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Entzündungen und Infektionen desmännlichen Urogenitaltrakts stellen miteinem Anteil von 12% [24] einen allgemeinakzeptierten und potenziell therapierbarenFaktor der Infertilität dar.Der Einfluss de-finierter urogenitaler Entzündungen wieUrethritis, Epididymitis, Orchitis, Prosta-titis auf das männliche Fertilitätspoten-zial wird kontrovers beurteilt [24,42].EineUrsache hierfür liegt in der unzureichen-den Standardisierung urogenitaler Infek-tionen.Insbesondere beim Prostatitissyn-drom müssen Untersuchungen den allge-mein akzeptierten Diagnosekriterien,wiesie von den „National Institutes of Health“(NIH) festgelegt wurden,folgen [32].Wei-terhin ist die Kenntnis von kausalen Be-ziehungen zwischen urogenitaler Entzün-dung bzw.Infektion und eingeschränkterEjakulatqualität limitiert. Im Einzelnensind hier Schädigung der Spermatogene-se, Beinflussung der Spermatozoenfunk-tion durch Wechselwirkungen mit betei-ligten Erregern oder immunkompetentenZellen und ihren Produkten,Veränderun-gen in der Zusammensetzung des Semi-nalplasmas und Obstruktionen der Sa-menwege zu nennen [12, 24, 42].

Die vorliegende Übersicht beschäftigtsich mit den Zusammenhängen zwischenProstatitissyndrom und Veränderungender Ejakulatqualität sowie eventuellen Aus-wirkungen auf die männliche Fertilität.

Ejakulatanalyse

Beim Prostatitissyndrom wird eine Ejaku-latanalyse durchgeführt, um eine Beteili-

Urologie

M. Ludwig · W.WeidnerKlinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Justus-Liebig-Universität Gießen

Prostatitis und chronischesBeckenschmerzsyndromEjakulatveränderungen und männliche Fertilität

gung des männlichen Genitaltrakts am Ent-zündungsprozess evaluieren zu können[32]. Andererseits lässt eine alleinige Eja-kulatanalyse aufgrund der Durchmischungverschiedener urogenitaler Sekrete eineLokalisation der Entzündung nicht zu.

Leukozytospermie

Die klinische Bedeutung (erhöhter) Leu-kozytenzahlen im Ejakulat ist unklar [45].Allgemein werden erhöhte Leukozyten-zahlen als Indikator einer männlichen Ad-nexinfektion akzeptiert. Dies gilt insbe-sondere für neutrophile Granulozyten,dieden Hauptanteil der leukozytären Subpo-pulationen im Ejakulat darstellen [45].Eine spezifische,auch von der WHO emp-fohlene,Färbung stellt die Peroxidasefär-bung dar, die die Granula neutrophilerGranulozyten markiert [46] und damiteine eindeutige Differenzierung zu Rund-zellstadien der Spermatogenese erlaubt,die ebenfalls im Ejakulat zu finden sind.Die Klassifizierung leukozytärer Subty-pen,zum Beispiel durch monoklonale An-tikörper, hat im klinisch-diagnostischenKontext keine Bedeutung erlangt. Aller-dings können Makrophagen im Ejakulateine unspezifische chronische Infektionim Genitaltrakt anzeigen [16].

Der Grenzwert, bei dem eine Leukozy-tospermie als pathologisch anzusehen ist,wird kontrovers beurteilt [28]. Die Klassi-fikation der WHO [46] einer „signifikan-ten Leukozytospermie“ liegt bei ≥106 per-oxidasepositiven Leukozyten/ml Ejakulat.Allerdings wurden bei gesunden fertilen

Kontrollpersonen im Median um den Fak-tor 102 niedrigere Werte gefunden [40].Während der „Consensus Conference onProstatitis“ der Europäischen Urologen inSchloss Rauischholzhausen 2002 bestanddie übereinstimmende Meinung der Ex-perten,dass die wahrscheinlich relevantenLeukozytenzahlen bei 200.000–600.000angesetzt werden sollten.

Beim entzündlichen Beckenschmerz-syndrom (NIH IIIA) wurden im Vergleichzum nichtentzündlichen Beckenschmerz-syndrom (NIH IIIB) und gesunden Kon-trollen erhöhte Leukozytenzahlen im Eja-kulat nachgewiesen [25, 41], obwohl nureine schwache Assoziation zwischen Ent-zündung im Prostatasekret und im Eja-kulat besteht [25]. Erhöhte Leukozyten-zahlen im Ejakulat wurden im Rahmender neuen Prostatitisklassifikation in dieDiagnosestellung integriert,ohne eindeu-tige Grenzwerte zu definieren [32].Werdensolche Patienten mit einer antimikrobiel-len Therapie behandelt und zu häufigerEjakulation angehalten, ist eine signifi-kante Reduktion der Leukozytospermiezu beobachten [2].

Bakteriospermie

Wie bereits dargelegt,wird von der WHOnach Ausschluss einer Urethritis oder ei-ner Harnwegsinfektion bei einer signifi-

Reproduktionsmedizin 2003 · 19:98–104DOI 10.1007/s00444-003-0399-xOnline publiziert: 11. April 2003© Springer-Verlag 2003

Das Manuskript wurde bereits in vollständiger Form in “Der Urologe A”40:18–23 (2001) publiziert.Das Manuskript wird überarbeitet präsentiert.

Reproduktionsmedizin 2 · 2003 | 99

kanten Leukozytospermie das Anlegen ei-ner Ejakulatkultur empfohlen [46]. Einesignifikante Bakteriospermie wird dabeials ≥103 kulturbildende Einheiten [KbE]Harnwegsinfektserreger/ml Ejakulat defi-niert. Die Frage nach der Prävalenz einersignifikanten Bakteriospermie beim Pros-tatitissyndrom wird durch die hohe Ratevon Bakteriospermien bei gesunden Kon-trollpersonen kompliziert, die um 70%betragen kann (Übersicht in [42]).Zudemkann die Ejakulationsfrequenz [9] unddie Zeitspanne zwischen Ejakulatabgabeund mikrobiologischer Analyse [27] denBakteriennachweis und die Zahl isolier-ter Bakterienstämme beeinflussen.Mole-kularbiologische Nachweismethoden [23]können die Nachweisrate einer Bakterio-spermie zusätzlich erhöhen.

Daten der Gießener Arbeitsgruppe [41,43] zeigten,dass in 50–90% der Patientenmit chronischer bakterieller Prostatitis(CBP) eine signifikante Bakteriospermiemit dem gleichen Erreger, wie in der 4-Gläser-Probe isoliert, vorliegt. Weiterhinkonnte bei 97% der Patienten mit CBP einpositives „antibody-coating“ der Bakteri-en im Ejakulat nachgewiesen werden [41].

Bei Patienten,bei denen eine CBP aus-geschlossen wurde,werden schwer nach-weisbare Keime,insbesondere Chlamydia(C.) trachomatis und Mykoplasmen alsätiologisch relevante Keime seit Jahrenkontrovers diskutiert (Übersicht in [42]).Gerade die Diskussion einer Ejakulatin-fektion mit C. trachomatis macht deut-lich, dass die zur Verfügung stehendenNachweismethoden unzureichend sind[42].Die Kultur des Erregers im Seminal-plasma wird wegen zytotoxischer Effektenicht empfohlen,aber auch Genomnach-weisverfahren haben sich nicht durchge-setzt (Übersicht in [42]). Ebenso gilt dieBestimmung genusspezifischer Antikör-per im Seminalplasma heute als obsolet,insbesondere wegen Kreuzreaktionen mitC. pneumoniae-Antikörpern, die einehohe Prävalenz im Serum aufweisen undüber Diffusion auch das Ejakulat errei-chen können. Es ist daher verständlich,dass Studien, die eine Assoziation zwi-schen einem Antikörpernachweis einer-seits, Chlamydienerregernachweis, Leu-kozytospermie und/oder Einschränkungder Fertilitätsparameter im Ejakulat ande-rerseits untersuchen, keinen klaren Zu-

Zusammenfassung · Abstract

Reproduktionsmedizin 2003 · 19:98–104DOI 10.1007/s00444-003-0399-x© Springer-Verlag 2003

M. Ludwig · W.Weidner

Prostatitis und chronisches Beckenschmerzsyndrom.Ejakulatveränderungen und männliche Fertilität

diskutiert.Zunehmend wird versucht, diese Para-meter in die Diagnostik zu integrieren.KlinischeStudien zur Ejakulatqualität bei den verschiede-nen Formen des Prostatitissyndroms sind unein-heitlich.Als therapeutische Option ist bisher nurdie antimikrobielle Therapie ausreichend be-schrieben.Entscheidend für die Zukunft wird dieIntegration funktioneller Parameter für die Defi-nition einer Interaktion zwischen urogenitalerEntzündung und männlicher Fertilität sein.

SchlüsselwörterChronische Prostatitis · Leukozytospermie · Bakteriospermie · Subfertilität · Zytokine · ROS ·Therapie

rameters have increasingly been integrated asdiagnostic criteria.Clinical studies investigatingthe ejaculate quality in different forms of theprostatitis syndrome give contradictory results.Until today, only antimicrobial therapy has suffi-ciently been described as a therapeutic option.For the future, it will be decisive to include func-tional parameters to define an interaction of uro-genital infection and male infertility.

KeywordsChronic prostatitis · Leukocytospermia · Bacteriospermia · Subfertility · Cytokines · ROS ·Therapy

AbstractInflammations and infections of the male repro-ductive tract represent an important factor ofmale infertility that are potentially susceptible totherapy.A standardized diagnostic procedure is aprerequisite for the exact evaluation of ejaculatealterations especially in cases of the differentforms of the prostatitis syndrome.Several inflam-mation- and infection-mediated ejaculate altera-tions have been demonstrated with negativeconsequences on sperm quality.Besides the im-pact of leukocytospermia and bacteriospermia,the impact of inflammatory mediators, e.g., cyto-kines and reactive oxygen species is being dis-cussed as relevant pathomechanisms.These pa-

ZusammenfassungEntzündungen und Infektionen des männlichenGenitaltrakts stellen einen wichtigen und poten-ziell therapierbaren Faktor männlicher Subfertili-tät dar.Voraussetzung einer exakten Bewertungvon Ejakulatveränderungen ist eine standardi-sierte Diagnostik.Dies gilt in besonderem Maßefür die verschiedenen Formen des Prostatitissyn-droms.Verschiedene entzündungs- und infek-tionsbedingte Veränderungen des Ejakulatswurden beim Prostatitissyndrom gefunden undsollen die Ejakulatqualität mindern.Neben denAuswirkungen von Leukozyto- und Bakteriosper-mie werden heute insbesondere Entzündungs-mediatoren wie Zytokine oder reaktive Sauer-stoffspezies als relevante Pathomechanismen

Prostatitis and chronic pelvic pain syndrome.Changes in ejaculate and male fertility

Urologie

| Reproduktionsmedizin 2 · 2003100

sammenhang erkennen lassen (Übersichtin [42]).

Auch für Mykoplasmen,insbesondereU. urealyticum, ist die Datenlage kontro-vers.Während bei Patienten mit „abakte-rieller Prostatitis“,heute als NIH IIIA klas-sifiziert, keine erhöhten gegen Ureaplas-men gerichteten Antikörper im Prostata-sekret gefunden wurden, konnte die Gie-ßener Arbeitsgruppe bei ca. 11% sympto-matischer Patienten Ureaplasmen imEjakulat in hohen Konzentrationen(≥103 KbE/ml) nachweisen (Übersicht in[42]). Allerdings macht die hohe Koloni-sationsrate in der vorderen Harnröhre mitUreaplasmen eine Diagnose mykoplas-menassoziierter urogenitaler Infektionenaus dem Ejakulat schwierig. Erste Datenweisen auf erhöhte reaktive Sauerstoff-spezies (ROS) im Seminalplasma von Pa-tienten mit chronischer Prostatitis undMykoplasmennachweis als Zeichen eineraktiven Entzündung hin, auch wenn kei-ne Leukozytospermie vorliegt [36].

Welche erregerbedingten Pathomecha-nismen können theoretisch im Rahmeneiner Bakteriospermie zu einer Einschrän-kung des männlichen Fertilitätspotenzialsführen? In-vitro Studien wiesen Adhäsi-ons- und Agglutinationsphänomene alsUrsache von Motilitätsverlusten bei hohenKonzentrationen von E. coli [13], Urea-plasmen/Mykoplasmen [4],nicht aber vonEnterokokken [20] nach. Elektronenmi-kroskopische Untersuchungen zeigten beiE.coli-Infektionen in In-vitro-Studien zu-sätzlich schwerwiegende ultrastrukturel-le Schäden der Spermatozoenmembranals Ursache der Immobilisationseffekte[11].Zu bedenken gilt allerdings,dass einebakterielle Prostatitis nur in 5–10% allerFälle eines Prostatitissyndroms vorliegtund dabei deutlich niedrigere Bakterien-konzentrationen als in den genannten In-vitro-Studien gefunden werden [43].

Seminalplasmaveränderungen

EntzündungsparameterDie Granulozytenelastase stellt einen ob-jektiven Parameter der Granulozytenak-tivität im Ejakulat dar [45]. Die GießenerArbeitsgruppe hat einen Grenzwert von600 ng/ml vorgeschlagen,um eine Samen-wegsentzündung bei chronischer ent-zündlicher Prostatitis abgrenzen zu kön-

nen [29]. Zur Diagnostik entzündlicherProzesse im Bereich männlicher Adnexewurden bestimmte „Akute-Phase-Protei-ne“ beschrieben,in erster Linie das Kom-plement C3 (C3c), welches lokal von Ma-krophagen und polymorphkernigen Leu-kozyten freigesetzt wird.Im direkten Ver-gleich zur Elastase wies Komplement C3jedoch eine niedrige Sensitivität und Spe-zifität zur Detektion einer begleitendenSamenwegsentzündung bei entzündlicherProstatitis auf [29].

Zytokine spielen eine zentrale Rolle inder Immunantwort als Entzündungsant-wort des Körpers auf eine Infektion.Zyto-kine modulieren Lymphozyten zur Pro-duktion, aber auch zur „Downregulie-rung“ einer proinflammatorischen Ent-zündungsreaktion und induzieren/inhi-bieren so ein kompliziertes Netzwerk derentzündlichen Zellantwort (Übersichtenin [6, 12]). Zentrale Schalter der Immun-antwort im Rahmen einer Samenwegsin-fektion scheinen dabei insbesondere dieInterleukine IL-1, IL-6 und IL-8 zu spie-len [6] (⊡ Tabelle 1). Eine Reihe von In-terleukinen und Wachstumsfaktoren wur-de im Seminalplasma untersucht: Hepato-zytenwachstumsfaktor HGF,IL-1α, IL-1β,IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, Tumornekrosefak-tor TNFα, lösliche TNF-Rezeptor-Typen Iund II, lösliche Rezeptoren IL-2 und IL-6und IL-1-Rezeptorantagonisten (Übersichtin [6]). Die Effekte dieser Substanzen aufdie Spermatozoenfunktion ergeben je-doch kein einheitliches Bild [10].Von be-sonderem Interesse scheint jedoch die Be-stimmung von IL-6 im Seminalplasma beieiner „male accessory gland infection“(„MAGI“ – Samenwegsinfektion), wobeibereits ein diskriminierender Grenzwertvon 45,3 pg/l vorgeschlagen wurde [47].Beim chronischen Beckenschmerzsyn-drom (NIH IIIA und B) wurden im Semi-nalplasma erhöhte Zytokinspiegel von IL-1β und TNF-α gegenüber Kontrollen ge-funden, die überraschend keine Assozia-tion zur Leukozytenzahl im Ejakulat auf-wiesen [1]. Neuere Daten belegen die Be-deutung erhöhter Zytokinspiegel von IL-β,TNF-α [31], IL-8 und ENA-78 (epitheli-al neutrophil activating peptide 78) [18]im Prostatasekret bei NIH-IIIA-Prostati-tis und bedürfen weiterer Evaluierung alsDiagnosefaktoren im Seminalplasma.

Sekretorische DysfunktionEine sekretorische Dysfunktion im Pros-tatasekret von Patienten mit chronischerbakterieller Prostatitis gilt als gesichert.Erhöht sind pH, LDH5/LDH1, IgA, IgG,IgM,erniedrigt sind spezifisches Gewicht,prostatischer antibakterieller Faktor,Zink,Magnesium,Kalzium,Citrat,Cholesterol,Enzyme (Übersicht in [42]). Im Seminal-plasma wurde über einen erniedrigten γ-Glutamyltransferase (GT)-Gehalt sowieüber erniedrigte Fruktosekonzentrationbzw -gehalt berichtet [8]. Welche Bedeu-tung diese Befunde hinsichtlich einer ein-geschränkten männlichen Fertilität bzw.einer Diagnosefindung bei definiertemProstatitissyndrom besitzen,ist nicht aus-reichend evaluiert.

ROS

Es ist allgemein akzeptiert,dass bei uroge-nitalen Infektionen eine Aktivierung/In-filtration von Leukozyten zu einer Erhö-hung von reaktiven Sauerstoffspezies (re-active oxygen species – ROS) im Seminal-plasma führt. Im Fall einer Leukozyten-aktivierung können die vermehrt produ-zierten ROS nicht mehr durch die im Se-minalplasma vorhandenen antioxidativenSysteme (total antioxidant capacity – TAC)ausgeglichen werden; wobei das Missver-hältnis beider antagonistischer Systeme,auch als oxidativer Stress bezeichnet, alsPrädilektionsfaktor männlicher Subferti-lität herangezogen wurde [39]. Weiterhinbestehen enge Assoziationen zur Leuko-zytenkonzentration im Ejakulat und zurMenge bestimmter Zytokine im Seminal-plasma (Übersicht in [34]). Der oxidativeStress kann Beschädigungen der Sperma-tozoenmembran und -DNA bewirken(Übersicht in [6, 34], welche im Routine-spermiogramm nicht erfasst werden kön-nen und die Spermatozoenfunktion be-einträchtigen.DNA-Schäden können theo-retisch erst dann Relevanz erlangen,wennwie bei der intrazytoplasmatischen Sper-matozoeninjektion (ICSI) elementarefunktionelle Konzeptionsschritte wie akro-somale Reaktion und Membranfusion ia-trogen umgangen werden. Speziell beimProstatitissyndrom scheint beim chroni-schen Beckenschmerzsyndrom (NIH IIIAund NIH IIIB) unabhängig von begleiten-der Leukozytospermie ein oxidativer Stress

Reproduktionsmedizin 2 · 2003 | 101

Tabelle 2

Theoretischer Einfluss des Prostatitissyndroms auf die männliche Fertilität. (Mod. nach [28])

Pathomechanismen Wichtige Faktoren Effekt

Direkte erregerbedingte Beeinträchtigung Adhäsion, Agglutination, Immobilisation Motilitätsverlust (nur in-vitro als relevant bewiesen)

der Spermatozoenfunktion

Morphologische Schäden

Induktion einer leukozytären Reaktion Leukozyten(-Produkte) Komplexer testikulärer und posttestikulärer

Wirkmechanismus

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Interleukine, Oligo-Astheno-Teratozoospermie

Interferone,Tumornekrosefaktor, u. a.

Beeinträchtigte Spermatozoenfunktion

Induktion einer sekretorischen Dysfunktion Im Prostatasekret erhöht (NIH II): Effekt unklar

pH, LDH5/LDH1, IgA, IgG, IgM

Im Prostatasekret erniedrigt (NIH II):

Spezifisches Gewicht, prostatischer antibakterieller

Faktor, Zink, Magnesium, Kalzium, Zitrat,

Cholesterol, Enzyme

Im Seminalplasma erniedrigt:

Fruktose,γ-GT

Beeinträchtigung des Spermatozoentransports Assoziation zwischen Utriculuszysten und In Einzelfällen hoher Samenwegsverschluss

Prostatitissymptomen

Tabelle 3

Einfluss der „chronischen Prostatitis“ auf Spermatozoendichte, -motilität,-morphologie und -vitalität in Abhängigkeit von korrekter Diagnosestellung.(Mod. nach [42])

Studie Negativer Einfluss auf: Diagnose korrekt?

Dichte Motilität Morphologie Vitalität

Caldamone et al. [3] n.u. + n.u. n.u. Nein

Giamarellou et al. [15] + + (+) n.u. Ja

Christiansen et al. [5] + + + + Nein

Weidner et al. [42] − − − n.u. Ja

Leib et al. [26] − + + − Nein

Krieger et al. [25] − + − n.u. Ja

Huaijin et al. [19] + n.u. n.u. + Ja

Pasqualotto et al. [35] − − − n.u. Ja

+ negativer Einfluss; − kein Einfluss; n.u. nicht untersucht

Tabelle 1

Bedeutung zentraler Zytokine im Seminalplasma bei der Samenwegsinfektion [6]

Zytokin Stimulus Folge Indirekte Folge Auswirkung auf Spermatozoen

IL-1 Infektionsbedingter Stimulation neutrophiler Induktion von IL-8 Indirekt

Gewebeschaden Granulozyten und ROS-Produktion

Stimulation von Makrophagen Induktion von IL-8, IL-6, HGF Indirekt

IL-6 IL-1, Makrophagen Interaktion mit B-Lymphozyten Antikörperproduktion gegen Beeinträchtigung

invadierende Keime der Spermatozoenfunktion

IL-8 Infiltrierende Keime IL-8/Produktion durch Negativer Effekt auf

Makrophagen Fertilisierungspotenzial

von Spermatozoen

Urologie

| Reproduktionsmedizin 2 · 2003102

im Vergleich zu gesunden Kontrollen vor-zuliegen [35].

Als therapeutische Option bei männ-licher Subfertilität bei erhöhter ROS-Pro-duktion im Falle einer Leukozytospermiewurde die Glaswollfiltration beschrieben,die die ROS-Produktion vermindert undim Rahmen assistierter Reproduktions-maßnahmen eingesetzt werden kann [17].

Spermatozoenantikörper

Ältere Studien beschreiben eine Assozia-tion zwischen erhöhten Spermatozoen-antikörpern im Serum und „abakteriellerProstatitis“ [21].Spätere Untersuchungender gleichen Arbeitsgruppe betonen,dassnur Antikörper von klinischer Relevanzsind, die an die Oberfläche vitaler Sper-matozoen binden und in erster Linie eineVasektomie oder eine Läsion von Neben-hoden oder Ductus deferens anderer Pa-thogenese ein echtes Risiko zur Antikör-perproduktion darstellt [22].Bei Infektio-nen des Genitaltrakts scheint dies zwarmöglich zu sein [30],ausreichende Datenzu Spermatozoenantikörpern im Ejaku-lat von Patienten mit Prostatitissyndromfehlen jedoch,eigene Untersuchungen un-ter Verwendung des MAR- und Immuno-beadtests schließen hohe AK-Spiegel beigesicherter Prostatitis aus (ConsensusConference on Prostatitis,Schloss Rauisch-holzhausen, 2002).

Ejakulatqualität

Aus dem bisher gesagten können beimProstatitissyndrom verschiedene patho-genetische Faktoren benannt werden,dietheoretisch das männliche Fertilitätspo-tenzial beeinträchtigen (Übersicht in [28])(⊡ Tabelle 2).Es stellt sich aber die Frage,inwieweit diese teilweise nur in In-vitro-Studien nachgewiesenen Pathomechanis-men „evidence-based“ als objektiv nach-vollziehbare Spermiogrammveränderun-gen zu finden sind.

Bisherige StudienBereits in den 1970er Jahren wurde ein ne-gativer Effekt einer chronischen Prostati-tis auf Spermatozoendichte,-motilität und-morphologie diskutiert [42]. Oft wurdedie chronische Prostatitis mit dem Nach-weis von Mikroorganismen und Leuko-

zytospermie assoziiert und dadurch eineBeeinflussung dieser Spermiogrammpa-rameter erklärt. Leider sind bis in die1990er Jahre bei einem Teil der Studien,die sich mit der Auswirkung der chroni-schen Prostatitis auf Fertilitätsparameterim Spermiogramm bezogen, die jeweilsallgemein akzeptierten Diagnosekriteri-en nicht konsequent beachtet worden [32].Dieser Problematik wurde in den letztenJahren Rechnung getragen und eindeuti-ge Leitlinien für zukünftige Untersuchun-gen gefordert, so dass in Zukunft durchstandardisierte Definition,Klassifikationund Ergebnisparameter eine Vergleich-barkeit unterschiedlicher Daten gewähr-leistet werden soll [33].Eine Übersicht zudieser Fragestellung gibt ⊡ Tabelle 3. Da-bei muss beachtet werden,dass die in die-sen Untersuchungen evaluierten Spermio-grammparameter Spermatozoendichte,-gesamtzahl,-motilität,und -morphologiehinsichtlich der Prädiktion einer männli-chen Sub-/Infertilität nur eine Sensitivitätund Spezifität von jeweils 60% aufweisen[46].Ein signifikanter Einfluss einer chro-nischen Prostatitis auf die männliche Fer-tilität könnte in Zukunft durch die Inklu-dierung von Spermatozoenfunktionspa-rametern evaluiert werden.

Ein eindeutigerer Hinweis darauf,dassdie chronische Prostatitis einen negativenEffekt auf die Ejakulatqualität besitzt,wäreein positiver Effekt einer antibiotischenTherapie.Leider sind die Daten entwedernicht kontrolliert [15] oder konzentrierensich auf die Reduktion einer Leukozyto-spermie [2].In Einzelfällen können pros-tatitische Symptome mit einem hohenSamenwegsverschluss, im Allgemeinenverursacht durch eine Utrikuluszyste,as-soziiert sein,wobei die operative Therapie(z. B. transurethrale Resektion des Duc-tus ejaculatorius – TURED) nicht nur zueiner Besserung der Schmerzsymptoma-tik, sondern auch zu einer Verbesserungder Ejakulatqualität führen soll [14].

Therapie der Infektion

Aus andrologischer Sicht steht bei derTherapie des Prostatitissyndroms nichtdie Verbesserung der Schmerzsymptoma-tik im Vordergrund [32], sondern eineNormalisierung der veränderten Zusam-mensetzung des Ejakulats. Dies bedeutet

Erregereradikation oder -reduktion inProstatasekret und Ejakulat, Normalisie-rung der Entzündungsparameter und Ver-besserung der Spermiogrammparameterund letztlich der Fertilität [42].Unter denGesichtpunkten Erregerreduktion undNormalisierung der Entzündungspara-metern wurde bisher nur die antimikro-bielle Therapie bei der chronischen bak-teriellen Prostatitis (CBP) ausreichendevaluiert [44].

Obwohl eine antimikrobielle Therapieprinzipiell eine Verbesserung der Sper-maqualität erbringen kann, ist dies nichtautomatisch mit einer Erhöhung der Kon-zeptionswahrscheinlichkeit gleichzuset-zen [7].Andererseits ist theoretisch auchein negativer Effekt des Antibiotikumsselbst auf Spermatogenese oder Sperma-tozoenfunktion denkbar, wobei ein sol-cher Effekt bei den meisten antimikrobi-ellen Substanzen in den üblichen In-vivo-Konzentrationen beim Menschen nichtnachzuweisen ist [37].

Hinweise für die Praxis

Bei einer Prostatitis und dem chronischen Beckenschmerzsyndrom können verschiede-ne pathogenetische Faktoren benannt wer-den, die das Fertilitätspotenzial des Mannesbeeinträchtigen können. Dazu gehören Leu-kozyto- und Bakteriospermie sowie Entzün-dungsmediatoren wie Zytokine oder reaktiveSauerstoffspezies. Diese Parameter werdenzunehmend in die andrologisch-reprodukti-onsmedizinische Diagnostik integriert. Aller-dings handelt es sich nur bedingt um objektivnachvollziehbare Ejakulatveränderungen,da die Pathomechanismen z.T. nur in vitronachgewiesen wurden. In Hinblick aufErregerreduktion und Normalisierung vonEntzündungsparametern wurde bislang le-diglich die antimikrobielle Therapie evaluiert.

Korrespondierender AutorDr. M. Ludwig

Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie,Justus-Liebig-Universität Gießen,Rudolf-Buchheim-Straße 7, 35385 GießenE-Mail: Martin.Ludwig@chiru.med.uni-giessen.de

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