Pneumonien bei Immunsuppression - radiologie-uni-frankfurt.de · deutlich häufiger vor, sie haben oft einen anderen Ver-lauf und eine schlechtere Prognose. Bei schweren Ver-läufen

Allgemein

Die Lunge ist aufgrund ihrer großen Oberfläche in be-sonderemMaße gegenüber Mikroorganismen expo-niert. Die warme und feuchte Umgebung ist eine idealeVoraussetzung für die Vermehrung von Keimen.

Immunkompetente Personen. Bei immunkompeten-ten Personen kolonisieren viele Erreger als Saprophy-ten die oberen Luftwege, ohne eine bronchiale oder

pulmonale Infektion hervorzurufen. Solange nicht eineübermäßige Erregeranzahl die Mukosabarriere über-windet, wird eine mikrobielle Invasion durch lokaleund systemische Abwehrmechanismen erschwert undbeim Gesunden die Entwicklung pulmonaler Infektio-nen i.d.R. verhindert.

Immunkompromittierte Personen. Bei immunkom-promittierten Patienten kommen Pneumonien mit pa-thologischen Keimen des normalen Erregerspektrums

Pneumonien bei Immunsuppression

Pneumoniae in immunocompromised patientsV. Jacobi, T. Lehnert, A. Thalhammer

Radiologie up2date 4 ê2009 êDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1215330 êVNR 2760512009054030712

Übersicht

Allgemein 358Immundefekte 361Ätiologie und Risiken 362Erregerdiagnostik 363Bakterielle Pneumonien 364Bakterielle Pneumonie beimimmunkompromittiertenPatienten 365Atypische Pneumonien 370Andere pulmonale Komplikationenbei Immunsuppression(Differenzialdiagnose) 377Fazit 379

ZusammenfassungDie Lunge ist aufgrund ihrer großen Oberfläche,

der Wärme, der hohen Luftfeuchtigkeit und des

hohen Sauerstoffangebots eine ideale Umge-

bung für die Vermehrung von Keimen. Die Auf-

gabe des Immunsystems ist es einerseits, ein

Gleichgewicht zwischen Saprophyten und Im-

munabwehr herzustellen und beizubehalten,

und zum anderen, pathogene Keime, sobald

sie in den Körper einzudringen versuchen, zu

schwächen und im Weiteren zu töten. Dies ge-

lingt in der Regel sehr gut durch den Einsatz

eines sehr komplexen Immunsystems. Es ist ein

perfektes Zusammenspiel von unspezifischen,

zellulären und humoralen Abwehrmechanismen

mit sehr spezifischen Abwehrzellen und Anti-

körpern, die nur gegen einen bestimmten Erre-

ger gerichtet sind. Die spezifische Abwehr ver-

stärkt in sehr großem Ausmaß die Wirkung der

unspezifischen, sodass es bei erneuter Konfron-

tation mit demselben Erreger häufig nicht mehr

zur Infektion kommt, sondern der Erreger vor-

zeitig eliminiert wird.

Ein Immundefekt kann sowohl das spezifische

als auch das unspezifische Abwehrsystem be-

treffen und hier jeweils auf zellulärer oder hu-

moraler Ebene die Ursache haben. Je nach Im-

mundefekt zeigt sich ein unterschiedliches Er-

regerspektrum. Immundefekte führen zu häufi-

geren Infektionen, die langsamer abheilen, oder

schwerer mit mehr Komplikationen verlaufen.

Es treten vermehrt seltene Erreger auf.

Im Einzelnen werden die radiologischen Merk-

male der typischen und atypischen Pneumonien

bei immunsupprimierten Patienten erörtert.

Besonderer Schwerpunkt wird auf das Erschei-

nungsbild der bakteriellen Infektionen, Myko-

bakteriosen, PCP, CMV und Pilzpneumonien ge-

legt. Auch wenn es radiologisch nicht möglich

ist, den Erreger sicher zu identifizieren, lässt

sich häufig das Erregerspektrum deutlich ein-

grenzen und pulmonale Infektionen können ge-

genüber anderen pulmonalen Komplikationen

wie dem pulmonalen Lymphom oder Kaposi-

Sarkom abgegrenzt werden.

Zusammenfassung

Pulmonale und kardiovaskuläre Radiologie 359

deutlich häufiger vor, sie haben oft einen anderen Ver-lauf und eine schlechtere Prognose. Bei schweren Ver-läufen ist mit einer Letalität von 20–50% zu rechnen.Außerdem kann bei immunkompromittierten Patien-ten das symbiotische Gleichgewicht der saprophytärenBesiedelung gestört sein: Die Saprophyten werden pa-thogen und können zu schwer verlaufenden Pneumo-nien führen. Sie werden als „opportunistische Infektio-nen“ bezeichnet. Es ist somit bei immunkompromit-tierten Patienten mit sekundären Pneumonien miteinemweiten Erregerspektrum, das über Bakterien,Viren, Pilze und Protozoen reicht, zu rechnen [1].

Aufbau des Immunsystems

Die Immunabwehr lässt sich nach ihrer Funktionsweiseund ihrem Auftreten in die angeborene oder unspezifi-sche Abwehr und die erworbene spezifische Abwehrunterteilen. Beide besitzen zelluläre und lösliche, hu-morale Komponenten. Zur angeborenen, unspezifi-schen Abwehr kann man auch normale anatomischeund physiologische Barrieren wie Haut und Schleim-häute mit ihrem bakterienabweisenden, physiologi-schen pH-Wert zählen [2].

Angeborenes Immunsystem. Das angeborene Im-munsystem ist von Geburt an vorhanden und vollfunktionsfähig. Die Hauptzellen des angeborenen Im-munsystems gehören zu den weißen Blutkörperchen(Fresszellen, Granulozyten, Monozyten und Makro-phagen). Die löslichen Botenstoffe des angeborenenImmunsystems werden durch das Komplementsystemvertreten.

Erworbenes Immunsystem. Die Zellen und Boten-stoffe des erworbenen Immunsystems bestehen zwarebenfalls von Geburt an, sie müssen aber erst nochausreifen, deshalb wird dieses Immunsystem als er-worben bezeichnet. Bei der Geburt fehlt das „Gedächt-nis“, welches die Immunantwort beschleunigt, ver-stärkt und spezifiziert. Die Zellen des erworbenen Im-munsystems sind die T-Zellen und B-Zellen, Botenstoffesind spezifische Antikörper, die nach einem Kontaktmit entsprechenden Antigenen gebildet wurden.

Abwehr von Infektionserregern

Die unterschiedlichen Abwehrreaktionen sind komplexund der Ablauf ist nicht zuletzt auch vom Erreger selbstabhängig. Hat der Erreger die lokalen Barrieren über-wunden, dringt er in den Körper ein und will sich dortvermehren. Je nach den Eigenheiten der Erreger wer-den unterschiedliche Abwehrmechanismen zur Be-kämpfung aktiviert (Tab. 1) [2].

Abwehr bei extrazellulärem Wachstum. Die meistenbakteriellen Erreger wie z.B. Pneumokokken oderEscherichia coli vermehren sich extrazellulär. Sie wer-den durch das Komplement lysiert oder opsoniert. Eskommt zur Rekrutierung (Chemotaxis) und Aktivie-rung von neutrophilen Granulozyten zu Makrophagen.Wenn wegen einer früheren Infektion schon spezifi-sche Antikörper vorhanden sind, verstärken diese diePhagozytose und die Erreger werden schneller elimi-niert. Größere Erreger wie z.B. Parasiten können nichtüber komplementvermittelte Lyse abgetötet werden.Hier sind IgE-vermittelte Abwehrreaktionen notwen-dig, bei denen hochtoxischeMediatoren aus Mastzellenoder eosinophilen Granulozyten freigesetzt werden.

Abwehr bei intrazellulärem Wachstum. Nach derPhagozytose können einige Infektionserreger, wie z.B.Mycobacterium tuberculosis, in intrazellulären Vakuo-len weiter wachsen. Zur Abwehr dieser Erreger bedarfes der Kooperation mit TH1-Zellen, die im aktiviertenZustand intrazellulär unterschiedliche Stoffe produzie-ren (CD40L, IFNγ, Proteasen, Sauerstoffradikale, Stick-oxid oder TNFα), die die Fusion der erregerbeinhalten-den Vakuolen mit Lysosomen verstärken. Bleibt dieserfolglos, sorgt TNFβ aus TH1-Zellen für den program-mierten Zelltod der „nicht reparablen“ Zellen. Chro-nisch infizierte Zellen setzen dann die Keime frei, dievon eingewanderten Makrophagen zerstört werden.


Tabelle 1

Abwehrmechanismen unterschiedlicher Infektionen.

Infektionen Abwehrmechanismen

Angeboren Erworben

extrazelluläre Infektion █ Komplementsystem█ neutrophile Granulozyten

█ IgM█ IgG█ TH17

intrazelluläre Infektion █ IFN█ NK-Zellen

█ CTLs█ IFN█ TH1

Parasiten und Pilze █ eosinophile Granulozyten█ basophile Granulozyten█ Mastzellen

█ IgE█ TH2

Radiologie up2date 4 ê2009

360

Granulombildung

Gelingt die intrazelluläre Zerstörung der Erreger nicht,werden die infizierten Zellen abgekapselt und einge-mauert. Die infizierten Makrophagen fusionieren undbilden vielkernige Riesenzellen. Diese aktivieren überTGFβ oder PDGF eine Fibrosierung und Kollagensyn-these. Es wird ein Granulom gebildet, dessen Zentrumoft nekrotisch ist. Die eingekapselten Erreger aber blei-ben vital, z.B. bei Infektionen mit Mycobacterium tu-berculosis. Granulome bei chronischer Infektion sindtickende Zeitbomben, denn nicht immer gelingt esdauerhaft, die vitalen Erreger zu isolieren und gleich-zeitig die Gewebezerstörung zu begrenzen.

Immundefekte

Verdacht auf Immundefekt

Pneumonische Infiltrate sind mit der häufigste patho-logische Befund bei der Diagnostik pulmonaler Verän-derungen. In der Regel sind die Befunde eindeutig undbedürfen keiner Differenzialdiagnose.

Klinische Zeichen einer Pneumonie beiImmundefekt

Während beim Immunkompetenten die Diagnose einerambulant erworbenen oder nosokomialen Pneumonieanhand der wichtigsten klinischen Zeichen gestelltwerden kann (Tab. 2), ist die Diagnose beim immun-kompromittierten Patienten oft schwieriger zu stellen.

Eingrenzung des Erregerspektrums

Eine möglichst frühe Therapie ist prognostisch ent-scheidend, bei schwerem Verlauf ist eine intensiv-medizinische Betreuung notwendig. Trotz der Vielzahlvon teils sehr spezifischen Untersuchungen wie Nasen-Rachen-Abstrich, Sputum-, Urindiagnostik (Legionel-len-Antigen, Candidurie), immunologischen Unter-suchungen (CMV-pp-65-Antigen, Aspergillus-Antigen),Serologie auf Zytomegalievirus (CMV), Herpes-Zoster-Virus (HZV) oder Varizella-Zoster-Virus (VZV) gelingtein Erregernachweis selten. Selbst die diagnostischeAusbeute bei Blutkulturen ist (<20%) gering. Aus die-sem Grund ist eine empirische Therapie oft nötig [1].

Das zu erwartende Erregerspektrum, der Verlauf unddie Prognose der Infektion sind insbesondere von denunterschiedlichen Formen und Ausprägungen der Im-mundefekte abhängig. Tab. 3 zeigt, welche Erreger beibestimmten Immundefekten gehäuft vorkommen.

Die Interaktionen zwischen Zellen und Zytokinen,Komplement, Antikörpern und Zellen sind sehr

Pulmonale und kardiovaskuläre Radiologie

Praxistipp

Typisch für einen Immundefekt ist es, wenn█ unterschiedliche Infektionen oder Infektionen mit

ungewöhnlichen Erregern gehäuft auftreten,█ es zu mehr als 3 Infektionen im Jahr kommt oder█ gehäufte Infektionen mehr als 4 Wochen andau-

ern.

Tabelle 2

Klinische Zeichen bei nosokomialer Pneumonie bzw. bei opportunistischen Infektionen.

Kriterien Nosokomiale Pneumonien Opportunistische Infektionen

Krankheitsgefühl ausgeprägt – verbunden mit Pleurodynie, Dyspnoe, Tachypnoe,Husten mit purulentem Auswurf/Trachealsekret

unterschiedlich ausgeprägt; trockener Husten

Körpertemperatur erhöht kann trotz des akuten Verlaufs normal sein; bei schwerkrankenPatienten mit gramnegativen Keimen ist initial sogar eineHypothermie möglich

Auskultationsbefund auffällig oft unauffällig oder uncharakteristisch (interstitielle atypischePneumonie durch Viren, Pilze, Protozoen)

CRP Anstieg Anstieg kann fehlen

Leukozytose vorhanden fehlt bei neutropenischem Fieber und Knochenmarkdepletion

radiologisches Bild Lobär- oder Bronchopneumonie atypisches interstitielles Bild; zusätzliche Phänomene durchGrunderkrankung bedingt


361

komplex. Defekte in einem System (z.B. defekte T-Zel-len) wirken sich auf andere Systeme (defekte B-Zell-funktion) aus. Zwischen diesen Immundefekten beste-hen häufig fließende Übergänge, da in der Praxis Kom-binationen lokaler und systemischer oder humoralerund zellulärer Abwehrdefekte vorkommen. Das radio-logische Muster kann zusätzliche Hinweise auf ein be-stimmtes Erregerspektrum liefern.

Klassifizierung angeborenerImmundefekte

Es gibt unterschiedliche Möglichkeiten, Immundefektezu klassifizieren. Unterteilt man sie nach der Ätiologie,kann man 4 Gruppen von Immundefekten unterschei-den (Tab. 4).

Genetische humorale Immundefekte können Aus-

druck einer fehlerhaften Bildung von Komplement-

faktoren sein. Komplementdefekte sind für fast

jeden Faktor beschrieben. Im Allgemeinen begüns-

tigen Komplementdefekte bakterielle Infektionen

insbesondere mit Kokken.

Ätiologie und Risiken

Erreger. 90% der Pneumonien werden von Bakterienverursacht. Bei primären Pneumonien (ohne prädispo-nierende Vorerkrankungen) sind in zwei Dritteln derFälle Pneumokokken die Erreger, gefolgt von Staphylo-kokken und Haemophilus influenzae. Bei chronischenEntzündungen wie z.B. Bronchiektasen und schwererCOPD werden immer wieder Problemkeime wie Kleb-siellen, Pseudomonaden und Proteus angetroffen.

Die Erreger der atypischen Pneumonien sind meist Vi-ren sowie obligat intrazelluläre Bakterien wie Rickett-sien und Chlamydien, aber auch Mykoplasmen, Legio-nellen und Coxiella burnetii, welche durch Alveolar-makrophagen aufgenommen werden und somit ins


Tabelle 4

Einteilung der Immundefekte nach der Ätiologie.

Immundefekte Spezifisch Unspezifisch

physiologische Immundefekte █ Neonatalperiode (Unreife bei Immunglobulin-Produktion)█ im Alter (Thymusinvolution/Zytokinproduktion)

primäre Immundefekte █ Agammaglobulinämien█ Dysgammaglobulinämien█ T-Zell-Defekte, SCID u. a.

█ Komplementsystem█ Granulozyten, Zytokine█ Toll-like-Rezeptoren u. v. a.

sekundäre Immundefekte █ Lymphome█ Leukämien█ Virusinfekte (z. B. HIV; passager bei Masern-, Epstein-Barr-Virus-Infekt)

█ Unter-/Überernährung█ Polytrauma, Verbrennungen█ Eiweißverlust (renal/enteral)█ exzessiver Stress█ Malignome

iatrogene Immundefekte █ immunsuppressive Therapie (CyA, ATG, OKT3, u. v. a.)█ Chemotherapie („Zellgifte“)█ Radiatio█ Operationen, Knochenmarktransplantation

Tabelle 3

Ungewöhnliche Erreger geben Hinweise auf den Bereich des Immundefekts.

T-Lymphozyten B-Lymphozyten(z. B. IgG2-Mangel)

Komplementsystem

█ Pneumocystis carinii (atypische Mykobakterien)█ Candida albicans█ Mykobakterien

█ Haemophilus influenzae█ Meningokokken█ Streptococcus pneumoniae

█ Neisserien (Gonorrhö, Meningitis)█ bakterielle Infekte des oberen Respirationstraktes


362

Interstitium gelangen. Bei immunsupprimierten Pa-tienten kommen weitere Erreger wie Pneumocystisjirovecii, Viren (CMV, HSV) oder Pilze hinzu.

Die Risiken, an einer ambulant erworbenen Pneumonie(CAP = „community aquired pneumonia“) zu erkran-ken, werden in Tab. 5 wiedergegeben. Auch beim im-munsupprimierten Patienten spielen bakterielle Pneu-monien und insbesondere Pneumokokkenpneumonieneine entscheidende Rolle.

Neben den eigentlichen angeborenen und erworbenenImmundefekten gibt es eine Vielzahl von Faktoren, dieals zusätzliche Risiken angesehen werden müssen undinsbesondere bettlägerige Patienten zusätzlich belasten(Tab. 6).

Schweregrad der Immuninsuffizienz. In Abhängigkeitvom Schweregrad der Immuninsuffizienz nimmt dieInzidenz pulmonaler Komplikationen zu. Bei immun-suppressiver Therapie/Autoimmunerkrankung beträgtsie unter 5%, dagegen nach Stammzell- oder Knochen-marktransplantation zwischen 30 und 60%. Das höchs-te Risiko besteht bei allogener Stammzelltransplanta-tion. Diese Patienten leiden an einem kombiniertenImmundefekt, bestehend aus der Grunderkrankung,der Chemotherapie und der Transplantation. Darüberhinaus beeinträchtigt eine „graft-versus-host-disease“die physiologischen Barrierefunktionen gegenübermikrobieller Invasion.

Letalität. Der zunächst schleichende Beginn der Er-krankung darf nicht darüber hinwegtäuschen, dasseine Pneumonie bei einem immuninsuffizienten Pa-tienten immer zu einer lebensbedrohlichen Situationführen kann und dass diese Patienten selbst bei blan-dem Verlauf einer besonderen Kontrolle bedürfen.Die Letalität bei CAP liegt bei 14%. Die Prognose wird

deutlich ungünstiger bei Grunderkrankungen wie Dia-betes mellitus, Herzinsuffizienz oder Alkoholismus. Beiimmunsupprimierten Patienten kann die Letalität beiInfektionen mit Problemkeimen, Pilzen und Pneumo-zystis carinii auf 60% ansteigen [3].

Erregerdiagnostik

In vielen Fällen wäre eine definitive Diagnose mittelstransbronchialer Biopsie (TBB), Feinnadelaspirations-biopsie (FNAB) und offener Lungenbiopsie (OLB) not-wendig. Eine Diagnose sollte frühzeitig erzwungenwerden. Wird der richtige Zeitpunkt verpasst, geht esdem Patienten oft so schlecht, dass man wegen der er-höhten Risiken auf diese invasive Diagnostik verzichten


Praxistipp

Bei schneller klinischer Verschlechterung mit dro-

hender Intubation wegen zunehmender respiratori-

scher Insuffizienz und unbekanntem Immunstatus

muss, wegen der bedrohlichen Prognose, schnell ge-

handelt und eine multimodale Therapie durchge-

führt werden, die die meisten Erreger abdeckt. We-

gen der teils sehr nebenwirkungsreichen Therapien,

die zu Multiorganschäden führen können, ist dem

Kliniker oft schon geholfen, wenn der Radiologe an-

hand der computertomografischen Kriterien eine In-

fektion z. B. mit PCP, CMV oder Aspergillus für sehr

unwahrscheinlich erklärt [1].

Tabelle 5

Risikofaktoren für CAP („community aquired pneumonia“).

angeborene Immundefekte █ Agammaglobulinämie█ IgG-Subklassenmangel█ Komplementmangel

erworbene Immundefekte █ HIV-Infektionen█ Neutropenie█ CLL█ Lymphom█ Plasmozytom

Hypo- oder Asplenie █ angeboren█ postoperativ█ Autosplenektomie bei Sichelzellenanämie

verstärkte Exposition █ Kindergärten█ Asylantenheime█ Altersheime█ Kasernen

vorangegangene oderbestehende entzündlicheAtemwegserkrankungen

█ Influenza█ Asthma█ Zigarettenrauchen█ COPD

Varia █ Säuglingsalter█ Greisenalter█ Glukokortikosteroid-Behandlung█ Unterernährung█ Diabetes mellitus█ Leberzirrhose█ Nierenversagen█ Alkoholismus█ Stress█ Unterkühlung

Disposition für andere Erreger(Klebsiellen, Haemophilusinfluenzae, Staphylococcus aureus)

█ Diabetiker█ Alkoholiker█ multimorbide geriatrische Patienten


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muss. Die Risiken invasiverer Verfahren versucht maneinerseits durch eine gezielte Eingrenzung der Erreger,andererseits durch den Einsatz bildgebender Verfahrenzu minimieren.

Thoraxübersichtsaufnahme in 2 Ebenen. Die Thorax-übersichtsaufnahme in 2 Ebenen bleibt bei Verdachtauf eine Pneumonie Methode der ersten Wahl. Wäh-rend lobäre Verdichtungen sicher erkannt werden, istdie wesentliche Limitation dieser Methode die niedrigeSensitivität in der Frühphase opportunistischer In-fektionen und die mangelnde Erkennung der unter-schiedlichen Infiltratmuster. Bis zu 20% der Infektionen

bei AIDS-Patienten, insbesondere die PCP, werden inder Frühphase mit dieser Methode nicht erfasst. Im Falleiner Neutropenie ist die IPA bei Symptombeginn sogarbei 90% der Pilzinfektionen röntgennegativ.

CT. Aus diesen Gründen hat die computertomografi-sche Diagnostik bei pulmonalen Infiltraten Immun-supprimierter nicht nur in der Detektion, sondern auchin der Differenzierung der Erkrankungen einen beson-deren Stellenwert eingenommen. Natürlich ist auchmitder CT eine Erregerdifferenzierung nicht sicher mög-lich. In diesem Artikel soll jedoch gezeigt werden, dassdie CT anhand der Infiltrat- und Reaktionsmusterwichtige Hinweise geben kann, die es zusammen mitder bekannten Grunderkrankung, dem Labor und denklinischen Befunden ermöglichen, das Erregerspek-trum einzugrenzen.

Bakterielle Pneumonien

Erreger

Bakterien gehören auch bei den immunkompromit-tierten Patienten zu den häufigsten Erregern vonPneumonien. Abhängig vom Immundefekt kommenunterschiedliche Erreger gehäuft vor [4]:█ Bei der HIV-Infektion finden sich bei ambulant er-

worbenen Pneumonien (CAP) Pneumokokken, Hae-mophilus influenzae, sowie Staphylococcus aureusund Branhamella catarrhalis. Die Prognose ist nichtungünstiger als bei sonstiger CAP.

█ In der Frühphase nach Transplantation sind noso-komiale Infektionen mit Staphylokokken und gram-negativen Erregern häufig.

█ Pseudomonasinfektionen kommen nach Lungen-transplantation, bei HIV-Infektion im Spätstadium(CD4-Zellen: <100/µl) und insbesondere bei neutro-penischen Patienten mit Lungeninfiltraten in bis zu42,5% aller Isolate vor.

█ Legionellenpneumonien bei im Krankenhaus erwor-benen Infektionen werden bei immunsupprimiertenPatienten häufiger beobachtet.

█ An seltene opportunistische Erreger wie Rhodococ-cus equi und Nokardien sollte bei langsam zuneh-menden, einschmelzenden Infiltraten gedacht wer-den. Ihr Anteil beträgt bei Lungentransplantiertenbis zu 2,1%.


Praxistipp

Trotz eines großen diagnostischen Spektrums (Spu-

tumuntersuchungen, Kulturen, Antigentests und

PCR-Untersuchungen) bleibt der Erreger häufig un-

bekannt. Selbst bei invasiven Verfahren wie der

Bronchoskopie, die sehr früh bei Immundefizienz

eingesetzt werden sollte, liegt die diagnostische

Ausbeute lediglich bei 56–72%. Eine breite empiri-

sche Antibiotikatherapie verringert die Ausbeute

noch weiter. Bei vielen Erregern ist die Abgrenzung

zwischen Infektion und Kolonisation oder Kontami-

nation unsicher.

Tabelle 6

Zusätzliche klinische Risikofaktoren für die noso-

komiale Pneumonie bei nicht beatmeten Patienten.

Alter > 70 Jahre

Schweregrad der zugrunde liegenden Erkrankung

Ernährungszustand

Rauchen

COPD

neuromuskuläre Erkrankung

Dauer des Krankenhausaufenthaltes

Thorax-/Abdomen-Operation

Aspiration

eingeschränktes Bewusstsein

niedriges Albumin


364

Lobärpneumonie

Charakteristika. Die typische Lobärpneumonie be-ginnt akut, ist lobär begrenzt, geht mit Fieber, Schüt-telfrost, Husten und eitrigem Auswurf einher. Der All-gemeinzustand ist reduziert, der Auskultationsbefundtypisch. Neben einer Leukozytose sind CRP und BSG er-höht. Erreger sindmeist Pneumokokken (Streptococcuspneumoniae), aber auch Staphylokokken, Klebsiellen,Pseudomonaden und Proteus.

Phasen. Die typischen Phasen der Lobärpneumoniewerden pathophysiologisch unterteilt: Anschoppung >rote Hepatisation > graue Hepatisation > gelbe Hepati-sation > Lyse. Zunächst werden Fibrin und Blutzellen indie Lungenalveolen eingelagert, was die Konsistenz desLungengewebes vermehrt. Die Chemotaxie mit Ein-wanderung von Granulozyten und Makrophagen spielthierbei eine entscheidende Rolle. Die in den Alveolenbefindlichen Erythrozyten werden größtenteils lysiert.Die Granulozyten zerfallen zu Eiter. Das Fibrinnetzwerkwird durch Enzyme aufgelöst, die aus Granulozytenfreigesetzt werden. Die Zelltrümmer unterliegen derPhagozytose oder werden als Sputum abgehustet. Beiunkomplizierten Verläufen folgt eine Lyse der Entzün-dung im Sinne einer Restitutio ad integrum. Sie dauert4–8 Wochen. Die Mikrozirkulation setzt zunehmendwieder ein. Bei einsetzender Lyse findet sich bei derAuskultation ein inspiratorisches Knistern als Ausdruckder Entfaltung.

Radiologische Zeichen. Die radiologischen Zeicheneiner Lobärpneumonie sind meist schon in der Tho-raxübersichtsaufnahme zu erahnen und in der CT(Abb. 1) eindeutig abgrenzbar:█ großflächige, homogene und konfluierende Ver-

schattung█ auf einen Lappen begrenzt█ positives Aerobronchogramm█ konvexbogige Begrenzung der Verschattung█ Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen

Lappen weg

Bakterielle Pneumonie beimimmunkompromittiertenPatienten

Es gibt unterschiedliche Möglichkeiten, wie sich bakte-rielle Pneumonien beim immunkompromittierten Pa-tienten darstellen. Im Folgendenwerden die häufigstenErscheinungsformen erläutert [5].

Lobärpneumonie

Komplizierter Verlauf. Bei bakteriellen Pneumonienkann wie beim Immungesunden das radiologische Er-scheinungsbild einer klassischen Lobärpneumonie mittypischer lobärer Konsolidierung und positivem Bron-chopneumogramm entstehen. Beim Immunkompro-mittierten treten die Pneumonien lediglich häufigerauf oder die Genesung dauert länger. Auch finden sichhäufiger Komplikationen wie z.B. Einschmelzungen(Abb. 2).

Einschmelzungen. Da sich die Dichtewerte der infil-trierten Lunge und der Nekroseareale nicht unter-scheiden, sind die Nekrosen im Nativ-CT nicht ab-grenzbar. Erst nach Kontrastmittelgabe erscheint dieEinschmelzung hypodens zum infiltrierten Lungenge-webe. Findet die Nekrose Anschluss an einen Bronchus,kann der Inhalt abgehustet werden, die Nekrosehöhleentleert sich und kommt jetzt luftgefüllt zur Darstel-lung. Die entstandene Höhle kann sich innerhalb einerlobären Verschattung befinden oder eine mehr oderweniger dicke Wand im Sinne eines Kavums aufweisen[6].


Abb. 1 Lobärpneu-monie im linkenLungenunterlappenmit positivem Bron-chopneumogrammbis weit in die Lun-genperipherie. Kei-ne Einschmelzung,kein Pleuraerguss.

Abb. 2 In der Tho-raxübersichtsauf-nahme zeigte sicheine homogene lo-bäre Verdichtung.Nach 3-tägiger Anti-biotikatherapie kei-ne Befundbesse-rung. Die CT zeigteine auf den linkenUnterlappen lokali-sierte Verdichtungmit raumfordern-den Charakter. Wei-tere Infiltrate sindnicht abgrenzbar.Als Zeichen für denkomplizierten Ver-lauf lassen sich mul-tiple Einschmelzun-gen unterschied-licher Größe ab-grenzen.


365

Pleuraerguss und –empyem. Beim immunsuppri-mierten Patienten gelingt häufig die Eingrenzung aufeine Lobärpneumonie nicht, die Entzündungsreaktiongeht auf die Pleura über. Es entsteht ein Pleuraergussmit zunächst fibrinösem Exsudat und im Verlauf mitzunehmend zellulären Anteilen. Auch wenn die pul-monalen Veränderungen rückläufig sind, nimmt derPleuraerguss zu und es kann ein Pleuraempyem ent-stehen. Klinisch geht es dem Patienten im Vergleich zurakuten Phase der Pneumonie zwar besser, aber er er-holt sich nicht vollständig. Wegen des hohen Fibrinan-teils kommt es zu Verklebungen der Pleura. Aus diesemGrund nimmt der Pleuraerguss eine abgekapselte Forman, die immer an ein Pleuraempyem denken lassensollte (Abb. 3).

Milchglasartige Trübung. Bei unzureichender Che-motaxie oder zellulären Dysfunktionen ist der immun-kompromittierte Patient nicht in der Lage, so viele Ab-wehrzellen in kurzer Zeit zu aktivieren, um das typi-sche Bild der Lobärpneumonie zu erzeugen. In seltenenFällen ist die lobäre Verdichtung lediglich durch einemilchglasartige Trübung charakterisiert (Abb. 4). Diestreng lobäre Begrenzung sollte an eine bakterielleInfektion denken lassen.

Überproduktion an Schleim. Bei fehlender lobärerVerschattung ist der Körper nicht in der Lage, den In-fekt einzugrenzen. Je nach Ausmaß des Immundefektskann die Abwehrreaktion komplett fehlen oder erst beiRegeneration der Immunzellen auftreten. Häufig ist beidiesen Patienten die lokale Immunabwehr erhalten, diemit einer Überproduktion an Schleim reagiert. DieserSchleim wird z.T. abgehustet, ein anderer Teil füllt dieAlveolen und Bronchiolen aus. Radiologisch entsprichtdas Bild dem einer entzündlichen Bronchiolitis. Eshandelt sich um 2–4mm große, scharf begrenzte Kno-ten, die, bezogen auf den sekundären Lobulus, zentri-lobulär liegen. Sie haben nie Kontakt zur Pleura und

lassen sich somit von kleinen Knoten der hämatogenenStreuung (Miliartuberkulose, kleinen Metastasen) undvon Knoten einer lymphatischen Ausbreitung (Sarkoi-dose, Lymphangiosis carcinomatosa) abgrenzen. Diekleinen Knoten können sich mit aufteilenden linearenStrukturen verbinden. Somit entsteht der Eindruckeines „blühenden Zweiges (Baumes)“ auch „Tree-in-Bud-Zeichen“ genannt. Histopathologisch entsprechendie Knoten (Blüten) einer verdickten Bronchioluswandmit peripronchialer Entzündung (Bronchioles respira-torii mit vereinzelten Alveolen). Die Zweige dagegensind mit Schleim, Eiter oder Flüssigkeit gefüllte, sichaufzweigende Bronchiolen (Abb. 5).

Da immunsupprimierte Patienten die Infektion

nicht eingrenzen können, kommt es meist in meh-

reren Lappen, oft sogar beidseits, zu einer bron-

chogenen Ausbreitung mit „Tree-in-Bud-Zeichen“.

Bronchopneumonie. Die Bronchopneumonie ist dietypische Pneumonieform der Säuglinge und Klein-kinder. Die Begrenzung einer bakteriellen Infektionauf Segmente oder größere Lungenbezirke (lobärePneumonie) setzt eine ausgereifte Abwehr voraus,weshalb man ihr meist erst nach dem ersten Lebens-


Abb. 3 Das pneu-monische Infiltratim rechten Lungen-unterlappen ist imLungenfensterkaum vom beglei-tenden Pleuraer-guss abgrenzbar.Der Erguss ist amseitlichen Ausläufer(Pfeil) als solcher zuerkennen. Auf derlinken Seite zeigtsich ebenfalls einpleuraler Flüssig-keitsverhalt, der je-doch konvexbogigbegrenzt ist, sodasshier der Verdachtauf ein Pleura-empyem besteht.

Abb. 5 Klassisches „Tree-in-Bud-Zeichen“ bei einem im-munsupprimierten Patientmit Pneumokokken-Pneumo-nie. Die kleinknotigen Ver-änderungen liegen zentri-lobulär und haben typischer-weise keinen Kontakt zurPleura. Sie werden durch sichaufzweigende Verdichtungenmiteinander verbunden. Zu-sätzlich zeigt sich auch eineWandverdickung (Pfeile) inden größeren Bronchien.

Abb. 4 Lobär begrenztemilchglasartige Trübung beiImmunsuppression (AML).Unter normaler Antibiotika-therapie Befundbesserung.


366

jahr begegnet. Die Bronchopneumonie ist zwischeninterstitieller und alveolärer Pneumonie anzusiedeln,entwickelt sich als sekundäre Pneumonie aus einerabsteigenden Bronchitis und breitet sich herdförmigin bronchiennahen Alveolen aus (Abb. 6). Das Bild derBronchopneumonie wird häufig auch durch gram-negative Erreger hervorgerufen.

Hämatogene Streuung. Eine fehlende Eingrenzungkann zu einer hämatogenen Streuung und einemschweren septischen Verlauf mit Absiedlungen inMuskulatur, Weichteilen oder anderen Organen füh-ren.

Septische Streuherde

Ätiologie. Die Ursache septischer Streuherde liegthäufig in einer Katheterinfektion oder auch in einerKlappenendokarditis. Als Erreger werden häufig Sta-phylococcus aureus und Candida albicans gefunden [6].

Hämatogene Streuung. Septische Herde kommen alsmultiple parenchymatöse Rundherde zur Darstellung.Sie zeigen das Verteilungsmuster einer hämatogenenStreuung, das heißt, sie liegen nicht bevorzugt zentri-lobulär. Ähnlich wie beim lymphatischen Verteilungs-muster können sie auch Kontakt zur Pleura haben. Ausdiesem Grund entstehen bei Kindern im Rahmen einerStapylokokken-Sepsis häufig Pneumothoraces undPleuraempyeme. Die Abgrenzung der kleinknotigenVeränderungen einer hämatogenen Streuung von einerlymphatischen Streuung gelingt durch die perivaskulä-re Betonung bei der lymphatischen Streuung. Bei derhämatogenen Streuung kommen die Streuherde so-wohl zentrilobulär, subpleural als auch perivaskulärvor.

Radiologisches Bild. Entsteht die Streuung zu unter-schiedlichen Zeitpunkten, sind die Herde – ähnlich wieMetastasen – unterschiedlich groß. Sie sind aber immermehrere Millimeter bis zu einem Zentimeter groß.Typischerweise stellen sie sich zunächst als unscharferundliche Verdichtungen dar, die sich im Laufe der Zeitimmer schärfer abgrenzen und wegen der proteolyti-schen Enzyme auch rasch einschmelzen. Zunächst istdiese Einschmelzung nur nach Kontrastmittelgabe alsrandständiges Enhancement mit hypodenser zentralerZone zu sehen. Erst wenn die Einschmelzung Kontaktzu einem Bronchus bekommt, wird der Inhalt abge-hustet und es verbleibt eine dünnwandige Höhle ohneInhalt (Abb. 7).

Mukoviszidose

Auch wenn die Mukoviszidose nicht zu den klassischenImmundefekten gezählt wird, führt diese angeboreneErkrankung durch die besondere Zusammensetzungdes Bronchialsekrets zu einer erheblichen Änderungder lokalen Abwehrfunktionen mit rezidivierendenbronchopulmonalen Infektionen. Bedingt durch die In-fektionen kommt es zur Ausbildung von Bronchiekta-sen, die erneut das lokale Immunsystem schwächen.Das Erregerspektrum ist vorwiegend bakteriell, häufigsind Mischinfektionen mit sog. Problemkeimen oderauch mit nicht invasiver Aspergillusbesiedlung mög-lich.

Tuberkulose (Tbc)

Die Tuberkulose ist in Deutschland zu einer seltenenErkrankung geworden. Sie ist nur bei Risikogruppenwie immunkompromittierten Patienten und Einwan-derern aus endemischen Tbc-Gebieten häufiger. Dieklassischen Zeichen der Tbc wie Husten, Nachtschweiß,Fieber und Gewichtsverlust können bei immunkom-


Abb. 6 Zeicheneiner Bronchiolitismit konfluierendenFleckschatten imlinken Unterlappenbei gramnegativemErreger (veratmeteAufnahme beiausgeprägterDyspnoe).

Abb. 7 SeptischeStreuherde bei Sta-phylokokken-Sepsis.Multiple rundlichepulmonale Verdich-tungen unter-schiedlicher Größein beiden Lungen-flügeln. Die kleinenHerde sind anfangsunscharf begrenzt,aber homogen. Mitzunehmender Grö-ße wird die Begren-zung schärfer, dieHerde schmelzenein und es entste-hen dünnwandigeHöhlen teils mitSpiegelbildungen(Pfeil).


367

promittierten Patienten fehlen. Häufig werden in die-sen Patientengruppen auch extrapulmonale Manifes-tationen beobachtet.

█ Ätiologie

De-novo-Infektionen bei Immundefizit sind selten. Inder Regel entsteht die Tuberkulose durch Reaktivierungeiner inaktiven stattgehabten Infektion. Das Risiko vonMykobakterieninfektionen ist insbesondere in folgen-den Situationen um das 3- bis 10-Fache erhöht:█ 30–50% der HIV-Infizierten erkranken weltweit an

einer Tbc. Die Tbc tritt gehäuft ab CD4-Zellzahlenunter 100/mm3 auf.

█ Eine immunsuppressive Therapie wird bei Organ-transplantationen oder anhaltender hoch dosierterKortisontherapie gegeben.

█ Die Antikörpertherapie gegen den Tumornekrose-faktor α (TNF α) ist bei der Behandlung der rheuma-toiden Arthritis, dem Morbus Bechterew und derPsoriasis-Arthritis indiziert. Zu dieser Medikamen-tengruppe gehören Etanercept (Enbrel) und Inflixi-mab (Remicade).

█ Radiologische Befunde

Wie das klinische ist auch das Erscheinungsbild in derCT sehr unterschiedlich. Da es sich meist um eine Re-aktivierung handelt, können sich alte Residuen ab-grenzen lassen (intrapulmonale Granulome, verkalkte

Lymphknoten, Tab. 7). Grundsätzlich kann die Reakti-vierung zu einer reinen pulmonalen Infektion oder zueiner lymphogenen oder auch einer hämatogenenAusbreitung führen.

Pulmonale Aktivierung. Bei der pulmonalen Aktivie-rung können die unterschiedlichsten Verschattungs-muster auftreten. Der primäre Lungenherd ist meistnicht mehr abgrenzbar, weil er von den frischen Infil-traten überdeckt wird. Die frischen Infiltrate sind imGegensatz zu den residualen Granulomen unscharf be-grenzt, sie konfluieren zu fleckigen, aber auch flächigenInfiltraten. Zunächst sind die Infiltrate auf einen Lap-pen begrenzt. Im Laufe der Erkrankung entwickelt sicheine zentrale Nekrose mit verkäsendemMaterial, wel-ches, wenn es Kontakt zu einem Bronchus findet, nachaußen abgehustet werden kann. Es entsteht eine Höhle,die als Kaverne bezeichnet wird. Sie besitzt eine relativdicke Wand, keine Septen und keine Flüssigkeitsreten-tion.

Findet sich in einer tuberkulösen Kaverne ein Flüs-

sigkeitsspiegel, muss von einer Superinfektion aus-

gegangen werden. Gleiches gilt für Höhlenbildun-

gen bei Aspergillus-Infektionen.

Bronchogene Ausbreitung. Bei 72% der Patientenmit aktiver Tbc findet man das „Tree-in-Bud-Zeichen“(Abb. 8). Es ist ein Zeichen der aktiven bronchogenenStreuung und somit auch ein indirektes Zeichen füreine offene Tbc. Histopathologisch findet man verkä-sendes Material in den kleinen Luftwegen. Bei nichtfrühzeitigem Therapiebeginn nimmt die bronchogeneAusbreitung zu und es kommt zur oft beschriebenendiagonalen Streuung, meist aus dem Oberlappen einerLunge in den Unterlappen der anderen. Die zunächst


Praxistipp

Einzelne kleine intrapulmonale Rundherde, ob sie

verkalkt sind oder nicht, müssen als verbliebene

Granulome einer früheren Tbc angesehen werden.

Ähnliches gilt für verkalkte hiläre Lymphknoten. Da

die Tbc im Gegensatz zu den häufigsten Pneumonien

zu einer Defektheilung führt, müssen auch narbige

Veränderungen insbesondere im Bereich der Ober-

lappen als Zustand nach Tbc angenommen werden.

Abb. 8 Tuberkulose nach Infliximab-Therapie. a Flächige Verdichtung in der Lungenspitzelinks mit Kontakt zur Pleura und kleiner Einschmelzung. b Etwas kaudaler kommt eine pe-rifokale Bronchiolitis, als Zeichen der bronchogenen Streuung, besser zur Darstellung.

Tabelle 7

Radiologische posttuberkulöse Veränderungen.

Lymphknotenverkalkungen

Granulome

Tuberkulome

Kranialraffung der Hili

pleurale Schwarten und Schwielen

Pleuritis calcarea

Kavernen


368

kleinen verteilten Infiltrate können konfluieren und zusehr großen Verschattungen und konsekutiver Ein-schmelzung führen, sodass das Bild einer „destroyedlung“ entstehen kann [6] (Abb. 9).

Lymphogene Ausbreitung. Eine lymphogene Ausbrei-tung führt bei HIV-Patienten in bis zu 80% zu vergrö-ßerten Lymphknoten. Sie sind vorwiegend am ipsilate-ralen Hilus, infrakarinal oder paratracheal zu finden.Meist sind sie nur leicht vergrößert bis zu ca. 2 cm.Nach Kontrastmittelgabe erscheinen sie gut vaskulari-siert. Selbst bei kleinen Lymphknoten kann man schoneine periphere Betonung der Vaskularisierung feststel-len. Stark vergrößerte Lymphknoten mit zentralerNekrose, meist ohne zusätzliches pulmonales Infiltrat,sprechen für eine Reaktivierung einer früheren häma-togenen Streuung. Diese Lymphknoten sind häufig imoberen Mediastinum, infra- und supraklavikulär odersogar zervikal lokalisiert.

Hämatogene Streuung. Als Sonderform und nahezupathognomisch wird das Bild der hämatogenen Streu-ung gesehen. Es handelt sich um eine gleichförmigeAussaat der Tuberkelbazillen, die das charakteristischeradiologische Bild der miliaren Streuung hervorruft.Bei genügender Größe der Herde zeigt die Thoraxüber-sichtsaufnahme sein sehr charakteristisches Bild. DieCT ist für kleine Herde deutlich sensitiver. Meist gren-zen sich die Milien als 1–2mm große, knotige Ver-dichtung ab, die sich bezogen auf den sekundären Lo-bulus in allen Abschnitten finden lassen (Abb. 10). ImGegensatz zu knotigen Veränderungen der Bronchioli-tis (nur zentrilobulär) können die Milien auch in Kon-takt zur Pleura und dem Interlobärspalt stehen.

Der Interlobärspalt stellt sich als glatte sehr feine

Linie dar. Auftreibungen müssen immer als patho-

logisch angesehen werden.

Obwohl die gesamte Lunge betroffen ist, klagen diePatienten nur über geringe pulmonale Symptome. Diegeringen klinischen Beschwerden sind dadurch be-dingt, dass sich der Prozess im Interstitium abspielt;die Alveolen und der Gasaustausch werden nicht inMitleidenschaft gezogen. Hierdurch lässt sich auch er-klären, dass bei einer miliaren Streuung keine Tuber-kelbazillen im Sputum oder der Lavageflüssigkeit ge-funden werden.

Im Vergleich zu HIV-positiven Patienten zeigt sichhäufiger ein extrapulmonaler Befall oder auch einedisseminierte Verteilung. Neben der Lymphknotenbe-teiligung finden sich Spondylodiszitiden mit oder ohneSenkungsabszess sowie gastrointestinale Manifestatio-nen, bevorzugt in der Ileozäkalregion.

Atypische Mykobakteriosen

Bei intaktem Immunsystem verursachen die weitver-breitet atypischen Mykobakterien keine nennenswer-ten Krankheitszeichen. Bei geschwächtem Immunsys-tem, insbesondere bei HIV-Patienten, sind sie dagegenfür viele Erkrankungen verantwortlich. Disseminierte


Praxistipp

Diagnostisch wegweisend sind neben den bronchio-

litischen Veränderungen die vergrößerten hilären

und mediastinalen Lymphknoten.

Abb. 9 DeutlicheVolumenminderungder linken Lunge.Das Lungenparen-chym ist nahezukomplett zerstört.Es verbleibt einebizarr konfigurierteHöhle mit noch re-lativ dicker Wand alsZeichen der Restak-tivität. Als Zeichender bronchogenenStreuung zur Ge-genseite zeigt sicheine Bronchiolitis(„Tree-in-Bud“-Zei-chen) im rechtenOberlappen.

Praxistipp

In den Frühformen sind miliare Knötchen auch in der

CT oft schlecht zu erkennen. Hier sollten 1 mm dicke

Schichten angefertigt werden und insbesondere der

Interlobärspalt begutachtet werden. Hieran angren-

zend lassen sich selbst kleinste knotige Veränderun-

gen abgrenzen (Abb. 11).

Abb. 10 Miliartuberkulose. 1–2 mm große, klein-knotige Veränderungen, die sich über die gesamtenLungenabschnitte unregelmäßig verteilen. Sie sindglatt begrenzt und haben teilweise Kontakt zur Pleuraals Zeichen eines hämatogenen Verteilungsmusters.Auffällig sind die knotigen Verdichtungen in den dor-salen Partien, die das typische Bild einer Bronchiolitisaufweisen. Dies ist durch eine bronchogene Streuungeiner weiter kranial gelegenen Kaverne (hier nichtdargestellt) bedingt.


369

atypische Mykobakteriosen werden bei AIDS-Patien-ten, aber auch anderen immunkompromittierten Pa-tienten angetroffen. Der häufigste Erreger ist das ubi-quitär vorkommende Mycobacterium avium intracel-lulare. Die Erreger gelangen über die Atmung in dieLunge oder über den Mund in den Magen-Darm-Trakt.Jeweils dort angekommen, bilden sie Kolonien undkönnen sich ausbreiten.

Bei einem Befall der Lunge mit dem Mycobacterium-avium-Komplex (MAC) treten Symptome auf, die einerLungentuberkulose sehr ähnlich sind. Fieber, Hustenmit Auswurf, starke Gewichtsabnahme oder Nacht-schweiß. Auch vom radiologischen Aspekt ähneln dieBefunde sehr der Tbc. Da selbst beim disseminiertenBefall die abdominellen Befunde ausgeprägter erschei-nen, geben die Patienten neben Husten, Fieber, Ge-wichtsverlust besonders Bauchschmerzen und Durch-fall an [7,4].

Atypische Pneumonien

Charakteristika

Atypische oder interstitielle Pneumonien lassen sichsowohl vom klinischen Befund als auch vom radiologi-schen Aspekt von der typischen Lobärpneumonie ab-grenzen. Sie beginnen weniger akut, sind klinischdurch nur mäßiges Fieber, einen unproduktiven Reiz-husten und meist von Kopf- und Gliederschmerzen ge-kennzeichnet. Laborchemisch fehlt meist eine Leuko-zytose.

Ätiologie. Früher wurde der Begriff der „atypischenPneumonie“ vorwiegend für Mykoplasmen-Peumo-nien benutzt, heute werden Chlamydien-, Coxiella-burnetii- und Rickettsien-Pneumonien sowie alle nichtbakteriellen infektiösen Lungenentzündungen zu den„atypischen Pneumonien“ gezählt. Am häufigsten wer-den sie durch Viren (Influenza-, Parainfluenza-, Ade-noviren und andere) verursacht. Pilze und Parasitensind eher seltene Erreger, sie werden besonders beiImmunsupprimierten gefunden. Die Erreger werdendurch Alveolarmakrophagen aufgenommen und gelan-gen in das Interstitium.

Das Entzündungsgeschehen findet im „Lungenge-

rüst“ und nicht in den Alveolen statt [8].

Radiologischer Befund. Radiologisch findet man einevermehrt streifige, netzartige oder feinnoduläre Zeich-nung infolge entzündlicher Veränderungen des Lun-genparenchyms mit Betonung des Interstitiums. Auchweiche, milchglasartige Verschattungen der Lunge,welche nicht unbedingt die Lappengrenzen respektie-ren, sind charakteristisch.


Praxistipp

Da sich die radiologischen Veränderungen der Lunge

häufig nicht von der Tbc abgrenzen lassen, lohnt sich

ein Blick auf die abdominellen Organe (Abb. 12).

Wegweisende computertomografische Befunde in

abnehmender Häufigkeit sind:█ vergrößerte Lymphknoten im Mesenterium█ diskrete Wandveränderungen bzw. lokalisierte

Wandverdickungen im Jejunum oder Ileum█ multiple 2–4 mm große hypodense Herde (Abs-

zesse) in Leber und Milz

Abb. 11 Untersuchungstechnik bei der Frühform der Miliartuberkulose. a 5-mm-Schicht.Fragliche interstitielle Zeichnung; kein eindeutiger Befund. b 1-mm-Schicht. Minimale, dif-fuse Knotenbildung im Submillimeterbereich. Eindeutig nur an scharf begrenzten, sehrkleinen, knotigen Auftreibungen abzugrenzen.

Abb. 12 Abdomineller Befall bei atypischer Mykobakteriose.Vergrößerte Lymphknoten im Mesenterium, die typischerweisezentral einschmelzen, und unspezifische langstreckige Wandver-dickung im Dünndarm.


370

Mykoplasmen-Pneumonie

Mit einer Größe von 150–250 nm gehören Mykoplas-men zu den kleinsten Organismen. Sie sind gramnega-tive, pleomorphe Bakterien ohne Zellwand, die einentoxischen Einfluss auf den Stoffwechsel von Schleim-hautepithelzellen haben und zu einer Störung derZiliarfunktion führen können.

Epidemiologie. Die Mykoplasmen-Pneumonie ist mit10–20% an den atypischen Pneumonien beteiligt undkann zusätzlich Entzündungen des Rachens verursa-chen. Sie tritt als primär atypische Pneumonie ende-misch mit Spitzen im Spätsommer und Herbst auf, wo-bei vor allem Kinder ab dem 5. Lebensjahr und Jugend-liche betroffen sind. 20–30% aller Pneumonien in die-ser Altersgruppe werden durch Mykoplasmen verur-sacht. Oft entstehen Erkrankungen innerhalb sozialerGruppen, wie Familien, Schulklassen und beruflichenGruppierungen. Die mittlere Inkubationszeit von1–3 Wochen ist länger als bei viralen Pneumonien.Nur 3–10% der Infizierten entwickeln eine Pneumonie.

Klinik. Typischerweise beginnt die Mykoplasmen-Pneumonie mit einer grippeähnlichen Symptomatik(Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Reizhusten).Anschließend kommt es zu einer Tracheobronchitisoder einer zentralen Pneumonie. In ca. 10–20% derFälle tritt ein flüchtiges morbilliformes Exanthem auf.

Diagnostik. Der Auskultationsbefund ist unauffälligoder gering, der Röntgenbefund aber umso ausgepräg-ter. Zunächst fallen hiläre Lymphknotenvergrößerun-genmit perihilärer, interstitieller Pneumonie auf; raschentwickeln sich aber auch fleckförmige, milchglas-artige, alveoläre Infiltrate, die nicht selten lobär be-grenzt sind und einen Begleiterguss aufweisen [8,9].Der Krankheitsverlauf ist protrahiert, wobei typischer-weise die radiologischen Veränderungen den klini-schen Symptomen nachhinken. Die Diagnosesicherungerfolgt serologisch: Positive Kälte-Agglutinine sind be-reits im Frühstadium vorhanden. Eine Abgrenzung ge-genüber der Viruspneumonie ist nur serologisch(Komplementbindungsreaktion) möglich. Der direkteoder indirekte Erregernachweis sowie Todesfälle un-terliegen der Meldepflicht übertragbarer Krankheiten.

Verlaufsformen. Es werden 2 Verlaufsformen unter-schieden:█ Der subakute Verlauf ist meist von einem symmetri-

schen, interstitiellen Bild mit basaler Betonung ge-prägt. Häufig finden sich Kerley-B-Linien.

█ Beim akuten Verlauf tritt neben dem interstitiellenBild rasch ein alveoläres Verschattungsmuster hinzu,welches segmental oder lobär begrenzt sein kannund ein positives Bronchopneumogramm aufweist.Vergrößerte thorakale Lymphknoten sind beim Er-wachsenen selten, beim Kind häufig (Abb. 13).

Anamnese (trockener Husten, Leukozytose, erhöh-

te BSG, fehlender Auskultationsbefund, Arthral-

gien, Polymyositis), ein typischer Infektionsverlauf

und insbesondere beim Kind vergrößerte hiläre

Lymphknoten sind charakteristisch für eine Myko-

plasmen-Pneumonie.

Komplikationen. Die vielen möglichen Komplikatio-nen sind teils Folge einer ausgelösten Autoimmunreak-tion. Es kann zu Hämolyse, intravasaler Hämagglutina-tion, thrombozytopenischer Purpura, Thrombosen undLungenembolien kommen. In 5% der Fälle zeigen sichneurologische Symptome, die sich nur langsam zu-rückbilden. 2–4 Wochen nach Beginn der Erkrankungkann eine Myokarditis und Perikarditis auftreten.

Viruspneumonie

Ätiologie. Influenza-, Parainfluenza- und Adenovirensind die häufigsten viralen Erreger. Ambulant erwor-bene Pneumonien mit DNA-Viren, Adenoviren und Va-rizellen zeigen meist einen blanden Verlauf. Die Infek-tionsgefahr ist bei viralen größer als bei bakteriellenInfektionen. Bei Patienten mit eingeschränkter Ab-wehrlage können selbst harmlose Virusinfektionen zuschwerwiegenden Komplikationen führen. Bei dro-henden viralen Epidemien müssen diese Patienten be-sonders geschützt werden. Bei immuninsuffizientenPatienten spielen zusätzlich die CMV- und Herpes-In-fektionen eine Rolle, die häufig andere Organe befallenund in seltenen Fällen auch zu einer Lungenentzün-dung führen können. Besondere weitere Risiken füreine Virusinfektion sind Therapien humoral bedingter


Abb. 13 Diffuse,jedoch perihilär be-tonte, interstitielleZeichnung mit hilä-ren und mediastina-len Lymphknoten-vergrößerungen beiMykoplasmen-Pneu-monie.


371

Abstoßungen mit Antithymozytenglobulin oder Ritu-ximab.

Klinik. Das Erscheinungsbild ist das einer interstitiellenPneumonie. Die Krankheit äußert sich u.a. durch tro-ckenen Husten, Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen.

Diagnostik. Das radiologische Erscheinungsbild istsehr breit, anfangs kann die Röntgenübersichtsauf-nahme noch unauffällig sein. In der CT überwiegt einevariable interstitielle Zeichnungsvermehrung, die sichsowohl als verdickte intra- und interlobuläre Linien alsauch mit einer mehr oder minder ausgeprägten milch-glasartigen Trübung darstellt (Abb. 14). Lokale alveo-läre Einblutungen, Superinfektionen oder lokale BOOP-ähnliche Begleitreaktionen (BOOP = Bronchiolitis-obliterans-organisierende Pneumonie) können kon-fluierende, homogene, alveoläre Verdichtungen her-vorrufen [10,11] (Abb. 14, 15).

Besonderheiten. Folgende Besonderheiten seien er-wähnt:█ Adenovirus-Infektionen gehen mit bilateralen, nicht

segmentalen Verschattungen, gelegentlich mit Über-blähungen und Atelektasen, häufig jedoch mit ver-größerten hilären Lymphknoten und Pleuraergüsseneinher.

█ Herpesvirus-Infektionen der Lunge entstehen nichtnur hämatogen, sondern auch über eine tracheo-bronchiale Ausbreitung und können zu bilateralenbronchopneumonischen Infiltraten führen, die sehrrasch konfluieren.

█ Varizellenpneumonien können zu einer Rund-herdpneumonie führen, die einer septisch-metasta-tischen Streuung ähneln kann. Die Noduli sind bis zu10mm groß. Nach Abheilung können sie als Resi-duen verbleiben und später verkalken.

█ Die Zytomegalievirus-Infektion verläuft bei Gesun-den meist ohne Symptome – der Virus überlebt dannoft jahrelang in Granulozyten. CMV-Antikörperlassen sich bei einem Großteil der Bevölkerung imBlut oder im Urin nachweisen. Die Virusträger sindasymptomatisch. Bei Infektionen immunkompro-mittierter Patienten handelt es sich nicht um eineNeuinfektion, sondern um eine Reaktivierung (wiebeim Herpesvirus). Die Zytomegalie ist die bedeu-tendste opportunistische Virusinfektion bei Immun-defizienz. In der Lunge tritt sie am häufigsten nachTransplantation auf. Mismatch (CMV-seropositiverSpenderstatus bei CMV-negativem Empfängerstatus)und intensivierte immunsuppressive Therapie imRahmen von Abstoßungsreaktionen sind die Haupt-risikofaktoren. In diesen Subgruppen liegt das Infek-tionsrisiko ohne Prophylaxe bei bis zu 85%. Obwohlbei 40% der HIV-Infizierten eine CMV-Erkrankungauftritt, wird eine gesicherte CMV-Pneumonie, trotzhoher Seroprävalenz mit 3,5% aller infektiösen Lun-geninfiltrate, im Vergleich zu extrathorakalen Mani-festationen selten beobachtet. Betroffen sind meistder Verdauungstrakt und die Netzhaut (Retina), sel-tener die Lunge und das Gehirn. Bei HIV-Infiziertenführt die Infektion zu einer schnellen Erblindungoder häufig auch zu schwer heilenden, schmerzhaf-ten Ulzerationen im Gastrointestinaltrakt. Charakte-ristisch für einen pulmonalen Befall sind bei ent-sprechender Anamnese bilaterale, primär intersti-tielle Infiltrate ohne Lymphknoten und ohne Nach-weis von Ergüssen, die mit Fieber, trockenem Hustenund progredienter Dyspnoe einhergehen [12,13](Abb. 16).


Abb. 14 Virusin-fektion mit H1N1-Virus (Schweine-grippe) bei 42-jähri-gen Patienten mitAML. Vorwiegendmilchglasartige Ver-dichtungen, be-grenzt auf einzelnesekundäre Lobuliauf der rechten Sei-te. Auf der linkenSeite konfluierendmit einer segmentalbegrenzten Ver-dichtung. Im linkenOberlappen kommtes zu einer Konsoli-dierung unklarerGenese (Pfeil).

Abb. 15 Viruspneumonie mit bevorzugt interstitiellem und nurdiskretem milchglasartigem Befund. Im rechten Unterlappen zeigtsich eine homogene Konsolidierung, teils fleckförmig konfluie-rend. Die Einschmelzung mit Lufteinschluss (Pfeil) spricht für einebakterielle Superinfektion.


372

Legionellen-Pneumonie

Die Legionellen-Pneumonie wurde erstmals 1976 beieinem epidemischen Krankheitsausbruch nach einemTreffen amerikanischer Legionäre beschrieben. Legio-nellen befinden sich häufig in Klima- und Belüftungs-anlagen oder in Wasserleitungssystemen und Abwäs-sern. Sie stellen daher ein erhebliches hygienischesProblem für Krankenhäuser und Altenheime dar[14,15].

Klinik. Nach kurzer Inkubationszeit (2–10 Tage) be-ginnen die ersten Krankheitszeichen, die meist alsmilde Verlaufsform (Pontiac-Fieber) schnell abheilenoder bei Patienten mit Vorerkrankungen als schwereatypisch verlaufende Pneumonie (hohes Fieber, atem-abhängige Brustschmerzen und Blutbeimengungen) zueiner Mortalität von über 60% führen kann. Häufigsteht die pulmonale Symptomatik nicht im Vorder-grund. An eine Legionellen-Pneumonie sollte dahergedacht werden, wenn bei älteren Patienten zusätzlichSymptome wie Diarrhö, Kopfschmerz, Lethargie oderDesorientierung und Verwirrtheitszustände auftreten.

Diagnostik. Das radiologische Erscheinungsbild istnicht uniform und entspricht dem anderer atypischerPneumonien mit zunächst nur geringen Veränderun-gen. In einzelnen Fällen kann sie aber auch zu segmen-talen, homogenen Verdichtungen führen, die in derRöntgen-Übersichtsaufnahme einen raumforderndenCharakter aufweisen und bei gleichzeitiger neurologi-scher Symptomatik als zerebral metastasiertes Bron-chialkarzinom fehleingeschätzt werden [16]. Die Ver-dichtungen können oft auch beidseits auftreten. Be-gleitergüsse und Einschmelzungen sind selten, abermöglich.

Die Erreger werden kulturell (Blut oder Bronchial-sekret), lichtmikroskopisch (nach Anfärbung mitfluoreszierenden Farbstoffen) und direkt mittels ELISA(Nachweis von Antigenen im Urin) nachgewiesen.

Chlamydophila pneumoniae(früher Chlamydia pneumoniae)

Lebenszyklus. Eine Sonderform der Chlamydien ist dieChlamydophila pneumoniae, ein Bakterium, welchesbeim Infizierten zu einer atypischen Pneumonie führenkann. Das kleine gramnegative Bakterium hat einensehr komplexen Lebenszyklus, es vermehrt sich obligatintrazellulär in der Wirtszelle und entwickelt sich da-bei von einem Elementarkörper (EB) zum Retikular-körper (RB) und zurück. Der EB kann Infektionen aus-lösen, sich aber nicht vermehren, der RB kann sich ver-mehren, aber keine neuen Infektionen hervorrufen. DerEB ist nur 0,2–0,3 µm groß, metabolisch nicht aktivund überlebt auch extrazellulär. Er ist über eine Tröpf-cheninfektion für die Ausbreitung der Erkrankung ver-antwortlich. In der Lunge wird er von Zellen in sog. En-dosomen aufgenommen und entwickelt sich zum 1 µmgroßen RB. Die entstehenden RB vermehren sich undentwickeln sich zu EB zurück, die dann nach dem Zell-tod freigesetzt werden.

Klinik. Meist verlaufen die Infektionen asymptoma-tisch und unbemerkt oder verursachen leichte Hals-schmerzen. Etwa 10% aller Lungenentzündungen ohneKrankenhausaufenthalt werden durch Chlamydophilapneumoniae verursacht. Bei abwehrgeschwächten Per-sonen ist die Pneumonie nicht von anderen atypischenPneumonien zu unterscheiden. Im Vordergrund stehtmeist ein hartnäckiger, trockener Husten mit Fieberund Muskelschmerzen. Wenn die Erkrankung nichtrichtig oder gar nicht behandelt wird, ist sie oft sehrlangwierig (Dauer bis zu 3 Monaten). Begleitend kön-nen Halsschmerzen, Heiserkeit und Nebenhöhlenent-zündungen vorkommen.

Verlauf. Die Prognose der Lungenentzündung ist sehrgut. Komplikationen und Folgeerscheinungen sind sel-ten. Die hohe Durchseuchung (50–70%) der Bevölke-


Abb. 16 Vorwie-gend interstitiellesBild bei HIV-positi-vem Patient. ImVerlauf kamen bds.zunehmend pulmo-nale konfluierendeVerdichtungen hin-zu. 10 Tage späterverstarb der Patientauf der Intensiv-station. Autoptischwurden ausgepräg-te Blutungen sowieEulenaugenzellenals Zeichen einerCMV-Pneumoniefestgestellt.

Praxistipp

Wenn neben einer pulmonalen Symptomatik abdo-

minelle oder neurologische Beschwerden gefunden

werden, sollte immer an eine Legionellen-Pneumo-

nie gedacht werden.


373

rung mit Chlamydophila pneumoniae deutet auf einVerweilen im Organismus über mehrere Jahre hin. Dadie Elementarkörper metabolisch nicht aktiv sind undintrazellulär persistieren, sind sie somit auch nicht an-fällig für Antibiotika. Auf diese Art können sie lange Zeitüberleben und zu einer chronischen Infektion führen(Abb. 17). Als typisches Zeichen werden postinfektiöseArthritiden oder Sehnenentzündungen 4–6 Wochennach der Primärinfektion beschrieben. Weiterhin wer-den Chlamydieninfektionen für eine Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Arteriosklerose, Herzinfarkte,Schlaganfälle), chronischen Schwächungszustände so-wie für die Aktivierung von Fibroblasten mit resultie-render Lungenfibrosierung mit verantwortlich ge-macht [8].

Häufig, aber blander Verlauf. Antikörpertiter nach

6 Wochen notwendig, um eine neue oder alte In-

fektion zu diagnostizieren.

Pilzpneumonien

Zu den klinisch relevanten Pilzpneumonien gehörendie pulmonalen Infektionen durch Aspergillusspeziesund Mukormykose und eine pulmonale Beteiligung imRahmen einer Candida-Sepsis.

█ Aspergillus

Ätiologie. Zu den Hauptkomplikationen der Therapiehämatologischer Neoplasien gehören invasive pulmo-nale Aspergillosen (IPA). Als Hauptrisiko wird die pro-longierte Neutropenie angesehen. Weitere Risikofakto-ren sind eine Glukokortikoidtherapie, Diabetes mellitussowie eine Niereninsuffizienz. Einen besonderen Stel-lenwert nimmt eine erhöhte Exposition durch Umbau-maßnahmen im Krankenhaus ein.

Krankheitsbilder. Aspergillus fumigatus ist der Erregerder Aspergillus-Pneumonie, er kommt ubiquitär vorund kann je nach Resistenzlage des Wirtes zu unter-schiedlichen Krankheitsbildern führen:█ Das Aspergilom ist eine Besiedlung einer vorgefer-

tigten Höhle (Z.n. Tuberkulose, Sarkoidose, Abszes-sen, Bulla) mit Ausbildung eines frei beweglichenfibrinverklebten Pilzballs (Myzetom). Der Verlaufgeht über Monate bis Jahre. Die Klinik ist oft unauf-fällig. Gelegentlich besteht Bluthusten. Als typischesRöntgenzeichen findet man das „water lily sign“(Myzelom-Auskleidung der Höhlenwand fällt zu-sammen, sodass bizarre lamelläre Strukturen mitLufteinschlüssen entstehen) und das „air crescentsign“ (typische halbmondförmige Luftsichelzeichen)[17].

█ Bei der allergischen bronchopulmonalen Aspergillo-se (ABPA) handelt es sich um eine überschießendeallergische Reaktion auf das Aspergillusantigen. DieImmunantwort verursacht zusammen mit proteo-lytischen Enzymen eine Gewebezerstörung, die zuzentralen, teils divertikelartigen Bronchiektasenführt. Die peripheren Bronchien erscheinen normal.Klinisch überwiegt das Bild eines Asthma bronchiale.

█ Die invasive pulmonale Aspergillose (IPA) kommtinsbesondere bei immungeschwächten Patientenvor. Der ubiquitär vorkommende Aspergillus wirdüber die Inspirationsluft aufgenommen, setzt sich ander Bronchialwand kleinerer Bronchien fest, wächstzunächst durch die gesamte Bronchialwand, um da-raufhin auch die Begleitarterie zu infiltrieren. Durchden direkten Verschluss oder durch embolische Ver-schleppung entstehen Lungeninfarkte.

Klassifikation. Die EORTC/MSG-Gruppe hat eine Klas-sifikation zur einheitlichen Falldefinition erarbeitet, dieRisikofaktoren, Klinik, Bildgebung und Mikrobiologieberücksichtigt. Sie unterscheidet zwischen möglicherund wahrscheinlicher invasiver Mykose und ordneteine empirische oder präemptive Therapie zu. DerNutzen dieser Klassifikation in der klinischen Anwen-dung ist allerdings umstritten [18].

Klinik der IPA. Klinisch ist die IPA anfangs meist symp-tomarm. Antibiotikarefraktäres Fieber ist ein wichtigerHinweis. Häufig wird neben mäßigen pneumonischenBeschwerden eine Schmerzsymptomatik angegeben.Wegen des angiotropen Wachstumsverhaltens sindHämoptysen ein charakteristisches Symptom. Auch aufextrapulmonale Manifestationen (Haut, Niere, ZNS)sollte geachtet werden.


Abb. 17 59-jähri-ger Patient, der un-ter Chemotherapieeinen anhaltenden,quälenden, trocke-nen Husten entwi-ckelt hatte. Compu-tertomografisch zei-gen sich im Mittel-lappen sowie Unter-lappen bds. sehrflaue, milchglasarti-ge, kleine Infiltrate,die unter Antibioti-katherapie gut ab-heilten. 2 Monatespäter wurde beider Abklärung eineschronischen Schwä-chezustandes einerhöhter Chlamy-dientiter gefunden.


374

IPA: anfangs symptomarm, häufig Hämoptysen,

extrapulmonale Manifestation möglich.

Diagnostik. Der Röntgenbefund spiegelt den patho-physiologischen Befund wider und ist durch eine Viel-zahl charakteristischer Röntgenzeichen gekennzeich-net [17]. Als Frühzeichen zeigt sich eine lokalisierte,aber deutliche Verdickung der Bronchialwand; dasumgebene Lungenparenchymwird infiltriert und esentsteht ein kleiner Herdbefund mit zentral offenemBronchus. Der Herd nimmt an Größe zu und entwickeltsich zu einer keilförmigen Verdichtung mit breitbasi-gem Kontakt zur Pleura, einer Infarktpneumonie ent-sprechend. Die Herdgröße reicht von einem Durch-messer von 1 cm bis hin zu großflächigen, fast lobärenVerschattungen. Häufig sind die Herdbefunde von einermilchglasartigen Infiltration umgeben, die als „Halo“bezeichnet wird und histopathologisch einer perifoka-len Blutung entspricht (Abb. 18). ImWeiteren schmel-zen die Herde ein, über den ableitenden Bronchus wirddas nekrotische Material abgehustet und es dringt Luftin die Höhlen ein. Falls viel Material in den Höhlen ver-bleibt, kann das „Luftsichelzeichen“ nachgeahmt wer-den, auch wenn kein Pilzball zurückbleibt (Abb. 19).Häufig verbleiben in der Höhle mehr oder wenigerseptale Strukturen, sodass teilweise das Bild einesSchwamms entsteht (Schwammzeichen) [13,19,20].Zeigt sich ein Flüssigkeitsspiegel innerhalb der Höhle,spricht dies für eine bakterielle Superinfektion (Abb.20).

█ Mukormykose

Ätiologie und Pathophysiologie. Eine Mukormykosewird durch Schimmelpilze der Ordnung Mucoraleshervorgerufen. Sie sind typische Opportunisten, diefast ausschließlich bei Patienten mit Immundefektenvorkommen. In der Lunge führen sie zu einer häufigtödlich verlaufenden nekrotisierenden, hämorrhagi-schen Bronchopneumonie. Ein besonderes Kennzei-chen der Erreger ist ihre Affinität zu Blutgefäßen, indenen sie sich vermehren und zu einer Thrombosie-rung mit anschließender ischämischer Nekrose führenkönnen.

Klinik. Patienten mit pulmonaler Mukormykose prä-sentieren Husten und Fieber. Klinisch suspekt ist im-mer der pleuritische Thoraxschmerz und ein hämor-rhagischer Auswurf.

Diagnostik. Die Diagnose der pulmonalen Mukormy-kose erfordert den direkten Keimnachweis im Sekretoder Biopsiematerial. Der kulturelle Nachweis gelingtnur selten. Serologische Nachweismethoden existieren

nicht [21]. Als diagnostische Hilfe bei pulmonaler Mu-kormykose dient daher u.a. die CT. Die Herdbefundeähneln im fortgeschrittenen Stadium sehr denen derIPA und lassen sich oft auch nicht von ihnen differen-zieren. Wie bei der IPA sind die Hauptbefunde ein-schmelzende Herde mit Kontakt zur Pleura und perifo-kalem Halo. Es sind meist mehrere Herdbefunde miteindeutiger Betonung des Ober- und Mittellappensrespektive der Lingula. Die Herde befinden sich in un-terschiedlichen Entwicklungsphasen [22]. Bei einemDrittel werden beidseitige Pleuraergüsse diagnosti-ziert.

Die Verdachtsdiagnose einer Mukorinfiltration lässtsich lediglich in der Früh- oder Spätphase stellen:█ In der Frühform zeigt sich das „Vogelnest-Zeichen“:

Die Herdbefunde erscheinen in der Peripherie ho-


Abb. 18 Unterschiedliche Stadien der IPA. a Lokalisierte Wandverdickung bei offenemBronchus. b Zunehmende peribronchiale Infiltration. c Entwicklung eines rundlichen Herd-befundes mit offenem Bronchus und Halo. d Keilförmige, der Pleura breitbasig aufsitzendeVerdichtung mit Halo im Sinne einer Infarktpneumonie.

Abb. 19 Fortgeschrittene IPA bei einschmelzender Infarktpneumonie. a Die Höhle wirdnicht komplett entleert und es entsteht ein „air crescent sign“. b Nahezu komplett ent-leerte Infarkthöhle. Es verbleiben bizarr geformte Pilzmembranen.


375

mogen dicht, während die zentralen Strukturen le-diglich milchglasartigen Charakter mit verdicktenSepten aufweisen [23] (Abb. 21).

█ In der Spätform fällt ein sehr aggressiv, destruieren-des Wachstum auf. Läsionen halten die anatomischeGrenze nicht mehr ein. Das Infiltrat breitet sich überden Lappenspalt aus oder infiltriert die Thoraxwandmit Destruktion der angrenzenden Strukturen (Abb.22).

█ Candida-Infektion der Lunge

Ätiologie und Pathophysiologie. Während ein oralerCandidabefall auch bei Immungesunden anzutreffenist, zeigt sich ein Befall des Ösophagus nur bei schwererImmunsuppression. Eine Lungenbeteiligung entstehtnicht bronchogen, sondern i.d.R. durch eine septischeStreuung. Die Ursache ist häufig ein infizierter zentra-ler Zugang mit oder ohne Thrombosierung. Die Lungestellt für infiziertes, embolisiertes Material das ersteKapillarnetz dar und wird somit als erstes Organ beieiner Sepsis betroffen. ImWeiteren können auch ande-re Organe beteiligt werden.

Diagnostik. Als typischer radiologischer Befund siehtman Rundherde, die im Gegensatz zur Miliartuberku-lose deutlich größer sind (5–15mm), teilweise ein-schmelzen und nur eine begrenzte Anzahl aufweisen(Abb. 23).

Pneumocystis-carinii-Pneumonie

Die Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP) ist zweifel-los die typischste Lungenentzündung bei HIV-positivenPatienten und war lange Zeit die häufigste AIDS-defi-nierende Erkrankung. Durch den Einsatz antiretrovira-ler Kombinationstherapien und eine konsequente Pro-phylaxe ist sie deutlich seltener geworden. In den An-fängen erkrankten ca. 60–80% der HIV-Infizierten andieser Form der Pneumonie und es starbenmehr als dieHälfte der Patienten an ihrer ersten PcP. Heute überle-ben fast alle, wenn die Diagnose rechtzeitig gestelltwird und eine adäquate Therapie eingeleitet wird. Un-ter sehr hohen Dosen von Cotrimoxazol, über einenZeitraum von 21 Tagen, ist mit erheblichen Nebenwir-kungen wie Allergien, Myelosuppression, Nieren- undLebertoxizität zu rechnen, bei Pentamidintherapie mit


Abb. 21 Frühform der Mukormykose (Nestzeichen). Anfänglich zeigt sich die zentrale Arterie verdickt; im Weiteren entsteht eine Betonung der Peripherie dessekundären Lobulus. Die peripheren Verdichtungen werden homogen, die zentralen bleiben milchglasartig und weisen zusätzlich eine interstitielle Zeichnung auf,sodass der Aspekt eines Vogelnestes entsteht.

Abb. 20 Nachgewiesene, fortgeschrittene Aspergillus-Infektion bei Z.n. Knochenmark-transplantation. a Scharf begrenzte Verdichtung im rechten Unterlappen mit multiplenEinschmelzungen, die von kleinen irregulär verlaufenden Septen getrennt werden(Schwammzeichen). b Unter entsprechender Pilztherapie zunächst Besserung und nach3 Wochen erneut zunehmende Symptomatik. Die Septen lassen sich nicht mehr abgren-zen. Die Wände sind deutlich dicker und es zeigt sich ein Luft-Flüssigkeit-Spiegel als Zeicheneiner bakteriellen Superinfektion. Die bds. kleinen Pleuraergüsse und die interstitielleZeichnungsvermehrung in den abhängigen Regionen sind durch eine medikamenten-induzierte Niereninsuffizienz bedingt.


376

Niereninsuffizienz, Leukopenie, akuter Pankreatitis,Hypoglykämien und Kardiotoxizität. Wegen des erheb-lichen Nebenwirkungsspektrums sollte die Diagnosebaldmöglichst gesichert werden. Ein erhöhtes Risikobesteht erst ab einer CD4-Zellzahl von <200/µl. Heutewird die PcP vorwiegend bei Patienten angetroffen, dieihre Prophylaxe nicht konsequent einnehmen oder beiPatienten, bei denen die Immuninsuffizienz noch nichtbekannt ist. Bei HIV-negativen Patienten sind vorwie-gend Patienten mit hämatologischen Grunderkran-kungen und Transplantierte betroffen [24].

Klinik. Fieber und beidseitige Lungeninfiltrate sindZeichen eines fortgeschrittenen Krankheitsstadiums.Die klinische Symptomatik – vor allem die Dyspnoe –

ist typischerweise stark ausgeprägt.

Diagnostik. Im starken Gegensatz zur Klinik zeigt dieÜbersichtsaufnahme oft nur sehr flaue, diskrete, sym-metrische Infiltrate und kann in 10–20% auch voll-kommen unauffällig sein. Die CT zeigt dagegen ein ty-pisches Bild, welches eine Abgrenzung zu den Bron-chopneumonien zulässt. Der dominante CT-Befundzeichnet sich durch milchglasartige Verschattungenmit scharf begrenzten Aussparungen und typischer-weise einer symmetrischen Verteilung aus.

Milchglasartige Verschattungen mit landkartenar-

tigen, subsegmentalen Aussparungen sind nahezu

immer vorhanden. Die milchglasartigen Verschat-

tungen haben Dichtewerte von –700 bis –400HE.

Die Abgrenzung zu gesunden, nicht betroffenen Area-len ist abrupt. Die nicht betroffenen Areale sind häufigin der Peripherie oder um die großen Gefäße angesie-delt. Typischerweise ist die Lunge in den Randwinkelnnicht betroffen [25]. Die milchglasartigen Verschattun-gen können mit den folgenden Röntgenzeichen kombi-niert sein (Abb. 24):█ verdickte Septen innerhalb der milchglasartigen

Verdichtungen█ deutliche Verziehung der beschriebenen Septen mit

Architekturstörung im Sinne einer Fibrosierung█ fleckige oder flächige, konfluierende Konsolidierung█ Höhlenbildung innerhalb der milchglasartigen Ver-

dichtungen oder innerhalb der homogenen Konsoli-dierungen

Charakteristischerweise hinkt der Befund im Röntgen-bild dem klinischen Verlauf hinterher.

Eine PcP bei Helferzellzahlen über 200 ist extrem

unwahrscheinlich.

Andere pulmonale Komplika-tionen bei Immunsuppression(Differenzialdiagnose)

Bei immunkompromittierten Patienten können auchandere pulmonale Komplikationen auftreten, die eineInfektion vortäuschen können [26].


Praxistipp

Die Differenzialdiagnose milchglasartiger Verdich-

tungen ist sehr groß und reicht von interstitiellen bis

zu alveolären Erkrankungen. So können Fibrosen, in-

terstitielle Pneumonien, Alveolitiden, Überwässerun-

gen und sogar Blutungen dieses Röntgenzeichen

aufweisen. Die Kenntnis des Immundefekts und der

Helferzellzahlen kann dann diagnostisch wegwei-

send sein.

Abb. 22 Verlauf und Spätzeichen der Mukormykose. a Im rechten Unterlappen zeigen sichgroßflächige peribronchial betonte, homogene Verdichtungen, sodass die Gefäßstruktu-ren nicht mehr abgrenzbar sind. Teilweise lässt sich der offene Bronchus erkennen. In derPeripherie nimmt die Verdichtung an Intensität deutlich ab. Hier lässt sich neben demmilchglasartigen Charakter auch eine interstitielle, lineare Betonung abgrenzen. Im Mittel-lappen kommt randständig ein typisches „Nestzeichen“ zur Darstellung. b Im rechten Un-terlappen haben sich die Infiltrate stark verdichtet, es sind keine pulmonalen Strukturenmehr abgrenzbar. Die lobärbegrenzte Verdichtung hat einen raumfordernden Charakter.Die Veränderungen im Mittellappen weisen jetzt eine mehrkammerige Einschmelzung auf.Das Überraschende ist jedoch, dass der zunächst pulmonal lokalisierte Prozess sich auf dieThoraxwand ausgebreitet hat, ohne dass ein Pneumothorax entstanden ist. Dies spricht fürein ausgeprägtes, infiltratives, destruierendes Wachstum.


377

Pulmonales Non-Hodgkin-Lymphom (NHL)

Vorkommen. Ein pulmonaler Befall durch ein NHL trittmeist als sekundäre Manifestation eines primär extra-pulmonalen Lymphoms auf (bis zu 50% der Patientenim Verlauf ihrer Erkrankung). Eine primäre pulmonaleManifestation ist selten, wird aber bei HIV-positivenPatienten gehäuft angetroffen. Die Abgrenzung gegen-über anderen pulmonalen Malignomen ist meist leich-ter als die Abgrenzung gegenüber infektiösen Verän-derungen.

Radiologischer Befund. Vom radiologischen Aspektsind unterschiedliche Erscheinungsformen möglich.Häufig finden sich mehr oder weniger scharf begrenzteHerde, die zentral einen offenen Bronchus aufweisenund somit insbesondere gegenüber Pilzinfektionen ab-gegrenzt werden müssen [27].

Kaposi-Sarkom

Vorkommen. Das Kaposi-Sarkom, wie von Moritz Ka-posi 1872 als klassische, idiopathische, tumoröse Er-krankung der Haut beschrieben, tritt bei immunsup-primierten Patienten als disseminierte Form auf. Ins-besondere bei AIDS-Patienten kommt es häufiger (biszu 30%) und in aggressiverer Form vor. Es kann in jederPhase der HIV-Infektion (auch bei noch guten Helfer-zellzahlen) entstehen, wobei alle Organe befallen seinkönnen. Bevorzugt sind die Haut, die Schleimhäute, dieLunge und der Gastrointestinaltrakt betroffen. Einzel-fallbeschreibungen existieren auch bei Transplanta-tionspatienten [28,29].

Erscheinungsformen. Beim pulmonalen Befall lassensich 2 Erscheinungsformen abgrenzen. Bei beiden zeigtsich ein weitgehend symmetrischer Befall beider Lun-gen und nur geringe klinische Symptome. Auffällig fürbeide Erscheinungsformen ist, dass die sehr ausge-prägten radiologischen Zeichen im Kontrast zu demblanden klinischen Erscheinungsbild stehen:█ Beim peribronchialen Typ überwiegen sehr flaue, un-

scharf begrenzte Verdichtungen, die vor allem peri-bronchial angeordnet sind. Aus diesem Grund sinddie Bronchien oft besser abgrenzbar als bei der nor-malen Lunge. Die begleitenden Gefäßstrukturenwerden durch die Infiltrate überdeckt. Die Verdich-tungen nehmen zur Peripherie hin ab. Auf der Tho-raxübersichtsaufnahme finden sich bei dieser Formhäufig Kerley-B-Linien. Zusammen mit kleinen Pleu-raergüssen sind diese Zeichen bedingt durch denzentralen Befall der Lymphwege und der damit ver-bundenen Lymphabflussstörung. Es kommt zu einemLymphstau perivaskulär, interstitiell und pleural.

█ Beim peripheren Typ zeigen sich multiple Lungen-herde, die – für sich gesehen – kleinen Bronchialkar-zinomen mit einer Corona radiata ähneln.

Überwässerung

Vorkommen. Eine Überwässerung kann bei immun-supprimierten Patienten aus vielen Gründen entste-hen. Neben Alter und kardialen Problemen muss im-mer an Übertransfusionen und an eine medikamen-tenbedingte Niereninsuffizienz gedacht werden. Ohneklinische Angaben kann die Differenzialdiagnoseschwierig sein.

Radiologischer Befund. Die CT-Zeichen der Überwäs-serung überschneiden sich teilweise mit denen der PcPoder viraler Infektionen. Das wichtigste Zeichen für


Abb. 23 Candida-Infektion der Lunge.a Im rechten Unter-lappen zeigt sicheine unscharfe,flaue, rundliche Ver-dichtung. Drei wei-tere ähnliche Herdekonnten in einer an-deren Lokalisation(hier nicht darge-stellt) nachgewie-sen werden. Es wur-de der Verdachtseptischer Streuher-de geäußert. DerZVK wurde entferntund eine Candida-besiedlung festge-stellt. b Nach 10 Ta-gen ist der Herdkaum größer ge-worden, ist jetzt vielschärfer begrenztund zeigt eine zen-trale Einschmelzung(als Zeichen, dassdie Höhle Kontaktzu einem Bronchushaben muss).


378

eine Überwässerung ist der symmetrische pulmonaleBefund, unabhängig von der Art der Verdichtungen. Siekönnen milchglasartig, alveolär-homogen oder inter-stitiell-septal betont sein. Bei einer kardialen Ursachesind die lageabhängigen Partien vermehrt befallen bzw.die Verdichtungen nehmen beim liegenden Patientennach dorsal zu. Bei nicht kardial bedingten Überwässe-rungen ist die Peripherie häufig ausgespart und es ent-steht das Bild eines Schmetterlingsödems. Unabhängigvon der Ursache werden die beschriebenen Verände-rungenmeist von kleinen Pleuraergüssen begleitet. ZurDifferenzierung gegenüber anderen infiltrativen Ver-änderungen hat sich der Gefäßdurchmesser und dieGefäßschärfe bewährt.

Fazit

Die Anzahl der erworbenen Immundefekte hat in denletzten Jahren, insbesondere wegen intensiverer zyto-toxischer Therapien, der Transplantationsmedizin undder Ausbreitung der HIV-Infektion kontinuierlich zu-genommen. Somit nimmt auch die Inzidenz pulmona-ler Komplikationen bei diesen Patienten zu. Das ätio-logische Spektrum ist deutlich breiter als bei immun-kompetenten Patienten. Die Erregeridentifizierung ge-lingt trotz des Einsatzes unterschiedlicher Verfahrenhäufig nicht. Wegen der hohen Letalität ist eine rasche,zielgerichtete Diagnostik und Therapie für den Krank-heitsverlauf entscheidend. Die CT kann in vielen Fällendas Erregerspektrum deutlich einschränken und somitunnötige komplikationsträchtige Therapien vermeiden.Gelingt dies nicht, sollte auch über eine frühzeitigeProbengewinnung mittels CT-gesteuerter Punktionoder offener Lungenbiopsie nachgedacht werden.


Abb. 24 Unterschiedliche Erscheinungsformen der PcP. a Das führendeRöntgenzeichen ist eine milchglasartige Verschattung, die i. d. R. von landkar-tenartigen, subsegmentalen Aussparungen begleitet ist. b Die Aussparungenkönnen jedoch auch perivaskulär angeordnet sein. c Zusätzlich können sichinnerhalb der milchglasartigen Verdichtungen septale Strukturen abgrenzen

lassen. d Im Verlauf kann es zu deutlichen Architekturstörungen mit Verzie-hungen der septalen Strukturen kommen (fibrosierende Form). e Selten findensich jedoch auch dünnwandige, bullöse Veränderungen, die sowohl ohne alsauch mit den beschriebenen milchglasartigen Veränderungen auftreten kön-nen.


379


Kernaussagen

Allgemein█ Die Lunge ist aufgrund ihrer großen

Oberfläche in besonderem Maße ge-

genüber Mikroorganismen exponiert.

Die warme und feuchte Umgebung sind

ideale Voraussetzungen für die Ver-

mehrung von Keimen.█ Solange nicht eine übermäßige Erre-

geranzahl die Mukosabarriere überwin-

det, wird eine mikrobielle Invasion

durch lokale und systemische Abwehr-

mechanismen erschwert und beim Ge-

sunden die Entwicklung pulmonaler In-

fektionen i. d. R. verhindert.█ Beim immunkompromittierten Patien-

ten kommen Pneumonien mit patholo-

gischen Keimen des normalen Erreger-

spektrums deutlich häufiger vor, sie ha-

ben oft einen anderen Verlauf und eine

schlechtere Prognose.█ Ein Verdacht auf einen Immundefekt

muss gestellt werden, wenn jährlich

mehr als 3 Infektionen vorkommen

oder wenn Infektionen jeweils über

4 Wochen dauern.█ In Abhängigkeit des Immundefekts las-

sen sich bestimmte Erreger gehäuft

nachweisen, z. B. bei T-Lymphozyten-

mangel (PcP, atypische Mykobakterien,

Candida albicans sowie Mykobakte-

rien).█ Trotz eines großen diagnostischen

Spektrums bleibt der Erreger häufig

unbekannt. Die CT hat nicht nur in der

Detektion, sondern auch in der Erreger-

differenzierung einen festen Stellen-

wert.

Bakterielle Pneumonien█ Bakterielle Pneumonien mit normalem

Erregerspektrum kommen beim im-

munkompromittierten Patienten vor.

Häufig kann der Patient durch die Im-

munschwäche (meist Neutropenie)

nicht das Bild einer Lobärpneumonie

ausbilden, sodass lediglich ein „Tree-in-

bud-Zeichen“ oder milchglasartige Ver-

dichtungen zur Darstellung kommen.

Ist die Immunschwäche so ausgeprägt,

dass die Erkrankung nicht lobär be-

grenzt werden kann, findet man häufig

einen bilateralen Befall oder Komplika-

tionen im Sinne eines Pleuraergusses,

Pleuraempyems, Einschmelzungen

oder septischen Streuungen.█ Tuberkulose: Nicht nur bei einer beste-

henden Immunsuppression sondern

auch bei einer immunsupprimierenden

Therapie kann es zu einer Reaktivierung

einer Tbc kommen. In der Regel findet

diese Reaktivierung pulmonal statt,

kann jedoch auch extrapulmonal auf-

treten.█ Atypische Mykobakteriosen: Insbeson-

dere bei HIV-positiven Patienten

kommt es zu einem disseminierten Be-

fall mit atypischen Mykobakterien. Vom

pulmonalen Erscheinungsbild sind die

infiltrativen Veränderungen nicht von

der Tbc zu unterscheiden. Diagnostisch

wegweisend ist ein zusätzlich abdomi-

neller Befall mit kleinen Herden in Milz

und Leber, einer diffusen Dünndarm-

wandverdickung sowie einer mesente-

rialen Lymphadenopathie, die häufig

zentral einschmilzt.

Atypische Pneumonien█ Für die atypische Pneumonie können

viele Erreger verantwortlich sein – von

Bakterien über Pilzen und Viren bis hin

zu Parasiten.█ Mykoplasmen-Pneumonien kommen

endemisch in Spätsommer und Herbst

vor und führen zu einem interstitiellen

Bild, häufig kombiniert mit Lymphkno-

tenvergrößerungen. Als Komplikation

können Autoimmunreaktionen mit Ge-

rinnungsstörungen oder neurologische

Symptome auftreten.█ Virus-Pneumonien zeigen das typische

Bild einer interstitiellen Pneumonie mit

beidseitigem Befall. Komplizierend tre-

ten aber häufig alveoläre Verdichtun-

gen auf, die eine unterschiedliche Ge-

nese haben können. Im Einzelnen müs-

sen bakterielle Superinfektionen, lokale

alveoläre Einblutungen und BOOP-ähn-

liche Begleitreaktionen differenziert

werden.█ Legionellen-Pneumonien zeigen meist

lokalisierte, homogene Verdichtungen

mit raumfordernden Charakter. Häufig

sind sie mit abdominellen und neurolo-

gischen Beschwerden gepaart.█ Chlamydien-Pneumonien haben eine

sehr gute Prognose, neigen jedoch zu

Chronifizierung mit unterschiedlichen

klinischen Erscheinungsbildern. Typisch

sind postinfektiöse Arthritiden und

Sehnenentzündungen, chronische

Schwächezustände und fraglich Herz-

Kreislauf-Erkrankungen.█ Aspergillus-Infektionen: Prinzipiell sind

das Aspergillom, die allergisch-bron-

chopulmonale Aspergillose (ABPA) und

die invasive pulmonale Aspergillose

(IPA) möglich. Von klinischer Relevanz

ist die IPA, insbesondere bei knochen-

marktransplantierten Patienten und im

Endstadium der HIV-Infektion. IPA-ty-

pisch ist eine peribronchiale Infiltration,

die sich zu einer Infarktpneumonie mit

resultierender Einschmelzung entwi-

ckelt, und der „Halo“, der einer perifo-

kalen Blutung entspricht.█ Mukormykosen sind im ausgeprägten

Stadium oft nicht von der IPA zu diffe-

renzieren. Als Frühzeichen kommt je-

doch das sehr charakteristische „Vogel-

Nest-Zeichen“ zur Darstellung.█ Pneumocystis-carinii-Pneumonien (PcP)

kommen insbesondere bei HIV-posi-

tiven Patienten mit Helferzellzahlen

< 200/µl vor. Sie wird bevorzugt bei Pa-

tienten mit unbekanntem HIV-Status

und geringen Helferzellzahlen oder

nach unregelmäßig eingenommener

Prophylaxe angetroffen. Vom radiologi-

schen Aspekt überwiegt die milchglas-

artige Verdichtung mit ausgesparten

Segmenten, teils kombiniert mit zysti-

schen Einschmelzungen, homogenen

Verdichtungen und einer interstitiellen

Betonung.

Andere pulmonale Komplikationen bei

Immunsuppression█ Die o. g. infektiösen Komplikationen

immunsupprimierter Patienten müssen

im Einzelnen von einem primären pul-

monalen NHL, einem pulmonalen Ka-

posi-Sarkom und den unterschiedlichen

Erscheinungsbildern der pulmonalen

Überwässerung abgegrenzt werden.


380

Über die Autoren

Volkmar Jacobi

Jahrgang 1955, Prof. Dr. Univ. Pisa.

Studium in Pisa. 1983 Promotion,

Facharztweiterbildung 1984–1989

am Institut für Diagnostische und In-

terventionelle Radiologie des Univer-

sitätsklinikums Frankfurt am Main.

1989–1993 Oberarzt am Institut für

Diagnostische und Interventionelle

Radiologie des Universitätsklinikums Frankfurt am Main.

1991 Facharzt, 1993 Habilitation. 1992–1997 Leitender

Oberarzt am Institut für Diagnostische und Interventio-

nelle Radiologie des Universitätsklinikums Frankfurt am

Main. 1997–1998 Kommissarischer Direktor des Insti-

tuts. 1999 Verleihung der außerplanmäßigen Professur

der Universität Frankfurt am Main. Seit 1999 Leitender

Oberarzt am Institut für Diagnostische und Interventio-

nelle Radiologie des Universitätsklinikums Frankfurt am

Main.

Thomas Lehnert

Jahrgang 1975, Dr. med. Studium in

Wien, 2002 Promotion. 2002–2008

Facharztweiterbildung am Institut für

Diagnostische und Interventionelle

Radiologie des Universitätsklinikums

Frankfurt am Main. 2008 Facharzt,

2009 Oberarzt am Institut für Diag-

nostische und Interventionelle Radio-

logie des Universitätsklinikums Frankfurt am Main.

Axel Thalhammer

Jahrgang 1960, Dr. med. Studium in

Frankfurt am Main. 1988 Promotion.

1987–1996 Facharztweiterbildung

am Institut für Diagnostische und In-

terventionelle Radiologie des Univer-

sitätsklinikums Frankfurt am Main.

1996 Facharzt. 1993 Oberarzt am In-

stitut für Diagnostische und Interven-

tionelle Radiologie des Universitätsklinikums Frankfurt

am Main.


AbstractDue to the large surface area, heat, high humidity and

high oxygen supply in the lung makes an ideal envi-

ronment for the propagation of germs. The purpose

of the immune system is to establish and maintain the

balance between saprophytes and immune defense

so as to depress and ultimately kill germs as they in-

filtrate the body.

This usually is achieved by the use of a highly complex

immune system. It is a perfect combination of non-

specific, cellular and humoral immune mechanisms

with very specific immune cells and antibodies, which

are specialized on particular pathogens. The specific

defenses potentiate the effect of the nonspecific de-

fense in a large extent so as to prevent re-infection

and ultimately eliminate recognized pathogens.

The causes of immune deficiency can be related to

either the cellular or humoral level and affect both

the specific and nonspecific defenses. There is a diffe-

rent excitation spectrum depending on the type of

immune deficiency. Immune deficiency can preva-

lently cause complications in the course of infections,

decelerate the healing and allow the occurrence of

rare pathogens. In particular, the radiological charac-

teristics of typical and atypical pneumonia in immu-

nocompromised patients will be discussed. Particular

emphasis is placed on the appearance of bacterial in-

fections, mycobacterioses, PCP, CMV, and laid fungu-

al pneumonia. Even it is not possible to identify cer-

tain pathogens radiologically, it is often possible to

narrow the spectrum of germs causing pulmonary

infections significantly by comparing with other pul-

monary complications such as lymphoma or kaposi-

sarcomas.

Key wordsMSCT · pulmonary infections · immune deficiency ·

PCP · IPA


381

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. Volkmar Jacobi

Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität

Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie

Theodor-Stern-Kai 7

60590 Frankfurt am Main

Tel. 069 6301 87282

Fax: 069 6301 81469

E-Mail: [email protected]

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382

4/2009 || Radiologie up2date

1

Welcher der folgenden Befunde ist

nicht typisch für posttuberkulöse

Veränderungen?

A Lymphknotenverkalkungen

B „water lily sign“

C Granulome

D Kranialraffung der Hili

E Kavernen

2

Welcher der folgenden Befunde ist

nicht charakteristisch für eine Myko-

plasmen-Pneumonie?

A trockener Husten

B hiläre Lymphknotenvergrößerung

C Auskultationsbefund mit typischen basalen Rasselgeräuschen

D Polymyositis

E Arthralgien

3

Welche der folgenden Zellzahlen ist

richtig? Eine PcP ist extrem unwahr-

scheinlich bei einer Helferzellzahl

von:

A CD4-Zellzahl von >10/µl

B CD4-Zellzahl von >20/µl

C CD4-Zellzahl von <100/µl

D CD4-Zellzahl von >100/µl

E CD4-Zellzahl von >200/µl

4

An welche der folgenden Pneumo-

nien sollte gedacht werden, wenn

neben einer pulmonalen Sympto-

matik abdominelle oder neuro-

logische Beschwerden gefunden

werden?

A Mykoplasmen-Pneumonie

B invasive pulmonale Aspergillose (IPA)

C Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP)

D Legionellen-Pneumonie

E Chlamydophila pneumoniae

5

Welches der folgenden Röntgen-

zeichen findet man bei einer aktiven

Tuberkulose sehr häufig?

A Vogel-Nest-Zeichen

B „air crescent sign“

C Tree-in-Bud-Zeichen

D „water lily sign“

E Landkarten-Zeichen

6

Welches der folgenden Methoden

ist die radiologische Methode der

Wahl bei Verdacht auf eine pulmo-

nale Pathologie?

A Thoraxübersichtsaufnahme in einer Ebene

B Thoraxübersichtsaufnahme in 2 Ebenen

C CT ohne Kontrastmittel

D CT mit Kontrastmittel

E MRT mit Kontrastmittel

CME-Fragen Die folgenden Fragen beziehen sich auf den vorangehenden Beitrag. Bitte schicken Sie uns die ent-

sprechenden Lösungsbuchstaben. Jeweils eine Antwort ist richtig. Die Vergabe von CME-Punkten ist

an die korrekte Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen gebunden.

383

CME


7

Der überwiegende Anteil der

primären Pneumonien wird verur-

sacht durch

A Pneumokokken

B Adenovirus

C Staphylokokken

D Haemophilus influenzae

E Mykoplasmen

8

Welche der folgenden radiologi-

schen Zeichen gehört nicht zu den

Zeichen einer Lobärpneumonie?

A großflächige, homogene und konfluierende Verschattung

B Infiltrat betrifft meist mehrere Lungenlappen

C positives Aerobronchogramm

D konvexbogige Begrenzung der Verschattung

E Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen Lappen weg

9

Welche der folgenden Verände-

rungen gehört zu den klinischen

Zeichen bei nosokomialer

Pneumonie?

A CRP-Anstieg fehlt

B Körpertemperatur normal, sehr oft auch Hypothermie

C Leukozytose fehlt bei neutropenischem Fieber und Knochenmarkdepletion

D Auskultationsbefund oft unauffällig oder uncharakteristisch

E Husten mit purulentem Auswurf/Trachealsekret

10

Welche der folgenden Aussagen

zur Mukormykose ist nicht richtig?

A Eine Mukormykose wird durch Schimmelpilze der Ordnung Mucorales hervorgerufen.

B Eine Verdachtsdiagnose einer Mukorinfiltration lässt sich radiologisch lediglich in der Früh- oder

Spätphase stellen.

C Charakteristisch für eine pulmonale Mukormykose ist das Fehlen von Pleuraergüssen.

D Patienten mit pulmonaler Mukormykose präsentieren Husten und Fieber.

E Die Diagnose der pulmonalen Mukormykose erfordert den direkten Keimnachweis im Sekret oder

Biopsiematerial.

CME-Fragen Pneumonien bei Immunsuppression

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