and F. Sultan (Tübingen) Precisetiming in the brain: linking neuronal activity and behavior

16.00 - 19.00 Symposium 9 in Lecture Hall 9Chair: K. Krieglstein (Göttingen) Ontogenetic cell death in thenervous system

16.00 - 19.00 Symposium 10 in Lecture Hall 10Chair: C. Duch and H.-J. Pflüger (Berlin) Insect neural and mo-tor systems: from development to function and mechanics

16.00 - 19.00 Symposium 11 in Lecture Hall 11Chair: G. Kempermann (Berlin) Adult neurogenesis

16.00 - 19.00 Symposium 12 in Lecture Hall 12Chair: A. K. Engel (Hamburg) and Ch. E. Elger (Bonn) Invasiverecording from the human brain: linking clinical applicationswith neurobiological research

19.00 - 20.00 Cold Buffet in the Lecture Hall Foyer

20.00 - 21.00 Plenary Lecture in Lecture Hall 11Jens Frahm (Göttingen) Magnetic resonance neuroimaging: fromanatomy to function

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30 Neuroforum 1/03

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31Neuroforum 1/03

Friday, June 13th 2003

9.00 - 11.00 Satellite Symposium C in Lecture Hall 13Chair: W. Paulus, F. Tergau, M. Nitsche (Göttingen) and U. Ziemann(Frankfurt am Main) 2. International transcranial magnetic stimu-lation (TMS) und transcranial direct current stimulation (tDCS)Symposium Göttingen

9.00 - 12.00 Symposium 13 in Lecture Hall 7Chair: W. Magerl (Mainz) and R.-D.-Treede (Mainz) Long-termpotentiation and long-term depression of nociceptive CNS processing

9.00 - 12.00 Symposium 14 in Lecture Hall 8Chair: R. Heinrich (Göttingen) and E. A. Kravitz (Boston, USA)Towards a molecular understanding of behavior

9.00 - 12.00 Symposium 15 in Lecture Hall 9Chair: P. Skiebe (Berlin) and S. Kreissl (Konstanz) Peptide co-trans-mitters in identified neurons

9.00 - 12.00 Symposium 16 in Lecture Hall 10Chair: I. Neumann (Regensburg) and K. Braun (Magdeburg)Early environmental programming: molecular, neuroanatomical,neuroendocrine and behavioural effects

9.00-12.00 Symposium 17 in Lecture Hall 11Chair: A. Konnerth and J. Hartmann (München) New forms of cer-ebellar signaling

9.00 - 12.00 Symposium 18 in Lecture Hall 12Chair: B. Gaese (Frankfurt) and H. Luksch (Aachen) Complex sen-sory processing in the vertebrate midbrain

12.00 - 13.00 Lunch break13.00 - 14.00 Demonstration of posters14.00 - 15.00 Demonstration of posters

15.00 - 16.00 Plenary Lecture in Lecture Hall 11Michael Hagner (Berlin) Enchanted looms: on brains and the sci-entists in the 19th and 20th centuries


16.00 - 17.00 Demonstration of postersno. XX-YY (even numbers)

17.00 - 18.00 Demonstration of posters18.00 - 19.00 Cold Buffet in the Lecture Hall Foyer

19.00 - 20.00 Plenary Lecture in Lecture Hall 11Dietmar Kuhl (Berlin) Learning about activity-dependent genes

Saturday, June 14th 2003

8.00 - 9.00 Hanging of Posters

9.00 - 10.00 Plenary Lecture in Lecture Hall 11Nils Brose (Göttingen) Presynaptic plasticity: dynamic regulation

of neurotransmitter release at active zones

10.00 - 12.00 Satellite Symposium C in Lecture Hall 13Chair: W. Paulus, F. Tergau, M. Nitsche, Göttingen and U. Ziemann(Frankfurt am Main) 2. International TMS und tDCS SymposiumGöttingen

10.00 - 11.00 Demonstration of posters11.00 - 12.00 Demonstration of posters12.00 - 13.00 Meeting of the German Neuroscience Society13.00 - 14.00 Demonstration of posters14.00 - 15.00 Demonstration of posters


15.00 - 18.00 Symposium 19 in Lecture Hall 7Chair: D. M. Yilmazer-Hanke and O. Stork Function and dysfunc-tion of the amygdala: fear and epilepsy

15.00 - 18.00 Symposium 20 in Lecture Hall 8Chair: V. Leßmann (Mainz) and K. Gottmann (Bochum)Transsynaptic signalling at central glutamatergic synapses

15.00 - 18.00 Symposium 21 in Lecture Hall 9Chair: H. Neumann (Göttingen) and M. Bähr (Göttingen) Molecularbasis of axonal damage in inflammatory and degenerative CNSdiseases

15.00 - 18.00 Symposium 22 in Lecture Hall 10Chair: H. Ehrenreich and E. Rüther (Göttingen) Neurotrauma: atrigger for schizophrenia?

15.00 - 18.00 Symposium 23 in Lecture Hall 11Chair: B. Sakmann (Heidelberg) German-Israeli cooperation inneuroscience

15.00 - 18.00 Symposium 24 in Lecture Hall 12Chair: S. Treue (Göttingen) Attentional modulation of sensoryinformation processing in man and monkey

18.00 - 19.00 Cold Buffet in the Lecture Hall Foyer

19.00 - 20.00 Otto-Creutzfeldt-Lecture in Lecture Hall 11Chair: N. Elsner, Eckart O. Altenmüller (Hannover) From Laetolito Carnegie: musicians’ brains and neuroplasticity

Sunday, June 15th 2003

9.00 - 10.00 Neuro Future Lectures in Lecture Hall 11Silke Sachse (New York, USA), Andreas Nieder (Cambridge, USA)

10.00 - 11.00 Demonstration of posters11.00 - 12.00 Demonstration of posters

12.00 - 13.00 Ernst-Florey-Lecture in Lecture Hall 11Chair: H. Zimmermann, Frankfurt Fernando Nottebohm (Millbrook,USA) Neuronal replacement in adult brain

NACHRICHTEN

32 Neuroforum 1/03

Fehlende Adressen

Von folgenden Mitgliedern fehlt uns diekorrekte Adresse:

Dr. Peter Behrens (vormals Ulm)Dr. Jan Benda (vormals Berlin)Florian Bender (vormals Marburg)Marion Bohatschek (vormals München)Dr. Mathias Boller (vormals Bochum)Sybille Claudia Braun

(vormals Tübingen)Anke Brederlau (vormals Hannover)Corinna Ehnert (vormals Leipzig)Dr. Andrej Fedorowski

(vormals Hannover)Dr. Wilhelm Gerdes (vormals Göttingen)Dr. Hans Gnahn (vormals Ebersberg)Dr. Udo Haeusler (vormals Göttingen)Gundel Hager (vormals München)Farman Hedayat (vormals Köln)Patrick Hoeflich (vormals Bonn)Dr. Sabine Hoelter-Koch

(vormals München)Dr. Hartmut Krüger (vormals Berlin)Heike Hoffmann (vormals Bochum)Dr. Ruth Kleinknecht

(vormals Göttingen)Dr. Uwe Kullnick

(vormals Kamp-Lintfort)Rainer Rudolf Kutz (vormals Hamm)Dr. David Lowe (vormals Palo Alto)Kirsten Mielke (vormals Hannover)Bahram Mohammadi

(vormals Hannover)Dr. Silke Penschuck (vormals Berlin)Dipl.Biol. Heiko Possel

(vormals Düsseldorf)Prof. Hinrich Rahmann

(vormals Stuttgart)Andreas Reinecke (vormals Berlin)Dr. Jan Schadrack (vormals München)Dr. Wolfgang Sommer

(vormals Stockholm)Jürgen Soutschek (vormals Tübingen)Dr. Thomas Wagner (vormals Tübingen)Thomas Weide (vormals Münster)Mathias Zimmermann

(vormals Hannover)Michael Zorawski (vormals Cardiff, UK)

Für Hinweise sind wir dankbar.

Frontalhirn: Funktionen undErkrankungenBesprochen von Priv.-Doz. Dr. Dieter F. Braus, Leitender Oberarzt, Klinik für Psychiatrieund Psychotherapie, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, J 5, 68159 Mannheim

Die strukturelle und funktionelle Neuroana-tomie des menschlichen Frontalhirns ist der-zeit Gegenstand intensiver Forschungsbe-mühungen. Besonders die nicht-invasivefunktionelle Bildgebung erlauben ebensowie differenzierte neuropsychologische Pa-radigmen seit kurzem ungeahnte Einblickein die Funktionsweise dieser entwicklungs-geschichtlich neuen Hirnregion, die u.a. auf-grund der Läsionsforschung seit langem alswesentliches anatomisches Korrelat desmenschlichen Geistes und damit auch ei-ner Reihe neuro-psychiatrischer Erkrankun-gen gilt. Die Vielfalt und Dynamik derFunktionen wurden lange unterschätzt, dieAnpassungsfähigkeit ist größer als bisher

vermutet, woraus sich neue Therapieoptio-nen ergeben.

Kein Mensch kommt mit Selbstvertrau-en, Neugierde oder der Fähigkeit, Proble-me zu lösen, auf die Welt. Vor allem im fron-talen Kortex verschalten sich unter Einflussder frühen Erfahrung und der Umwelt Neu-ronenverbände zu dem, was das Selbstbildund die Persönlichkeit eines Menschen aus-machen. Diese Hirnregion nimmt dabeimaßgeblichen Einfluss auf die Steuerungder Handlungsimpulse und Emotionen, siehilft, Angst, Wut, Ärger und Verzweiflungzu kontrollieren und spielt eine wesentlicheRolle bei der Integration sensorischer In-formationen sowie bei der komplexen Ver-

Einladung zurMitgliederversammlung auf derGöttinger Tagung derNeurowissenschaftlichenGesellschaft (12. – 15. Juni 2003)

Termin: Samstag, 14. Juni 2003 12.00 – 13.00 UhrOrt: Hörsaal 8

5. Fortbildungsprogramme6. Öffentlichkeitsarbeit7. FENS / IBRO / SfN8. Preisverleihung9. Verschiedenes

Vorschläge für weitere Tagesordnungspunkte reichen Sie bitte bis spätestens 2. Mai 2003bei der Geschäftsstelle ein.

Neurowissenschaftliche Gesellschaft e.V.Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)Robert-Rössle-Str. 1013092 Berline-mail: [email protected]

Vorläufige Tagesordnung:

1. Begrüßung durch den Präsidenten2. Bestätigung des Protokolls der letzten

Mitgliederversammlung3. Bericht des Schatzmeisters/Bericht der

Kassenprüfer4. Bericht über die Vorstandsarbeit

NACHRICHTEN / BÜCHER

33Neuroforum 1/03

BÜCHER

Schokolade im GehirnBesprochen von Prof. Dr. Isabella Heuser, Freie Universität Berlin, Klinik für Psychiatrieund Psychotherapie, Eschenallee 3, 14050 Berlin

Das neu erschienene Buch von ManfredSpitzer „Schokolade im Gehirn“ weist kon-zeptuell große Ähnlichkeit mit seinem Vor-gänger „Ketchup und das kollektive Unbe-wusste“ auf. Auch in seinem neuen Buchgreift Manfred Spitzer wieder auf eigeneBeiträge zurück, die bereits in der Zeitschriftfür Nervenheilkunde als sogenannte „gei-stige Diät“ – daher auch der Titel des Bu-ches – erschienen sind. Mit vielen interes-santen Inhalten aus der Wissenschaft unddes Zeitgeschehens wird auch mit diesemBuch wieder das Ziel verfolgt, Neugier beieiner breiten Leserschaft für das Gebiet derNervenheilkunde zu wecken und zu weite-rem Nachdenken anzuregen.

In seinem neuen Buch sieht Manfred Spit-zer das Lernen in verschiedensten Formen

und Kontexten als zentralen inhaltlichenLeitfaden. Dabei gehen einige Beiträge di-rekt auf das Thema Lernen ein (z.B. „Ler-nen im Mutterleib“ oder „Lernen imSchlaf“), während andere nur peripher mitdiesem Thema in Verbindung stehen (z.B.„Qualität, Effizienz und das leidige Geld“oder „Was sollen wir essen?“). Eine der we-sentlichsten Botschaften, die dieses Buchauf diesem Wege eindrucksvoll vermittelt,ist, dass unser Gehirn ein vielseitiges undinteressantes Organ ist, das man nur imKontext des Lernens verstehen kann. Dieinsgesamt 18 Abschnitte des Buches variie-ren in dem Ausmaß, in dem sie ihrenSchwerpunkt auf die Darstellung detaillier-ter wissenschaftlicher Erkenntnisse legen(z.B. „Besser als gedacht: Lernen, Dopamin

und Neuroplastizität“ oder „Arbeitsgedächt-nis und Aufmerksamkeitsfokussierung“)bzw. wissenschaftliche Erkenntnisse auf ei-ner übergeordneteren, reflektierenden Ebe-ne betrachten (z.B. „Ambulanz für Klonie-rungsprobleme“ oder „CNS 2001 – Signalefür die Nervenheilkunde“). Dabei wird vonManfred Spitzer der Versuch unternommen,wissenschaftliche Erkenntnisse in einen ge-sellschaftlichen Kontext einzubetten (z.B.„Die Weisheit des Alters“) und die Nerven-heilkunde mit anderen Fachbereichen wieLinguistik und Ethik in Verbindung zu brin-gen (z.B. „Ethik im Scanner“). Gerade die-ses Bemühen um einen Blick „über den Tel-lerrand hinaus“ zeichnet dieses Buch ausund sorgt dafür, dass sich eine breite Leser-schaft durch die Inhalte angesprochen füh-len kann.

Manfred Spitzers neues Buch ist demnachkeineswegs eindimensional konzipiert, son-dern eher als eine vielseitig anregendeSammlung verschiedener Facetten der Ner-venheilkunde anzusehen. So werden auf dereinen Seite interessante, spektakuläre oder

haltenssteuerung. Je besser diese kortikaleHirnregion in der Interaktion mit den übri-gen kortikalen und subkortikalen Teilen desGehirns erforscht ist, desto präziser könnendiagnostische und therapeutische Strate-gien in der modernen Neuropsychiatrie for-muliert werden.

In diesen Kontext fügt sich das von HansFörstl herausgegebene Mehrautorenbuchüber das „Frontalhirn“ harmonisch ein.Nach einem kurzen Einblick in die histori-schen Konzepte der Frontalhirnfunktionenund -erkrankungen gliedert sich das Buchin drei Blöcke: (1) Neurobiologie und Neu-ropsychologie des Frontalhirns, (2) Klinikder Frontalhirnerkrankungen und (3) the-rapeutische Perspektiven.

In verständlicher Weise, angereichertdurch 34 informative Abbildungen und 17Tabellen, wird zuerst ein Überblick über dengegenwärtigen Erkenntnisstand zur Neuro-biologie, Neuropsychologie, Funktion, undPsychopathologie der “frontalen Hauptre-gion” — wie sie von Brodmann 1909 in sei-ner vergleichenden Lokalisationslehre derGroßhirnrinde genannt wurde — gegeben.Der Tradition des Herausgebers folgend, inseinen Lehrbüchern die Schnittstelle vonNeurologie, Psychiatrie und Psychologie zubetonen, folgen im klinischen Block Kapi-tel über Frontallappendegeneration, vasku-läre bzw. traumatische Erkrankungen und

die Frontallappenepilepsie, über die Bedeu-tung des Frontallappens bei Schizophrenie,affektiven Störungen, Angsterkrankungen,Alkoholabhängigkeit und Persönlichkeits-störungen. Auch durch diesen klinischenTeil ziehen sich durchgängig neuroanatomi-sche bzw. neurobiologische Grundlagenzum besseren Verständnis der Psychopatho-logie und neuropsychologischen Syndrome,bzw. von Differenzialdiagnose und Thera-piestrategien. Die einzelnen Kapitel werdendurch eine kurze Zusammenfassung bzw.einen Ausblick abgeschlossen. Das Buchendet im dritten Block mit Anregungen überdie therapeutischen Möglichkeiten frontal-exekutiver Störungen einschließlich einerklar strukturierten Übersicht über die Mög-lichkeiten psychologischer Interventionen.

Den renommierten Autoren ist es gelun-gen, in einem komprimierten und sehr über-sichtlich gestalteten Buch den Lesern einenvielfältigen Überblick über den derzeitigenWissenstand zur Struktur und Funktion desFrontalhirns und seiner Beteiligung bei see-lischen und neurologischen Erkrankungeneinschließlich methodologischer Problemeder derzeitigen Klassifikation zu vermitteln.Es werden dabei aktuelle Befunde mit fun-diertem Einblick in die klassische Literaturverbunden und Zukunftsperspektiven auf-gezeigt, wodurch auch dem spezialisiertenFacharzt ein aktuelles Nachschlagewerk mit

umfassender Bibliographie nach jedem Ka-pitel an die Hand gegeben wird, das bei Be-darf einen vertieften Einblick in die darge-stellten Inhalte ermöglicht. Durch den An-satz, Neuropsychiatrie, Neuropsychologieund Neurobiologie in einem Buch zu inte-grieren, eröffnen sich somit sowohl dem in-teressierten Medizinstudenten, dem in Aus-bildung befindlichen Assistenzarzt bzw. kli-nischen Psychologen, aber auch dem Fach-arzt neue Sichtweisen in die komplexe The-matik. Außerdem trägt das Buch dazu bei,die Verständigung zwischen Neurologie,Psychiatrie, Neuropsychologie und Neuro-biologie zu verbessern, und diese Fachbe-reiche im Kontext des heutigen Wissens alsBestandteile der klinischen Neurowissen-schaften als übergeordnete Disziplin zu be-greifen.

Hans Förstl (Hrsg.)Frontalhirn: Funktionen und ErkrankungenSpringer Verlag Berlin/Heidelberg, 2002372 Seiten, 34 Abb., 19 Tab., gebundenISBN 3-540-42078-9EUR 79,95, SFr 124,00

34 Neuroforum 1/03

IMPRESSUM / BÜCHER

Anzeigen:top-ad Bernd BeutelHammelbächerstr. 30, 69469 WeinheimTel.: 06201/185-908, Fax: 06201/185-910e-mail: [email protected]

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Titelgestaltung:Eta Friedrich, Berlin

Erscheinungsweise viermal im Jahr.Neuroforum ist das Publikationsorgander Neurowissenschaftlichen Gesell-schaft.

Bezugspreise (jeweils zzgl. Versandkosten):Einzelheft EUR 25,-; Jahresabonnement In-land Einzelperson EUR 45,-; Jahresabonne-ment Inland Firmen, Bibliotheken EUR 89,-Studentenabonnement EUR 15,- bei Vorla-ge der Immatrikulationsbescheinigung o.ä.Eine Abonnement-Bestellung kann inner-halb von zwei Wochen schriftlich bei Druck-haus Beltz widerrufen werden. Für das Aus-land gelten besondere Tarife. Das Abonne-ment gilt zunächst für ein Jahr und verlän-gert sich jeweils um ein weiteres Jahr, fallses nicht spätestens sechs Wochen vorAblauf gekündigt wird. Bei Nichtlieferungaus Gründen, die nicht vom Verlag zu vertre-ten sind, besteht kein Anspruch auf Nach-lieferung o. Erstattung vorausbezahlter Be-zugsgelder. Gerichtsstand, Erfüllungs- u.Zahlungsort ist Heidelberg.

Impressum

Herausgeber:Neurowissenschaftliche Gesellschaft e.V.Bankverbindung: Berliner Bank AG,BLZ 100 200 00, Kto.-Nr. 810 505 1800Homepage: http://nwg.glia.mdc-berlin.de

Redaktion:Helmut Kettenmann (v.i.S.d.P.)Meino Alexandra Gibson

Redaktionsanschrift:Max-Delbrück-Centrum fürMolekulare Medizin (MDC)Robert-Rössle-Str. 10, 13092 BerlinTel.: 030 9406 3133, Fax: 030 9406 3819e-mail: [email protected]

Redaktionsgremium:Matthias Bähr, GöttingenCord-Michael Becker, ErlangenHeinz Breer, StuttgartUlf Eysel, BochumKarl Friedrich Fischbach, FreiburgMichael Frotscher, FreiburgSigismund Huck, WienGeorg W. Kreutzberg, MartinsriedWolfgang H. Oertel, MarburgKlaus Pawelzik, BremenHans-Joachim Pflüger, BerlinWerner J. Schmidt, TübingenPetra Störig, DüsseldorfHerbert Zimmermann, Frankfurt/Main

Verlag:Spektrum Akademischer Verlag GmbHSlevogtstr. 3-569126 HeidelbergTel.: 06221/9126-300Fax: 06221/9126-370http://www.spektrum-verlag.com

Geschäftsführer:Detlef Büttner, Andreas Deutsch

Kortikale Repräsentaion von SchmerzMarkus Ploner und Alfons Schnitzler

Integrationszentrum oder ausführen-de Struktur? Neue Befunde zur Stel-lung des Mittelhirns der WirbeltiereHarald Luksch und Bernhard Gaese

Neuroinflammation bei Alzheimer undPrionen ErkrankungenKlaus Fassbender

Duftverarbeitung im Antennallobusder Honigbiene Apis melliferaSilke Sachse und C. Giovanni Galizia

Folgende Beiträge werden fürdie nächsten Ausgaben von Neuroforumvorbereitet:

Ausblickauch teilweise bizarr anmutende Studien(z.B. „Schokolade im Kopf“ vorgestellt, aufder anderen Seite werden (Horror-) Visio-nen der Medizin bzw. Nervenheilkunde(z.B. „Medizin nach Markt“) für die näch-sten Jahrzehnte gezeichnet. Diese Beschrei-bungen sind sicherlich an einigen Stellenauch überzeichnet und nicht selten reizt esden Leser, gleichsam einer realen Diskus-sion, seinen eigenen Beitrag der Meinungdes Autors gegenüberzustellen. Positiv be-trachtet aber beinhaltet das Buch von Man-fred Spitzer auf diese Art und Weise vielMaterial für interessante Diskussionen überdie Nervenheilkunde und ihre Bedeutungfür unsere Zukunft, die - so der Autor - inweiten Kreisen der Gesellschaft geführtwerden sollten. Einen schwächeren Punktbei dem Buch stellt sicherlich dessen et-was unübersichtlicher Aufbau dar. So fin-det sich nicht immer ein roter Faden in In-halten und Abfolgen der Beiträge, was si-cherlich vor allem darauf zurückzuführenist, dass die Artikel nicht als Gesamtwerkkonzipiert wurden, sondern als Einzelbei-träge für die Zeitschrift für Nervenheilkun-de. Im Grunde ist dieser Aspekt des Bu-ches aber zu vernachlässigen, da es garnicht den Anspruch erhebt, ein geschlosse-nes und umfassendes wissenschaftlichesWerk darzustellen.

Das neu erschienene Buch von ManfredSpitzer soll vor allem Freude und Interessefür den Forschungsbereich der Nervenheil-kunde wecken und dies ist mit Sicherheitgelungen. Dabei dürfte dem Autor sein viel-seitiger akademischer Hintergrund aus denFachbereichen Medizin, Psychologie undPhilosophie die Überbrückung verschiede-ner Fachgrenzen wesentlich erleichtert ha-ben. Das Buch lässt sich mit einer erfri-schenden Leichtigkeit lesen, und mit Humorund teilweise provokativen Thesen erhältManfred Spitzer die Aufmerksamkeit desLesers auch bei auf den ersten Blick ehernüchtern anmutenden wissenschaftlichenThemen aufrecht. Alles in allem stellt dasBuch „Schokolade im Gehirn“ von ManfredSpitzer also eine interessante Auseinander-setzung mit der wissenschaftlichen Nerven-heilkunde dar, ohne den Anspruch zu erhe-ben, hoch wissenschaftlich oder umfassendzu sein.

Manfred SpitzerSchokolade im Gehirn und weitere Geschich-ten aus der NervenheilkundeSchattauer Verlag Stuttgart, New York, 200195 S, mit Abb.ISBN: 3-7945-2188-9EUR 19,95 CHF 31,90

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NWG-NACHRICHTEN NeurowissenschaftlicheGesellschaft e.V.n. . . . . . .

NeurowissenschaftlicheGesellschaft

Ich unterstütze den Antrag auf Beitritt zur Neurowissenschaftlichen Gesellschaft e.V.:

Beitrittserklärung:Hiermit erkläre ich meinen Beitritt zur Neurowissenschaftlichen Gesellschaft e.V.

Eintrag in das Mitgliederverzeichnis:

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Datum/Unterschrift des neuen Mitglieds

Datum/Unterschrift

Neurowissenschaftliche Gesellschaft e.V.Meino Alexandra GibsonMax-Delbrück-Centrum für Molekulare MedizinZelluläre NeurowissenschaftenRobert-Rössle-Straße 10

D-13092 Berlin

Ich optiere für folgende 2 Sektionen:(bitte ankreuzen)

Verhaltensneurobiologie

Zelluläre Neurobiologie

Entwicklungsneurobiologie undNeurogenetik

Neuropharmakologie und -toxikologie

Systemneurobiologie

Molekulare Neurobiologie

Klinische Neurowissenschaften

Computational Neuroscience

Ich bin Student ja nein(Bescheinigung anbei)

Jahresbeitrag:(bitte ankreuzen)

50,– D/Jahr ordentliches Mitglied

25,– D/Jahr Studenten, Mitglie-der im Ruhestand,Arbeitslose

Überweisung:Bankverbindung: Berliner Bank AG,Blz: 100 200 00, Kto.-Nr.: 810 505 1800

Einzug über VISA-Kreditkarte:Einzug über EUROcard:

Kartennummer

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BANKEINZUGSERMÄCHTIGUNG

Ich ermächtige die NeurowissenschaftlicheGesellschaft e.V. von meinem

einmal jährlich den Mitgliedsbeitrag in Höhevon C einzuziehen

Konto Nr.

bei der Bank

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Ich unterstütze den Antrag auf Beitritt zur Neurowissenschaftlichen Gesellschaft e.V.:

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36 Neuroforum 1/03

Documents

Perspektiven der Hirnforschung n Neuronwg.glia.mdc-berlin.de/media/pdf/neuroforum/2003-1.pdf · latencies, entries, speed, rotation ... Entscheidend für die Therapie der bakteri-ellen