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C. Hermann · K. Pillunat · L.E. Pillunat Augenklinik, Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden, Dresden Retinale Blutungen  nach Ahmed-Drai- nage-Implantation Falldarstellung Ein gesunder 31-jähriger Mann erlitt bei Gartenarbeiten eine schwere Contusio bulbi am rechten Auge. Lid- und Binde- hautdehiszenzen wurden versorgt, zudem bestand ein ausgeprägtes Hyphäma. Der Visus betrug 0,1, der applanationstonome- trisch gemessene Augendruck 18 mmHg. Das Partnerauge war nicht affektiert und wies unkorrigiert volle Sehschärfe auf. Am Folgetag waren bei Regredienz des Hyphämas eine superior gelegene Irido- dialyse über 3 Uhrzeiten, ein großer (über 1 Uhrzeit) und 3 kleinere Sphinkterrisse, ein Glaskörperprolaps und traumatische Linsentrübungen mit Lentodonesis sicht- bar. Bei fehlendem Funduseinblick lag die Netzhaut sonographisch an. Der Augen- druck betrug 29 mmHg, weshalb die loka- le (Fixkombination Brimonidin/Timolol- Augentropfen) und systemisch drucksen- kende Therapie (Acetazolamid-Tabletten 250 mg 1/2–1–1/2) angesetzt wurden. Im Rahmen der geplanten Kontrolle 1 Woche später ließ sich im Ultraschall- B-Bild der Verdacht auf eine partielle Ab- latio retinae stellen. Der Augendruck lag bei 37 mmHg, die bestehende Therapie wurde intensiviert (zusätzlich Prostaglan- dinanalogon, Acetazolamid-Tabletten 250 mg 1–1–1). Bei weiterhin fehlendem Funduseinblick erfolgte als erster Schritt die Linsenabsaugung über einen kor- nealen Zugang mit vorderer Vitrektomie bei Glaskörperprolaps. Es zeigte sich in- traoperativ eine große traumatische Hin- terkapselläsion, daher wurde auf die pri- märe Implantation einer Intraokularlin- se verzichtet. Bei nun möglicher Fundus- beurteilung konnte ein Netzhautriesen- riss über einen Quadranten gesehen wer- den, der mittels limbusparalleler Plombe und Exokryokoagulation versorgt wurde. Frühpostoperativ ließen sich stets Augen- druckwerte unter 20 mmHg messen, bis zur Entlassung bestand ein stabiles Niveau (21 mmHg unter alleiniger Fixkombina- tion Brimonidin/Timolol-Augentrop- fen). Die Sehleistung betrug mit sphärisch +16 dpt und stenopäischer Lücke bei trau- matischer Mydriasis 0,25. Zwei Tage nach der Entlassung kam es zu einer sekundären Tensiodekompensa- tion bis 60 mmHg, die im Verlauf konser- vativ nicht mehr beherrschbar war, sodass 1 Woche später die Implantation einer Ah- med-Drainage in Maskennarkose not- wendig wurde. Die Tensiodekompensation war ver- mutlich auf Vernarbungsprozesse im Be- reich des traumatisch geschädigten Tra- bekelmaschenwerkes und Kammerwin- kels zurückzuführen. In der Gonioskopie zeigten sich inhomogene Kammerwinkel- strukturen mit vorderen Synechien, par- tiell verwachsener Irisbasis, diffuser Pig- mentausschwemmung und einer „Ang- le-recession-Konfiguration“ über mehre- re Uhrzeiten sowie die bekannte Iridodia- lyse. Die Entscheidung für eine primäre Ventiloperation fiel unter Berücksichti- gung der vorgeschädigten Bindehautsitu- ation sowohl nach Trauma (Hyposphag- ma, Bindehautdehiszenz) als auch nach unmittelbar vorangegangener Buckelchi- rurgie, bei der die Aussicht auf eine funk- tionierende Trabekulektomie sehr gering war. Am ersten postoperativen Tag zeigten sich diffuse retinale Blutungen (. Abb. 1) mit einhergehender Visusreduktion (Me- tervisus) bei regelrechtem Vorderab- schnittsbefund und guter IOD-Regula- tion (8 mmHg). Kasuistiken Dieses Manuskript basiert auf einem Vortrag, gehalten im Consilium Diagnosticum auf dem DOG-Kongress 2012. Abb. 1 8 Diffuse retinale Blutungen am ersten postoperativen Tag nach Ahmed-Drainage-Implanta- tion. (Mit freundl. Genehmigung Augenklinik der Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden) Ophthalmologe 2013 DOI 10.1007/s00347-012-2762-1 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013 1 Der Ophthalmologe 2013|

Retinale Blutungen nach Ahmed-Drainage-Implantation

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Page 1: Retinale Blutungen nach Ahmed-Drainage-Implantation

C. Hermann · K. Pillunat · L.E. PillunatAugenklinik, Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden, Dresden

Retinale Blutungen nach Ahmed-Drai-nage-Implantation

Falldarstellung

Ein gesunder 31-jähriger Mann erlitt bei Gartenarbeiten eine schwere Contusio bulbi am rechten Auge. Lid- und Binde-hautdehiszenzen wurden versorgt, zudem bestand ein ausgeprägtes Hyphäma. Der Visus betrug 0,1, der applanationstonome-trisch gemessene Augendruck 18 mmHg. Das Partnerauge war nicht affektiert und wies unkorrigiert volle Sehschärfe auf.

Am Folgetag waren bei Regredienz des Hyphämas eine superior gelegene Irido-dialyse über 3 Uhrzeiten, ein großer (über 1 Uhrzeit) und 3 kleinere Sphinkterrisse, ein Glaskörperprolaps und traumatische Linsentrübungen mit Lentodonesis sicht-bar. Bei fehlendem Funduseinblick lag die Netzhaut sonographisch an. Der Augen-druck betrug 29 mmHg, weshalb die loka-le (Fixkombination Brimonidin/Timolol-Augentropfen) und systemisch drucksen-kende Therapie (Acetazolamid-Tabletten 250 mg 1/2–1–1/2) angesetzt wurden.

Im Rahmen der geplanten Kontrolle 1 Woche später ließ sich im Ultraschall-B-Bild der Verdacht auf eine partielle Ab-latio retinae stellen. Der Augendruck lag bei 37 mmHg, die bestehende Therapie wurde intensiviert (zusätzlich Prostaglan-dinanalogon, Acetazolamid-Tabletten 250 mg 1–1–1). Bei weiterhin fehlendem Funduseinblick erfolgte als erster Schritt die Linsenabsaugung über einen kor-nealen Zugang mit vorderer Vitrektomie bei Glaskörperprolaps. Es zeigte sich in-traoperativ eine große traumatische Hin-terkapselläsion, daher wurde auf die pri-märe Implantation einer Intraokularlin-se verzichtet. Bei nun möglicher Fundus-

beurteilung konnte ein Netzhautriesen-riss über einen Quadranten gesehen wer-den, der mittels limbusparalleler Plombe und Exokryokoagulation versorgt wurde. Frühpostoperativ ließen sich stets Augen-druckwerte unter 20 mmHg messen, bis zur Entlassung bestand ein stabiles Niveau (21 mmHg unter alleiniger Fixkombina-tion Brimonidin/Timolol-Augentrop-fen). Die Sehleistung betrug mit sphärisch +16 dpt und stenopäischer Lücke bei trau-matischer Mydriasis 0,25.

Zwei Tage nach der Entlassung kam es zu einer sekundären Tensiodekompensa-tion bis 60 mmHg, die im Verlauf konser-vativ nicht mehr beherrschbar war, sodass 1 Woche später die Implantation einer Ah-med-Drainage in Maskennarkose not-wendig wurde.

Die Tensiodekompensation war ver-mutlich auf Vernarbungsprozesse im Be-reich des traumatisch geschädigten Tra-bekelmaschenwerkes und Kammerwin-kels zurückzuführen. In der Gonioskopie zeigten sich inhomogene Kammerwinkel-strukturen mit vorderen Synechien, par-

tiell verwachsener Irisbasis, diffuser Pig-mentausschwemmung und einer „Ang-le-recession-Konfiguration“ über mehre-re Uhrzeiten sowie die bekannte Iridodia-lyse.

Die Entscheidung für eine primäre Ventiloperation fiel unter Berücksichti-gung der vorgeschädigten Bindehautsitu-ation sowohl nach Trauma (Hyposphag-ma, Bindehautdehiszenz) als auch nach unmittelbar vorangegangener Buckelchi-rurgie, bei der die Aussicht auf eine funk-tionierende Trabekulektomie sehr gering war.

Am ersten postoperativen Tag zeigten sich diffuse retinale Blutungen (. Abb. 1) mit einhergehender Visusreduktion (Me-tervisus) bei regelrechtem Vorderab-schnittsbefund und guter IOD-Regula-tion (8 mmHg).

Kasuistiken

Dieses Manuskript basiert auf einem Vortrag, gehalten im Consilium Diagnosticum auf dem DOG-Kongress 2012.

Abb. 1 8 Diffuse retinale Blutungen am ersten postoperativen Tag nach Ahmed-Drainage-Implanta-tion. (Mit freundl. Genehmigung Augenklinik der Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden)

Ophthalmologe 2013 DOI 10.1007/s00347-012-2762-1© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

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Diagnose

Dekompressionsretinopathie nach opera-tiver Drucksenkung

Definition und mögliche Genesefaktoren

Die seltene Dekompressionsretinopathie tritt vor allem nach filtrierender Glau-komchirurgie unabhängig von der Ge-nese des zugrunde liegenden Glaukom-schadens bzw. der okulären Hyperten-sion auf. Es sind aber ebenso Fälle nach anderen Interventionen wie nach beidsei-tiger orbitaler Dekompression bei endo-kriner Orbitopathie bei Morbus Basedow [7] oder nach Vitrektomie [3] sowie nach minimal-invasiven Eingriffen wie YAG-Iridotomie bei akutem Winkelblock [5] beschrieben.

Die Blutungen sind oberflächlich oder tiefer intraretinal gelegen (. Abb. 2) und diffus verteilt, möglich sind zudem weiß-liche zentrale (Fibrin-)Anteile. Typischer-weise findet sich in der Fluoreszenzan-giographie kein Anhalt für Gefäßpatho-logien.

Die Genese ist nicht eindeutig geklärt. Fechtner et al. [1] beschrieben 1992 erst-mals als heute anerkanntesten Entste-hungsmechanismus die abrupte operativ induzierte Bulbushypotonie, woraus ein akuter Anstieg des retinalen und choroi-dalen Blutflusses resultiert, der die Kapa-zität der Kapillaren übersteigt und zu mul-tiplen kleinen Leckagen im Bereich der Gefäßwände führt.

Differenzialdiagnostische Überlegun-gen führte die Arbeitsgruppe dahinge-hend an, dass durch die Druckänderung eine Transposition der Lamina cribrosa erfolgt, die den axonalen Transport behin-dert und somit zur Kompression der Zen-tralvene führt, was im ungünstigsten Fall in einem Verschluss dieser enden kann.

Riva et al. [4] beschrieben schon 1986 autoregulative Mechanismen der retina-len Gefäße, wodurch der Blutfluss auch nach Änderung des Perfusionsdruckes re-lativ konstant gehalten werden kann. Bei glaukomatöser Schädigung oder längeren Phasen einer hohen Drucklage ist die An-passungsfähigkeit an abrupte Druckände-rungen gestört, die Kapazität des Kapillar-

Abb. 2 8 Querschnitt durch einzelne Blutungen. (Mit freundl. Genehmigung Augenklinik der Univer-sitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden)

Abb. 3 8 a 9 Tage nach Ahmed-Drainage-Implantation, b 6 Monate nach Ahmed-Drainage-Implanta-tion. (Mit freundl. Genehmigung Augenklinik der Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden)

Abb. 4 8 Makulabefund 9 Tage nach Ahmed-Drainage-Implantation. (Mit freundl. Genehmigung Au-genklinik der Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden)

Abb. 5 8 Makulabefund 6 Monate nach Ahmed-Drainage-Implantation. (Mit freundl. Genehmigung Augenklinik der Universitätsklinik Carl Gustav Carus Dresden)

2 |  Der Ophthalmologe 2013

Kasuistiken

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bettes wird durch die akute Zunahme des Volumens überschritten.

Die Theorie unterstützen Jea et al. [2], die den Fall einer 15-jährigen Patientin mit steroidinduziertem Druckanstieg bei generalisierter Uveitis aufgreifen. Beide Augen erhielten eine Trabekulektomie mit Mitomycin C 0,02%. Nur das rechte Auge, das der höheren Ausgangsdrucklage über einen längeren Zeitraum im Vergleich zum linken Auge ausgesetzt war, entwi-ckelte eine Dekompressionsretinopathie (50 mmHg für 4 Monate vs. 40 mmHg für 1 Monat).

Saricaoglu et al. [6] berichteten von 2 Fällen einer Dekompressionsretino-pathie, wovon einer nach Vitrektomie dem vermuteten gestörten autoregulati-ven Mechanismus retinaler Gefäße nicht folgen könne. Daher wurde als weitere Ursache ein Valsalva-Manöver während der Extubation nach Intubationsnarkose, möglicherweise in Kombination mit einer hypotonen Drucklage am Ende der Ope-ration, in Betracht gezogen. Das Valsalva-Manöver verhindere kurzzeitig den venö-sen Rückfluss, woraus ein gesteigerter in-traretinaler Blutfluss resultiert (Potenzie-rung der Folgen perioperativer Hypotonie durch Valsalva-Manöver).

Nach Durchsicht der bisher in der Lite-ratur berichteten Fälle konnte keine Ten-denz für die bevorzugte Entstehung einer Dekompressionsretinopathie hinsicht-lich der Glaukom- oder Anästhesieform bzw. des Operationsverfahrens detektiert werden. In einigen Fallberichten wird die Korrelation zu jüngerem Alter oder zur Refraktion vermutet, was sich ebenso nicht verallgemeinern lässt.

Im dargestellten Fall lag kein Glau-komschaden vor. Trotzdem ist eine pas-sager gestörte Autoregulation der Gefäße infolge der dekompensierten Ausgangs-drucklage denkbar, durch die die Kapil-laren dem hohen Druckgradienten vorü-bergehend nicht standhalten konnten.

Eine bestmögliche präoperative Drucksenkung und der intraoperative Einsatz von Viskoelastika, die eine nur sukzessive Drucksenkung gewährleisten, sind beispielhaft für die wenigen Aspek-te, die beachtet werden können, um das Risiko einer Dekompressionsretinopathie zu reduzieren.

Therapie und Verlauf

Es gibt keine spezifische Therapie. Meist kommt es nach kurzer Zeit zu einer Reg-redienz der Blutungen (. Abb. 3). In der Literatur sind aber auch Fälle mit beglei-tendem Makulaödem beschrieben [8], zu-mindest ist die Netzhaut initial aufgelo-ckert (. Abb. 4). Es kann sich außerdem eine sekundäre epiretinale Gliose entwi-ckeln.

Nach einem halben Jahr zeigten sich in dem vorliegenden Fall lediglich mi-nimale Residuen der Hämorrhagien, al-lenfalls eine milde sekundäre epiretina-le Gliose mit geringer Verdickung der Netzhautschichten (. Abb. 5). Der Vi-sus betrug mittels Kontaktlinse aphakie-korrigiert 0,4, mit stenopäischer Lücke 1,0. Der Augendruck war ohne Lokalthe-rapie konstant reguliert (12 mmHg). Die Papille wies keine glaukomatöse Exkava-tion auf, in der statischen Perimetrie lie-ßen sich keine glaukomtypischen Defek-te nachweisen.

Fazit für die Praxis

F  Die Dekompressionsretinopathie ist ein seltenes postoperatives Erschei-nungsbild nach akuter Drucksenkung vornehmlich nach filtrierender Glau-komchirurgie. 

F  Sie bildet sich in den meisten Fällen ohne Visusbeeinträchtigung vollstän-dig zurück, sollte aber im Verlauf hin-sichtlich sekundärer Komplikationen wie der Entwicklung einer epiretina-len Gliose beobachtet werden.

Korrespondenzadresse

C. HermannAugenklinik, Universitätsklinik Carl Gustav Carus DresdenFetscherstr. 74, 01307 [email protected]

Interessenkonflikt. Die korrespondierende Autorin gibt für sich und ihre Koautoren an, dass kein Interes-senkonflikt besteht.

Zusammenfassung · Abstract

Ophthalmologe 2013 · [jvn]:[afp]–[alp]DOI 10.1007/s00347-012-2762-1© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

C. Hermann · K. Pillunat · L.E. Pillunat

Retinale Blutungen nach Ahmed-Drainage-Implantation

ZusammenfassungEin 31-jähriger Patient entwickelte nach einer schweren Contusio bulbi und nach mehrfa-chen Eingriffen am rechten Auge eine kon-servativ nicht beherrschbare Tensiodekom-pensation, was die Implantation einer Ah-med-Drainage notwendig machte. Postope-rativ bestand eine Dekompressionsretinopat-hie, die sich nach 6 Monaten nahezu vollstän-dig zurückgebildet hat. Erläutert werden Ver-lauf und mögliche Genesefaktoren der sel-tenen, vornehmlich nach filtrierender Glau-komchirurgie auftretenden Entität.

SchlüsselwörterDekompressionsretinopathie · Contusio bulbi · Epiretinale Gliose · Glaukomchirurgie · Tensiodekompensation

Retinal hemorrhages after Ahmed glaucoma valve implantation

AbstractA 31-year-old male patient developed uncon-trolled elevation of intraocular pressure (IOP) under maximum tolerated therapy after se-vere blunt trauma to the right eye. For IOP control an Ahmed glaucoma valve implanta-tion was necessary. On the first postoperative day the patient presented with retinal hem-orrhages typical for decompression retinop-athy. After a period of 6 months the hemor-rhages had almost resolved and visual acu-ity was unaffected. The clinical picture of the case and possible mechanisms of this rare en-tity, which usually appears after incisional glaucoma surgery, are presented.

KeywordsDecompression retinopathy · Orbital contu-sion · Epiretinal gliosis · Glaucoma surgery · Pressure decompensation

3Der Ophthalmologe 2013  | 

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Literatur

1. Fechtner RD, Minckler D, Weinreb RN et al (1992) Complications of glaucoma surgery: ocular de-compression retinopathy. Arch Ophthalmol 110:965–968

2. Jea SY, Jung JH (2005) Decompression retinopat-hy after trabeculectomy. Korean J Ophthalmol 19(2):128–131

3. Rezende FA, Regis LGT, Kickinger M, Alcantara M (2007) Decompression retinopathy after 25-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy: report of 2 cases. Arch Ophthalmol 125:699–700

4. Riva CE, Grunwald JE, Petrig BL (1986) Autoregula-tion of human retinal blood flow. An investigation with laser doppler velocimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 27:1706–1712

5. Sanz S, Carnota P, Lillo J et al (2010) Unilateral de-compression retinopathy after laser iridotomy in a patient with bilateral acute angle-closure glauco-ma. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 9:1–3

6. Saricaoglu MS, Kalayci D, Guven D et al (2009) De-compression retinopathy and possible risk factors. Acta Ophthalmol 87:94–95

7. Simon GJB, Goldberg RA, McCann JD (2004) Bila-teral decompression retinopathy after orbital de-compression surgery. Br J Ophthalmol 88:1595–1607

8. Tyagi P, Hashim AA (2011) Ocular decompression retinopathy following post-trabeculectomy suture lysis and management with triamcinolone aceton-ide. Int Ophthalmol 31:425–428

4 |  Der Ophthalmologe 2013

Kasuistiken