Risikoeinschätzung bei Zahn-ImplantationKurzfassung • Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation • Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren • Bestandteile

RisikoeinschätzungRisikoeinschätzung

bei Zahnbei Zahn--ImplantationImplantation

MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann

Kurzfassung

• Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation

• Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren

• Bestandteile des Knochens, Aufbau, Fließgleichgewicht

• Diagnostik des Knochenstoffwechsels, genetische Disposition

• Störungen des Knochenstoffwechsels und ihre Ursachen

• Konsequenzen aus der Diagnostik, individuelle Strategien


Strategien zur Risikoeinschätzung

Allgemeine Aspekte zur RisikoeinschätzungLabortests zum Risiko-Screening Regulation von Knochen/Knochensubstanzen, Marker für Knochenanbau/KnochenabbauStörungen des KnochenstoffwechselsTherapeutische Strategien


Einzelfall-Entscheidung

Einzelfall-Entscheidung und kein AutomatismusGefahr durch Anspruchshaltung des Patienten, cave bei gesundheitlichem „Raubbau“Ärztliche und juristische Grenzen beachtenPräimplantologische Untersuchungen notwendig

Implantatverluste „clustern“ in Subsets. Es gibt keine gleichförmige Verteilung !


Ursachen für Implantatverlust

LokalLokal:: Knochenqualität, KnochenquantitätImplantatImplantat:: Material, technisches DesignChirurgieChirurgie:: Knochenüberhitzung, InfektionenHeilphaseHeilphase:: Osseointegration, epith. BarriereBelastungBelastung:: Bruxopathie, proth. Rekonstr.GesundheitGesundheit:: Genetik, Erkrankungen SuchtstoffeSuchtstoffe:: Rauchen, Alkohol


Patienten - Management

I. Gesundheitliche Charakteristika

II. Implantat Charakteristika

III. Faktoren für Frühverlust (Heilperiode)Faktoren für Spätverlust (integr. Implantat)

IV. Bewertung des Osseodesintegrations-Risikos

((multifaktoriellemultifaktorielle Ursachen)Ursachen)


Parodontale Erkrankungen Genet. Dispos. Bakterien Sonst. Fakt. (IL-1 Polymorphismus) (Anaerobier) (Rauchen, Hygiene)

Parodontitis Periimplantitis

Chron. refraktäre Entzündung Exzess. Indukt. Entzd. Mediatoren

IInndduukkttiioonn vvoonn MMaattrriixx MMPP AAkkttiivviieerruunngg vvoonn OOsstteeookkllaasstteenn


Risiko – Stratifizierung

Anamnese, GesundheitszustandAnamnese, Gesundheitszustand- Erkrankungen (internistisch, psychisch)- diverse Therapieformen, Medikamente, Sucht

LokalLokal--oraler Zustandoraler Zustand- Parodontale Erkrankungen, Karies, Infektionen- Mundhygiene, Kiefergelenkprobleme, Bruxopathie

LaborLabor--AnalytikAnalytik- biomolekulare Marker- Parodontitis-Keime


Wozu Laboruntersuchungen ?

Knochenstatus- allgemeine Therapieplanung- Entscheidung vor Augmentation

Genetische Fitness- Regenerationsfähigkeit des Knochens, insbes.

bei Planung umfangreicher Implantationen- überschießende Immunantwort, cave: Raucher

Mikrobiologie- PA-Therapie mit Antibiotika Unterstützung- zielgenaue Therapie bei Periimplantitis


Welche Labortests zur Abklärung ?

KnochenstatusKnochenstatus • Desoxypyridinolin (DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)

GenetischeGenetischeFitnessFitness

• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp

MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus

• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)


Biologie des Knochens

Gewebe: Zellen, organische Matrix, verkalkte Grundsubstanz

Funktion: Stütz- und Schutzfunktion,Mineralspeicher

Stoffwechsel: Knochenbildung und Knochen-Resorption, Mineral-Homöostase


Knochenzusammensetzung

Unbeeinflußbar: • Erbliche Veranlagung• Lebensalter

Beeinflußbar: • Ernährung (EW, Vitamin D, Calcium, Phosphat, Fluor)

• Bewegung, Sport• Hormone/Sexualhormone • Lebensführung (Rauchen),

Umwelt, Medikamente

Krankheiten: • Endokrine Organe, Niere,Darm, Malignome u.a.


Homöostase im Knochen

Osteoinduktives Signalmechanische Kopplung (Reize der Trabecula)biochem. Kopplung (endo-, auto-, parakrin)

Osteotrope SignalübertragungZellbindung über Rezeptorenortsständige zellbindende Potentiale

Antwort der EffektorzellenProlif./Differenzierung von Vorläufer-Zellenspezifische Syntheseleistungen

Adaptations-Prozesse, Umbau katabole und anabole Wirkung (22--10%10% p.a.p.a.)


Knochenstatus

FließgleichgewichtFließgleichgewicht

Knochenabbau KnochenbildungStörung im FließgleichgewichtStörung im Fließgleichgewicht

Knochenbildung Knochenabbau

Freisetzung von cross-links (DPD)aus Kollagen Typ I


Knochenumbau - Fließgleichgewicht

Knochenresorption Umkehrphase Knochenbildung

OOsstteeookkllaasstteenn aktiv resorbierend

AAppooppttoossee von Osteoklasten

DDiiffffeerreennzziieerruunngg von Osteoblasten

OOOsssttteeeoookkklllaaasssttteeennn---AAAkkktttiiivvviiitttääättt::: RRReeesssooorrrppptttiiiooonnnssslllaaakkkuuunnneee::: DDDeeefffeeekkkttt---DDDeeeccckkkuuunnnggg::: Regulation durch: PTH, Vitamin D, Calcitonin, Östr./Andr., Zytokine u.a.

Aktivierung von autokrinen und parakrinen Wachstums-faktoren

Osteoblastäre Synthese von Kollagen, Synthese lokaler Wachstumsfaktoren

Freisetzung von eingelagerten Wachstumsfaktoren (TGF, IGF u.a.)

Proliferation/Differenzierung von Osteoblasten

Entstehung eines neuen Wachstumsdepots in der Knochenmatrix


Therapeutischer Knochenaufbau

OsteokonduktivOsteokonduktiv • xenogener, allogener ErsatzHydroxylapatit, anorg. Knochen-Mineral (Bio-Oss, OsteoGraf/N)

OsteoinduktivOsteoinduktiv • allo-/autogene Kn.-Matrix• Wachstumsfakt. rekomb.

(TGF, BMP, GH)

KombinationenKombinationen • Kombinationen s.o.

OsteoinduktivOsteoinduktiv(synthetisch)(synthetisch)

• PepGen PepGen PP--1515 (tiss.-engin.)OsteoGraf/N plus P-15(synthetisches Peptid)


Zahnbehandlung - Wundheilung

HeilungHeilung: angeborene Antwort auf TraumaAuslösungAuslösung: Verletzung mit TriggerfunktionErgebnisErgebnis: Regeneration (Restitutio) oderReparatur mit NarbenbildungHeilprozeßHeilprozeß: überlappendes Muster von Einzel-ereignissen (unabhängig von Art des Traumas)HeilvorgangHeilvorgang: Zusammenspiel von Zytokinen,Zellen und extrazellulärer Matrix


Hierarchie der Wundheilung

Koagulation(1. 1. ZytokinfreisetzungZytokinfreisetzung)

Lokale EntzündungsreaktionLokale Entzündungsreaktion

Mesenchym. Zell-Rekrutierung

Zell-Prolif./Differ., Matrix-Synthese

Granul.- Gewebe, Epith., Remodelling

Störung der Entzündungsauflösung führt zu Störung der Entzündungsauflösung führt zu ChronifizierungChronifizierung, , FibrosierungFibrosierung, Narben, Narben

Notwendigkeit von Labor vor Implantation

Einblick in die Biologie des PatientenKnochenstatus, Qualität der Knochen-Regeneration (Genetik)Risikoeinschätzung, Individualisierungder TherapieplanungForensische Sicherheit

Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Rauchern mit ILRauchern mit IL--1 pos. Genotyp (30 bis 50%)1 pos. Genotyp (30 bis 50%)


Grundlegende Labortests

KnochenstatusKnochenstatus • DesoxypyridinolinDesoxypyridinolin (DPD)(DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)

GenetischeGenetischeFitnessFitness

• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp

MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus

• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)


Richtlinien der Richtlinien der OsteopenieOsteopenie--DiagnostikDiagnostik

KnochenaktivitätKnochenaktivität BAP, DPD, TRAPBAP, DPD, TRAP

KnochenqualitätKnochenqualität Gentests, KMDGentests, KMD

Calciumbilanz Calcium, Phosphat

Destruierende Faktoren Tumore, Metastasen

Hormonelle Faktoren Nebenschild., Vit.-D, NNR, Schild., Gonad.


Dualismus des Calciumstoffwechsels

CalciumCalcium: : ((ossär))

Strukturmineral (unlöslich)

CalciumCalcium: : ((extraossär))

Calcium-Ionen (löslich)

HomöostaseHomöostase:: Ernährung, Darm-Resorption, Vitamin D, Exkretion (insbes. renal), Knochen-Resorption


Störungen des Knochenstoffwechsels

Genetische Störungen (M. Paget, fibr. DysplasieHyperparathyreoidismus (primär, sekundär)HypoparathyreoidismusRachitis, OsteomalaziePrimäre/sekundäre OsteoporosenPrimäre/sekundäre Osteoporosen


Formen der Osteoporose

PrimärePrimäreOsteoporoseOsteoporose

SekundäreSekundäreOsteoporoseOsteoporose

• Juvenile Osteoporose

• Postmenop. Osteoporose(Osteoporose Typ I)

• Senile OsteoporoseMänner und Frauen(Osteoporose Typ II)

• Endokrin: Hypogonad.,Zyklusstör., Hyperthyr.,Hyperparat., Hyper-Cort.,Diabetes

• Tumore: Myelom, Metast.,Zytok., PTH rel. Pept.

• alimentär, renal• genetische Ursachen• Immobilisation• Therapie/Genußmittel


Osteoporose

KKnnoocchheennmmiinneerraallddiicchhttee ((KKMMDD))

Normal -- 11..00 SSDD

OOsstteeooppeenniiee -- 22..55 SSDD OOsstteeooppoorroossee


Labor zum Nutzen für Arzt und Patient

Erkennen von RisikopatientenVoraussetzung für ImplantationserfolgEinschätzen des Langzeiterfolgs (Raucher)Prophylaxekonzept, TherapiekontrolleInvestitionssicherheit für PatientForensische Sicherheit für Zahnarzt


Auf einen Blick

I. RisikogruppenI. Risikogruppen

II. AnamneseII. Anamnese

III. III. LabordiagLabordiag..

IV. IV. MonitoringMonitoring

Raucher, chron. Parodontitis,rezid. Entzdg., Endokrinopath.

Lokale und intern. Krankheiten,Medikamente, Suchtstoffe

Knochen (DPD, BAP), Genetik (IL-1,VDR, Col-1A1), Bakterien

Verlaufskontrolle bei Therapie,Recall, professionelle Pflege


Praktische Umsetzung: Individualkonzept

•• AAuuffkklläärruunngg uunndd EErrkklläärruunngg ddeess NNuuttzzeennss •• iinnddiivviidduueellllee BBeehhaannddlluunnggssaauussrriicchhttuunngg

KKoonnsseeqquueennzz aauuss TTeesstteerrggeebbnniisssseenn

GGuuttee TTeessttss

kein „Freifahrtschein“

SScchhlleecchhttee TTeessttss

keine „Katastrophe“


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Risikoeinschätzung bei Zahn-ImplantationKurzfassung • Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation • Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren • Bestandteile