S3-LeitlinieNichterholsamer Schlaf/Schlafstörungen LL Nicht-erholsamer... · Leitlinie Erwachsene(r) mit Ein- und/oder Durchschlafstörungen / frühmorgend-lichem Erwachen und assoziierter

Leitlinie

Somnologie 2017 · 21:2–44DOI 10.1007/s11818-016-0097-xOnline publiziert: 27. Februar 2017© Springer Medizin Verlag Berlin 2017

D. Riemann1 · E. Baum2 · S. Cohrs3 · T. Crönlein4 · G. Hajak5 · E. Hertenstein1 ·P. Klose6 · J. Langhorst6 · G. Mayer7 · C. Nissen1 · T. Pollmächer8 · S. Rabstein9 ·A. Schlarb10 · H. Sitter11 · H.-G. Weeß12 · T. Wetter4 · K. Spiegelhalder11 Zentrum für Psychische Erkrankungen, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Medizinische Fakultät,Universität Freiburg, Freiburg, Deutschland

2 Zentrum für Methodenwissenschaften und Gesundheitsforschung, Abteilung für Allgemeinmedizin,Präventive und RehabilitativeMedizin, Philipps-UniversitätMarburg, Marburg, Deutschland

3 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsmedizin Rostock, Rostock,Deutschland

4Universitäres Schlafmedizinisches Zentrum, Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie,Regensburg, Deutschland

5 Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Bamberger Klinikum amMichelsberg,Bamberg, Deutschland

6 Abteilung für Naturheilkunde und IntegrativeMedizin, Universität Duisburg-Essen, Essen, Deutschland7 Schlafmedizinisches Zentrum, Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie undPsychotherapie, Schwalmstadt, Deutschland

8 Zentrum für Psychische Gesundheit, Klinikum Ingolstadt, Ingolstadt, Deutschland9 Institut für Prävention und Arbeitsmedizin der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland

10 Abteilung für Klinische Psychologie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters, UniversitätBielefeld, Bielefeld, Deutschland

11 Institut für Theoretische Chirurgie, Universität Marburg, Marburg, Deutschland12 Schlafzentrum, Pfalzklinikum, Klingenmünster, Deutschland

S3-Leitlinie Nicht erholsamerSchlaf/SchlafstörungenKapitel „Insomnie bei Erwachsenen“ (AWMF-Registernummer 063-003), Update 2016

Zusatzmaterial online

Zusätzliche Informationen sind in derOnline-Version dieses Artikels (doi:10.1007/s11818-016-0097-x) enthalten.

Vorbemerkungen

Im Jahr 2009 wurde von der Deut-schen Gesellschaft für Schlafforschungund Schlafmedizin (DGSM) die S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen“ veröffentlicht [1]. In-zwischen hat schlafmedizinisches Wis-sen in Diagnostik und Therapie so anUmfangzugenommen,dassderVorstandder DGSM beschlossen hat, Updates derLeitlinie in Teilkapiteln vorzunehmen.Für das Gebiet der Insomnien bei Er-wachsenen wurde Prof. Dr. Dieter Rie-

mann vom DGSM-Vorstand beauftragt,federführend zusammen mit der DGSMund weiteren Experten auf dem Gebietein Update auf S3-Leitlinienniveau zuerarbeiten.

Inhaltsverzeichnis

1. Kurzfassung der Leitlinie/Zusammenfassung für Patien-ten

2. Leitlinienreport2.1. Literaturrecherche2.2. AbfassungderLeitlinie/Konsen-

tierung2.3. Evidenzgrade/Empfehlungsgrade3. Insomnien3.1. Ätiologie und Pathophysiologie3.2. Begriffsbestimmung – diagnos-

tische Klassifikationssysteme3.3. Diagnostisches Vorgehen

3.4. Epidemiologie3.5. Gesundheitsrisiken3.6. Kosten3.7. Behandlung der Insomnie3.7.1. Kognitive Verhaltenstherapie

Exkurs: Evidenzbewertung3.7.2. Pharmakotherapie

Exkurs: Insomnie und Placebo3.7.2.1. Benzodiazepine (BZ) und Ben-

zodiazepinrezeptoragonisten(BZRA)

3.7.2.2. Sedierende Antidepressiva3.7.2.3. Antipsychotika3.7.2.4. Antihistaminika3.7.2.5. Phytotherapeutika3.7.2.6. Melatonin

Exkurs:EvidenzbewertungPhar-makotherapie

3.7.3 Weitere TherapiemöglichkeitenExkurs: Evidenzbewertungwei-tere Therapiemöglichkeiten

2 Somnologie 1 · 2017

http://dx.doi.org/10.1007/s11818-016-0097-x

http://dx.doi.org/10.1007/s11818-016-0097-x

3.7.4. Langzeittherapie von Insomni-en mit Hypnotika

3.7.5. Risiken und Nebenwirkungender Insomniebehandlung

3.7.6. Schnittstellen Insomniemanage-ment

4. Empfehlungen5. Anhang A: Leitlinienreport/

Literaturrecherche6. AnhangB:Darstellung der In-

teressenkonflikte7. Literatur8. Supplementmaterial:

Aufarbeitung der Meta-Ana-lysen, Bewertung

Steering-Komitee und Herausgeber

4 PD Dr. med. Stefan Cohrs, Rostock (Leitung AG Insomnie DGSM)4 Dr. phil. Dipl.-Psych. Tatjana Crönlein, Regensburg (Leitung AG Insomnie DGSM)4 Prof. Dr. med. Thomas Pollmächer, Ingolstadt (Referat Schlafmedizin DGPPN)4 Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. Dieter Riemann, Freiburg (Leitung)4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter, Marburg (AWMF)4 Dr. phil. Dipl.-Psych. Hans-Günter Weeß, Klingenmünster (Vorstand DGSM)4 Prof. Dr. med. Thomas Wetter, Regensburg (Referat Schlafmedizin DGPPN)

Autorenreihenfolge zur Einreichung bei AWMF/Somnologie

4 Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. Dieter Riemann, Freiburg (Leitung)4 Prof. Dr. med. Erika Baum, Marburg (DEGAM)4 PD Dr. med. Stefan Cohrs, Rostock (AG Insomnie der DGSM)4 Dr. phil. Dipl.-Psych. Tatjana Crönlein, Regensburg (AG Insomnie der DGSM)4 Prof. Dr. med. Göran Hajak, Bamberg (Experte Hypnotikatherapie)4 Dr. phil. Dipl.-Psych. ElisabethHertenstein, Freiburg (Expertin Insomniepsychotherapie)4 Dr. phil. Petra Klose, Essen (DGNHK, GPT)4 Prof. Dr. med. Jost Langhorst, Essen (GPT, DGNHK)4 Prof. Dr. med. Geert Mayer, Schwalmstadt-Treysa (DGN)4 Prof. Dr. med. Christoph Nissen, Freiburg (Schlafmedizin-Referat DGPPN)4 Prof. Dr. med. Thomas Pollmächer, Ingolstadt (Schlafmedizin – Referat DGPPN)4 Dr. med. Sylvia Rabstein, Bochum (DGAUM)4 Prof. Dr. rer. nat. Dipl.-Psych. Angelika Schlarb, Bielefeld (DGPs)4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter, Marburg (AWMF)4 Dr. phil. Dipl.-Psych. Hans-Günter Weeß, Klingenmünster (Vorstand DGSM)4 Prof. Dr. med. Thomas Wetter, Regensburg (Schlafmedizin – Referat DGPPN)4 PD Dr. med. Dr. phil. Dipl.-Psych. Kai Spiegelhalder, Freiburg (Experte Insomnieforschung)

Beteiligte Fachgesellschaften

4 1. Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM)4 2. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheil-

kunde (DGPPN)4 3. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)4 4. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM)4 5. Deutsche Gesellschaft für Psychologie, Fachgruppe Klinische Psychologie und Psychotherapie

(DGPs)4 6. Deutsche Gesellschaft für Naturheilkunde (DGNHK)4 7. Gesellschaft für Phytotherapie (GPT)4 8. Deutsche Gesellschaft für Arbeits- und Umweltmedizin (DGAUM)

Beteiligte Patientenverbände

4 1. Selbsthilfegruppe Ein- und Durchschlafstörungen in Klingenmünster und Limburgerhof,Sprecherin: Helene Schwarz, Waldgasse 4, 67117 Limburgerhof

4 2. Bundesverband Schlafapnoe und Schlafstörungen Deutschland e. V. (BSD), VorsitzenderWerner Waldmann, Panoramastr. 6, 73760 Ostfildern bei Stuttgart

Somnologie 1 · 2017 3

Leitlinie

Erwachsene(r) mit Ein- und/oderDurchschlafstörungen / frühmorgend-

lichem Erwachen und assoziierterTagesbeeinträchtigung

Erhebliche Beein-trächtigung durch

Symptomatik?

Information,Prävention

Angepasst anzirkadianenRhythmus?

Einnahme vonSubstanzen, die

den Schlafstören?

Umstellung,Abstinenz,

Entwöhnung

Behandlung derkomorbidenErkrankung

UND der Insomnie

Komorbide Schlaf-störung, organische

oder psychischeErkrankung?

Behandlung derInsomnie mit KVT-I als

erste Option.Kurzfristig:BZ, BZRA,

sedierende Antidepressiva

ja

nein neinnein

nein

ja ja

ja

0

1 23

4

5 6

7

Abb. 19 Klinischer Algo-rithmus Leitlinie Insomnie.KVT-I Kognitive Verhaltens-therapie für Insomnie

1. Kurzfassung der Leitlinie/Zusammenfassung fürPatienten

Diagnostik

4 Die Diagnostik soll eine umfassendeAnamnese inklusive einer Abklä-rung körperlicher und psychischerErkrankungen, eine körperliche Un-tersuchung sowie den Einsatz vonSchlaffragebögen und Schlaftagebü-chern umfassen (A).

4 Nach Substanzen, die den Schlafstören, soll gezielt gefragt werden (A).

4 Die Aktometrie kann eingesetztwerden, um Bett- und Schlafens-zeiten über den gesamten Tag zuerfassen (C).

4 Die Polysomnographie soll bei be-gründetem Verdacht zum Ausschlussorganischer Schlafstörungen (peri-odische Beinbewegungen im Schlaf,schlafbezogene Atmungsstörungen)verwendet werden (A).

4 Die Polysomnographie sollte beiweiteren begründeten Indikationen(. Tab. 9) durchgeführt werden (B).

Therapie

Kognitive Verhaltenstherapie fürInsomnien (KVT-I)4 Die kognitive Verhaltenstherapie

für Insomnien soll bei Erwach-senen jedes Lebensalters als ersteBehandlungsoption für Insomniendurchgeführt werden (A).

Pharmakologische Interventionen4 Eine medikamentöse Therapie kann

angeboten werden, wenn die KVT-Inicht hinreichend effektiv war odernicht durchführbar ist.

Benzodiazepinrezeptoragonisten4 Benzodiazepinrezeptoragonisten

sind im kurzzeitigen Gebrauch(3–4Wochen) effektiv in der Behand-lung von Insomnien (A).

4 Die neuen Benzodiazepinrezeptor-agonisten sind gleich wirksam wiedie klassischen Benzodiazepinhyp-notika (A).

4 Eine generelle Empfehlung zurLangzeitbehandlung von Insomnienmit Benzodiazepinrezeptoragonis-ten kann aufgrund der Datenlageund möglicher Nebenwirkungen/

Risiken derzeit nicht ausgesprochenwerden (B).

Sedierende Antidepressiva4 Die Kurzzeitbehandlung von Insom-

nien mit sedierenden Antidepressivaist effektiv, wobei Kontraindikationenzu Beginn und im Verlauf geprüftwerden sollen (A). Eine generelleEmpfehlung zur Langzeitbehand-lung von Insomnien mit sedierendenAntidepressiva kann aufgrund derDatenlage und möglicher Neben-wirkungen/Risiken derzeit nichtausgesprochen werden (A).

Antipsychotika4 In Anbetracht der unzureichenden

Datenlage für Antipsychotika in derIndikation Insomnie und angesichtsihrer Nebenwirkungen wird ihre Ver-wendung in der Insomniebehandlungnicht empfohlen (A). Eine Ausnahmestellen gerontopsychiatrische Patien-ten dar, bei denen ggf. niedrigpotenteAntipsychotika als Schlafmittel gege-ben werden können (C).

Melatonin4 Aufgrund von geringer Wirksamkeit

bei dieser Indikation wird Melatonin


Tab. 1 Studienformen als Basis für klinische Leitlinien in der Hierarchie der zugrundeliegendenEvidenz. (Mod. nach [1].)

Evidenzgrad Beschreibung

1a Evidenz durch systematischesReview/Meta-Analyse randomisierter kontrol-lierter Studien (RCT)

1b Evidenz durch eine qualitativ hochwertige RCT

1c Alle-oder-Keiner-Prinzip

2a Evidenz durch systematischesReview gut geplanter Kohortenstudien

2b Evidenz durch eine Kohortenstudie/RCTmit adäquatemDesign, aber mäßigerDatenqualität (z. B. <80% Follow-up)

2c Evidenz durch Outcome-Research-Studien

3a Evidenz durch systematischesReview gut geplanter Fall-Kontrollstudien

3b Evidenz durch eine Fall-Kontrollstudie

4 Evidenz durch Fallserien/Kohorten- und Fall-Kontrollstudien mäßiger Qualität

5 Expertenmeinung ohne explizite kritische Bewertung oder basierend auf phy-siologischenModellen, Laborforschungsresultaten oder „first principles“

nicht generell zur Behandlung vonInsomnien empfohlen (B).

Phytopharmaka4 Für Baldrian und andere Phyto-

pharmaka kann aufgrund derunzureichenden Datenlage keineEmpfehlung zum Einsatz in derInsomniebehandlung gegeben wer-den (B).

Weitere Therapiemöglichkeiten4 Interventionen wie z. B. Achtsamkeit,

Akupunktur, Aromatherapie, Bewe-gung, Homöopathie, Hypnotherapie,Lichttherapie, Massage, Meditation,Musiktherapie, Öl, Reflexzonenmas-sage, Yoga/Tai Chi/Chi Gong könnenaufgrund der schlechten Datenlagemomentan nicht zur Insomniebe-handlung empfohlen werden (B).

Zusammenfassung für Patienten

Was ist eine Insomnie?Eine Insomnie ist eine Schlafstörung,die dadurch gekennzeichnet ist, dassBetroffene über den Zeitraum von min-destens einem Monat Ein- und/oderDurchschlafstörungen haben, die miteiner Beeinträchtigung der Tagesbefind-lichkeit oder der Leistungsfähigkeit amTag einhergehen, wobei die Symptoma-tik nicht durch eine andere körperlicheoder psychiatrische Störung bedingt ist.Insomnien sind in Deutschland die häu-figsten Schlafstörungen und mit hohenKosten verbunden.

Wie kann eine Insomnie behandeltwerden?Insomnien können sowohl nichtmedika-mentös als auch medikamentös behan-delt werden. Das gemäß wissenschaftli-cher Datenlage effektivste nichtmedika-mentöseTherapierverfahrenbeiErwach-senen ist die sogenannte kognitive Ver-haltenstherapie für Insomnien. Dies isteine auf den Schlaf fokussierte psycho-therapeutische Behandlung, die im Rah-men von Einzel- oder Gruppentherapieangeboten wird. Es gibt eine Vielzahl anmedikamentösen Behandlungsoptionenfür Erwachsene, wobei die zugelassenenverschreibungspflichtigen Medikamentenur für einen kurzen Zeitraum einge-nommen werden sollten, in der Regelnicht länger als 4 Wochen.

Wer hat diese Leitlinie entwickelt?Diese Leitlinie wurde von der Deut-schen Gesellschaft für SchlafforschungundSchlafmedizinunterBeteiligungvonsieben anderen medizinischen Fachge-sellschaften und zwei Patientenverbän-den entwickelt.

Welche Behandlung wird in dieserLeitlinie empfohlen?Eswird empfohlen, dass alle Patienten alserste Behandlungsmaßnahme die kog-nitive Verhaltenstherapie für Insomnieerhalten. Wenn diese Behandlung nichtausreichend wirksam ist, wird empfoh-len, dass Patienten undÄrzte gemeinsamentscheiden, ob einemedikamentöse Be-handlung ausprobiert wird (. Abb. 1).

Tab. 2 Standardmäßige Zuordnung vonEmpfehlungsgraden zu Evidenzgraden.(Aus: [1].Mit freundl. GenehmigungdesSpringer Verlags)

Empfehlungsgrad Evidenzgrad

A 1a, 1b

B 2a–c, 3a, 3b

C 4

D 5

2. Leitlinienreport

Das vorliegende Leitlinienkapitel In-somnie – Update 2016 – ist eine Fort-schreibung der 2009 in der Somnologiepublizierten S3-Leitlinie Nicht erhol-samer Schlaf/Schlafstörungen [1]. Eineausführliche Darstellung des Leitlinien-reports und insbesondere der Literatur-recherche anhand der AWMF-Kriterienfindet sich im Anhang A.

Die Leitlinie konzentriert sich spezi-fisch auf dasThema Insomnie bei Erwach-senen, d. h. Ein- und/oder Durchschlaf-störungen, frühmorgendliches Erwa-chen und damit verbundene Beeinträch-tigungen der Tagesbefindlichkeit bzw.Leistungsfähigkeit am Tage, insbeson-dere in chronischer Form.

Die Patientenzielgruppe sind Erwach-sene, die an einer Insomnie leiden, wie sieüber die ICD-10 definiert ist. Die Leit-linie wendet sich nicht nur an Patien-ten, die an einem Subtyp der Insomnie,wie etwa der nichtorganischen Insomnie,leiden, sondern auch an diejenigen, diean einer komorbiden Insomnie, z. B. imRahmen einer psychischen oder körper-lichen Erkrankung, leiden. Die Leitlinieist für Betroffene ab 18 Jahren einsetzbar;Literatur, die die Zielgruppe vonKindernund Jugendlichen behandelt, wurde imRahmen dieser Leitlinie nicht analysiert.

Versorgungsbereich: Die Leitlinie be-rücksichtigt die gesamte internationalverfügbare Literatur, wendet sich jedochin erster Linie an den deutschen Sprach-raum. Sie wendet sich an Ärzte undpsychologische Psychotherapeuten, dieMenschen mit Insomnie behandeln. DieLeitlinie wird in einer deutschenFassungin der Somnologie, der Zeitschrift derDGSM, publiziert und bei der AWMFeingereicht.


Leitlinie

NEUROBIOLOGISCHE MECHANISMEN

z.B. homöostatisch und zirkadiane Dysregulation

(Cortisol, Serotonin, Dopamin, Orexin), veränderte Hirnstruktur?

PERSÖNLICHKEITS-CHARAKTERISTIKA

z.B. emotionale Unterdrückung (Hemmung aktueller

Emotionen), maladaptiver Perfektionismus, Neurotizismus

INSOMNIENACHT-

SCHLAF -SYMPTOME

AUSLÖSENDE FAKTOREN

PSYCHOPATHOLOGIE

GENETISCH BESTIMMTE DYSFUNKTIONEN

z.B. Adenosinsystem, Gaba-Rezeptor-Polymorphismen,

Clock genes, CREB.

Vorhergehende / auslösende Faktoren

Psychosoziale Stressoren

AUFRECHTERHALTENDE FAKTOREN

INSOMNIETAGES -

SYMPTOME

BEHAVIORALE ANPASSUNG

z. B. lange Bettzeiten, verlän-gerte Schlafmöglichkeit (Tag-

schlaf), unreguläre Schlafzeiten

KONDITIONIERENDE EFFEKTE

Emotionale Dysregulation

GEDÄCHTNIS -KONSOLIDIERUNG

Einschränkung prozeduralerund deklarativer Gedächtnis-

konsolidierung

KOGNITIVE PERFORMANZ

Performanz in neurokognitiven Tests

HYPERAROUSALKognitiv-kortikal (fokussierend auf den Schlaf, attentional bias)

EMOTIONAL

AUTONOM

Abb. 29 Insomniemo-dell inklusive prädisponie-render (genetische, bio-logische, psychologischeFaktoren), vorhergehen-der (Stressoren) sowie auf-rechterhaltender (hyper-arousal/behaviorale Adap-tation) Faktoren undKon-sequenzen (Psychopatho-logie) der chronischen In-somnie [27]

Die Anwenderzielgruppe sind Ärzteund psychologische Psychotherapeuten.Unter den Ärzten sind die Schlafmedi-ziner, die in der Deutschen Gesellschaftfür Schlafforschung und Schlafmedizinorganisiert sind, der primäre Adressat.Darüber hinaus richtet sich die Leitliniean alle ambulant oder stationär tätigenÄrzte, die in der Behandlung von Insom-nien tätig sind.

Die Schlüsselfrage der vorliegendenLeitlinie ist, wie wirksam verschiedenepharmakologische und nichtpharmako-logische Therapien bei Insomnien sind.Dabeiwurde imHinblickaufdiepharma-kologischen Therapien eine Einengungauf die Substanzen vorgenommen, die inDeutschland im Handel verfügbar sind.

2.1. Literaturrecherche

Für die Suche nach relevanten Studienzum Thema Insomnietherapie wurdeeine Literaturrecherche in den Daten-banken PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) und Cochrane Library(www.cochranelibrary.com) durchge-führt. Fürdie vorliegendeLeitliniewurdeder erste Suchfilter auf „Meta-Analysis“gesetzt, wie auch bei der 2009 publi-zierten Leitlinie. Für Themenbereiche,für die keine Meta-Analysen vorlagen,wurden systematische Reviews oderqualitativ hochwertige RCTs („random-ized controlled trials“) in die Analyseneinbezogen.

Eine entsprechende Literaturrecher-che wurde ausschließlich für das Kapi-tel 3.7. Behandlung der Insomnien durch-

geführt (eswurde allerdings auch in allenanderenKapiteln darauf geachtet, die ak-tuellste und beste Evidenz als Quelle zuverwenden).

In einem ersten allgemeinen Schrittder Literaturrecherche wurden die bei-den oben genannten Datenbanken (Pub-med/Cochrane Library) nach den Stich-wörtern „insomnia“ in Verbindung mit„treatment“ von1966bisEndeDezember2015 durchsucht.

Spezifisch: Im Bereich der Psychothe-rapie wurde das Keyword insomnia inVerbindung mit folgenden anderen Be-griffen gesucht: sleep hygiene, relaxation,mindfulness, behavior therapy, cognitivetherapy, cognitive behavioral therapy, sti-mulus control, sleep restriction, psycho-therapy.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/


http://www.cochranelibrary.com

Tab. 3 Klassifikation der Schlafstörungennach ICD-10 [24]

Nichtorganische Schlafstörungen

F 51.0 Nichtorganische Insomnie

F 51.1 Nichtorganische Hypersomnie

F 51.2 Nichtorganische Störung desSchlaf-Wach-Rhythmus

F 51.3 Schlafwandeln

F 51.4 Pavor nocturnus

F 51.5 Alpträume

F 51.8 Andere nichtorganische Schlafstö-rungen

F 51.9 Nicht näher bezeichnete nichtor-ganische Schlafstörungen

Organische Schlafstörungen

G 25.80 Periodische Beinbewegungen imSchlaf (PLMS)

G 25.81 Syndrom der unruhigen Beine(Restless-Legs-Syndrom)

G 47.0 Organisch bedingte Insomnie

G 47.1 Krankhaft gesteigertes Schlafbe-dürfnis (idiopathische Hypersom-nie)

G 47.2 Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

G 47.3 Schlafapnoe-Syndrom

G 47.4 Narkolepsie und Kataplexie

G 47.8 Sonstige Schlafstörungen (z. B.Kleine-Levin-Syndrom)

Spezifisch: Im Bereich der medika-mentösenTherapiewurdenneben insom-nia folgende Suchbegriffe eingesetzt: pla-cebo, benzodiazepine, benzodiazepinereceptoragonist, sedatingantidepressant,antipsychotic, neuroleptic, antihistami-nic, herbal therapies, phytotherapeutic,melatonin, complementary alternativetherapies, homoeopathy.

InderLiteraturrecherchewurdenaus-schließlich Arbeiten berücksichtigt, dieauf Deutsch oder Englisch abgefasst wa-ren.

Neben der oben genannten Literatur-recherchewurde die Fachzeitschrift SleepMedicine Reviews nach entsprechendenMeta-Analysen durchsucht. Hier wur-den alle Jahrgänge der Zeitschrift bis De-zember 2015 einbezogen, darüber hinauswurden Arbeiten einbezogen, die bereits„epub“ oder „in press“ waren.

Tab. 4 Diagnostische Leitlinie für die nichtorganische Insomnie (F 51.0) nach ICD-10 [24]

Es liegen Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder eine schlechte Schlafqualität vor

Die Schlafstörungen treten wenigstens dreimal pro Woche über einen Zeitraum von einemMo-nat auf

Die Betroffenen denken vor allem nachts viel an ihre Schlafstörung und machen sichwährenddes Tages übertriebene Sorge über deren negative Konsequenzen

Die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität verursachen entweder einen deutlichen Leidens-druck oder wirken sich störend auf Alltagsaktivitätenaus

Tab. 5 DSM-5 Schlaf-Wach-StörungenKapitel [23]

Insomnische Störung

Hypersomnische Störung

Narkolepsie

Schlafbezogene AtemstörungenObstruktive Schlafapnoe/HypopnoeZentrale SchlafapnoeSchlafbezogene Hyperventilation

Zirkadiane Störungen des Schlaf-Wach-Rhyth-musVerzögerte SchlafphaseVorverlagerte SchlafphaseIrreguläre SchlafphaseNon-24 h-SchlafphaseSchichtarbeit

ParasomnienNicht-Rapid-Eye-Movement-Schlaf-Arousal-Störung: Somnambulismus, Pavor nocturnusAlptraumstörungREM-Schlaf-Verhaltensstörung

Restless-Legs-Syndrom

Substanz-/Medikationsinduzierte Schlafstö-rung

Andere spezifische insomnische Störungen

Unspezifische insomnische Störungen

Andere spezifische hypersomnische Störungen

Unspezifische hypersomnische Störungen

Andere spezifische Schlaf-Wach-Rhythmusstö-rungen

Unspezifische Schlaf-Wach-Rhythmusstörun-gen

2.2. Abfassen der Leitlinie/Konsentierung

Die Leitlinie wurde in einer ersten Ver-sion von Riemann und Mitarbeitern inFreiburg abgefasst. Diese Version dienteals Grundlage für ein erstes Leitlinien-treffenaller beteiligtenAutoren, des Stee-ring-Komitees und der Herausgeber am04.12.2015 bei der DGSM-Jahrestagungin Mainz. Die dort beschlossenen Ände-rungen wurden von der Freiburger Ar-beitsgruppe in einem nächsten Schrittumgesetzt und erneut allen Autoren vor-

gelegt. Am 03.06.2016 fand ein weiteresTreffen mit den auf der Titelseite aufge-führten Fachgesellschaften und Patien-tenvertretern statt. Dort wurde die Leit-linie endgültig diskutiert und beschlos-sen unter Hinzuziehung der aufgeführ-ten Fachgesellschaften. Beratend und alsModerator war PD Dr. Sitter (AWMF)aus Marburg tätig. Aus dieser Sitzungresultierten auch Arbeitsaufträge an dieVerfasser der Leitlinie, die in einemZeit-raum von vier Wochen umgesetzt wur-den und dann allen Beteiligten wiederzugesandt wurden. Nach positiver Rück-meldung wurde die Leitlinie dann alsendgültig aufgefasst und bei der Somno-logie/AWMF eingereicht.

2.3. Evidenzgrade/Empfehlungsgrade

Hinsichtlich der Einschätzung der Evi-denz und der Graduierung der gegebe-nen Empfehlungen am Ende dieser Leit-linie haben wir uns an der 2009 publi-zierten Leitlinie orientiert bzw. die dortveröffentlichten Kriterien übernommen(s. . Tab. 1 und 2).

Diese Klassifizierung gilt in ersterLinie für therapeutische Studien. Eineanaloge Klassifizierung kann aber auchfür diagnostische oder prognostischeStudien und für gesundheitsökonomi-sche Analysen vorgenommen werden.

DieZuordnungvonEvidenzgradenzuEmpfehlungsgraden ist in . Tab. 2 dar-gestellt.

Die TransformationderEvidenzgradein Empfehlungsgrade ist allerdings im-mer an eine Konsensentscheidung derAutoren gebunden. Im Regelfall gilt diein . Tab. 2 dargestellte Zuordnung, eineAbweichung davon ist jedoch z. B. mög-lich,wenneinMedikament,dessenWirk-samkeit eindeutig nachgewiesen wurde,nur eine geringe Adhärenz hat.


Leitlinie

Tab. 6 Diagnostische Kriterien der insomnischen Störung („insomnia disorder“) nachDSM-5

A Eine im Vordergrund stehende Beschwerde der Unzufriedenheit mit der Schlafqualitätoder -quantität, verbunden mit einem (oder mehreren) der folgenden Symptome:1. Schwierigkeiten einzuschlafen2. Schwierigkeitendurchzuschlafen, charakterisiert durch häufigeWachperioden oderSchwierigkeiten, nach nächtlichenWachperiodenwieder einzuschlafen3. Frühmorgendliches Erwachenmit der Unfähigkeit, wieder einzuschlafen

B Die Schlafstörung führt zu klinisch signifikantemLeiden oder Einschränkungen im sozia-len, ausbildungs- und beruflichen Leben oder anderen wichtigen Funktionsbereichen

C Die Schlafstörung tritt mindestens 3 Nächte pro Woche auf

D Die Schlafstörung hält mindestens 3 Monate an

E Die Schlafstörung tritt trotz ausreichender Gelegenheit für Schlaf ein

F Die Insomnie wird nicht besser erklärt und tritt nicht ausschließlich im Rahmen eineranderen Schlaf-Wach-Rhythmusstörung auf

G Die Insomnie ist nicht zurückführbar auf die physiologischen Effekte einer Substanz (z. B.einer Droge oder einer Medikation)

H Die koexistierenden psychischen und körperlichen Erkrankungen erklären nicht dasAuftreten der Insomnie

Spezifiziere:Mit einer nicht schlafstörungsbezogenen psychischen KomorbiditätMit einer anderen medizinischen KomorbiditätMit einer anderen Schlafstörung

Tab. 7 Diagnostische Instrumente zur Erfassung von Schlafstörungen

Verfahren Zielsetzung Kurzbeschreibung

Pittsburgher Schlafquali-tätsindex (PSQI)

Erfassung der subjektivenSchlafqualität sowie vonSchlafstörungen inklusiveFremdanamnese innerhalb derletzten 2 bzw. 4 Wochen

Fragebogen zur Selbsteinschät-zung, Dauer 5 bis 10min. Ge-samt-Score 0–21 [30] mit zufrie-denstellender Reliabilität undValidität [74]

Schlaffragebogen A (SF-A) Spezifische Erfassung desSchlafs der vorhergehendenNacht und der Befindlichkeitdes Vortags

Schlaffragebogenmit 22 Fragen;Dauer ca. 3 bis 5min, Wertebe-reich 1–5; 5 Subskalen [34]

Abend- und Morgenproto-kolle„Schlaftagebuch“

Schlaftagebuch zur Diagnostikund Therapieverlaufsmessung

Schlaftagebuch, das mit gerin-gem Zeitaufwand für längereZeiträume genutzt werden kann[35; 37]

ISI (Insomnia SeverityIndex)

Erfasst den Schweregrad in-somnischer Störungen

Fragebogen mit 7 Items, Dauer3–5min, Wertebereich 0–28[28], validiert für den Einsatz alsScreeninginstrument und für dieErfassung von Therapieeffekten

Die Bewertung der Evidenz aus denMeta-Analysen wurde mit Hilfe derQuorom-Checkliste vorgenommen (sie-he Leitlinienbericht). Hinsichtlich derDarstellung der Evidenz in den Evi-denztabellen im Text wurde daraufverzichtet, numerische Einzelergebnissez. B. in Form von Effektstärken mit auf-zunehmen, um die Leser nicht aufgrundder Fülle der Daten zu desorientieren.Hinsichtlich der Umsetzung von Effekt-stärken in Textform wurde sich an derüblichenEinteilungorientiert:Effektstär-ken <0,4: geringer Effekt; Effektstärken

>0,4–0,8: guterEffekt; Effektstärken>0,8:sehr guter Effekt.

3. Insomnien

3.1. Ätiologie und Patho-physiologie

Weltweit befassen sich verschiedeneArbeitsgruppen mit ätiologischen undpathophysiologischen Modellen der In-somnie [6, 8–11, 16, 17, 19, 20, 22]. EinModell, das international anerkannt ist,ist in . Abb. 2 dargestellt.

Die meisten Modelle gehen entspre-chenddem so genannten 3-P-Modell derInsomnie [21] davon aus, dass es prä-disponierende, auslösende und aufrecht-erhaltende Faktoren für die Schlafstö-rung gibt. So gelten genetische Einflüsse[12] und Persönlichkeitscharakteristika,wie z. B. Neurotizismus oder maladapti-ver Perfektionismus, als prädisponieren-de Faktoren.

Akute InsomnienwerdendurchStres-soren ausgelöst, z. B. durch arbeitsbezo-genen oder interpersonellen Stress. Al-lerdings handelt es sich bei der akuten In-somnie um ein transientes und sehr häu-fig auftretendes Phänomen, welches sichbei den meisten Menschen nach Weg-fall des Stressors wieder zurückbildet [5].Für die Entwicklung einer chronischenInsomnie kommen meist aufrechterhal-tende Faktoren oder weitere Stressorenhinzu. In Bezug auf das Verhalten habenSpielman et al. [21] darauf hingewiesen,dass viele Patienten mit Insomnie schlaf-bezogene maladaptive Coping-Strategi-en einsetzen, z. B. eine Verlängerung dernächtlichenBettzeitoderdasAufnehmeneines Mittagsschlafs, um den Schlafver-lust der vergangenen Nacht zu kompen-sieren.DiesführtübereineReduktiondesSchlafdrucks jedoch zu einer Aufrecht-erhaltung der Insomnie. Vorstellbar istauch,dasseineneurobiologischangelegteVulnerabilität, z. B.desStresssystems,da-zu führt, dass es bei Menschen mit einerentsprechendenPrädisposition nachAb-lauf eines belastenden Ereignisses nichtzu einer Herabregulation des Stresssys-tems kommt (siehe [14]). Dieses blie-be dann permanent überaktiviert, wasals chronisches Hyperarousal bezeichnetwird.

Das Hyperarousal-Modell der Insom-nie postuliert, dass bei einer chronischenInsomnie als pathogenetische Endstre-cke eine persistierende Übererregungauf kognitiver, emotionaler und physio-logischer Ebene besteht [3, 13–15, 17].Zentral für dieses Modell sind Befunde,nach denen bei Patienten mit Insomnieein erhöhter Anteil schneller Frequenzenim EEG des Non-REM-Schlafs vorliegt.Zudem wurde darauf hingewiesen, dasseine erhöhte Frequenz von Mikroarou-sals spezifisch im REM-Schlaf vorliegt,was zu einer verstärkten Wahrnehmung


Tab. 8 Diagnostisches Vorgehen bei In-somnien

1. Medizinische Anamnese/Diagnostik

Frühere und jetzige körperliche Erkrankun-gen (bspw. Schmerzen)

Medikamente, Alkohol, Nikotin, Drogen

Labor, z. B. Schilddrüsenwerte, Blutbild,Gamma-GT, Leberwerte

Gegebenenfalls EEG, EKG, CT/MRT des Schä-dels nach Klinik

2. Psychiatrische/psychologische Anamnese

Jetzige und frühere psychische Störungen

Persönlichkeitsfaktoren

Arbeits- und partnerschaftliche Situation

Aktuelle Konflikte

3. Schlafanamnese

Auslösende Faktoren einschließlich Trauma-ta

Arbeitszeiten/zirkadianeFaktoren (Schicht-und Nachtarbeit)

Aktuelles Schlafverhalten

Vorgeschichte der Schlafstörung

Schlaftagebuch

Fremdanamnese (periodische Beinbewe-gungen/Atempausen)

4. Aktometrie

5. Polysomnographie

des REM-Schlafs als Wachheit bei In-somniepatienten beitragen könnte [7,15]. Hyperarousal-Konzepte lassen sichsehr gutmit neurobiologischenRegulati-onsmodellen von Schlafen und Wachenwie etwa dem Modell von Saper et al.[18] vereinbaren. Danach wäre das Hy-perarousal als Folge einer Dominanzvon Arousal-vermittelnden Hirnarealengegenüber schlafinduzierendenHirnare-alen vorstellbar.

Kognitive Modelle der Insomnie (z. B.[8]) betonen die Bedeutsamkeit von„worry/rumination“ (Sorgen/Grübeln)für die Entstehung und Aufrechterhal-tung der Schlafstörung. Vielen Betrof-fenen gehen dabei vor allem abends imBett belastende Gedanken durch denKopf, und sie haben das Gefühl, „nichtabschalten“ zu können. Inhaltlich be-ziehen sich diese Gedanken häufig aufbelastende Ereignisse oder, was sehr ty-pisch ist, auf die Schlafstörung und ihrerealen oder antizipierten Konsequenzen.Zudem fassten Baglioni et al. [2] Befundezusammen, nach denen sich Patienten

Tab. 9 Hauptindikationen zur Polysomnographie eines Insomniepatienten in einemSchlafla-bor. (Mod. nach [1].)

Therapieresistente Insomnie (B)

Nach Ausschöpfung anderer diagnostischerMaßnahmen bei Verdacht auf eine organisch be-dingte Insomnie, vor allem im Zusammenhangmit Schlafapnoe-Syndrom oder Syndrom periodi-scher Beinbewegungen (A)

Insomnie bei Risikogruppen in Verbindungmit Eigen- oder Fremdgefährdung, z. B. bei Berufs-kraftfahrern oder Patienten, die mit gefährlichenMaschinen arbeiten (B)

Verdacht auf erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiv erlebter Schwere der Insomnie und poly-somnographischem Befund (B)

Tab. 10 Organische Erkrankungen, die zuSchlafstörungen führen können

Chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darm-Erkrankungen

Chronischer Schmerz z. B. bei rheumati-schen Erkrankungen

Endokrinologische Erkrankungen

Epilepsien

Extrapyramidalmotorische Erkrankungen

Herz- und Lungenerkrankungen

Kopfschmerzen

Maligne Erkrankungen

Polyneuropathien

Schlaganfall

Multiple Sklerose

Starker Juckreiz bei Hauterkrankungen

mit Insomnie auch durch eine höhereemotionale Reaktivität auf belastendeEreignisse auszeichnen, was möglicher-weise ebenfalls zur Entstehung undAufrechterhaltung der Schlafstörung so-wie zu deren psychischenKonsequenzenbeiträgt.

Hinsichtlich der Entstehung undAuf-rechterhaltung von Insomnien sind auchzirkadiane Faktoren der Schlaf-Wach-Regulation, die z. B. bei Schichtarbeitoder bei Blindheit ursächlich für In-somnien zum Tragen kommen können,von Relevanz (siehe auch S2k-LeitlinieSchicht- und Nachtarbeit der Deut-schen Gesellschaft für Arbeitsmedizinund Umweltmedizin, DGAUM, [4]).Ein wichtiger Faktor von Insomnien beiBlindheit oder Schichtarbeit sind entwe-der fehlende Zeitgeber (Blindheit) oderauch eine Desynchronisation zirkadia-ner Rhythmen, die z. B. der Nachtschichtin einer Tag-Nacht-Umkehr eigen sind.

3.2. Begriffsbestimmung –diagnostische Klassifikations-systeme

Aktuell ist in Deutschland für niederge-lassene und imKrankenhaus tätige Ärzteund Psychotherapeuten die ICD-10 ver-bindlich gültig [24]. Das diagnostischeSpektrum von Schlafstörungen gemäßICD-10 ist in . Tab. 3 dargestellt.

Im Bereich der Insomnien sind diediagnostischen Kategorien „nichtor-ganische Insomnie“ und „organischeInsomnie“ relevant. Die nichtorgani-sche Insomnie wird wie folgt definiert(s. . Tab. 4).

Aus diesen Kriterien wird deutlich,dass die Diagnose „nichtorganische In-somnie“ gemäß ICD-10 ausschließlichauf der subjektiven Schilderung der Be-schwerden beruht. Es sind keine appa-rativen diagnostischen Maßnahmen er-forderlich, zudem müssen keine quanti-tativen Kriterien in Bezug auf die Ein-schlaflatenz, Schlafdauer, oder die Fre-quenz oder die Dauer des nächtlichenAufwachens erfüllt sein, um eine Insom-nie zu diagnostizieren. Anzumerken ist,dass sich die Bezeichnung „nichtorga-nisch“nurdaraufbezieht, dassderSchlaf-störung keine spezifisch erkennbare or-ganische Erkrankung zugrunde liegt. DieBezeichnung ist angesichts der in denletzten Jahren auf verschiedenen Ebenendokumentierten neurobiologischen Ver-änderungen bei Patienten mit Insomniekritisch zu betrachten.

International haben sich im Ver-gleich zur 2009 publizierten Leitlinieeinige wichtige Änderungen ergeben.Das DSM-IV (Diagnostic & StatisticalManual of the American Psychiatric As-sociation) wurde durch das DSM-5 [23]abgelöst und die ICSD-2 (InternationalClassification of Sleep Disorders) durch


Leitlinie

Tab. 11 Substanzen, deren Einnahme zueiner Insomnie führen kann

Alkohol und andere Rauschmittel

Antibiotika (z. B. Gyrasehemmer)

Antidementiva (z. B. Piracetam)

Antriebssteigernde Antidepressiva (z. B.SSRIs)

Blutdruckmittel (z. B. β-Blocker) und Asth-mamedikamente (z. B. Theophyllin, β-Sym-pathomimetika)

Diuretika

Hormonpräparate (z. B. Thyroxin, Steroide)

Stimulierende Substanzen (Koffein und syn-thetische Substanzen, z. B. Amphetamine,Ecstasy)

die ICSD-3 [25]. Das Kapitel Schlafstö-rungen nach DSM-5 ist in . Tab. 5 inder Übersicht dargestellt.

Im DSM-5 wurde die im DSM-IVvorhandene Unterscheidung in primäreversus sekundäre Insomnienaufgegeben.Dafür wurde die neue übergreifende Ka-tegorie insomnische Störung eingeführt,die auch imICSD-3übernommenwurde.Die diagnostischen Kriterien für die in-somnischeStörungsind in. Tab.6darge-stellt.DieAufgabederUnterscheidung inprimäre und sekundäre Insomnien gehtauf eine NIH-Konferenz zumThema In-somnie im Jahr 2005 zurück, in der dieseProblematik eingehend diskutiert wurde[26].

Wie in . Tab. 6 ersichtlich, wirddie insomnische Störung im DSM-5weitaus detaillierter beschrieben, als dasin früher publizierten Klassifikations-systemen, etwa in der ICD-10 oder imDSM-IV, der Fall war. Für die Diagno-sestellung muss eine Einschlaf- und/oder Durchschlafproblematik vorliegen(Kriterium A) sowie eine damit im Zu-sammenhang stehendeBeeinträchtigungwährenddesTages (KriteriumB).Zudemmuss die Schlafstörung in mindestens3 Nächten pro Woche auftreten undmindestens 3 Monate anhalten, um alsklinisch relevante insomnische Störungdiagnostiziert zu werden. Sind die diag-nostischenKriterien einer insomnischenStörung im Kontext einer körperlichenoder psychischen Erkrankung erfüllt,werden beide Störungen diagnostiziert(Komorbiditätsprinzip).

Tab. 12 Schlafstörungen bei psychischen Störungen (nach [29])

Erkrankung Ein- oderDurchschlaf-störung

Tiefschlaf-reduktion

REM-Schlaf-Disinhibition

Hyper-somnie

Affektive Erkrankun-gen

+++ ++ +++ +

Angststörungen + / / /

Alkoholabhängigkeit + +++ + /

Borderlinestörung + / + /

Demenzen +++ +++ / +

Essstörungen + / / /

Schizophrenie +++ + + +

+++ bei fast allen Patienten vorhanden++ bei ca. 50 % der Patienten vorhanden+ bei 10–20% aller Patienten vorhanden/ bislang nicht beschrieben

Im ICSD-3 wurden im Bereich derInsomnie weitgehend die diagnostischenEntitätenundKriteriendesDSM-5über-nommen, sodass eine gesonderte Dar-stellung hier unterbleiben kann.

Noch ungeklärt ist, wie das Kapi-tel Schlafstörungen in der anstehendenRevision der ICD-10, d. h. in der ICD-11, aufgebaut sein wird. Hinweise aufder diesbezüglichen offiziellen Home-page sprechen dafür, dass die ICD-11in Bezug auf die Schlafstörungen sehrähnlich aufgebaut sein wird wie DSM-5und ICSD-3.

Situativ und transient auftretendeInsomnien sind häufig und bedürfenmeist keiner Behandlung. Behandlungs-bedürftig sind chronische Insomnien.Gemäß ICD-10 ist eine krankheitswer-tige Insomnie dann gegeben, wenn dieBeschwerden 4 Wochen persistieren,gemäß DSM-5 sind 3 Monate Krank-heitsdauer erforderlich, die Störung wirddann als chronische Insomnie bezeich-net. Wie sehr Insomnien chronifizierenkönnen, zeigt sich in den spezialisier-ten Zentren, in denen erfahrungsgemäß(Konsens der an dieser Leitlinie beteilig-ten Schlafzentren) eine mittlere Dauervon ca. 10 Jahren angegeben wird. Derchronische Verlauf ist häufig mit einerunregelmäßigen Hypnotikaeinnahmemit wechselnden Substanzen verbun-den.

2.3. Diagnostisches Vorgehen

Die Insomnie ist eine klinischeDiagnose,die auf einer anamnestischen Evaluati-on der diagnostischen Kriterien beruht.. Tab.7zeigt einige ausgewähltediagnos-tischeundScreeninginstrumente, die da-rüber hinaus im Rahmen der Diagnos-tikundSchweregradbestimmungvon In-somnien zum Einsatz kommen sollen.

Es wird dringend empfohlen, in derDiagnostik von Insomnien Schlaftagebü-cher einzusetzen (zwischen 7 und 14 Ta-gen; DGSM – siehe. Tab. 7; www.dgsm.de). Im englischsprachigen Raum wur-den Empfehlungen zu den notwendigenItems eines Schlaftagebuchs entwickelt[31], die von dem Schlaftagebuch derDGSM erfüllt werden. Mit Fragebögen,z. B. dem Pittsburgher Schlafqualitäts-index (PSQI), kann relativ schnell einEindruck über das Ausmaß der schlaf-bezogenen Beschwerden gewonnen wer-den. Der PSQI kann einen Wert von 0bis 21 Punkten annehmen, Werte über5 Punkte gelten als auffällig. Der PSQI istallerdings kein spezifisches Instrumentzur diagnostischen Beurteilung einer In-somnie. Mithilfe des SchlaffragebogensA kann ein Überblick über den Schlafeiner spezifischen Nacht gewonnen wer-den. Ebenso hat sich im Rahmen derDiagnostik von Insomnien der Insom-nia Severity Index (ISI) bewährt, der eserlaubt, den Schweregrad einer Insomnieeinzuschätzen.

Einen Überblick über die zurzeit ver-fügbaren Skalen im Bereich von Schlaf-


http://www.dgsm.de

http://www.dgsm.de

Tab. 13 Störungsspezifische Psychothe-rapie der primären Insomnie: KVT-I

Entspannung I

Körperliche Entspannung, Progressive Mus-kelrelaxation

Entspannung II

Gedankliche Entspannung, Ruhebild, Phan-tasiereise, Achtsamkeit

Regeln für einen gesunden Schlaf/Rhythmusstrukturierung

Informationen zu Schlaf und Schlafstörun-gen, Schlafhygiene, Schlaf-Wach-Rhythmus-Strukturierung, Stimuluskontrolle, Schlafre-striktion

Kognitive Techniken I

Erkennen kognitiver Teufelskreise und sichselbst erfüllender-Prophezeiungen, Gedan-kenstuhl

Kognitive Techniken II

Kognitives Umstrukturieren dysfunktionalerGedankenkreisläufe

störungen findet sich bei Shahid et al.[40].

Empfohlene Schritte des diagnosti-schen Vorgehens bei der Insomnie sindin . Tab. 8 dargestellt.

Das diagnostische Vorgehen bei dererstmaligen Diagnose einer Insomniesollte eine ausführliche somatische Ana-mnese und Diagnostik, eine psychia-trische/psychologische Anamnese, eineschlafbezogene Anamnese sowie unterUmständen eine Aktometrie bzw. Poly-somnographie beinhalten. Die Aktome-trie ist ein Verfahren zur Erfassung derBewegungsaktivität von Patienten überlängere Zeiträume, wodurch Schlafzei-ten mit geringem Aufwand und geringerStörung der Patienten erfasst werdenkönnen [38]. Viele Anbieter stellen ent-sprechende Geräte oder Smartphone-Apps bereit. Einer aktuellen Übersichts-arbeit zufolge unterschätzen jedoch vieledieser Anwendungen das Ausmaß vonSchlafstörungen und überschätzen dieGesamtschlafzeit im Vergleich zur Poly-somnographie [36].

Die Indikationen für eine Polysom-nographie im Schlaflabor bei Insomniensind in . Tab. 9 dargestellt.

In einer Meta-Analyse der polysom-nographischen Literatur zur primärenInsomnie wurde gezeigt, dass Patientenmit Insomnie eine objektivierbare signi-fikante Verkürzung der Schlafzeit, eine

Tab. 14 Regeln für einen gesundenSchlaf. (Aus [1].)

Nach demMittagessen keine koffeinhal-tigen Getränke (Kaffee, Schwarztee, Cola)mehr trinken

Alkohol weitgehend vermeiden und keines-falls als Schlafmittel einsetzen

Keine schwerenMahlzeiten am Abend

Regelmäßige körperliche Aktivität

Allmähliche Verringerung geistiger undkörperlicher Anstrengung vor dem Zubett-gehen

Ein persönliches Einschlafritual einführen

Im Schlafzimmer für eine angenehme Atmo-sphäre sorgen (ruhig, verdunkelt)

In der Nacht nicht auf den Wecker oder dieArmbanduhr schauen

signifikante Verlängerung der Einschlaf-zeit und eine Erhöhung der nächtlichenWachzeit aufweisen [27]. Zudem wa-ren die Tiefschlaf- und REM-Schlaf-Anteile im Vergleich zu Menschen ohneSchlafstörung signifikant reduziert. DieGruppenunterschiede waren allerdingsnicht sehr stark ausgeprägt, z. B. war dieSchlafzeit der Patienten lediglich umetwa 25min reduziert. Im Kontrast zudiesen polysomnographischen Befun-den zeigte sich eine etwa zweistündigesubjektive Verkürzung der Schlafzeit.Dieser Unterschied zwischen polysom-nographisch messbaren und subjektivenBefunden ist seit Langem bekannt (z. B.[33]) und hat teilweise zu der Einstel-lung geführt, dass die Durchführungeiner Polysomnographie bei insomni-schen Störungen in der Regel nichtzielführend sei, da sie nur wenig mit densubjektiven Beschwerden übereinstim-me. Allerdings ist gerade umgekehrt zuargumentieren, dass die Polysomnogra-phie einen diagnostischen Zusatznutzenhat, da nur so der Gehirnzustand Schlafin Abgrenzung zum subjektiven Erle-ben erfasst werden kann. Zudem gibt eseine große Bandbreite der Diskrepanzzwischen polysomnographischen undsubjektiven Befunden mit Patienten,die ihre Schlaflosigkeit subjektiv massivunterschätzen, auf der einen Seite undPatienten, bei denen es umgekehrt ist.Von Interesse ist, dass in den letzten10 Jahren gezeigt werden konnte, dassVeränderungen der spektralen Zusam-mensetzung des Schlaf-EEG mit einer

Tab. 15 Instruktionen zur Stimuluskon-trolle. (Aus [1].)

Gehen Sie abends nur zu Bett, wenn Sieschläfrig sind

Benutzen Sie das Bett nur zum Schlafen,d. h. nicht zum Lesen, Trinken, Rauchen,Fernsehen (sexuelle Aktivitäten ausgenom-men)

Wenn Sie nach 15min. noch wach sind,stehen Sie auf und gehen Sie in ein anderesZimmer. Gehen Sie erst wieder ins Bett,wenn Sie sich schläfrig fühlen

Wenn Sie dann immer noch nicht einschla-fen können, wiederholen Sie den vorherge-henden Schritt

Stehen Sie jeden Morgen zur gleichen Zeitauf

Schlafen Sie nicht tagsüber

Zunahme von schnellen Frequenzen so-wie eine Zunahme von Mikroarousalszu einer veränderten Schlafwahrneh-mung bei Patienten beiträgt. Darüberhinaus fallen durch polysomnographi-sche Untersuchungen bei Patienten mitInsomnien auch bei klinisch eindeuti-ger Anamnese überraschend viele Fällevon Schlafapnoe-Syndrom und demSyndrom der nächtlichen periodischenBeinbewegung auf [32].

Im Hinblick auf die Differenzialdiag-nose ist zu berücksichtigen, dass sehr vie-le organische Erkrankungen zu Insom-nien führen können (. Tab. 10).

Eine organmedizinische Abklärungist demnach indiziert, um entsprechen-de Ursachen, die spezifisch behandeltwerdenkönnen, ausschließenzukönnen.

Erwähnenswert ist, dass sich selbst beiklarer organischer Verursachung einerInsomnie auch der typische psycho-physiologische Teufelskreis mit Angstvor der Schlaflosigkeit, erhöhtem kog-nitiv-emotionalem und psychophysio-logischem Arousal sowie verstärktemUnter-Druck-Setzen der eigenen Personin Bezug auf das Schlafen entwickelnkann.

Dasselbe gilt auch für die Einnahmevon Substanzen, die unter Umständeneiner Insomnie zugrunde liegen können(. Tab. 11).

Insbesondere der Konsum von Alko-hol ist einehäufige (Mit-)Ursache von In-somnien und sollte diagnostisch erfasstund in der Behandlungsplanung berück-sichtigt werden. Nicht selten wird Alko-


Leitlinie

Tab. 16 Instruktionen zur Bettzeitrestrik-tion

Bestimmung der subjektiv erlebten Schlaf-zeit durch 14-tägiges Ausfüllen eines Schlaf-tagebuchs

Setzen der Bettzeit auf die durchschnittlicheSchlafzeit (Daten aus dem Schlaftagebuch),jedoch nie kürzer als 5 h

Evaluation dieser Maßnahme nach 7 Tagen:ist die Schlafeffizienz über 85%, kann um30min ausgedehnt werden usw.

hol auch als maladaptiver Behandlungs-versuch eingesetzt, um Schlafstörungenzu supprimieren.

Ebenso werden psychische Störungenhäufig von Insomnienbegleitet bzw. kön-nen diese auslösen (. Tab. 12).

Viele Patienten mit einer chronischenInsomnie leiden komorbid an einer an-deren psychischen Erkrankung, derenNennung gegenüber der Ärztin/demArzt eventuell eher mit Scham verbun-den ist oder die nicht bewusst ist (siehez. B. [39]). Insofern ist es aus Patien-tensicht „einfacher“, in einer ärztlichenKonsultation von einer Schlafstörungzu berichten als z. B. von depressivenBeschwerden. Deswegen sollten im Rah-men der Anamnese mögliche anderepsychische Symptome erhoben wer-den, selbst wenn spontan ausschließlichschlafbezogene Probleme vorgebrachtwerden.

3.4. Epidemiologie

Ohayon [42] hat relevante Untersuchun-genzurEpidemiologie insomnischerStö-rungen zusammengefasst und kam zudem Ergebnis, dass ca. 10% der Erwach-senen in industrialisiertenLändernuntereiner chronischen Insomnie leiden. FürDeutschland liegen aus der Studie zurGesundheit Erwachsener inDeutschland(DEGS1) Daten zur Häufigkeit von In-somnien vor [43]. In dieser Studie wur-den ca. 8000 Bürger u. a. nach insomni-schen Symptomen befragt. Hierbei zeig-te sich, dass insomnische Symptome bei69,7 % der Befragten (mit einem Alterzwischen 18 und 79 Jahren) einmal imletzten Jahr aufgetreten waren. Mindes-tens dreimal pro Woche traten die Sym-ptomebei 30,3%derBefragten auf.Wur-de dannnoch verlangt, dass eine schlech-

te Schlafqualität vorlag, reduzierte sichdieHäufigkeit auf 21,9 %. Zusätzlich eineklinisch relevante Tagesbeeinträchtigungwie etwa Müdigkeit oder Erschöpftheitwiesen 5,7 % der Befragten auf, die somitdieScreeningdiagnoseeinerInsomnieer-füllten.

In einer Publikation von Morin et al.[41] zeigte sich, dass etwa 70% aller Pa-tienten mit Insomnie persistierende Be-schwerdenübereinenZeitraumvonmin-destens einem Jahr aufweisen. 46% allerPatienten zeigten in dieser Studie insom-nische Symptome über einen Zeitraumvon drei Jahren.

Weiterhin deutet eine Reihe von Stu-dien auf ein erhöhtes Risiko von insom-nischenSymptomenbeiSchichtarbeiternhin. Es zeigte sich, dass ein Wechsel zuTagschicht oder fixen Schichten zu einerVerringerung dieser Symptome führenkann [44].

Zusammenfassend lässt sich somitfeststellen, dass Insomnien nicht nur alstransiente Beschwerden, sondern auchauf der Ebene der klinisch relevantenDiagnose sehr häufig sind (in Deutsch-land ca. 6 % der Bevölkerung) und dassInsomnien einen hohen Chronifizie-rungsgrad aufweisen.

3.5. Gesundheitsrisiken

In den letzten Jahren hat eine intensiveBeschäftigung mit der Frage stattgefun-den, ob chronische Insomnien einen Ri-sikofaktor für somatische und/oder psy-chische Erkrankungen darstellen.

Im Bereich der kardiovaskulären Er-krankungen konnte gezeigt werden, dassInsomnien als unabhängiger Risikofak-tor das Risiko für Herzinfarkte, Herz-versagen und Bluthochdruck langfristigerhöhen [51, 52, 59]. Inzwischen wur-denauchmehrereMeta-Analysen zudie-semThemenkomplex publiziert, die die-senZusammenhangunterstützen[54, 57,66].

In Meta-Analysen [49, 60] ergabensichweiterhinHinweise darauf, dass einekurze Schlafdauer langfristig mit einerGewichtszunahme einhergeht und somiteinen Risikofaktor für die EntwicklungeinesmetabolischenSyndromsdarstellenkönnte. Ob ein erhöhtes Risiko für Über-gewicht bei Insomniepatienten vorliegt,

erscheint jedoch aktuell fraglich zu sein[50]. Für Diabetes hingegen scheint dieInsomnie ein Risikofaktor zu sein [45].

Zudem wurde unter anderem imRahmen skandinavischer Studien nach-gewiesen, dass insomnische Beschwer-den einen Risikofaktor dafür darstellen,häufiger krankgeschrieben zu sein undmehr Unfälle am Arbeitsplatz oder imStraßenverkehr zu haben [53, 64, 65].

Für neurologische Erkrankungengilt, dass sie häufig von Insomnienbegleitet werden [56]. Zudem konn-te gezeigt werden, dass Insomnien imKontext der Entwicklung kognitiver Be-einträchtigungen vorkommen, und ineiner Querschnittuntersuchung wur-de nachgewiesen, dass ein korrelativerZusammenhang zwischen schlechterSchlafqualität und kortikaler Atrophiebei älteren Menschen bestand [63].

Eindeutige Daten liegen für den Zu-sammenhang zwischen Insomnien undpsychischen Erkrankungen vor. So wie-sen unter anderem Riemann et al. [61]darauf hin, dass Insomnien ein Prädiktorfür psychische Erkrankungen sein könn-ten. In einer Meta-Analyse von Baglioniet al. [46], die mehr als 20 Primärstu-dien analysierte, konnte gezeigt werden,dass Patienten mit Insomnien gegenübergesunden Menschen ein erhöhtes Risi-ko für das spätere Auftreten einer de-pressiven Episode aufweisen (Odds Ra-tio von 2,1). Ähnliche Zusammenhängekonnten auch für Insomnien und Sui-zidalität, Suizidversuche bzw. vollzogeneSuizide gezeigt werden [47, 48, 55, 62].Über diese metaanalytischen Daten hi-naus liegen auch Daten aus umfangrei-chen epidemiologischen Studien vor, diezeigen, dass die Insomnie ein Risikofak-tor für die Entwicklung von Angststö-rungen [58] und Substanzabhängigkeit[67] ist.

Zusammenfassend belegt die Litera-tur klar den Zusammenhang zwischenInsomnien und dem späteren Auftretenpsychischer Erkrankungen, insbesonde-re Depressionen. Zudem gibt es Evidenzdafür, dass die Insomnie langfristig einRisikofaktor ist, kardiovaskulär zu er-kranken.DieEvidenzimHinblickaufGe-wichtszunahme und metabolisches Syn-drom ist zurzeit noch nicht eindeutig.Die aufgeführte Literatur legt jedoch na-


Tab.17

Meta-Analysen(M

A)zurW

irksamkeitkogn

itiv-verhaltenstherapeutischerInterventio

nen(KVT

-I)beiInsom

nien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

l/Anzah

lPat

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkte

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkte

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Q

Morinetal.

1994

[102]

International

MA

Insomnie

59/n

=2102

KVT-Iund

Einzel-

kompo

nenten

SOL,WASO

,NOA,

TST

a)GuteEffektefür

KVT-IaufalleParame-

ter

b)GuteKatamnese-

Ergebn

isse

1b–3b

12

Murtagh

undGreen-

wood

1995

[106]

International

MA

Insomnie

66/n

=2007

KVT-Iund

Einzel-

kompo

nenten

SOL,NOA,TST,SQ

a)GuteEffektefür

KVT-IaufalleParame-

ter

b)GuteKatamnese-

Ergebn

isse

1b–3b

10

Pallesen

etal.

1998

[108]

International

MA

Insomnie

>50

J13/n

=388

KVT-Iund

Einzel-

kompo

nenten

SOL,NOA,W

ASO

,TST

a)GuteEffektefür

KVT-IaufalleParame-

ter

b)GuteKatamnese-

Ergebn

isse

1b–3b

10

Mon

tgom

ery

undDennis

2004

[100]

International

MA

Prim

äreInsom-

nie

>60

J

7/n=322

KVT-I/

hellesLicht/

Bewegun

gs-

therapie

SOL,TST,SE,W

ASO

a)GuteEffektefür

KVT-IaufDurchschlaf-

prob

leme

b)Bislangkaum

Evi-

denz

fürEffektevon

hellemLichtund

„Spo

rttherapie“

1b13

Irwinetal.

2006

[92]

International

MA

Insomnie

≥55

J.vs.jün

gere

Patienten

23/nichtange

-geben

KVT-Iund

Einzel-

kompo

nenten

SQ,SOL,TST,SE,

WASO

Mittlerebisstarke

Effekteauch

beiälte

ren

Patienten

1b13

Belleville

etal.

2011

[75]

International

MA

Insomniemit/

ohne

Ang

st-

Komorbidität

50/n

=2690

KVT-I

Ang

stskalen

MäßigeEffekteauf

Ang

st(ES=0,46)

1b–3b

16

Okajim

aetal.

2011

[107]

International

MA

Prim

äreInsom-

nie

14/n

=927

KVT-I

SOL,WASO

,EMA,SE,

PSG,AKT

a)GuteEffektefür

KVT-IaufalleParame-

ter

b)GuteKatamneseer-

gebn

isse

1b12

Milleretal.

2015

[98]

International

MA

Prim

äreInsom-

nie

4/n=192

Schlafrestriktio

n(SR)

SOL,WASO

,TST,

NOA,SE,SQ

SRalleinisteffektiv!

1b13

Koffeletal.

2015

[96]

International

MA

Insomnie

8/n=659

Grupp

en-KVT

-ISO

L,WASO

,SE,

SQ,TST,Schmerz,

Depression

Grupp

en-KVT

-Iist

effektiv!

1b14

Traueretal.

2015

[116]

International

MA

Chronische

Insomnie

20/n

=1162

KVT-I

SOL,WASO

,TST,SE

Klinisch

bedeutsame

Effektstärken

–kei-

neun

erwün

schten

Nebenwirkun

gen

1b15


Leitlinie

Tab.17

Meta-Analysen(M

A)zurW

irksamkeitkogn


nen(KVT

-I)beiInsom

nien

(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

l/Anzah

lPat

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkte

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkte

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Q

Geiger-

Brow

netal.

2015

[86]

International

MA

Komorbide

Insomnie

(organisch/

psychiatrisch)

23/n

=1379

KVT-I

SOL,WASO

,TST,SE,

ISI,PSQI

GuteEffektivität;

Lang

zeite

ffektebis

zu18

Mon

aten

nach-

weisbar

1b13

Wuetal.

2015

[118]

International

MA

Komorbide

Insomnie

(organisch/

psychiatrisch)

37/n

=2189

KVT-I

SOL,WASO

,SQ,TST,

Remission,kom

orbi-

deOutcomes

Gute„Schlafeffekte“,

gerin

gereEffekteauf

komorbide

Outcomes;

bessereEffektefürp

sy-

chiatrischeOutcomes

1b16

Hoetal.

2015

[91]

International

MA

Insomnie+PTBS

11/n

=593

KVT-I

SOL,WASO

,SE,TST,

PTBS-Sym

ptom

eGuteSchlafeffekte,

guteEffekteaufPTBS-

Symptom

e

1b14

John

son

etal.

2016

[95]

International

MA

Insomnie+

Krebserkrankun

-gen

8/n=752

KVT-I

SE,W

ASO

,ISI,Krebs-

symptom

eGuteSchlafeffekte,

guteEffekteaufKrebs-

symptom

atik

1b16

Tang

etal.

2015

[115]

International

MA

Insomnie+

Schm

erz

11/n

=1066

KVT-I

SQ,Fatigue,Schmerz

GuteSchlafeffekte,

guteEffekteaufkom

or-

bide

Symptom

e

1b17

AKTAktographie,EM

AEarly

Morning

Awakening,MAMeta-An

alyse,NOANu

mberofAwakenings,PSG

Polysomnographie,PTBS

Posttraum

atische

Belastungsstörung,SE

SleepEffi

ciency,SOLSleepOnsetLatency,

SQSleepQuality,TSTTotalSleep

Time,WAS

OWakeTimeAfterSleep

Onset,KVT

-Ikognitive

VerhaltenstherapiefürInsom

nie,QQuorom-Index:0–17

he, dass die Behandlung von Insomni-en nicht nur zur Senkung des Leidens-drucks der Patienten eingesetzt werdenkann, sondern darüber hinaus auch prä-ventiv im Hinblick auf psychische undorganische Erkrankungen sein könnte.

3.6. Kosten

Mehrere Arbeiten der letzten Jahre wid-meten sich der Frage der direkten undindirekten Kosten der Insomnie [70, 72,73]. Spezifische Zahlen aus Deutschlandliegen allerdings bislang nicht vor. Vonhohem Interesse sind die Daten einerUntersuchung zu den Kosten der Er-krankungen des Gehirns in Europa imJahr 2010 [71]. Im Rahmen dieser ge-sundheitsökonomischen Untersuchungkonnte gezeigt werden, dass Schlafstö-rungen den 9. Platz aller neuropsych-iatrischen Erkrankungen im Hinblickauf die direkten und indirekten Kosteneinnehmen. In einer ähnlichen weltweitdurchgeführten Untersuchung [69] lagdie Insomnie auf Platz 11 im Hinblickauf die „Global Burden of Disease“.

Zusammenfassend belegt die vorlie-gende Literatur, dass Insomnien hoheKosten im Gesundheitssystem verur-sachen, einerseits direkte Kosten, etwadurch Medikamente oder Psychothe-rapie, andererseits auch indirekte Kos-ten durch Fehltage am Arbeitsplatz,verminderte Leistung am Arbeitsplatzoder Frühberentung. Die Datenlageist allerdings verbesserungswürdig; ge-sundheitsökonomische Studien müssengenauer klären, wie hoch die direktenund indirekten Kosten der Insomnie inDeutschland sind.

3.7. Behandlung der Insomnie

3.7.1. Kognitive Verhaltens-therapieZusammenfassend besteht die KVT-Ibei Erwachsenen aus Entspannungsme-thoden, Psychoedukation,Methoden derSchlaf-Wach-Strukturierung wie Stimu-luskontrolle und Schlafrestriktion sowiekognitiven Techniken zur Reduktionnächtlichen Grübelns und zur Verän-derung dysfunktionaler Überzeugungen[110]. Das Gesamtkonzept der KVT-Iist in . Tab. 13 dargestellt.


Tab.18

Meta-AnalysenzurW

irksamkeitkogn


nen(KVT

-I)beiInsom

nien:Selbsthilfe/compu

terisierteKV

T-I(cKVT

-I)

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

l/Anzah

lPat

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

ien-

endp

unkte

Eviden

z-grad

der

Einzelstud

ien

Q

VanStra-

tenun

dCu

ijpers

2009

[117]

International

MA

Insomnie

10/n

=1000

Selfhelp

KVT-I

SOL,WASO

,SE,

SQ,TST

Kleine

bism

ittlereEffek-

te1b

13

Chengun

dDizon

2012

[79]

International

MA

Insomnie

6/n=433

cKVT

-ISO

L,WASO

,SE,

SQ,TST

Kleine

bism

äßigeEffek-

te1b

13

Hoetal.

2015

[91]

International

MA

Insomnie

20/n

=2411

Selfhelp+cKVT

-ISO

L,WASO

,SE,

SQ,TST

Selbsthilfe

KVT-Iist

wirksamun

dakzepta-

belalsEinstie

gsniveau

ineine

Behand

lung

1b13

Yeetal.

2015

[119]

International

MA

Insomniemit

Komorbidität

9/n=776

cKVT

-IAng

st,Depres-

sion

MäßigeEffektstärken

aufKom

orbidität

1b16

Zachariae

etal.

2016

[120]

International

MA

Insomnie

11/n

=1460

cKVT

-IISI,SO

L,WASO

,NOA,TST,SQ

Vergleichb

armit„face

toface“K

VT-I

1b16

EMAEarly

Morning

Awakening,MAMeta-An

alyse,NOANu

mbero

fAwakenings,SESleepEffi

ciency,SOLSleepOnset

Latency,SQ

SleepQuality,TSTTotalSleep

Time,WAS

OWakeTimeAfterSleep

Onset,

KVT-IkognitiveVerhaltenstherapiefürInsom

nie,ISIInsom

niaSeverityIndex,cKVT

-Icomputerisierte

VerhaltenstherapiefürInsom

nien,Q

Quorom-Index:0–17

Im deutschsprachigen Raum stehenfür die KVT-I bei Erwachsenen meh-rere Manuale zur Verfügung [81, 89,105, 113]. Langzeitkatamnesen konn-ten eine bis zu dreijährige Effektivitätdieser Therapie nachweisen [74]. Eindeutschsprachiger patientenorientierterRatgeber wurde von Riemann [109]veröffentlicht. Ebenso empfehlenswertist der gerade eben veröffentlichte Rat-geber der Stiftung Warentest „Endlichschlafen“ [114].

In den nachfolgenden Abschnittenwerden die einzelnen Bestandteile derKVT-I näher erläutert.

Psychoedukation – Aufklärung überSchlaf und Schlafstörungen. Im Rah-men der Behandlung von Insomnienwird die Psychoedukation als bedeutsamangesehen. Hierbei ist es von Nutzen,das Zwei-Prozess-Modell der Schlaf-regulation zu erklären [76, 77]. DiesesModell postuliert, dass das Schlaf-Wach-Verhalten sowohl von einem zirkadianenProzess C als auch von einem homöo-statischen Prozess S abhängig ist. DasModell kann sehr gut dazu dienen,Erwachsenen, die unter Schlaflosigkeitleiden, zu vermitteln, dass nach schlech-ten Nächten auch wieder gute Nächteerwartet werden können. Das Modellkann zudem sehr gut erklären, warumverschiedene verhaltenstherapeutischeAnsätze wie z. B. die Schlafrestriktionoder die Stimuluskontrolle effektiv sind.

Neben dieser Information zum The-ma Schlafregulation hat sich eine Ver-mittlung von schlafhygienischen Maß-nahmen bewährt (. Tab. 14; [88]). Hier-bei handelt es sich um schlafförderndeVerhaltensmaßnahmen, die insbesonde-re bei akuten Insomnien im Erwachse-nenalter empfohlen werden können.

Die Annahme, dass die VermittlungdieserMaßnahmen alleine sehr wirksamin der Behandlung der Insomnie ist, hatsich nicht bestätigt [101], möglicherwei-se auch, weil sie vielen Patienten bereitsbekannt sind [97]. Die Verhaltensmaß-nahmen spielen aber ungeachtet desseneine Rolle im Kontext der PräventionundTherapie von Insomnien (siehe auch[93]).

In. Tab. 15 sind die InstruktionenderStimuluskontrolle dargestellt. Grundidee


Leitlinie

Tab. 19 Kriterien für ein ideales Hypnotikum. (Aus [1].)

SpezifischerWirkmechanismus

Induktion eines physiologischen Schlafmusters

Keine unerwünschten kognitiven, emotionalen oder psychomotorischenWirkungen

Kein Rebound

Keine Toleranz- oder Abhängigkeitsentwicklung

Große therapeutische Breite

Keine Toxizität

Gute somatische Verträglichkeit

Keine Interaktionenmit anderen Pharmaka

Keine Behinderung wichtiger Funktionen von Schlaf, wie z. B. neuronale Plastizität

Subjektive Verbesserung der Erholsamkeit von Schlaf

Besserung der Lebensqualität

Senkung des Risikos von schlafstörungsassoziierten Erkrankungen, wie z. B. Depression

derStimuluskontrolle ist, dass beiPatien-ten mit chronischer Insomnie oft bereitseineKopplungzwischenderSchlafumge-bung und Wachheit im Sinne einer klas-sischen Konditionierung entstanden ist.Ziel der Behandlung mit Stimuluskon-trolle ist es, diese Kopplung aufzuhebenunddie Schlafumgebungwiedermit Ent-spannung und Schlaf zu koppeln.

Die Regeln der Bettzeitrestriktion (imEnglischen auch „sleep restriction“) sindin . Tab. 16 dargestellt. Grundidee derBettzeitrestriktion ist es, durch eine Ver-kürzung der nächtlichen Bettzeit undeinen Verzicht auf Tagschlaf den Schlaf-druck zu erhöhen. Darüber können derTiefschlafanteil erhöht und das Ein- undDurchschlafen verbessert werden.

Kognitive Interventionendienen inderBehandlung von Insomnien bei Erwach-senen insbesondere dem Durchbrechennächtlicher Grübelschleifen sowie derVeränderungmaladaptiverÜberzeugun-gen in Bezug auf Schlaf. Zur Linderungnächtlichen Grübelns hat sich beispiels-weise die Technik des „Gedankenstuhls“als hilfreich erwiesen. Hierbei sollensich die Patienten einige Stunden vordem Zubettgehen ca. 15 bis 20min Zeitnehmen, um gezielt über Themen nach-zudenken, die typischerweise in Formvon Grübeln beim Versuch (wieder)einzuschlafen auftreten. Es können auchMerksätze und Ideen zur Problemlösungnotiert werden. Ziel ist, das Auftretendieser Gedanken später in der Einschlaf-situation zu reduzieren. Eine anderekognitive Intervention ist die Umstruk-turierung dysfunktionaler Gedanken

wie z. B. „Wenn ich nicht genug Schlafbekomme, bin ich nicht leistungsfähiggenug“. Solche Gedanken können imsokratischen Dialog oder im Rahmenvon Verhaltensexperimenten gezielt hin-terfragt und verändert werden.

Exkurs: Evidenzbewertung. Es liegen15 publizierte Meta-Analysen vor, diesich der Frage der Effektivität der KVT-Ibei Insomnien im Erwachsenenalterwidmen (. Tab. 17).

Es handelt sich hierbei nicht nur umStudien, die ausschließlich „primäre“ In-somnienuntersuchten, sondern auchumStudien zu komorbiden Insomnien imRahmen somatischer oder psychischerErkrankungen. Es konnte nachgewiesenwerden, dass eine spezifische Insomnie-behandlung nicht nur die insomnischenBeschwerden, sondern auch die komor-bide Symptomatik positiv beeinflussenkann.

In der Tabelle sind die 15 Publika-tionen erfasst, die eine metaanalytischeUntersuchung der KVT-I bei Erwachse-nen zum Inhalt hatten.

Die ersten fünfArbeiten [92, 100, 102,106, 108] widmeten sich der Frage derEffektivität von KVT-I bzw. deren Ein-zelkomponenten bei Patienten mit In-somnie, zum Teil beschränkt auf älterePatienten. Die ersten drei dieser Meta-Analysen schlossen auch Studien mit ge-ringerer Qualität ein, dies war jedoch beidenPublikationen vonMontgomeryundDennis sowie Irwin et al. nicht mehr derFall. Alle fünfMeta-Analysen zeigten gu-te Effekte der KVT-I auf schlafbezogene

Parameter sowie eine gute Stabilität derErgebnisse in Katamneseerhebungen.

Die Arbeit von Okajima et al. [107]legte noch etwas strengere Kriterien andie Qualität der eingeschlossenen Stu-dien an und konnte die Ergebnisse deraltenMeta-Analysen replizieren, dass dieKVT-I bei der primären Insomnie guteEffekte auf alle Schlafparameter und guteKatamneseergebnisse zeigte.

Belleville et al. [75] zeigten, dass dieKVT-Ieinenkleinenbismittelgradigaus-geprägten Effekt auf Angstsymptome beiPatienten mit Insomnie mit und ohnekomorbide Angsterkrankungen hatte.

Miller et al. [98] untersuchten ein spe-zifisches Element der KVT-I metaana-lytisch, nämlich die Bettzeitrestriktion.Diese Meta-Analyse schloss vier Studienein und zeigte gute Effekte.

Eine spezifische Anwendungsformder KVT-I untersuchte die Arbeit vonKoffel et al. [96], nämlich die Applikationvon KVT-I in Gruppen. Hierbei zeigtesich ebenfalls eine gute Effektivität, wo-bei insgesamt acht Originalstudien zudiesem Thema vorlagen.

Die Meta-Analyse von Trauer et al.[116] schließlich legte sehr strenge Kri-terienandenEinschlussvonRCTsan,be-richtete aber ebenfalls „clinically mean-ingful effect sizes“.

DieneuestenMeta-Analysen (Geiger-Brown et al. [86],Wu et al. [118], Ho et al.[91], Johnson et al. [95], Tang et al. [115])widmeten sich komorbiden Insomnien.DieArbeitenvonGeiger-Brownetal.undWu et al. fassten entsprechende Studienzusammen, die Arbeiten von Ho et al.,Johnsonet al. undTanget al. konzentrier-ten sich dabei spezifisch auf Insomnienim Zusammenhang mit PTBS, Krebser-krankungen und Schmerz. Zusammen-fassendzeigendieseMeta-Analysen,dasskomorbide Insomnien genauso gut aufdie KVT-I ansprechen wie die primäreInsomnie. Von hohem Interesse sind dieBefunde, die zeigen, dass zum Teil auchsehr gute Effekte auf die komorbide Sym-ptomatik erzielt werden können, obwohlbei der KVT-I ausschließlich der Schlafim Fokus der Behandlung liegt. Erstenicht randomisierte und nicht kontrol-lierte Studien ergeben zudem Hinweise,dass die KVT-I auch bei Schichtarbei-


Tab.20

PlaceboeffektebeiInsom

nieausM

edikam

entenstudien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

ien-

anzahl/

Anzah

lPat

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

ien-

endp

unkte

Eviden

zgrad

derE

inzelstudi-

en

Q

Hróbjartsson

undGøtz-

sche

2001

[122]

International

MA

40klinische

Beding

ungen

inklusive

Insomnie

5/n=100

Placebovs.Verum

Schlafparameter

Kaum

Evidenz,dass

Placebostarke

Effek-

tehat

1b12

McCalletal.

2003

[124]

International

MA

Insomnie

5/n=213

Placebovs.Verum

SOL,TST

Sign

ifikantePlacebo

EffektefürSOL+TST

(sub

jektiv)

1b14

Belang

eretal.

2007

[121]

International

MA

Prim

äreIn-

somnie

34/n

=1392

Placebo/Warteliste

vs.Verum

SOL,TST,WA-

SO,NOA,SE/

subjektiv

&ob

jektiv

Sign

ifikantePlacebo

Effektesubjektiv/

objektivinPh

arma-

kastud

ien

1b13

Winkleretal.

2015

[127]

International

MA

Insomnie

32/n

=3969

Placebovs.Verum

Schlafparame-

ter/ob

jektiv

undsubjektiv

63,5%derM

edika-

mentenrespo

nse

wurdenauch

mit

Placeboerreicht

1b16

NOANu

mberofawakenings,W

ASOWakeaftersleep

onset,SE

Schlafeffi

zienz,SOLSleepOnsetLatency,TSTTotalSleep

Time,QQuorom-Index:0–17

tern mit Insomnie hilfreich sein kann(z. B. [94]).

HinsichtlichdesQuorom-Indexergabsich eine Bandbreite von einer Bewer-tung der eingeschlossenen Meta-Analy-sen von 12 bis 17 Punkten. Es fiel beson-ders auf, dass insbesondere ältere Arbei-ten (vor 2000) eher schlechter abschnit-ten, was nicht verwunderlich ist, da sichdie Methodik bzw. Standards der Me-ta-Analysen im Laufe der letzten 10 bis15 Jahre entscheidend verbessert haben.

In . Tab. 18 sind Meta-Analysen zurWirksamkeit der KVT-I bei Insomniendargestellt, die sichaufSelbsthilfemanua-le bzw. internetbasierte KVT-I beziehen.

Die fünf dargestelltenMeta-Analysenfokussieren zum einen auf Selbsthilfean-sätze [91, 117], zum anderen auf inter-netbasierte KVT-I wie die ProgrammeSHUTi [111] oder SLEEPIO [85]. Diedrei Meta-Analysen zur internetbasier-ten KVT-I zeigen gute Effektstärken derBehandlung, die allerdings etwas nied-riger sind als diejenigen, die für „Face-to-Face“-Therapien beobachtet werden.EineMeta-AnalyseuntersuchtedieEffek-teder internetbasiertenKVT-IaufÄngst-lichkeit und Depressivität und konntediesbezüglichkleinebismittelgradigekli-nische Effekte zeigen [119].

Weiterentwicklungen der kognitivenVerhaltenstherapie beziehen sich auf eineverkürzte Form dieser Therapie, die indrei Sitzungen („brief behavioral treat-ment for chronic insomnia“ [78]) oderin einer Sitzung absolviert werden kann[83]. Zudem wurden andere Applikati-onsformen entwickelt, beispielsweise dieKVT-I im Rahmen von Kursen, die vonKrankenpflegekräften angeboten werden[84]. Darüber hinaus wurde eine sta-tionäre Kurzzeittherapie entwickelt undevaluiert, die bei schweren chronischenInsomnien gute Effekte zeigte [82].

Zusammenfassendbelegtdieumfang-reichemetaanalytische Literatur, dass dieKVT-I bei Patienten mit chronischer In-somnie sehr wirksam ist (mittlere bisgroße Effektstärken). Dies gilt sowohl fürdie Einzeltherapie als auch für die Grup-pentherapie. Überzeugend sind zudemkatamnestische Daten, die belegen, dassdie KVT-I auch langfristig über den ei-gentlichen Behandlungszeitraum hinauswirksam ist. Zudem sind die Studien


Leitlinie

Tab. 21 Benzodiazepine undBenzodiazepinrezeptoragonisten. (Aus [125].)

Wirkstoff EmpfohleneDosierung(mg)

HWZ in h Anwendungsgebiete Hinweise zur Verwendung

Benzodiazepinemit Zulassung für isolierte Schlafstörungen

Flunitrazepam 0,5–1 16–35 Zulassung zurKurzzeitbehandlung vonSchlafstörungen (alleSubstanzen)

– 1. Sorgfältige Indikationsstellung.2. Bei Abhängigkeitsanamnesebesondere Vorsicht.3. Kleinste Packungseinheitverordnen.4. In möglichst niedriger, aberausreichender Dosierungverordnen; Dosis möglichstfrühzeitig reduzieren bzw.Dosierungsintervall vergrößern.5. Therapiedauer vorBehandlungsbeginn vereinbarenund Behandlungsnotwendigkeit inkurzen Zeitabständen überprüfen.6. Frühzeitig schrittweiseDosisreduktion.7. Aufklärung, dass Benzodiazepinekeineswegs an Dritteweiterzugeben sind.8. Verordnungen vonBenzodiazepinen stets eigenhändigausfertigen und persönlichaushändigen.9. Beachtung der Fach- undGebrauchsinformation.10. Alle Abhängigkeitsfälle anArzneimittelkommissionmelden.

Flurazepam 15–30 48–120 –

Lormetazepam 0,5–1 8–15 Prämedikation und post-operativ

Nitrazepam 5–10 25–35 BNS-Krämpfe bei Kindernund Jugendlichen

Temazepam 10–20 8–20 –

Triazolam 0,125–0,25 1,4–4,6 Insbesondere bei Einschlaf-störungen

Benzodiazepinrezeptoragonistenmit Zulassung für isolierte Schlafstörungen

Zolpidem 5–10 2–4 Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen

Zopiclon 3,75–7,5 5–6 Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen

Gelegentlich eingesetzte Benzodiazepine ohne Empfehlung für isolierte Schlafstörungen

Clonazepam 0,5–3 30–40 Epilepsie des Säuglingsund des Kindes

Off-label-Nutzung beischweren Parasomnienmöglich

Diazepam 5–10 30–100 Erhöhter Muskeltonus,Prä- und postoperativ

Metabolitemit langenHalbwertszeiten,Kumulationsgefahr

zur komorbiden Insomnie bedeutsam,die belegen, dass insomnische Symptomeim Rahmen einer komorbiden Insomnieauch aufKVT-I ansprechenund in vielenFällen ein simultaner positiver Effekt aufdie komorbide Symptomatik zu erzielenist.

Von hohem Interesse sind die Ergeb-nisse der internetbasierten KVT-I, dieebenso als vielversprechend angesehenwerden können. In diesem Kontext sindauch die Ergebnisse einer sehr großenneuen Untersuchung erwähnenswert,die überzeugend zeigte, dass die inter-netbasierte kognitive Verhaltenstherapiebei Patienten mit subklinischer Depres-sion und ausgeprägter Insomnie dazubeiträgt, dass sich nicht nur insomnischeSymptome reduzierten, sondern auchdiedepressive Symptomatik zurückgeht [80,87]. Dies legt nahe, dass die spezifischeBehandlung insomnischer Symptomeeine Präventionsmaßnahme gegen de-pressive Erkrankungen ist.

An dieser Stelle sei darauf hingewie-sen, dass auf potenzielle unerwünschte

Wirkungen der KVT-I in Kapitel 2.7.3.Risiken und Nebenwirkungen der In-somniebehandlung eingegangen wird.

Abschließend möchten wir in diesemKapitel darauf hinweisen, dass zwei Me-ta-Analysen zum Vergleich der KVT-Imit Pharmakotherapie publiziert sind[99, 112]. Die Arbeit von Smith et al. zogdabei retrospektiv Stichproben aus derpsychopharmakologischen und aus derpsychotherapeutischen Literatur heran,verglich die Effektstärken miteinanderund kam zu dem Schluss, dass beidetherapeutischen Optionen im kurz-fristigen Effekt vergleichbar sind. DieArbeit von Mitchell et al.[99] hinge-gen analysierte Studien, die prospektivund direkt KVT-I mit Pharmakothera-pie verglichen. Dabei konnte nur einequalitative Auswertung vorgenommenwerden, da nur fünf Studien den hohenmethodischen Ansprüchen der Meta-Analyse gerecht wurden. Diese Arbeitkam zu dem Schluss, dass die KVT-Iund Hypnotika kurzfristig vergleichbareEffekte erzielen, dass die Effekte der

KVT-I jedoch langfristig besser ausfal-len. Von den Autoren wurden deswegenvorgeschlagen, die KVT-I als „first-linetreatment“ für chronische Insomnienklinisch einzusetzen.

Von Interesse ist darüber hinaus dieFrage, ob eine Kombination von KVT-Imit Medikamenten synergistische Effek-te zeigt. Hierzu liegen zwei umfangrei-che Originalstudien vor [103, 104], dieals Medikation Temazepam bzw. Zolpi-dem untersuchten. Beide Studien kom-men zu dem Schluss, dass in der Akutbe-handlung möglicherweise ein synergisti-scher Effekt von KVT-I und Pharmako-therapie besteht, dass für die Phase nachder Akutbehandlung jedoch eine allei-nige Behandlung mit KVT-I überlegenist.

3.7.2. PharmakotherapieDie Anforderungen an ein ideales Hyp-notikum sind in . Tab. 19 dargestellt.

Es handelt sich hierbei um Maximal-anforderungen an ein Hypnotikum. Lei-der wird aktuell allerdings kein auf dem


Tab. 22 Antidepressiva, die auch zur Insomniebehandlung eingesetzt werden. (Mod. nach[125].)

Wirkstoff Empfoh-lene Do-sierung(mg)a

HWZ in h Anwendungsgebiete Hinweise zurVerwendung

Antidepressivummit Zulassung für isolierte Schlafstörungen

Doxepin 3–100 8–24(Metabolit33–81)

Depressive Erkrankungen,Angstsyndrome, Leichte Ent-zugssyndrome bei Alkohol-,Arzneimittel- oder Drogen-abhängigkeit, Unruhe, Angst,Schlafstörungen und funktio-nelle Organbeschwerden

Einziges Antide-pressivummitZulassung beiisolierter Schlaf-störung in D

Antidepressiva mit verbreiteter Anwendung bei Schlafstörungen

Agomelatin 25–50 1–2 Behandlung von Episodeneiner depressiven Erkrankung

Melatonerge undsomit möglicher-weise rhythmisie-rende Wirkkom-ponente, bei insg.guter Verträglich-keit Vorgaben zuLeberfunktions-tests beachten

Amitriptylin 25–100 10–28 Depressive Erkrankungen;langfristige Schmerzbehand-lung im Rahmen eines thera-peutischenGesamtkonzeptes

Substanzen sindhilfreich beiSchlafstörungenim Rahmen einerdepressivenEpisode, verbreitetin der off-labelAnwendung beiisoliertenSchlafstörungen

Trazodon 25–100 4,9–8,2 Depressive Erkrankungen

Trimipramin 05–100 15–40 Depressive Erkrankungenmitden LeitsymptomenSchlafstö-rungen, Angst, innere Unruhe

Mirtazapin 3,75–7,5 20–40 Depressive ErkrankungenaDosierungen für die Indikation Insomnie

Markt verfügbares Hypnotikum diesenKriterien gerecht, wobei insbesonderedie Entwicklung von Toleranz und Ab-hängigkeit gravierendeNebenwirkungensind. Eine ausführliche Darstellung zumThemaverfügbare Hypnotika bei Insom-nien findet sich in Riemann und Nissen[126] sowie Nissen et al. [125].

Exkurs: Insomnie und Placebo. Bevorauf die Evidenz für die einzelnen phar-makologischen Substanzen eingegangenwird, wird an dieser Stelle die Litera-tur zum Thema Placeboresponse imVergleich zu Hypnotika dargestellt. Zudiesem Thema wurden vier Meta-Ana-lysen veröffentlicht, die in . Tab. 20dargestellt sind.

Die erste Meta-Analyse von Hrób-jartsson undGøtzsche analysierte 40 ver-schiedene klinische Störungen und kamzu dem Schluss, dass wenig Evidenz füreinen Placeboeffekt vorlag. McCall und

Kollegen [124] fanden hingegen in ei-ner Analyse von fünf Studien signifi-kante Placeboeffekte auf die subjektiveSchlafzeit und die subjektive Einschlaf-zeit. Bélanger et al. [121] konnten in einerAnalyse von 34 Studien Placebo-Effektesowohl für subjektive als auch für objek-tive Schlafparameter zeigen. Die neues-te Studie in diesem Gebiet stammt vonWinkler et al. [127], die 32Originalstudi-enmit insgesamt 3969 Teilnehmern ana-lysierten, wobei 63,5 % der Response aufMedikamente(meistBZ/BZRA)auchmitPlacebo erreicht wurde. Dieses Ergebnisbezieht sich dabei sowohl auf subjektiveals auch auf objektiv gemessene Schlaf-parameter.

Im Kontext der Behandlung von In-somnien ist es bedeutsam, inwiefern inder Literatur Hinweise auf einen „publi-cation bias“ bestehen. Mattila et al.[123]konnten Hinweise für diese Vermutungim Hinblick auf Wirksamkeit, Sicherheit

undEffizienzvonpharmakologischerBe-handlung finden.

3.7.2.1. Benzodiazepine (BZ) und Ben-zodiazepinrezeptoragonisten (BZRA).Die in Deutschland gängigen BZ undBZRA sind in . Tab. 21 dargestellt.

Wie aus der Tabelle ersichtlich wird,stehen sechs Benzodiazepine und zweisogenannte Z-Substanzen, die aucham Benzodiazepinrezeptor wirken, zurVerfügung. Diese Substanzen sind fürdie Kurzzeitbehandlung der Insomnie(3–4 Wochen) zugelassen. Hinsichtlichder Benzodiazepine sind die Unterschie-de in der Halbwertszeit bemerkens-wert. Insbesondere lange Halbwertszei-ten müssen aufgrund von Hangover-Effekten mit Beeinträchtigungen dermorgendlichen Leistungsfähigkeit sehrkritisch betrachtet werden, da sie dieFahrtüchtigkeit, die Arbeitsfähigkeitund das psychosoziale Leistungsvermö-gen der Patienten beeinträchtigen. DieseProbleme bestehen aufgrund geringererHalbwertszeiten weniger ausgeprägt beiden Z-Substanzen.

3.7.2.2. SedierendeAntidepressiva.Diein Deutschland gängigen sedierendenAntidepressiva, die auch in der Insom-niebehandlung eingesetzt werden, sindin . Tab. 22 dargestellt.

Sedierende Antidepressiva werdenprimär bei Patienten mit Depressioneingesetzt, wenn diese komorbid überSchlafstörungen klagen. Doxepin ist inden USA und Deutschland in niedrigerDosierung auch zur Behandlung vonInsomnien zugelassen, die nicht ko-morbid zu einer Depression auftreten.Andere in der gleichen Indikation ein-gesetzte Substanzen sind Agomelatin,Amitriptylin, Trazodon, Trimipraminund Mirtazapin. Die klinische Praxiszeigt, dass diese Substanzen in großemUmfang auch für Insomnien ohne ko-morbide Depression eingesetzt werden(„off-label“-Gebrauch). Die Dosierungs-bereiche sind hierbei deutlich niedrigerals in der Depressionsbehandlung.

3.7.2.3.Antipsychotika.Die inDeutsch-land gängigen Antipsychotika, die auchzur Behandlung von Insomnien einge-setztwerden, sind in. Tab. 23dargestellt.


Leitlinie

Tab. 23 Antipsychotika. (Mod. nach [125].)

Wirkstoff Empfohlene Dosie-rung (mg)a

HWZ in h Anwendungsgebiete Hinweise zur Ver-wendung

Antipsychotika mit Zulassung für isolierte Schlafstörungen

Melperon 25–100 4–8 Zur Behandlung von Schlafstörungen, Verwirrtheits-zuständen und zur Dämpfung von psychomotorischerUnruhe und Erregungszuständen, insbesondere bei:– Patienten der Geriatrie und Psychiatrie– Psychosen, Oligophrenie, organisch bedingter

Demenz, Psychoneurosen– Alkohol-Krankheit

Geeignet zurSedierung/Schlafunterstützungbei geriatrischenPatienten

Pipamperon 40–120 17–22 Schlafstörungen, insbesondere bei geriatrischenPatienten; psychomotorische Erregungszustände

Antipsychotika ohne Empfehlung für isolierte Schlafstörungen

Quetiapin 12,5–150 7–12 Schizophrenie; manische und depressive Episoden beibipolarer Erkrankung, Phasenprophylaxe

Geeignet zurSedierung/Schlafunterstützungbei psychiatrischerKomorbidität,komplexesNebenwirkungsprofilbeachten

Olanzapin 5–10 32–52 Schizophrenie; akute Manie; Phasenprophylaxe

Prothipendyl 40–120 2–3 Dämpfung psychomotorischer Erregungszustände imRahmen psychiatrischer Grunderkrankungen

Chlorprothixen 15–90 8–12 Zur Dämpfung von psychomotorischer Unruhe undErregungszuständen im Rahmen akuter psychoti-scher Syndrome; zur Behandlung von maniformenSyndromen

Levomepromazin 15–30 15–30 Zur Dämpfung psychomotorischer Unruhe und Erre-gungszustände im Rahmen psychotischer Störungen;bei akuten Erregungszuständen bei manischen Epi-soden; zur Kombinationstherapie bei der Behandlungvon schweren und/oder chronischen Schmerzen

aDosierungen für die Indikation Insomnie

Antipsychotika mit Zulassung für dieInsomnie sind Melperon und Pipampe-ron, die insbesondere in der Geriatrieeingesetzt werden. Die Studienlage hier-zu ist allerdings unzureichend, es liegenkeine RCTs oder Meta-Analysen zu die-sem Thema vor. Im Bereich von Schlaf-störungen im Zusammenhang mit psy-chotischen Erkrankungen kommen zu-demQuetiapin,Clozapin,Olanzapinundähnliche Substanzen zum Einsatz. De-ren Einsatz ist bei akuten psychotischenErkrankungenmit Schlafstörungen indi-ziert, jedoch nicht bei isolierten Schlaf-störungen.

3.7.2.4.Antihistaminika.DieinDeutsch-land verfügbaren Antihistaminika zurBehandlung von Insomnien sind in. Tab. 24 dargestellt.

Es liegen frei verkäufliche Substan-zen (z. B. Diphenhydramin, Doxylamin)undverschreibungspflichtigeSubstanzen(z. B. Hydroxizin, Promethazin) vor. DieStudienlage hierzu ist jedoch unzurei-chend, insbesondere liegen keine hoch-wertigen RCTs vor.

3.7.2.5.Phytotherapeutika. InDeutsch-land haben Phytotherapeutika eine lan-ge Tradition und hohe Verkaufszahlen.. Tab.25 fasstdiewichtigstenSubstanzenzusammen.

3.7.2.6. Melatonin. Die deutschen Be-hördenhabenMelatoninalsArzneimittelklassifiziert, was im Gegensatz zur Pra-xis in den USA, den Niederlanden undanderen Ländern steht (Einstufung alsfrei verkäufliches Nahrungsergänzungs-mittel). In Deutschland ist retardiertesMelatonin (Circadin®) für Patienten mitInsomnie mit einem Alter ≥55 Jahrefür einen Behandlungszeitraum von dreiMonaten zugelassen. Darüber hinauswirkt das Antidepressivum Agomelatin(Valdoxan®) agonistisch auf die mela-tonergen MT1- und MT2-Rezeptoren,hat jedoch aufgrund eines erweitertenRezeptorprofils und möglicher uner-wünschter Arzneimittelwirkungen nureine Zulassung für die Behandlung vonEpisoden einer Major Depression. SeitJuli 2015 ist der MT1- und MT2-Rezep-toragonist Tasimelteon (Hetlioz®) mit

dem Status eines Orphan-Arzneimittelsfür die Behandlung einer Schlaf-Wach-Störung mit Abweichung vom 24-Stun-den-Rhythmus bei blinden Menschenohne Lichtwahrnehmung zugelassen[151].

Exkurs: Evidenzbewertung Pharmako-therapie. . Tab. 26 fasst Meta-Analysenzu BZ und BZRA zusammen.

Die durchgeführten Studien, die sichausschließlich mit der Kurzzeittherapie(<4Wochen)befassen, ergebeneindeutigein positives Bild hinsichtlich der Effek-tivität von BZ und BZRA bei Insomnien,d. h. es kommt zu signifikanten positivenVeränderungen von subjektiven und po-lysomnographischen Schlafparametern.

. Tab. 27 fasst Meta-Analysen zu se-dierenden Antidepressiva zusammen.

Zur Wirksamkeit sedierender Anti-depressiva liegen insgesamt nur weni-ge Studien vor. Die ersten beiden Meta-Analysen kommen zu dem Schluss, dassdie Effekte von sedierenden Antidepres-siva schwächer als die Effekte von BZ/BZRA sind. McCleery et al. [136] be-


Tab. 24 Antihistaminika. (Aus [125].)

Wirkstoff EmpfohleneDosierung in mg

HWZ in h Anwendungsgebiete Hinweise zur Verwendung

Diphenhydramin 25–50 3–9 Zur Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen Frei verkäuflich

Doxylamin 25–50 3–6 Zur Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen Frei verkäuflich

Hydroxizin 37,5–75mg 7–20 Angst- und Spannungszustände, Ein- und Durch-schlafstörungen, Urtikaria

Verschreibungspflichtig. Poten-tes Antihistaminikumauch beiPruritus

Promethazin 25–100 10–12 Unruhe- und Erregungszustände im Rahmenpsychiatrischer Grunderkrankungen; wenn the-rapeutische Alternativen nicht erfolgreich waren,bei Übelkeit/Erbrechen und Schlafstörungen beiErwachsenen

Verschreibungspflichtig

Tab. 25 Phytotherapeutika

Wirkstoff Empfohlene Dosierung inmg

HWZ in Stunden Anwendungsgebiete Hinweise zur Verwen-dung

Baldrianwurzel (Valerianaeradix)

z. B. 400–800 (abhängigvon Zusammensetzung undZubereitungsform)

Unklar bei komplexemWirkstoffgemisch

Schlafstörungen, Unruhe-zustände

Frei verkäuflich

Passionsblume (meist Passi-flora incarnata)

Abhängig von Zusammen-setzung und Zubereitungs-form



Frei verkäuflich

Melissenblätter (Melissaefolium)




Frei verkäuflich

Hopfenzapfen (Lupuli stro-bulus)




Frei verkäuflich

schreiben positive Effekte von Trazodonbei Schlafstörungen im ZusammenhangmitM.Alzheimer.DieMeta-Analyse vonYeungetal. [138]befasste sichausschließ-lich mit niedrig dosiertem Doxepin undzeigt, dass signifikante Effekte auf subjek-tive und polysomnographische Parame-ter in der Kurzzeittherapie nachweisbarwaren.

ZurAnwendung vonAntihistaminikabei Insomnien liegen bislang keineMeta-Analysen und nur ein systematischesRe-viewvor[142].Zudemgibteskeinehoch-wertigen randomisierten kontrolliertenStudien. Vande Griend und Anderson[142] kommen zu dem Schluss, dass An-tihistaminika eine allenfalls mäßige Ef-fektivität bei Insomnien haben und sichrasch eine Toleranz entwickelt. Interes-santerweise jedoch haben auch viele dersedierendenAntidepressiva einen ausge-prägtenantihistaminergenEffekt amH1-Rezeptor, sodass dieser Wirkmechanis-mus als hypnotisch eingeschätzt werdenkann.

Zur Anwendung von Antipsychotikabei Insomnien liegen keine Meta-Analy-sen vor. Es gibt jedoch drei systematischeReviews: Monti und Monti [141] kom-men zu der Schlussfolgerung, dass Anti-psychotika bei Patientenmit Schizophre-nie die Schlafzeit und, in geringerer Stär-ke, den Tiefschlafanteil erhöhen. Cohrs[140]kommtzusehrähnlichenErgebnis-sen. Anderson und Vande Griend [139]bewertendiebislangvorliegendeEvidenzzuQuetiapin inderInsomniebehandlungalsunzureichend, insbesondereunterBe-rücksichtigungdes Spektrumsmöglicherunerwünschter Arzneimittelwirkungen.

. Tab. 28 fasst alle bislang publizier-ten Meta-Analysen zur Wirksamkeitvon Phytotherapeutika bei Insomnienzusammen.

Insgesamt liegen vier Meta-Analy-sen zur Thematik Phytotherapie beiInsomnien vor. Alle Arbeiten kom-men zu der Schlussfolgerung, dass diemethodische Qualität der vorliegen-den Studien sehr schlecht ist und dassdementsprechend weitere Studien erfor-

derlich sind. Die Meta-Analysen zeigenkeine, bzw. allenfalls eine sehr geringeÜberlegenheit von Baldrian gegenüberPlacebo. Unerwünschte Wirkungen tre-ten bei Baldrian hingegen kaum auf.Eine chinesische Meta-Analyse zur chi-nesischen pflanzlichen Medizin (CHM)kommt zu der Schlussfolgerung, dassdie CHM in Bezug auf subjektive Schlaf-parameter Placebo überlegen sei undgleichwertig zu Benzodiazepinen. Aller-dings betonen die Autoren die schwacheQualität der Originalstudien, die zu-dem in chinesischen Fachzeitschriftenauf Chinesisch veröffentlicht wurdenund somit durch die Leitlinienautorennicht in Bezug auf ihre Qualität einge-schätzt werden können. Die EuropeanMedicines Agency (EMA: siehe http://www.ema.eu-ropa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/regulation/general/general_content_000208.jsp) spricht allerdingsaufgrund von „well established use“oder „traditional use“ eine Empfeh-lung für folgende Phytotherapeutika zurBehandlung von Schlafstörungen aus:


http://www.ema.eu-ropa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/regulation/general/general_content_000208.jsp




LeitlinieTab.26

Meta-An

alysen

(MA)zurW

irksamkeitvonBZ

/BZRAbeiInsom

nien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

l/Anzah

lPat

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Q

Now

ell

etal.

1997

[133]

International

MA

Prim

äre

Insomnie

22/

n=1894

Benzod

iazepin+

Zolpidem

vs.Place-

bo Kurzzeitb

ehandlun

g

SOL,NOA,TST,SQ

Sign

ifikanteBesserun

gder

Schlafparameter

1b14

Holbrook

etal.

2000

[131]

International

MA

Prim

äre

Insomnie

45/

n=2672

BZ+Zopiclon

vs.Placebo

Kurzzeitb

ehandlun

g

SOL,TST,UAW

a)Sign

ifikanteBesserun

gderSchlafparam

eter

b)Erhö

hteUAW

1b15

Dün

dar

etal.

2004

[129]

International

MA

Insomnie

24/

n=3909

BZvs.Z-Sub

stan-

zen

Kurzzeitb

ehandlun

g

SOL,TST,NOA,

WASO

,SQ,UAW

a)KeinUnterschied

zwi-

schenSubstanzklassen

b)UAW

nichtgut

beurteilbar

wegen

schlechterDatenqu

a-lität

1b13

Glassetal.

2005

[130]

International

MA

Insomnie/

>60

J24/

n=2417

BZ+Z-Substanzen

vs.Placebo

Kurzzeitb

ehandlun

g

SQ,SOL,TST,NOA,

UAW

a)Sign

ifikanteVerbesserung

derSchlafparam

eter

b)Erhö

htes

Risiko

vonUAW

1b16

Buscem

ietal.

2007

[128]

International

MA

Chronische

Insomnie

105/n=5582

BZ+Z-Substanzen/

Antidepressiva

SOL+sekund

äre

Outcomes,UAW

BZun

dZ-Substanzen

sind

effektiv;m

ehrU

AWmit

VerumalsP

lacebo

1b15

Huedo

-Medina

etal.

2012

[132]

International

MA

Insomnie

13/n

=4378

Z-Substanzen

(Zol-

pidem,Zaleplon,

Eszopiclon

)

SOL/PSG+sekun-

däreOutcomes

Leichteun

dsign

ifikante

Verbesserung

ensubjektiver

undob

jektiverSchlaflatenz

1b16

Winkler

etal.

2014

[134

International

MA

Insomnie

31/n

=3820

BZ,BZRA,Antide-

pressiva,M

elaton

inPolysomno

-graphische

Pa-

rameter+subjek-

tiveParameter

BZun

dBZ

RAhabensign

ifi-

kanteEffekteaufsub

jektive

undob

jektiveOutcomes;

schw

ächereEffektefürA

nti-

depressiva

1b15

BZBenzodiazepin,BZ

RABenzodiazepinrezeptoragonist,EMAEarly

Morning

Awakening,MAMeta-An

alyse,NOANu

mberofA

wakenings,Q

Quorom-Index:0–17,SESleepEffi

ciency,SOLSleepOnsetLatency,

SQSleepQuality,TSTTotalSleep

Time,UAW

UnerwünschteArzneimittelwirkung,WAS

OWakeTimeAfterSleep

Onset


Tab.27

Meta-An

alysen

(MA)zurW

irksamkeitvonsedierendenAn

tidepressivabeiInsom

nien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/

Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzelstu-

dien

Q

Buscem

ietal.

2007

[135]

International

MA

Chronische

Insomnie

105/n=873

BZ+Z-Substanzen/

Antidepressiva

SOL

Antidepressivaschw

ä-chereEffektealsB

Z/Z-

Drugs

1b15

Winkleretal.

2014

[137]

International

MA

Insomnie

31/n

=3820

BZ,BZRA,Antidepres-

siva,M

elaton

inPolysomno

graphi-

sche

undsubjekti-

veParameter

BZ/BZRAhabensign

i-fikanteEffekteaufob-

jektiveun

dsubjektive

Outcomes/schwächere

EffektefürA

ntidepressiva

1b15

McCleary

etal.

2014

[136]

International

MA

Insomniebei

M.Alzheimer

5/n=313

Trazod

on,M

elaton

in,

Ramelteon

SOL;TST,WASO

,SE

Trazod

onverbessertTST

undSE

1b16

Yeun

getal.

2015

[138]

International

MA

Insomnie

9/n=1983

Niedrigdo

siertes

Doxepin

Subjektiveun

dob

jektiveParame-

ter

Kleine

bism

ittlereEffekt-

stärkenfürD

urchschlafen

undSchlafdauer,aber

nichtfürEinschlafen,

Kurzzeitb

ehandlun

g

1b12

EMAEarly

Morning

Awakening,MAMeta-An

alyse,NOANu

mberofAwakenings,Q


ciency,SOLSleepOnsetLatency,SQ


Time,WAS

OWakeTime

AfterSleep

Onset

Baldrianwurzel (Valerianae radix), Pas-sionsblume (meist Passiflora incarnata)und Melissenblätter (Melissae folium).

Die metaanalytische Literatur zurWirksamkeit von Melatonin bei Insom-nien ist in . Tab. 29 dargestellt.

Die vorliegenden Meta-Analysen lie-fern kein einheitliches Bild hinsichtlichder Wirksamkeit von Melatonin (in denUSA rezeptfrei erhältlich; in Deutsch-land und Europa verschreibungspflich-tig)bzw.desMelatoninrezeptoragonistenRamelteon (in den USA als Medikamentzugelassen).

Buscemi et al. [149] weisen auf eineVerkürzung der Einschlafzeit hin, eben-so die Arbeit von Ferraciolo-Oda et al.[152]. Die Arbeit zu Ramelteon belegtpositive Effekte auf subjektive und ob-jektive Einschlafzeiten [155]. Kuriyamaet al. [154] fanden ebenso für Ramelteonsignifikante Effekte auf die Einschlafzeitund die Schlafqualität, ordnen die Ef-fekte aber im klinischen Sinn als geringein. Einige der Arbeiten widmen sichauch der Frage der unerwünschten Arz-neimittelnebenwirkungen und kommenzu dem Schluss, dass Melatonin diesbe-züglich unproblematisch ist.

Die spezifische Situation der Schicht-arbeit muss bei der Pharmakotherapieder Insomnie berücksichtigt werden. Biszur ausreichenden Behandlung und Re-missionkannbeimoderatenbis schwerenInsomnien eine Schichtunfähigkeit, zu-mindest für einzelne Schichtenbestehen.

3.7.3. Weitere Therapiemöglich-keitenZum Bereich dieser Therapien werdenfolgende Behandlungsverfahren gezählt:Achtsamkeit, Akupunktur, Aromathera-pie, Bewegung, Homöopathie, Hypno-therapie, Lichttherapie, Massage, Medi-tation, Musiktherapie, Öl, Reflexzonen-massage, Yoga/Tai Chi/Chi Gong.

Exkurs: Evidenzbewertung weitereTherapiemöglichkeiten. Meta-Analy-sen und systematische Reviews zu denweiteren Therapieverfahren der Insom-nie sind in . Tab. 30 dargestellt.

Die Evidenz für die Wirksamkeit die-ser Therapien bei Insomnien ist geringbzw. aufgrundder zumTeil unzureichen-den Datenlage schwierig einzuschätzen.


LeitlinieTab.28

Meta-An

alysen

(MA)zurW

irksamkeitvonPhytotherapeutikabeiInsom

nien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Q

Bent

etal.

2006

[143]

International

MA

Insomnie

16/n

=1093

Baldrianvs.Placebo

Kurzzeitb

ehandlun

gSQ

,SOL

a)MäßigeBesserun

gder

SQ b)KeineBesserun

gandererSchlafparam

eter

c)SchlechteStud

ienq

ua-

lität

1b13

Fernandez-

San-

Martin

etal.

2010

[144]

International

MA

Insomnieu.a.

18/n

=1317

Baldrianvs.Placebo

SQKeineEffekteaufquanti-

tativeParameter,m

äßi-

geBesserun

gderSQ

1b16

Leachand

Page

2015

[145]

International

MA

Insomnie

14/n

=1602

Baldrian,Kamille,Kava,

Wuling

SOL,SE,TST,SQ

KeineEffekte

1b13

Nietal.

2015

[146]

China

MA

Insomnie

76/n

=7240

Chinesischepfl

anzliche

Medizinvs.Placebo

vs.

BZ

PSQI,CG

ICH

MbesseralsP

lacebo,

schlechteStud

ienq

uali-

tät

1b14

CGIC

linicalGlobalImpressio

n,CH

MChineseHe

rbalMedicine,EM

AEarly

Morning

Awakening,MAMeta-An

alyse,NOANu

mbero

fAwakenings,Q


ciency,SOLSleepOnset

Latency,SQ


Time,WAS

OWakeTimeAfterSleep

Onset

Hinsichtlich achtsamkeitsbasierter Ver-fahren („mindfulness“) liegt eine Meta-Analyse vor [165], dieHinweise gibt, dassmöglicherweisemitdiesenVerfahrenpo-sitive Effekte auf subjektive Schlafpara-meter, aber nicht auf objektiv messbareSchlafparameter zu erzielen sind.

Es ergeben sich einige Hinweise füreineWirksamkeit von Akupunktur [159,168, 175], allerdings kann diese Evidenznicht als gesichert gelten. Die Bewertungdieser Studien wird zudem dadurch er-schwert, dass bei einigen Meta-Analy-sen ausschließlich in chinesischer Spra-che publizierte Originalstudien verwen-det wurden. Eine unzureichende Quali-tät der Originalstudien wird zudem vonden Autoren der Meta-Analysen selbstbetont.

Hinsichtlich der Aromatherapie liegteine Meta-Analyse [163] vor, die zwareine hoch signifikante Schlafverbes-serung berichtet, die allerdings aus-schließlich auf in koreanischer Sprachepublizierten Studienmit Stichproben ausKorea basiert, sodass eine Übertragbar-keit fraglich bleibt.

Hinsichtlich Bewegung („exercise“)liegt eine Meta-Analyse aus den USA[166] vor, die positive Effekte berichtet.

Für die Homöopathie ergeben sichin einem systematischen Review [160]„Trends“, jedoch keine signifikantenSchlafverbesserungen, die Studienqua-lität wird als mangelhaft bewertet. Einweiteres systematisches Review [162]konstatiert ebenfalls schlechte Studien-qualität (insbesondere kleine Fallzahlen)und mangelnde Wirksamkeit.

Die Hypnotherapie wird ebenfalls ineinerMeta-Analyse [167] untersuchtmitHinweisen auf eine „potenzielle“ Wirk-samkeit.

Für die Lichttherapie zeigt eine Meta-Analyse [171]„kleinebismäßigeEffekte“.

Drei Studien zur Musiktherapie [161,164, 172] sprechen für einen möglichenpositiven Effekt, die Studienqualität derOriginalstudien ist jedoch mangelhaft.

Die Verabreichung ätherischer Ölewurde in einem systematischen Review[170] untersucht mit der Schlussfolge-rung, dass diese bei leichten Schlafpro-blemen helfen könnten.

EineweitereMeta-Analyse zurReflex-zonenmassage aus Korea [169] berich-


Tab.29

Meta-Analysen(M

A)un

drand

omisiertkontrollierteStud

ien(RCT

)zurWirksamkeitvonMelaton

inbeiInsom

nien

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ien-

typ

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/

Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

z-grad

derE

in-

zelstudien

Q

Brzezinski

etal.

2005

[148]

International

MA

Verschiedene

Popu

la-

tioneninkl.Insom

nie

17/n

=284

Melaton

in0,3–40

mgvs.

Placebo

SOL,TST,SE

SOL↓;TST↑;SE↑

1b9

Buscem

ietal.

2005

[149]

International

MA

Prim

äreSchlafstörun

g14/n

=425

Melaton

in1–5mgvs.

Placebo

SOL,WASO

,TST,SE,SQ,

UAW

SOL↓;besteEffektebei

sleepph

asedelay

1b14

Buscem

ietal.

2006

[150]

International

MA

Sekund

äreSchlafstö-

rung

+Schlafrestrikti-

on

15/n

=524

Melaton

in1–10

mgvs.

Placebo

SOL,UAW

KeinEffektaufSO

LKeineUAW

1b14

Braametal.

2009

[147]

International

MA

Schlafprob

lemebei

intellektuellerD

ys-

funktio

n

n=9/183

Melaton

in0,5–9mgvs.

Placebo

SOL,TST,NOA

SOL↓;TST↑;NOA↑

1b14

Geijlswijk

etal.

2010

[153]

International

MA

Verzög

erteSchlafph

a-se

n=9/317

Melaton

in0,3–5mgvs.

Placebo

DLM

O,SOL,

TST

PhaseadvanceDLM

O,

verbessertSchlaf

1b13

Ferraciolo-

Oda

etal.

2013

[152]

International

MA

Prim

äreSchlafstörun

g19/n

=1683

Melaton

in1–ca.10mg

vs.Placebo

SOL,TST,SQ

MäßigeEffekteaufdie

Schlafkontinuität

1b14

Liuun

dWang

2012

[155]

International

MA

Chronische

Insomnie

8/n=4055

Ramelteon

4–32

mgvs.

Placebo

SOL

PositiveEffekteaufsub

-jektive/ob

jektiveSO

L/keineUAW

1b15

McCleery

etal.

2014

[156]

International

MA

InsomniebeiM

.Alz-

heim

er5/n=313

Trazod

on,M

elaton

in,

Ramelteon

SOL;TST,WA-

SO,SE

KeineEvidenzfürM

ela-

tonin/Ramelteon

1b16

Kuriyam

aetal.

2014

[154]

International

MA

Insomnie

13/n

=5812

Ramelteon

SOL,TST,SQ

SOL↓;SQ↑;Effekte

klinisch

gerin

g1b

13

Zhangetal.

2015

[157]

International

MA

Schlafstörun

genbei

neurod

egenerativen

Erkrankung

en

9/n=370

Melaton

inPSQI

PositiveEffekteaufPSQ

Iun

dRB

D1b

14

DLM

ODimLightM

elatoninOnset,M

AMeta-An

alyse,NOANu

mberofAwakenings,PSQ

IPittsburgherSleepQualityIndex,QQuorom-Index:0–17,SESchlaffefizienz,SOLSleepOnsetLatency,SQ

SleepQuality,

TSTTotalSleep

Time,UAW


OWakeTimeAfterSleep

Onset

↓erniedrigt,↑erhöht


LeitlinieTab.30

WeitereTherapieverfahrenfürInsom

nie

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ien-

typ

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzelstu-

dien

Q

Achtsamkeit

Kanenetal.

2015

[165]

International

MA

„Sleep

dis-

turbances“

16/n

=575

MBT,M

BCT,MBSR&Yoga

SE,TST,W

ASO

,SO

LPositiveEffekteaufsub

-jektiveSchlafparameter,

nichtaufob

jektive

1b–3b

15

Akupunktur/Akupressur

Chen

etal.

2007

[158]

International

MA

Insomnie

(prim

ärun

dsekund

är)

6/n=673

AurikuläreAkup

unktur

TST,redu

ction

ofinsomnia

PositiverEffektd

erAku-

punktur,schlechteStu-

dienqu

alität

1b16

Cheuketal.

2012

[159]

China

MA

Insomnie

33/n

=2293

Akup

unkturvs.Keine

Be-

hand

lung

vs.Pseud

oaku-

punktur

PSQI

Nicht

interpretie

rbar

wegen

schlechterStu-

dienqu

alität

1b–3b

17

Yeun

getal.

2012

[175]

International

MA

Insomnie

(prim

ärun

dsekund

är)

40/n

=4115

Akup

unktur,Reflexolo-

gie,Ohrakup

ressurvs.

Schu

lmedizin/Sham/

Schlafhygieneschulun

g/Musiktherapie/

Routinebehandlun

g

PSQI,Effektra-

te,GHQ-28,

STAI,AIS,BDI,

sleepdiary

Akup

unkturminimal

besseralsS

ham;O

hr-

akup

ressurvs.Sham

fragwürdige

Ergebn

isse;

jede

Interventio

nbesser

alsR

outin

ebehandlun

g

1b17

Lanetal.

2015

[168]

China

(eineStud

ieausU

SA)

MA

Schlechte

Schläfer

15/n

=1429

AurikuläreAkup

unktur

vs.ShamAkupu

nkturvs.

Placebo

Respon

serate

PSG,STB

„Positiver“Effektd

erAkup

unktur,schlechte

Stud

ienq

ualität

1b–3b

16

Arom

atherapie

Hwangun

dShin

2015

[163]

Korea

MA

Verschiedene

Zielgrup

pen

12/n

=704

Aromatherapievs.Kon

trol-

leSchlafstörun

gHochsignifikanteSchlaf-

verbesserung

1b–3b

15

Bewegung

Kredlow

etal.

2015

[166]

International

MA/SR

89%Pro-

band

enoh

neSchlafstörun

-gen,11

%mit

Schlafstörun

-gen

66/n

=2836

Akuteun

dregelm

äßige

Bewegun

gSchlafzeit,

Schlafla-

tenz,Anzahl

Erwachen,

Einschlafzeit,

Durchschla-

fen,Schlafeffi

-zienz

PositiveEffektesowoh

lvonakuteralsa

uch

regelm

äßigerBewegun

g

1b17

Homöopathie

Coop

erun

dRelto

n2010

[160]

International

SRInsomnie

4/n=199

Individu

alisierteHom

öopa-

thievs.Placebo

SOL,TST,SQ

etc.

„Trend

s“fürh

omöopa-

thischeMedizin,jedoch

keinesign

ifikanteVer-

besserun

gdesS

chlafs,

schlechteStud

ienq

uali-

tät

1b–2b

–


Tab.30


nie(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ien-

typ

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzelstu-

dien

Q

Ernst

2011

[162]

International

SRInsomnie

6/n=263

Individu

alisierteHom

öopa-

thievs.Placebo

TST,SQ

,etc.

KeineEffekte,schlechte

Stud

ienq

ualität

1b–2b

–

Hypnose

Lametal.

2015

[167]

International

MA

Insomnie

6/n=218

Hypno

therapievs.W

arte-

liste/Autog

enesTraining

/Sham

SOL,TST,

WASO

Hypno

therapieverkürzt

SOL,schlechteStud

ien-

qualität

1b–2b

15

Lichtth

erapie

VanMaanen

etal.

2016

[171]

International

MA

Insomnie,

Rhythm

us-

störun

gen,

Alzheimer

53/n

=1154

Lichttherapie

Verschiedene

Outcomes

Kleine

bism

äßigeEffek-

te1b

14

Musiktherapie

DeNietetal.

2009

[161]

International

MA

Stud

enten/

Schm

erz/

Insomnie

5/n=170

MusikassistierteEntspan-

nung

vs.Kon

trolle

PSQI,RC

SQMod

eraterEffektauf

Schlafqu

alität

1b16

Wangetal.

2014

[172]

China

MA

Heterog

ene

Stichp

roben

mitakuten

oderchroni-

schenSchlaf-

störun

gen

10/n

=557

PassiverMusikkonsum

RCSQ

,PSG

,VA

S,VSH,

PSQI

PositiveEffekteauf

Schlafqu

alität

1b16

Jesperson

etal.

2015

[164]

International

MA

Insomnie

6/n=340

Musiktherapievs.Keine

Behand

lung

vs.TAU

PSQI

Zunahm

ederSchlaf-

qualität,Redu

ktiondes

PSQI

1b17

Öl

Lillehei

2014

[170]

International

SR„Sleep

dis-

turbances“

15/n

=?

Ätherisches

Öl

Verschiedene

Outcomes

ÄtherischeÖlekönn

ten

beileichtenSchlafpro-

blem

enhelfen

1b–3b

–

Reflexzonenmassage

Leeetal.

2011

[169]

Korea

MA

Verschiedene

Zielgrup

pen

(problem

a-tisch!)

44/n

=1860

Fußreflexzonenm

assage

vs.

Kontrollbedingu

ng(?)

Fatig

ue,

Schm

erz,

Schlaf

GuteEffektstärkefür

Schlaf

1b–3b

14

Yoga/TaiChi/C

hiGo

ng

Wangetal.

2016

[173]

International

MA

Insomnie

17/n

=1880

MMvs.W

arteliste

PSQI,SQ

Zunahm

ederSchlafqua-

lität,schlechteStud

ien-

qualität

1b13


Leitlinie

Tab.30


nie(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Referenz

Land

Stud

ien-

typ

Popu

lation

Stud

iena

n-zahl/Anzah

lPa

t

Interven

tion

Stud

iene

nd-

punk

teEff

ekta

ufStud

iene

nd-

punk

teEviden

zgrad

derE

inzelstu-

dien

Q

Wuetal.

2015

[174]

International

MA

Insomnie

(>60

Jahre)

14/n

=1225

MMvs.Kon

trollgrupp

ePSQI

VerbesserteSchlaf-

qualität,heterogene

Stud

ienq

ualität

1b15

MAMeta-An

alyse,SR

system

atischerReview,M

MMeditatives

„Movem

ent“=Yoga,TaiChi,Quigong,N

OANu

mbero

fAwakenings,PSQ

IPittsburgherSleepQualityIndex,QQuorom-Index:1–17,SOLSleep

OnsetLatency,SQ

SleepQuality,UAW


OWakeTimeAfterSleep

Onset,VAS

Visualanalogue

scale,RC

SQRichards-Cam

pbellSleep

Questionnaire,PSG

polysomnography,

VSHVSHSleepScaleofSnyder-Halpem,TST

TotalSleep

Time,STBSchlaftagebuch,G

HQGe

neralHealth

Questionnaire,STAIStateTraitA

nxietyInventory,BD

IBeckDepressionInventory,TAUTreatm

entA

sUsual

tet gute Effektstärken für Schlaf, wobeiauch hier wieder anzumerken ist, dassprimär koreanische Studienmit koreani-schen Stichproben eingeschlossen wur-den, was eine Generalisierbarkeit ein-schränkt.

Hinsichtlich Verfahren wie Yoga, TaiChiundChiGong liegenzweiMeta-Ana-lysen vor [173, 174], die allerdings beidemangelnde Studienqualität bei mäßigernachgewiesenerWirksamkeit attestieren.

Zusammenfassend gibt es im Bereichder weiteren Therapieverfahren für In-somnien eine Vielzahl unterschiedlicherTherapieansätze mit sehr unterschied-lichen postulierten Wirkmechanismen,die jedoch bislang kaum methodisch ad-äquat untersucht wurden.

3.7.4. Langzeittherapie vonInsomnien mit HypnotikaDie bislang dargestellte Literatur befasstesich mit der Kurzzeittherapie (<4 Wo-chen) von Insomnien mit pharmakolo-gischen Hypnotika. Klinisch relevanterist jedoch die Langzeitbehandlung, danachAbsetzenvonHypnotikadie Insom-nie meist wieder zurückkehrt. . Tab. 31fasstStudienzusammen,diedieLangzeit-einnahme (mindestens 12 Wochen) vonHypnotikauntersuchthaben. In. Tab.32sind die unerwünschten Arzneimittel-wirkungen dargestellt, die in diesen Stu-dien beobachtet wurden.

Zusammenfassend zeigen alle Lang-zeitstudien, dass die Wirksamkeit derHypnotika gegenüber Placebo auchüber längere Zeiträume hinweg erhaltenbleibt, dass die Effekte jedoch mit derZeit abnehmen und das Risiko der kör-perlichenGewöhnungmit zunehmenderAnwendungsdauer steigt (siehe 2.7.5).Dabei ist jedoch zu beachten, dass dieSubstanzen Eszopiclon, Zolpidem SR,Ramelteon und Suvorexant in Deutsch-land nicht erhältlich bzw. zugelassensind. Die in Deutschland verfügbarenBZ und BZRA sind hier nur für dieKurzzeitbehandlung zugelassen.

3.7.5. Risiken und Neben-wirkungen der Insomnie-behandlungVor Beginn einer psychotherapeutischenund/oder pharmakotherapeutischen Be-handlung der Insomnie sind erwachse-

ne Patienten umfangreich über zu er-wartende Risiken und Nebenwirkungenaufzuklären. Es ist jeweils für die indivi-duelle Konstellation des Patienten der zuerwartende Therapieerfolg gegen even-tuelle Nebenwirkungen abzuwägen. Da-bei ist zu berücksichtigen, dass auch eineNichtbehandlung der Insomnie mit Ri-siken einhergeht (siehe oben).

In Bezug auf die KVT-I ist das Ne-benwirkungspotential bislang wenig er-forscht. Langjährige klinische Erfahrungin der Behandlung von Erwachsenenzeigt, dass die Bettzeitrestriktion alsein Teilaspekt der KVT-I mit transienterhöhter Müdigkeit und Schläfrigkeitsowie mit objektiv eingeschränkter Vigi-lanz einhergeht (siehe auch [203, 204]).Dementsprechend ist die Schlafrestrik-tionstherapie nur uneingeschränkt zuempfehlen, wenn während der initialenPhase keinen potenziell gefährlichenTätigkeiten (z. B. Autofahren) nachge-gangen wird. Ähnliche Effekte könnenauch bei der Stimuluskontrolle auftreten,da auch diesem Verfahren letztendlichein partieller Schlafentzug zugrundeliegt.

In Bezug auf Hypnotika treten eineVielzahl unerwünschter Nebenwirkun-gen auf, v. a. Hangover-Effekte, nächtli-che Verwirrtheit und Stürze, Toleranz,Rebound und Abhängigkeit (siehe z. B.[192–194, 196, 210]).

Ein Abhängigkeitspotential von BZund BZRA ist unumstritten. Präzise An-gaben zur Höhe des Risikos für eineAbhängigkeitsentwicklung können je-doch aufgrund des Fehlens empirischerDaten nicht getroffen werden. Aktuellspricht der Suchtreport Deutschland vonetwa einer Million Menschen mit Ben-zodiazepinabhängigkeit in Deutschland[197]. Eine offene Frage ist allerdings,wie schnell bei welchen Patienten mitwelcher spezifischen Substanz Abhän-gigkeit induziert wird. Hallfors und Saxe[191] konnten in einer Meta-Analy-se zeigen, dass Substanzen mit kurzerHalbwertszeit schneller Abhängigkeitinduzieren. Soldatos und Kollegen [207]wiesen darauf hin, dass Substanzen mitkurzer Halbwertszeit schneller Toleranz-und Rebound-Effekte auslösen als Sub-stanzen mit längerer Halbwertszeit. EineMeta-Analyse zu kognitiven Effekten


Tab. 31 Placebokontrollierte Studien zur LangzeiteinnahmevonHypnotika (mindestens 12Wochen)

Autor Jahr Referenz Stichproben Substanz Behandlungsdauer

Krystal et al. 2003 [177] N = 593(ESZ)N = 195(PLA)

3mg Eszopiclone (39,5 % drop-out)Placebo (43,3 % dropout)

6 Monate

Perlis et al.„intermittent dosing“

2004 [182] N = 98 (ZOLP)N = 101 (PLA)

10mg Zolpidem (18,4 % drop-out)Placebo (20,7 % dropout)

12 Wochen

Roth et al. 2005 [185] N = 471(ESZ) Open label ext.ESZ: 17,8% dropoutPLA: 22,5 % dropout

6 + 6 Monate

Walsh et al. 2007 [187] N = 548 (ESZ)N = 280 (PLA)

3mg Eszopiclone (37% drop-out)Placebo (52% dropout)

6 Monate

Krystal et al. „intermit-tent dosing“

2008 [178] N = 669(ZOLP)N = 349 (PLA)

12,5mg Zolpidem SR (35,3 %dropout)Placebo (47,6 % dropout)

24 Wochen

Mayer et al. 2009 [180] N = 227 (RAM)N = 224 (PLA)

8mg Ramelteon (30% dropout)Placebo (21,4 % dropout)

6 Monate

Ancoli-Israel et al. 2010 [176] N = 194(ESZ)N = 194(PLA)

2mg Eszopiclone (24,2 % drop-out)Placebo (elderly) (23,7 % drop-out)

12 Wochen

Krystal et al. 2010 [179] N = 159 (DOX)N = 81 (PLA)

1/3mg Doxepin (10% dropouts)Placebo (14% dropouts)

12 Wochen

Roehrs et al. 2011 [184] N = 17 (ZOLP)N = 16 (PLA)

5/10mg Zolpidem (17,6 % dro-pouts)Placebo (12,5 % dropouts)

12 Monate

Randall et al. 2012 [183] N = 60 (ZOLP)N = 65 (PLA)

10mg Zolpidem (26,7 % dro-pouts)Placebo (27,6 % dropout)

8 Monate

Uchimura et al. 2012 [186] N = 164 (ESZ)N = 161 (ESZ)

1/2/3mg Eszopiclone (ca. 15%dropout)

24 Wochen

Michelson et al. 2014 [181] N = 522 (SUV)N = 259 (PLA)

30/40mg Suvorexant (38%dropouts)Placebo (37% dropouts)

12 Monate

nach dem Absetzen von Langzeit-Ben-zodiazepingebrauch weist darauf hin,dass die Effekte bei einigen Patientenlänger als 6 Monate anhalten [188]. Ha-jak et al. [190] wiesen zudem darauf hin,dass auch unter Zolpidem und ZopiclonAbhängigkeit auftritt. Sun et al. [209]wiesen einen statistisch signifikantenZusammenhang zwischen Zolpidemge-brauch und Suizid bzw. Suizidversuchenbei Patienten mit und ohne psychiatri-sche Komorbidität nach.

Joya et al. [195] untersuchtendieHäu-figkeitdesAuftretensvonInfektionenun-ter Einnahme von Eszopiclon, Ramelte-on, Zaleplon und Zolpidem und kamenzu dem Schluss, dass signifikant mehrleichte Infektionen unter Eszopiclon undZolpidem im Vergleich zu Placebo auf-traten.

Die Frage der Fahrtüchtigkeit spieltauch eine wichtige Rolle bei der Ein-nahme vonBenzodiazepinen.Hierzu lie-gen drei Meta-Analysen vor [189, 206,211]. Verster et al. [211] konnten zeigen,dass unter Benzodiazepinen und Zopic-lon eine Beeinträchtigung der Fahrtüch-tigkeit auftritt. Rapoport et al. [206] undDassanayake et al. [189] zeigten einenZusammenhang zwischen Benzodiaze-pingebrauch und Unfallhäufigkeit. EineKombination von Alkohol und Benzo-diazepinen erhöht das Unfallrisiko da-rüber hinaus dramatisch. Ebenso wurdefür trizyklische Antidepressiva und fürOpioide ein erhöhtes Unfallrisiko nach-gewiesen.

Akute kognitive Effekte von Zopic-lon, Zolpidem, Zaleplon und Eszopiclonwurden von Stranks und Crowe [208]metaanalytisch untersucht. Dabei wurde

gezeigt, dass Zolpidem und Zopiclon ne-gative kognitive Effekte am Tag nach derEinnahme haben.

Eine bislang in der Literatur kon-trovers diskutierte Frage ist die, obBenzodiazepine die Mortalität erhö-hen. Palmaro et al. [205] führten eineAnalyse zweier großer Kohortenstudi-en in Frankreich und Großbritanniendurch und zeigten, dass die gelegentli-che Einnahme von Benzodiazepinenmiteiner Erhöhung der Mortalität assoziiertwar. Hierbei wurde insgesamt eine sehrgroße Stichprobe von 90.000 Patientenin England und fast 60.000 Patienten inFrankreich untersucht.

Am intensivsten hat sich bislang derUS-amerikanische Autor Kripke mit derFrage beschäftigt, ob die Einnahme vonBZ und BZRA zu einer erhöhten Morta-lität führt. Dabei wurden insbesondere


Leitlinie

Tab. 32 Langzeiteinnahme vonHypnotika –UAW

Autor Toleranz MissbrauchAbhängigkeit

Rebound Andere UAW

Krystal et al. Nein Nein Nein (keine detail-lierte Analyse)

Moderat

Perlis et al. Nein Nein Nein Moderat

Roth et al. Nein Nein Nicht angegeben Moderat

Walsh et al. Nein Nein Nein – fraglich Moderat

Krystal et al. Nein Nein Nein – fraglich Moderat

Mayer et al. Nein Nein Nein – fraglich Moderat

Ancoli-Israelet al.

Nein Nein Nein – fraglich Moderat

Krystal et al. Nein Nein Keine Moderat

Roehrs et al. Nein Keine Dosiseska-lation

Keine Angaben Keine Angaben

Randall et al. Nein Nein Keine Angaben Keine Angaben

Uchimura et al. Nein Nein Nein – fraglich Moderat

Michelson et al. Nein Nein Nein – aber stärkerunter SUV!

Moderat – cave:Hypersomnie!

Alle Angaben lt. Autoren!

die Register der American Cancer Socie-ty ausgewertet [198–202]. Dabei zeich-net sich jedoch kein klares Bild ab – soscheint die Insomnie nicht mit einer er-höhtenMortalität verbunden zu sein, dieKombination der Insomnie mit Schlaf-mitteleinnahme jedoch schon.

3.7.6. Schnittstellen Insomnie-managementIn der Hausarztpraxis sind Schlafstörun-genmit1,5 %undRang15einrelativhäu-figerBeratungsanlass (Content-Berichts-band 20081). Unter den 45- bis 64-Jäh-rigen nehmen sie Platz 11 ein (1,8 %)und erreichen bei den über 75-Jähri-gen mit 2,0 % den gleichen Rangplatz.Hierbei werden nicht nur die chroni-schen Störungen angesprochen, die Ge-genstand dieser Leitlinie sind, sondernauch vorübergehende oder antizipierteSchlafprobleme (z. B.bei schwerenBelas-tungssituationen, vor Fernreisen). Auchfür die kurzfristigen Probleme könnendie Hinweise aus der vorliegenden Leit-linie hilfreich sein. Bei längerfristigenStörungen empfehlen wir auch auf derhausärztlichen Ebene die Vorgehenswei-se und Beachtung der Hinweise, die inden. Tab. 4, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15 und 16

1 http://www.content-info.org/public/berichtsband/CONTENT_Berichtsband_1.pdf

genannt sind. Lässt sich damit die Stö-rung nicht befriedigend einordnen oderbehandeln, so ist eine Überweisung anentsprechend qualifizierte Kollegen in-diziert, wobei man sich an der vermu-teten Hauptursache und lokalen Gege-benheiten orientieren sollte.. Tab. 9 gibtHinweise, wann eine Polysomnographieindiziert ist. Umgekehrt sollten andereFachgruppen bei Personen mit Insom-nie frühzeitig die Kooperation mit demHausarzt anstreben, denn es handelt sichmeist um eine persistierendeDispositionbei häufig erheblicher Ko- oder Multi-morbidität.

4. Empfehlungen

Die Empfehlungen zur Diagnostik undTherapie von Insomnien sind in. Tab. 33dargestellt.

Im Vergleich zur 2009 publiziertenLeitlinie haben sich keine gravierendenÄnderungen ergeben. Zusammenfas-send lässt sich konstatieren, dass diekognitive Verhaltenstherapie die Be-handlungsmethode der Wahl für chro-nische Insomnien bei Erwachsenen ist.Eine Gleichwertigkeit zwischen KVT-Iund BZ bzw. BZRA besteht im Bereichder Kurzzeitbehandlung akuter Insom-nien. Für die KVT-I gilt jedoch, dass sienicht nur akut, sondern auch langfristigwirksam ist.

Unsere Empfehlungen decken sich imWesentlichen mit den gerade veröffent-lichten Leitlinien des American Collegeof Physicians zur Insomniebehandlungbei Erwachsenen [212] – auch dort wirddie KVT-I als Methode der ersten Wahlgesehen: „ACP recommends that all adultpatients receive cognitive-behavioral ther-apy for insomnia (CBT-I) as the initialtreatment for chronic insomnia disorder.“

5. Anhang A Leitlinienreport/Literaturrecherche

1. Geltungsbereich und Zweck

Begründung für die Auswahl desLeitlinienthemasDie vorliegende Leitlinie Nicht erholsa-mer Schlaf/Schlafstörungen – Kapitel In-somnie (AWMF-Register-Nr. 0603-003)ist eine Fortschreibung der im Jahr2009 von der Deutschen Gesellschaftfür Schlafforschung und Schlafmedizinpublizierten S3-Leitlinie Nicht erholsa-mer Schlaf/Schlafstörungen [1]. Da dasschlafmedizinische Wissen inzwischeninDiagnostikundTherapie soanUmfangzugenommen hat, wurde vom Vorstandder DGSM beschlossen, Updates derLeitlinie in Teilkapiteln vorzunehmen.Die vorliegende Leitlinie stellt nun dieFortschreibung der Leitlinie von 2009für den Teilbereich Insomnien dar. ImKapitel 2. dieser Leitlinie ist ausführlichdargestellt, warum Insomnien relevantim Rahmen der Versorgung sind.

Zielorientierung der LeitlinieDie Leitlinie konzentriert sich spezi-fisch auf das Thema Insomnie, d. h.Ein- und/oder Durchschlafstörungen,frühmorgendliches Erwachen und da-mit verbundene Beeinträchtigungen derTagesbefindlichkeit bzw. Leistungsfä-higkeit am Tage. Ziel der Leitlinie istes, den aktuellen Stand der Forschungzum Thema Insomnie generell darzu-stellen unter den Aspekten Ätiologieund Pathophysiologie, diagnostischeKlassifikationssysteme, diagnostischesVorgehen, Epidemiologie, Gesundheits-risiken, Kosten und Behandlung. DasThema Behandlung der Insomnie stehtim Vordergrund der Leitlinie, und zudiesem Thema wurde eine ausführliche


http://www.content-info.org/public/berichtsband/CONTENT_Berichtsband_1.pdf



Tab. 33 Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie von InsomnienDiagnostik Die Diagnostik soll eine umfassende Anamnese inklusive einer Abklärung

körperlicher und psychischer Erkrankungen, eine körperliche Untersuchungsowie den Einsatz von Schlaffragebögen und Schlaftagebüchern umfas-sen (A)

Nach Substanzen, die den Schlaf stören, soll gezielt gefragt werden (A)

Die Aktometrie kann eingesetzt werden, um Bett- und Schlafenszeiten überden gesamten Tag zu erfassen (C)

Die Polysomnographie soll bei begründetem Verdacht zum Ausschluss orga-nischer Schlafstörungen (periodische Beinbewegungen im Schlaf, schlafbe-zogene Atmungsstörungen) verwendet werden (A)

Die Polysomnographie sollte bei weiteren begründeten Indikationen(. Tab. 9) durchgeführt werden (B)

Therapie Kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien (KVT-I)

Die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien soll bei Erwachsenen je-des Lebensalters als erste Behandlungsoption für Insomnien durchgeführtwerden (A)

Pharmakologische Interventionen

Eine medikamentöse Therapie kann angebotenwerden, wenn die KVT-Inicht hinreichend effektiv war oder nicht durchführbar ist

Benzodiazepinrezeptoragonisten

Benzodiazepinrezeptoragonisten sind im kurzzeitigen Gebrauch (3–4 Wo-chen) effektiv in der Behandlung von Insomnien (A)

Die neuen Benzodiazepinrezeptoragonisten sind gleichwirksamwie dieklassischen Benzodiazepinhypnotika (A)

Eine generelle Empfehlung zur Langzeitbehandlung von Insomnien mitBenzodiazepinrezeptoragonisten kann aufgrund der Datenlage und mögli-cher Nebenwirkungen/Risiken derzeit nicht ausgesprochenwerden (B)

Sedierende Antidepressiva

Die Kurzzeitbehandlung von Insomnienmit sedierenden Antidepressiva isteffektiv, wobei Kontraindikationen zu Beginn und im Verlauf geprüft werdensollen (A). Eine generelle Empfehlung zur Langzeitbehandlung von Insom-nienmit sedierenden Antidepressiva kann aufgrund der Datenlage undmöglicher Nebenwirkungen/Risikenderzeit nicht ausgesprochen werden (A)

Antipsychotika

In Anbetracht der unzureichenden Datenlage für Antipsychotika in derIndikation Insomnie und angesichts ihrer Nebenwirkungen wird ihre Ver-wendung in der Insomniebehandlung nicht empfohlen (A). Eine Ausnahmestellen gerontopsychiatrische Patienten dar, bei denen ggf. niedrigpotenteAntipsychotika als Schlafmittel gegeben werden können (C)

Melatonin

Aufgrund von geringer Wirksamkeit bei dieser Indikation wird Melatoninnicht generell zur Behandlung von Insomnien empfohlen (B)

Phytopharmaka

Für Baldrian und andere Phytopharmaka kann aufgrund der unzureichen-den Datenlage keine Empfehlung zum Einsatz in der Insomniebehandlunggegeben werden (B)

Weitere Therapiemöglichkeiten

Interventionenwie z. B. Achtsamkeit, Akupunktur, Aromatherapie, Bewe-gung, Homöopathie, Hypnotherapie, Lichttherapie,Massage, Meditation,Musiktherapie,Öl, Reflexzonenmassage, Yoga/Tai Chi/Chi Gong können auf-grund der schlechten Datenlagemomentan nicht zur Insomniebehandlungempfohlen werden (B)

Literaturrecherche und anschließen-de Evidenzbewertung durchgeführt. DieLeitlinie möchte demklinischenAnwen-der eineOrientierungandieHandgeben,welche Therapieverfahren pharmakolo-gischer und nichtpharmakologischer Artevidenzbasiert sind und welchen Evi-denzgrad diese Verfahren haben. Daraussollen klinisch relevante Entscheidungengetroffen werden können.

PatientenzielgruppeDie Patientenzielgruppe sind Erwachse-ne, die an einer Insomnie leiden, wie siez. B. über die ICD-10 definiert ist. DieLeitlinie wendet sich nicht nur an Pati-enten, die aneinemSubtypder Insomnie,wie etwa der nichtorganischen Insomnie,leiden, sondern auch an diejenigen, diean einer komorbiden Insomnie, z. B. imRahmen einer psychischen oder körper-lichen Erkrankung, leiden. Die Leitlinieist für den Alltagsbereich ab 18 Jahreneinsetzbar, Literatur, die sich an die Ziel-gruppe von Kindern und Jugendlichenwendet, wurde im Rahmen dieser Leitli-nie nicht analysiert. Die Patientengruppebesteht aus Männern und Frauen.

VersorgungsbereichDie Leitlinie berücksichtigt alle interna-tional verfügbare Literatur, wendet sichjedoch in erster Linie an den deutschenSprachraum. Sie wendet sich an Ärz-te verschiedener Fachrichtungen undpsychologische Psychotherapeuten, dieMenschen mit Insomnie behandeln. DieLeitlinie wird in einer deutschenFassungin der Zeitschrift der DGSM Somnologiepubliziert werden und bei der AWMFim Register eingereicht werden. Zudemist daran gedacht, eine Kurzfassung ineiner englischsprachigen Fachzeitschrifteinzureichen, da die Leitlinie aktuellsicherlich die beste Übersicht über denStand der Evidenz zur Insomniebehand-lung enthält.

Anwenderzielgruppe/AdressatenDie Anwenderzielgruppe sind Ärzte ver-schiedener Fachrichtungen und psycho-logische Psychotherapeuten, die Men-schen mit Insomnie behandeln. UnterdenÄrzten der primäreAdressat sind dieSchlafmediziner, die in der DeutschenGesellschaft für Schlafforschung und


Leitlinie

Weitere Literaturstellen anderer Recherchen:

n = 303

Anzahl Literaturstellen:

Pub Med n = 161

Cochrane Library n = 53

n = 517 Literaturstellen

Ausgeschlossen

wg. Duplikat/ Irrelevanz

n = 451

ausgeschlossen

n = 4

3 x wg. Doppelpublikation

1 wg. Originalsprache chinesisch

n = 517 “gescreente ” Literaturstellen

n = 66 Volltextliteraturstellen verfügbar

n = 62 Literaturstellen für Leitlinie

Abb. A.18 PRISMA-Flow-Diagramm–Literaturrecherche Leitlinie Insomnie

Schlafmedizin organisiert sind. Darüberhinaus sind es Fachärzte für Psychiatrieund Psychotherapie, Psychosomatik undNervenheilkunde, Neurologen, Allge-meinmediziner, Ärzte für Naturheilkun-de und Phytotherapie sowie Arbeits-und Umweltmediziner. Damit sind dieärztlichen Fachgruppen abgebildet, dieerwachsene Patienten mit Insomnie be-handeln. Besonderer Wert wurde daraufgelegt, die Deutsche Gesellschaft fürAllgemeinmedizin mit einzubeziehen,da erfahrungsgemäß der Allgemeinarzt/Hausarzt die erste Anlaufstelle für Men-schen mit insomnischen Beschwerdendarstellt.

Von Patientenseite sind die Adressa-ten Patienten mit Insomnie, wie sie inden gängigen Diagnosesystemen, etwadem ICD-10, definiert werden. Dabeisind nicht nur Patienten mit Subtypender Insomnie, wie etwa die nichtorgani-sche Insomnie, angesprochen, sondernauch solche mit Insomnien im Rahmenanderer psychischer oder körperlicherErkrankungen, da belegt werden konn-te, dass die meisten Therapieverfahrenauch bei diesen Formen von Insomniewirksam sind bzw. dort sogar bevorzugteingesetzt werden.

2. Zusammensetzung derLeitliniengruppe: Beteiligung vonInteressensgruppen

Repräsentativität der Leitlinien-gruppe: Beteiligte BerufsgruppenDie Kerngruppe der Autoren und desSteering-Komitees der Leitliniengrupperekrutiert sich aus den Bereichen Schlaf-medizin (DGSM), Psychiatrie und Psy-chotherapie (DGPPN) sowie Neurologie(DGN). Zusätzlich wurden die Fach-gesellschaften für Allgemeinmedizin,Naturheilkunde, Phytotherapie, Phar-mako- und Toxikologie sowie Arbeits-und Umweltmedizin mit einbezogen,darüber hinaus die Fachgruppe Klini-sche Psychologie und Psychotherapie derDeutschen Gesellschaft für Psychologie.Somit handelt es sich um ein interdiszi-plinäres Projekt innerhalb der Medizinund ein interprofessionelles Projekt, daauch die Fachgruppe der Psychologeneinbezogen wurde. Unseres Erachtensdecken die genannten Fachgruppen dieFachgebiete der Medizin und Psycholo-gie ab, in denenMenschenmit Insomniebehandelt werden.

Repräsentativität der Leitli-niengruppe: Beteiligung vonPatientenZur Mitarbeit an der Leitlinie wur-den zwei Patientenverbände einbezogen,die Selbsthilfegruppe Ein- und Durch-schlafstörungen sowie der Bundesver-band Schlaf-Apnoe und SchlafstörungenDeutschland e. V. Damit ist unseres Er-achtens eine adäquate Vertretung vonPatientenverbändenanderLeitlinienent-wicklung gewährleistet.

3. Methodologische Exaktheit

4 Recherche, Auswahl und Bewertungwissenschaftlicher Belege (Evidenz-basierung)

Formulierung von SchlüsselfragenDie Schlüsselfrage der vorliegenden Leit-linie ist,wiewirksamverschiedeneThera-pien pharmakologischer und nichtphar-makologischer Art bei Insomnien sind.Dabeiwurde imHinblickaufdiepharma-kologischen Therapien eine Einengungauf die Substanzen vorgenommen, die inDeutschland verfügbar sind, d. h., Sub-stanzen wie etwa neue Orexinrezeptor-antagonisten, die weder in Deutschlandnoch in Europa zugelassen sind und beidenen es auch nicht absehbar ist, ob siehier jemals zur Zulassung gebracht wer-den, wurden in die Analyse nicht miteinbezogen.

Die Fragestellung der Leitlinie bezogsich somit auf die Wirksamkeit verschie-dener Therapieformen bei Insomnien.

Im Bereich der pharmakologischenTherapien wurde hierbei gesucht nach:Benzodiazepinen, Benzodiazepinrezep-toragonisten, Antidepressiva, Antipsy-chotika, Antihistaminika, pflanzlichenTherapien, Phytotherapie, Melatonin,komplementären alternativen Therapi-en, Homöopathie.

Im Bereich der Psychotherapie wurdegesucht nach Schlafhygiene, Entspan-nung, Mindfulness, Verhaltenstherapie,kognitive Therapie, kognitive Verhal-tenstherapie, Stimuluskontrolle, Schlaf-restriktion, Psychotherapie.

Nach Ansicht der Autoren sind damitalle in Deutschland verfügbaren Thera-pien zur Insomnie abgedeckt.


Verwendung existierenderLeitlinien zum ThemaWie schon weiter oben aufgeführt, han-delt es sich bei dieser Leitlinie um eineFortschreibung der 2009 publiziertenLeitlinie zum Thema Nicht erholsamerSchlaf/Schlafstörungen [1]. Diese Leitli-nie basierte auf einer Literaturrecherche,die bis 2007 durchgeführt worden war.Im vorliegenden Update wurden diedort erfassten Studien übernommenund zusätzlich Studien einbezogen, dievon 2007 bis Dezember 2015 erschienenwaren (auch im Status „epub“).

Systematische LiteraturrechercheFür die Suche nach relevanten Studienzum Thema Insomnietherapie wurdeeine Literaturrecherche in den Daten-banken PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) und Cochrane Library(www.cochranelibrary.com) durchge-führt. Dies war für die 2009 publizierteLeitlinie bereits bis April 2007 gesche-hen. Für die vorliegende Leitlinie wurdeder erste Suchfilter auf „Meta-Analysis“gesetzt, wie auch bei der 2009 publi-zierten Leitlinie. Für Gebiete, in denenkeine Meta-Analysen vorlagen, wurdensystematische Reviews oder qualita-tiv hochwertige RCTs („randomizedcontrolled trials“) in die Analysen miteinbezogen.

Eine entsprechende Literaturrecher-che wurde ausschließlich für das Kapi-tel 3.7. Behandlung der Insomnien durch-geführt.

Der Analysezeitraum wurde von1966 bis Dezember 2015 gewählt. Ineinem ersten allgemeinen Schritt derLiteraturrecherche wurden die beidenobengenanntenDatenbanken (PubMed/Cochrane Library) nach den Stichwör-tern „insomnia“ und in Verbindung mit„treatment“ durchsucht.

Spezifisch: Im Bereich der Psychothe-rapie wurde das Keyword insomnia inVerbindung mit folgenden anderen Be-griffen gesucht: sleep hygiene, relaxation,mindfulness, behavior therapy, cognitivetherapy, cognitive behavioral therapy, sti-mulus control, sleep restriction, psycho-therapy.

Spezifisch: Im Bereich der medi-kamentösen Therapie wurden neben in-somnia folgende Suchbegriffe eingesetzt:

placebo, benzodiazepines, benzodiaze-pine receptor agonists, sedating antide-pressants, antipsychotics, neuroleptics,antihistaminics, herbal therapies, phyto-therapeutics, melatonin, complementaryalternative therapies, homoeopathy.

InderLiteraturrecherchewurdenaus-schließlich Arbeiten berücksichtigt, dieauf Deutsch oder Englisch abgefasst wa-ren.

Neben der oben genannten Literatur-recherchewurde nochdie FachzeitschriftSleep Medicine Reviews per Hand nachentsprechenden Meta-Analysen durch-sucht. Hier wurden alle Jahrgänge derZeitschrift bis Dezember 2015mit einbe-zogen, darüber hinaus wurden Arbeitenmit einbezogen, die bereits epub oder inpress waren.

Das Ergebnis dieser Recherche ist imnachfolgen PRISMA-Diagramm darge-stellt (Abb. A.1).

Auswahl der EvidenzEs wurden ausschließlich Meta-Analy-sen indieEvidenzbewertungeinbezogen.Lagen keine Meta-Analysen vor, wurdeauf systematischeReviewsoderqualitativhochwertige RCTs zurückgegriffen.

Bewertung der EvidenzDie Bewertung der Evidenz aus den Me-ta-Analysen wurde mit Hilfe der Quo-rom-Checkliste vorgenommen [213].Der Gesamtscore wird jeweils in denEvidenztabellen in letzter Spalte aufge-führt (siehe auch ESM).

Erstellung von EvidenztabellenDie Evidenz zu den verschiedenen The-menbereichen wurde in Tabellen zu-sammengefasst, wobei hier Autoren,Jahr, Land der Publikation, Studien-typ, Population, Studienanzahl, AnzahlPatienten, Intervention, Effekte auf Stu-dienendpunkte und Evidenzgrad derEinzelstudien sowie Quorom-Score dar-gestellt wurden. In der Spalte Effekte aufStudienendpunkte wurden in Freitextdie Ergebnisse zusammengefasst.

4. Formulierungder Empfehlungenund strukturierte Konsensfindung

Formale Konsensfindung:Verfahren und DurchführungBezüglich der Leitlinie wurden einSteering-Komitee/Herausgebergremiumsowie eine Autorenliste erstellt. DerVorstand der DGSM hatte Dieter Rie-mann damit beauftragt, Entsprechendesin die Wege zu leiten. Der Vorstandder DGSM hat das Steering-Komitee/Herausgeberschaft und die Autoren ge-billigt, die sich zusammensetzen ausExperten der DGSM, DGPPN und Neu-rologie. Diese Gruppe an Steering-Ko-mitee-Mitgliedern und Herausgebernsowie Autoren hat im Wesentlichen dieLeitlinie erstellt. Eine erste Version derLeitlinie wurde in einem Steering-Komi-tee und Autorentreffen auf dem DGSM-Kongress in Mainz diskutiert unter Hin-zuziehung von PDDr. Sitter als externenExperten und Vertreter der AWMF.Darauf aufbauend wurde ein weitererZeitplan erstellt. Unter Autorenschaftvon Dieter Riemann wurde Anfang 2016die Leitlinie weitergeschrieben und wei-tergeführt, dann intern an alle Autorenversandt. Das daraus resultierende Feed-back wurde wiederum in die Leitlinieeingearbeitet. Die Leitlinie wurde dannAnfangMaianallebeteiligtenFachgesell-schaften bzw. deren Vertreter versandt.Am 03.06.2016 fand in Frankfurt einTreffen statt, bei dem die Leitlinie for-mal diskutiertwurde.Die Leitliniewurdewährend der gesamten Entwicklung vonderAWMFbegleitet.DieAbstimmungenin den Konsensuskonferenzen erfolgtenach dem nominalen Gruppenprozessund wurde durch Herrn PD Dr. Sittermoderiert.

Berücksichtigung von Nutzen,Nebenwirkungen und anderenrelevanten OutcomesIm Vordergrund der Leitlinie stand dieBeurteilung der therapeutischen Effekteverschiedener therapeutischerVerfahrenpharmakologischer und nichtpharma-kologischer Art bei Insomnien. Ebensowerden in der Leitlinie basierend meistauf Meta-Analysen Nebenwirkungenund andere relevante Outcomes disku-tiert, allerdings nicht einer so strikten




http://www.cochranelibrary.com

Leitlinie

Evidenzbewertung unterworfen, wie dasfür die Therapieeffekte galt.

Formulierung der Empfehlungenund Vergabe von Evidenzgradenund/oder EmpfehlungsgradenImRahmen der Leitlinie wurden für the-rapeutische Verfahren eindeutige Emp-fehlungen auf der Basis von Evidenzoder Evidenzgraden formuliert. Dieseorientierten sich am üblichen Vorgehen(s. auch . Tab. 1 und 2 der Leitlinie).

5. Externe Begutachtung undVerabschiedung

PilottestungEine Pilottestung für die Bereiche Haus-ärztliche Praxis/Schlafmedizin, Psychi-atrie & Psychotherapie, PsychologischePsychotherapie undNeurologie wird vonden Fachvertretern innerhalb der Leit-linienautorenschaft im ersten Halbjahr2017 entwickelt.

Externe BegutachtungVorschläge: Prof. Dr. Gerd Glaeske,Professor für Arzneimittelversorgungs-forschung, Universität Bremen

Prof. Dr. Winfried Rief, Professor fürKlinische Psychologie und Psychothera-pie, Universität Marburg

Prof. Dr. Ulrich Hegerl, Professor fürPsychiatrie und Psychotherapie, Univer-sität Leipzig

Verabschiedung durch dieVorstände der herausge-benden Fachgesellschaften/OrganisationenNach dem Konsensustreffen am03.06.2016 in Frankfurt gehenwir davonaus, dass die herausgebenden Fachge-sellschaften die Leitlinie verabschiedenund ihr zustimmen. Aktuell (04.02.2017)haben alle beteiligten Fachggesellschaf-ten und Patientenverbände die Leitlinieoffiziell konsentiert.

6. Redaktionelle Unabhängigkeit

Finanzierung der LeitlinieDie Leitlinie wurde ausschließlich durchMittel der Deutschen Gesellschaft fürSchlafforschung und Schlafmedizin fi-nanziert. Dies betrifft insbesondere Rei-

sekosten für die Teilnahme am Leitlini-entreffen in Frankfurt. Darüber hinauswurden keinerlei finanzielle Mittel ge-währt – die Autoren der Leitlinie habendie Arbeit an der Leitlinie ausschließ-lich imRahmenihrerDienstvergütungendurchgeführt.

Darlegung von und Umgang mitpotenziellen InteressenkonfliktenFür die Leitlinie wurden die von derAWMFzurVerfügunggestelltenTabellenfür Interessenskonflikte ausgefüllt (s.An-hang B). Dies betrifft ausschließlich dieander Leitlinie beteiligtenMitglieder desSteering-Komitees und Autoren.

7. Verbreitung und Implemen-tierung

Konzept zur Verbreitung undImplementierungWird Anfang 2017 entwickelt: sobald dieLeitliniebeiderAWMFakzeptiert istundin der Somnologie erscheint, wird vonder DGSM eine Pressekonferenz abge-halten, mit dem Ziel, die LL der Öffent-lichkeit vorzustellen. Kurzfassungen derLL werden in den Verbandsorganen allerbeteiligten Fachgesellschaften veröffent-licht (Hausarzt, Nervenarzt, etc.)

Unterstützende Materialien für dieAnwendung der LeitlinieNach Akzeptanz durch die AWMF wer-den vom engeren LL-Team ausführlicheMaterialien für die Anwendung in derPraxis entwickelt, die sich auf den je-weiligenHintergrund(DerHausarzt, DerFacharzt, etc.) konzentrieren. Die Mate-rialien beinhalten Handreichungen zurDiagnostik und Therapie von Insomni-en.

Diskussion möglicher organisa-torischer und/oder finanziellerBarrieren gegenüber der Anwen-dung der LeitlinienempfehlungenDie größte Problematik wird in derflächendeckenden Anwendung der kog-nitiven Verhaltenstherapie (KVT-I) inder klinischen Praxis gesehen. Um diesumzusetzen, bedarf es einer großen An-strengung aller Beteiligten. Die KVT-Iwird bislang meist nur in spezialisier-ten Settings (Hochschulambulanzen,

spezialisierte Schlaflabore, niedergelas-sene Psychiater und Psychotherapeuten)angeboten. Die Erarbeitung einer „Haus-arzt“-Version ist geplant und soll umge-setzt werden, ebenso wie die Erstellungtelemedizinisch basierter Behandlungs-angebote.

Messgrößen für das Monitoring:Qualitätsziele, Qualitätsindikato-renEine realistische Messgröße für den Er-folg der LL wäre eine erhöhte Patienten-zufriedenheit mit den angebotenen The-rapien und eine Reduktion der Verord-nung von insbesondere BZ/BZRA.

8. Gültigkeitsdauer undAktualisierungsverfahren

Datum der letzten inhaltlichenÜberarbeitung und StatusDie Leitlinie soll nach Akzeptierungdurch AWMF und Drucklegung in derSomnologie drei Jahre gültig sein.

AktualisierungsverfahrenDie Leitlinie wird nach Ablauf von dreiJahren(ca.2020)voneinerAGderDGSMaktualisiert.


Glossar

ACP American College of Physi-cians

AKT Aktographie

AWMF Arbeitsgemeinschaft derWissenschaftlichenMedizini-schen Fachgesellschaften

BSD Bundesverband Schlafap-noe und SchlafstörungenDeutschland e.V.

BZ Benzodiazepine

BZRA Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten

CGI Clinical Global Impression

CHM Chinese Herbal Medicine

cKVT-I computerisierte kogniti-ve Verhaltenstherapie fürInsomnien

CREB cAMP response element-binding protein

CT Computertomographie

DEGAM Deutsche Gesellschaft fürAllgemeinmedizin

DEGS1 Studie zur Gesundheit Er-wachsener in Deutschland

DLMO Dim Light MelatoninOnset

DGAUM Deutsche Gesellschaft fürArbeits- und Umweltmedizin

DGN Deutsche Gesellschaft fürNeurologie

DGNHK Deutsche Gesellschaft fürNaturheilkunde

DGPPN Deutsche Gesellschaft fürPsychiatrie und Psychothe-rapie, Psychosomatik undNervenheilkunde

DGPs Deutsche Gesellschaft fürPsychologie

DGSM Deutsche Gesellschaft fürSchlafforschung und Schlaf-medizin

DSM Diagnostic and StatisticalManual of the AmericanPsychiatric Association

EEG Elektroenzephalogramm

EKG Elektrokardiogramm

EMA Early Morning Awakenings(morgendliches Erwachen)

GABA Gamma-Aminobuttersäure

GPT Gesellschaft für Phytothera-pie

Glossar

HWZ Halbwertszeit

ICD International ClassificationofDiseases

ICSD International ClassificationofSleep Disorders

ISI Insomnia Severity Index

KVT-I Kognitive Verhaltenstherapiefür Insomnien

MA Meta-Analyse

MM MeditativesMovement

MRT Magnetresonanztomographie

NOA Number of awakenings (An-zahl nächtlichen Erwachens)

PLMS Periodische Beinbewegun-gen im Schlaf

PRISMA Preferred Reporting Itemsfor Systematic Reviews andMeta-Analyses

PSG Polysomnographie

PSQI Pittsburgher Schlafqualitäts-index

PTBS Posttraumatische Belas-tungsstörung

Q Quorom-Index

RCSQ Richards-Campbell SleepQuestionnaire

RCT Randomisierte kontrollierteStudie

REM Rapid Eye Movement

SE Schlafeffizienz

SF-A Schlaffragebogen-A

SOL Sleep onset latency (Ein-schlaflatenz)

SQ Schlafqualität

SR Systematischer Review

SRT Sleep restriction therapy(Bettzeitrestriktion)

SSRI Selektive Serotonin-Wieder-aufnahmehemmer

TST Total Sleep Time (Schlafdau-er)

UAW Unerwünschte Arzneimittel-wirkung

VAS Visuelle Analogskala

WASO Wake after sleep onset(Wachzeit nach dem Ein-schlafen)


Leitlinie

6. Anhang B Darstellung derInteressenkonflikte

Tab.B.1

Interessenkonfl

ikte/FormularvonallenAu

toren

Leitlin

ienk

oordinator:

Leitlin

ie:

Registernr:

PDDr.med.

Stefan

Cohrs

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Tatjan

aCrön

lein

Prof.D

r.med.

Göran

Hajak

Dipl.-

Psych.

Elisa-

beth

Herten-

stein

Prof.D

r.med.G

eert

Mayer

Prof.D

r.med.Chris-

toph

Nis-

sen

Prof.D

r.med.

Thom

asPo

llmä-

cher

Prof.D

r.rer.

soc.Dipl.-

Psych.Die-

terR

ieman

n

PDDr.

med.

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

KaiSpie-

gelhalder

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Han

sWeeß

Prof.D

r.med.

Thom

asWetter

1Berater-bzw.Gut-

achtertätig

keit

oderbezahlteMit-

arbeitineinem

wissenschaftli-

chen

Beirateines

Unternehm

ens

derG

esun

dheits-

wirtschaft(z.B.

Arzneimittelin-

dustrie,M

edizin-

prod

uktin

dustrie),

eineskom

merziell

orientierten

Auf-

tragsinstitutso

der

einerVersicherun

g

Otsuka,ein-

maligeBera-

tertätigkeit

bezüglich

einesA

ntipsy-

chotikum

s

Nein

Advisory

Board

Actelion

Nein

MichaelJ.

FoxFoun

-datio

n:Au

s-wertung

Polysom-

noe,PEI:

Ausw

ertung

Narkolep-

sieDaten,

UCB

Pharma

Brussels/

Belgium:

Narcolepsy

Advisory

Board

Nein

Nein

Abb

vie,

einm

aligin

2015

Nein

Nein

Nein

2HonorarefürVor-

trags-un

dSchu

-lung

stätigkeite

nod

erbezahlteAu

-toren-

oderCo

-Au

torenschaften

imAu

ftrageines

Unternehm

ens

derG

esun

dheits-

wirtschaft,eines

kommerziellori-

entie

rten

Auf-

tragsinstitutso

der

einerVersicherun

g

Vortragstätig

-keitim

Auf-

trag

vonder

Firm

aServier

(wenigerals

10.000,–Euro

indenletzten

3Jahren),

vonderFir-

maOtsuka

(wenigerals

2000,–Euro

indenletzten

3Jahren)

Vortrag

füreinen

Worksho

pSchlaffür

niederge

-lassene

Ärzte,Fir-

maServier,

2014,ein-

malig

Vorträge

Actelion,

Medice,

Neurim

Nein

UCB

Brus-

sels/

Belgium:

2Vorträge

Vortrags-

hono

rare

derFirm

aServier

(weniger

als1

500

inden

letztendrei

Jahren)

Nein

Nein

Nein

Heinenun

dLöwenstein,

Servier,

UCB

,Res-

Med,Inspi-

reMedical,

Bopp

elMedizin-

technik,

Somno

me-

dics,Firm

aPsytest

Nein


Tab.B.1

Interessenkonfl


toren(Fortsetzung

)

Leitlin

ienk

oordinator:

Leitlin

ie:

Registernr:

PDDr.med.

Stefan

Cohrs

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Tatjan

aCrön

lein

Prof.D

r.med.

Göran

Hajak

Dipl.-

Psych.

Elisa-

beth

Herten-

stein

Prof.D

r.med.G

eert

Mayer

Prof.D

r.med.Chris-

toph

Nis-

sen

Prof.D

r.med.

Thom

asPo

llmä-

cher

Prof.D

r.rer.

soc.Dipl.-

Psych.Die-

terR

ieman

n

PDDr.

med.

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

KaiSpie-

gelhalder

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Han

sWeeß

Prof.D

r.med.

Thom

asWetter

3Finanzielle

Zu-

wendu

ngen

(Drittm

ittel)für

Forschun

gsvorha-

benod

erdirekte

Finanzierung

von

Mitarbeiternder

Einrichtun

gvon

Seite

neinesU

n-ternehmensd

erGesun

dheits-

wirtschaft,eines

kommerziellori-

entie

rten

Auf-

tragsinstitutso

der

einerVersicherun

g

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Heinenun

dLöwenstein

Stiftun

g

Novartis

Pharma

GmbH

135.000,–

Eurofürd

asFor-

schu

ngsvorhaben:

Vigilanz,Schlafund

Kogn

ition

beiM

S-Erkrankten:Eine

prospektiveDa-

tenerhebun

gbei

Ersterkrankung

4Eigentüm

erinte-

ressean

Arz-

neimitteln/

Medizinprod

ukten

(z.B.Patent,Urhe-

berrecht,Verkaufs-

lizenz)

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

5BesitzvonGe-

schäftsanteilen,

Aktien,Fond

smit

Beteiligu

ngvon

Unternehm

ender

Gesun

dheitswirt-

schaft

Minim

al,un-

ter10.000,–

EurojePh

ar-

mafirm

a

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein


Leitlinie

Tab.B.1

Interessenkonfl


toren(Fortsetzung

)

Leitlin

ienk

oordinator:

Leitlin

ie:

Registernr:

PDDr.med.

Stefan

Cohrs

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Tatjan

aCrön

lein

Prof.D

r.med.

Göran

Hajak

Dipl.-

Psych.

Elisa-

beth

Herten-

stein

Prof.D

r.med.G

eert

Mayer

Prof.D

r.med.Chris-

toph

Nis-

sen

Prof.D

r.med.

Thom

asPo

llmä-

cher

Prof.D

r.rer.

soc.Dipl.-

Psych.Die-

terR

ieman

n

PDDr.

med.

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

KaiSpie-

gelhalder

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Han

sWeeß

Prof.D

r.med.

Thom

asWetter

6Persön

liche

Bezie-

hung

enzu

einem

Vertretung

sbe-

rechtig

teneines

Unternehm

ens

Gesun

dheitswirt-

schaft

Nein

Ex-M

ann

Dr.Crön

lein

arbeite

tbei

Boehrin

ger

Ingelheim,

allerdings

keinen

per-

sönlichen

Kontakt

mehr

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

7Mitg

liedvonin

Zusammenhang

mitderLeitli-

nienentw

icklun

grelevanten

Fach-

gesellschaften/

Berufsverbänden,

Mandatsträgerim

Rahm

enderLeitli-

nienentw

icklun

g

Mitg

liedRefe-

ratSchlafder

DGPPN,Co-

Sprecherder

AGInsomnie

derD

GSM

Mitg

lied

derD

eut-

schen

Gesell-

schaftfür

Verhaltens-

therapie,

derD

eut-

schenGe-

sellschaft

fürSchlaf-

forschun

gun

dSchlaf-

medizin

DGSM

,DGPPN,

DGBP

Nein

DGSM

:Leit-

lineSBAS

,DGN:Leit-

linieIn-

somnie,

Narkolepsie

Co-Vorsitz

Referat

Schlafder

DGPPN

Nein

DGSM

,DGPPNESRS

DGSM

,ESRS,SRS

Mitw

irkun

gLeitlinie

Schicht-

arbeitder

DGAU

M

DGPPN,D

GSM

8Politische,aka-

demische(z.B.

Zugehö

rigkeit

zubestimmten

„Schulen“),w

is-

senschaftliche

oderpersönliche

Interessen,die

mög

liche

Kon-

fliktebegrün

den

könn

ten

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

DFG

-An-

trag

zuPsycho

the-

rapiebei

Insomnie

gestellt

Nein

KVT-The-

rapeut,

Mitg

lied

Vorstand

FAVT

KVT-The-

rapeut

Nein

Nein


Tab.B.1

Interessenkonfl


toren(Fortsetzung

)

Leitlin

ienk

oordinator:

Leitlin

ie:

Registernr:

PDDr.med.

Stefan

Cohrs

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Tatjan

aCrön

lein

Prof.D

r.med.

Göran

Hajak

Dipl.-

Psych.

Elisa-

beth

Herten-

stein

Prof.D

r.med.G

eert

Mayer

Prof.D

r.med.Chris-

toph

Nis-

sen

Prof.D

r.med.

Thom

asPo

llmä-

cher

Prof.D

r.rer.

soc.Dipl.-

Psych.Die-

terR

ieman

n

PDDr.

med.

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

KaiSpie-

gelhalder

Dr.ph

il.Dipl.-

Psych.

Han

sWeeß

Prof.D

r.med.

Thom

asWetter

9Gegenwärtig

erArbeitgeber,re-

levantefrüh

ere

Arbeitgeberder

letzten3Jahre

Universität

Rostock,

bis2

013St.

Hedwig-

krankenh

aus

Berlin

Klinikun

dPoliklinik

fürPsychi-

atrie

und

Psycho

the-

rapieder

Universi-

tätsklinik

Regens-

burg,Uni-

versitätsstr.

84,93053

Regens-

burg

Sozialstif-

tung

Bamberg

Universi-

tätsklini-

kumFrei-

burg

Hessisches

Diakonie-

zentrume.V.

Schw

alm-

stadt

Universi-

tätsklinikum

Freibu

rg

Klinikum

Ingo

lstadt

GmbH

,Zentrum

fürp

sy-

chische

Gesun

d-heit,Kru-

menau-

erstraße

25,85049

Ingo

lstadt

Universi-

tätsklinikum

Freibu

rg

Universi-

tätsklini-

kumFrei-

burg

Pfalzklini-

kumKlin-

genm

üns-

ter(Bezirks-

verband

Pfalz)

MedizinischeEin-

richtun

gendes

BezirksO

berpfalz

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. D. RiemannZentrum für Psychische Erkrankungen,Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie,Medizinische Fakultät, Universität FreiburgHauptstr. 5, 79104 Freiburg, [email protected]

Literatur

1.1. Leitlinienreport

1. Mayer G, Fietze I, Fischer J, Penzel T, Riemann D,Rodenbeck A, Sitter H, Teschler H (2009) S3-Leit-linie Nicht-erholsamer Schlaf/Schlafstörungen.Somnologie (Berl)13:1–160

2.1. Ätiologie und Patho-physiologie

2. Baglioni C, SpiegelhalderK, LombardoC, RiemannD(2010) Sleepandemotions: a focuson insomnia.SleepMedRev14:227–238

3. Bonnet MH, Arand DL (2010) Hyperarousal andinsomnia: state of the science. Sleep Med Rev14:9–15

4. Deutsche Gesellschaft für Arbeitsmedizin undUmweltmedizin (2006). Leitlinie Schicht- undNachtarbeit. http://www.asu-arbeitsmedizin.com/ASU-2006-8/Arbeitsmedizinische-Leitlinie-der-Deutschen-Gesellschaft-fuer-Arbeitsmedizin-und-Umweltmedizin-e-V-BRNacht-und-Schichtarbeit,QUlEPTIwMTE1NCZNSUQ9MTEwNTc2.html

5. Ellis JG, GhermanP, Espie CA, RiemannD, PerlisML(2012)Acute insomnia: currentconceptualizationsandfuturedirections. SleepMedRev16:5–14

6. Espie CA, Broomfield NM, MacMahon KM,Macphee LM, Taylor LM (2006) The attention-intention-effort pathway in the development ofpsychophysiologic insomnia: a theoretical review.SleepMedRev10:215–245

7. Feige B, Baglioni C, Spiegelhalder K, Hirscher V,Nissen C, Riemann D (2013) The microstructureof sleep in primary insomnia: an overview andextension. Int JPsychophysiol89:171–180

8. Harvey AG (2002) A cognitivemodel of insomnia.BehavResTher40:869–893

9. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ (2015) The patho-physiologyof insomnia.Chest147:1179–1192

10. MorinCM,BencaR(2012)Chronicinsomnia.Lancet379:1129–1141

11. MorinCM,DrakeCL,HarveyAG,KrystalAD,ManberR, Riemann D, Spiegelhalder K (2015) Insomniadisorder.NatRevDisPrimers1:15026.doi:10.1038/nrdp.2015.26

12. Palagini L, Biber K, Riemann D (2014) Thegenetics of insomnia – evidence for epigeneticmechanisms? Sleep Med Rev 18(3):225–235.doi:10.1016/j.smrv.2013.05.002

13. Perlis ML, Giles DE, Mendelson WB, Bootzin RR,Wyatt JK (1997) Psychophysiological insomnia:the behavioural model and a neurocognitiveperspective. JSleepRes6:179–188

14. Riemann D, Spiegelhalder K, Feige B, VoderholzerU, Berger M, Perlis M, Nissen C (2010) Thehyperarousal model of insomnia: a review of theconceptand itsevidence.SleepMedRev14:19–31


http://www.asu-arbeitsmedizin.com/ASU-2006-8/Arbeitsmedizinische-Leitlinie-der-Deutschen-Gesellschaft-fuer-Arbeitsmedizin-und-Umweltmedizin-e-V-BRNacht-und-Schichtarbeit,QUlEPTIwMTE1NCZNSUQ9MTEwNTc2.html






http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2015.26

http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2015.26

http://dx.doi.org/10.1016/j.smrv.2013.05.002

Leitlinie

15. Riemann D, Spiegelhalder K, Nissen C, Hirscher V,Baglioni C, Feige B (2012) REM sleep instability –anewpathway for insomnia? Pharmacopsychiatry45:167–176

16. RiemannD, SpiegelhalderK, EspieC, Pollmächer T,Léger D, Bassetti C, van Someren E (2011) Chronicinsomnia: clinical and research challenges – anagenda.Pharmacopsychiatry44:1–14

17. Riemann D, Nissen C, Palagini L, Otte A, PerlisML, Spiegelhalder K (2015) The neurobiology,investigation, and treatment of chronic insomnia.LancetNeurol14:547–558

18. Saper CB, Scammell TE, Lu J (2005) Hypothalamicregulationof sleepa-ndcircadian rhythms.Nature437:1257–1263

19. Sateia MJ, Nowell PD (2004) Insomnia. Lancet364:1959–1973

20. Silber MH (2005) Chronic insomnia. New Engl JMed353:803–810

21. Spielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PA (1987)A behavioral perspective on insomnia treatment.PsychiatrClinNorthAm10:541–553

22. Winkelman JW (2015) Insomnia disorder. N Engl JMed373:1437–1444

2.2. Begriffsbestimmung und dia-gnostische Klassifikationssysteme

23. American Psychiatric Association (Hrsg) (2013)DSM5 (diagnostic andstatisticalmanual ofmentaldisorders). American Psychiatric Association,WashingtonDC

24. WHO(1992)KapitelV–F51.0 Insomnien. In: ICD-10(international statistical classification of diseasesandrelatedhealthproblems).WHO,Genf

25. American Academy of Sleep Medicine (Hrsg)(2014) ICSD-3 (International Classificationof SleepICSD-2 Disorders). American Association of SleepMedicine,Darien

26. National Institutes of Health (2005) NationalInstitutesofHealth stateof the science conferencestatement: manifestations and management ofchronic insomnia inadults June13–15,2005.Sleep28:1049–1057

2.3. Diagnostik und Differential-diagnostik

27. Baglioni C, Regen W, Teghen A, SpiegelhalderK, Feige B, Nissen C, Riemann D (2014) Sleepchanges in the disorder of insomnia: a meta-analysis of polysomnographic studies. Sleep MedRev18:195–213

28. BastienCH,VallièresA,MorinCM(2001)Validationof the insomnia severity index as an outcomemeasure for insomnia research. Sleep Med2:297–307

29. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, Gillin JC(1992) Sleep and psychiatric disorders. A meta-analysis.ArchGenPsychiatry49:651–668

30. Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH et al (1989) Thepittsburgh sleep quality index: a new instrumentfor psychiatric practice and research. PsychiatryRes28:193–213

31. Carney CE, Buysse DJ, Ancoli-Israel S, EdingerJD, Krystal AD, Lichstein K, Morin CM (2012) Theconsensus sleep diary: standardizing prospectivesleepself-monitoring.Sleep35:287–302

32. Crönlein T, Geisler P, Langguth B, EichhammerP, Jara C, Pieh C, Zulley J, Hajak G (2012)Polysomnography reveals unexpectedly highrates of organic sleep disorders in patients with

prediagnosed primary insomnia. Sleep Breath16:1097–1103

33. Feige B, Al-Shajlawi A, Nissen C, VoderholzerU, Hornyak M, Spiegelhalder K, Kloepfer C,Perlis M, Riemann D (2008) Does REM sleepcontribute to subjective wake time in primaryinsomnia? A comparison of polysomnographicand subjective sleep in 100 patients. J Sleep Res17:180–190

34. Görtelmeyer R (2005) Schlaffragebogen A undB. In: CIPS: Internationale Skalen für Psychiatrie,5.Aufl.BeltzPVU,Weinheim,S537–370

35. Hoffmann RM, Müller T, Hajak G, Cassel W (1997)Abend-Morgenprotokolle in SchlafforschungundSchlafmedizin – Ein Standardinstrument für dendeutschsprachigen Raum. Somnologie (Berl)1:103–109

36. Kolla BP, Mansukhani S, Mansukhani MP (2016)Consumer sleep tracking devices: a review ofmechanisms, validity and utility. Expert Rev MedDevices 13(5):497–506. doi:10.1586/17434440.2016.1171708

37. Liendl S, Hoffmann RM (1999) Compliance-Pro-bleme bei der Bearbeitung von Abend-Morgen-Protokollen – Entwicklung einer Kurzversion derStandardprotokolle der DGSM. Somnologie (Berl)3:73–77

38. Morgenthaler T, Alessi C, Friedman L, Owens J,Kapur V, Boehlecke B, Brown T, Chesson A Jr,Coleman J, Lee-Chiong T, Pancer J, Swick TJ (2007)Practiceparameters for theuseofactigraphy in theassessmentof sleepandsleepdisorders: anupdatefor2007.Sleep30:519–529

39. Ohayon MM, Roth T (2013) Place of chronicinsomnia in the course of depressive and anxietydisorders. JPsychiatrRes37:9–15

40. Shahid A,Wilkinson K, Marcu S, Shapiro CM (Hrsg)(2012) STOP, THAT and one hundred other sleepscales. Springer,NewYork

2.4. Epidemiologie – Risikofaktoren

41. Morin CM, Bélanger L, LeBlanc M, Ivers H, SavardJ, Espie CA, Mérette C, Baillargeon L, Grégoire J-P(2009) Thenatural historyof insomnia. Arch InternMed169:447–453

42. Ohayon MM (2002) Epidemiology of insomnia:what we know and what we still need to learn.SleepMedRev6:97–111

43. Schlack R, Hapke U, Maske U, Busch MA, CohrsS (2013) Häufigkeit und Verteilung von Schlaf-problemen und Insomnie in der deutschenErwachsenenbevölkerung. Bundesgesundheits-blatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz5(6):740–748

44. Thun E, Bjorvatn B, Akerstedt T, Moen BE, WaageS, Molde H, Pallesen S (2016) Trajectories ofsleepiness and insomnia symptoms in Norwegiannurseswithandwithoutnightworkand rotationalwork.Chronobiol Int33:480–489

2.5. Gesundheitsrisiken

45. Anothaisintawee T, Reutrakul S, Van CauterE, Thakkinstian A (2015) Sleep disturbancescompared to traditional risk factors for diabetesdevelopment: systematic review and meta-analysis. SleepMedRev30:11–24

46. Baglioni C, Battagliese G, Feige B, SpiegelhalderK, Nissen C, Voderholzer U, Lombardo C, RiemannD (2011) Insomnia as a predictor of depres-

sion: a meta-analytic evaluation of longitudinalepidemiological studies. JAffectDisord135:10–19

47. Bernert RA, Turvey CL, Conwell Y, Joiner TE (2014)Association of poor subjective sleep quality withrisk for death by suicide during a 10-year period –a longitudinal, population-based studyof late life.JAMAPsychiatry71:1129–1137

48. BjørngaardJH,BjerkesetO,RomundstadP,GunnellD (2011) Sleeping problems and suicide in 75,000Norwegianadults: a 20year follow-upof theHUNTIstudy.Sleep34:1155–1159

49. Chen X, Beydoun MA, Wang Y (2008) Is sleepduration associated with childhood obesity?A systematic review and meta-analysis. Obesity(SilverSpring)16:265–274

50. Crönlein T, Langguth B, Busch V, Rupprecht R,Wetter TC (2015) Severe chronic insomnia is notassociated with higher body mass index. J SleepRes24:514–517

51. LaugsandLE,VattenLJ,PlatouC,JanszkyI(2011)In-somniaand the riskof acutemyocardial infarction:apopulationstudy.Circulation124:2073–2081

52. Laugsand LE, Strand LB, Platou C, Vatten LJ,Janszky I (2014a) Insomnia and the risk of incidentheart failure: A population study. Eur Heart J35:1382–1393

53. Laugsand LE, Strand LB, Vatten LJ, Janszky I,Bjørngaard JH (2014b) Insomnia symptoms andrisk for unintentional fatal injuries – The HUNTStudy.Sleep37:1777–1786

54. Li M, Zhang X-W, Hou W-S, Tang Z-Y (2014)Insomnia and risk of cardiovascular disease:a meta-analysis of cohort studies. Int J Cardiol176:1044–1047

55. Malik S, Kanwar A, Sim LA, Prokop LJ, Wang Z,BenkhadraK(2014)Theassociationbetweensleepdisturbances and suicidal behaviors in patientswith psychiatric diagnoses: a systematic reviewandmeta-analysis. SystRev3:1–9

56. Mayer G, Jennum P, Riemann D, Cauvilliers Y(2011) Insomnia in central neurologic diseases– occurrence and management. Sleep Med Rev15:369–378

57. Meng L, Zheng Y, Hui R (2013) The relationship ofsleepdurationandinsomniatoriskofhypertensionincidence: a meta-analysis of prospective cohortstudies.HypertensRes36:985–995

58. NeckelmannD,MykletunA,DahlAA(2007)Chronicinsomniaasariskfactor fordevelopinganxietyanddepression.Sleep30:873–880

59. Palagini L, Bruno RM, Gemignani A, Baglioni C,Ghiadoni L, Riemann D (2013) Sleep loss andhypertension: a systematic review.Curr PharmDes19:2409–2419

60. Patel SR, Hu FB (2008) Short sleep duration andweight gain: a systematic review. Obesity (SilverSpring)16:643–653

61. Riemann D, Voderholzer U (2003) Primaryinsomnia: a risk factor to develop depression?JAffectDisord76:255–259

62. Pigeon WR, Pinquart M, Conner K (2012) Meta-analysisof sleepdisturbanceandsuicidal thoughtsandbehaviors. JClinPsychiatry73:1160–1167

63. SextonCE,StorsveAB,WalhovdKBetal (2014)Poorsleep quality is associated with increased corticalatrophy in community-dwellingadults. Neurology83:967–973

64. Sivertsen B, Øverland S, Pallesen S, Bjorvatn B,Nordnus IH, MÆland JG, Mykletun A (2009a)Insomnia and long sleep duration are risk factorsfor later work disability. The Hordaland HealthStudy. JSleepRes18:122–128

65. Sivertsen B, Øverland S, Bjorvatn B, MÆland JG,Mykletun A (2009b) Does insomnia predict sick


http://dx.doi.org/10.1586/17434440.2016.1171708

http://dx.doi.org/10.1586/17434440.2016.1171708

leave? The Hordaland Health Study. J PsychosomRes66:67–74

66. SofiF,Cesari F,CasiniA,MacchiC,AbbateR,GensiniGF (2014) Insomnia and risk of cardiovasculardisease: a meta-analysis. Eur J Prev Cardiol21:57–64

67. Weissman MM, Greenwald S, Niño-Murcia G,Dement WC (1997) The morbidity of insomniauncomplicatedbypsychiatric disorders. GenHospPsychiatry19:245–250

68. Yaffe K, Falvey CM, Hoang T (2014) Connectionsbetween sleep and cognition in older adults.LancetNeurol13:1017–1028

2.6. Kosten

69. CollinsPY,PatelV,JoestlSS(2011)Grandchallengesinglobalmentalhealth.Nature475:27–30

70. DaleyM,MorinCM, LeBlancM,Grégoire J-P, SavardJ (2009) The economic burden of insomnia: directand indirect costs for individuals with insomniasyndrome, insomniasymptomsandgoodsleepers.Sleep32:55–64

71. Gustavsson A, Svensson M, Jacobi F, AllgulanderC, Alonso J, Beghi E, Dodel R, Ekman M, FaravelliC, Fratiglioni L, Gannon B, Jones DH, Jennum P,Jordanova A, Jönsson L, Karampampa K, KnappM, Kobelt G, Kurth T, Lieb R, LindeM, LjungcrantzC, Maercker A, Melin B, Moscarelli M, Musayev A,NorwoodF,PreisigM,PugliattiM,RehmJ,Salvador-Carulla L, Schlehofer B, Simon R, Steinhausen H-C,StovnerLJ,Vallat J-M,VandenBerghP,vanOsJ,VosP, Xu W, Wittchen H-U, Jönsson B, Olesen J (2011)Cost of disorders of the brain in Europe 2010. EurNeuropsychopharmacol21:718–779

72. LégerD, BayonV (2010) Societal costs of insomnia.SleepMedRev14:379–389

73. Ozminkowski RJ, Wang S, Walsh JK (2007) Thedirect and indirect costs of untreated insomnia inadults in theUnitedStates. Sleep30:263–273

2.7.1. Kognitive Verhaltenstherapie

74. Backhaus J, Hohagen F, Voderholzer U, RiemannD (2001) Long-term effectiveness of a short-termcognitive-behavioral group treatment for primaryinsomnia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci251:35–41

75. Belleville G, Cousineau H, Levrier K, St. Pierre-Delorme ME (2011) Meta-analytic review ofthe impact of cognitive-behaviour therapy forinsomniaonconcomitantanxiety.ClinPsycholRev31:638–652

76. Borbély AA (1982) A two process model of sleepregulation.HumNeurobiol1:195–204

77. BorbélyAA, AchermannP (1999) Sleephomeosta-sis andmodels of sleep regulation. J Biol Rhythms14:557–568

78. Buysse DJ, Germain A, Moul DE, Franzen PL, BrarLK, Fletcher ME, Begley A, Houck PR, MazumdarS, Reynolds CF, Monk TH (2011) Efficacy of briefbehavioral treatment for chronic insomnia inolderadults.Arch InternMed171:887–895

79. Cheng SK, Dizon J (2012) Computerised cognitivebehavioural therapy for insomnia: a systematicreview andmeta-analysis. Psychother Psychosom81:206–216

80. ChristensenH,BatterhamPJ,GoslingJA,RitterbandLM, Griffiths KM, Thorndike FP, Glozier N, O’DeaB, Hickie IB, Mackinnon AJ (2016) Effectivenessof an online insomnia program (SHUTi) forpreventionofdepressiveepisodes (theGoodNight

Study): a randomised controlled trial. LancetPsychiatry 3(4):333–341. doi:10.1016/S2215-0366(15)00536-2

81. Crönlein T (2013) Primäre Insomnie – EinGruppentherapieprogramm für den stationärenBereich.Hogrefe,Göttingen

82. Crönlein T, Langguth B, Geisler P, Wetter TC,Eichhammer P (2014) Fourteen-day inpatientcognitive-behavioural therapy for insomnia:a logical and useful extension of the stepped-care approach for the treatment of insomnia.PsychotherPsychosom83:255–256

83. Ellis JG, Cushing T, Germain A (2015) Treatingacute insomnia: a randomized controlled trial ofa „single-shot“ of cognitive behavioral therapy forinsomnia. Sleep38:971–978

84. Espie CA, MacMahon KMA, Kelly H-L, BroomfieldNM,DouglasNJ, EnglemanHM,McKinstryB,MorinCM,WalkerA,WilsonP (2007)Randomizedclinicaleffectiveness trial of nurse-administered small-group cognitive behavior therapy for persistentinsomnia ingeneralpractice. Sleep30:574–584

85. Espie CA, Kyle SD, Williams C, Ong JC, Douglas NJ,HamesP,BrownJSL (2012)Arandomized,placebo-controlled trial of online cognitive behavioraltherapyforchronic insomniadisorderdeliveredviaan automatedmedia-rich web application. Sleep35:769–781

86. Geiger-Brown JM, Rogers VE, Liu W, LudemanEM, Downton KD, Diaz-Abad M (2015) Cognitivebehavioral therapy in persons with comorbidinsomnia: a meta-analysis. Sleep Med Rev23:54–67

87. Gosling JA, Glozier N, Griffiths K, Ritterband L,Thorndike F, Mackinnon A, Hehir KK, Bennett A,Bennett K, Christensen H (2014) The GoodNightstudy – online CBT for insomnia for the indicatedprevention of depression: study protocol fora randomized controlled trial. Trials 15:56. doi:10.1186/1745-6215-15-56

88. Hauri PJ (1991) Case studies in insomnia. PlenumMedicalBookCompany,NewYork

89. HertensteinE, SpiegelhalderK, JohannA,RiemannD (2015) Prävention und Psychotherapie derInsomnie.Kohlhammer, Stuttgart

90. Ho FY, Chan CS, Tang KN (2016) Cognitive-behavioral therapy for sleep disturbances intreating posttraumatic stress disorder symptoms:a meta-analysis of randomized controlled trials.Clin Psychol Rev 43:90–102. doi:10.1016/j.cpr.2015.09.005

91. Ho FY, Chung K-F, Yeung W-F, Ng TH, Kwan K-S,Yung K-P, Cheng SK (2015) Self-help cognitive-behavioral therapy for insomnia: a meta-analysisof randomized controlled trials. Sleep Med Rev19:17–28

92. IrwinMR,Cole JC,NicassioPM(2006)Comparativemeta-analysis of behavioral interventions forinsomnia and their efficacy inmiddle-aged adultsan in older adults 55+years of age. Health Psychol25:3–14

93. Irish LA, Kline CE, Gunn HE, Buysse DJ, Hall MH(2015) The role of sleep hygiene in promotingpublichealth:areviewofempiricalevidence.SleepMedRev22:2–36

94. Järnefelt H, Lagerstedt R, Kajaste S, Sallinen M,SavolainenA,HublinC(2012)Cognitivebehavioraltherapy for shift workers with chronic insomnia.SleepMed13:1238–1246

95. Johnson JA, Rash JA, Campbell TS, Savard J,Gehrman PR, Perlis M, Carlson LE, Garland SN(2016) A systematic review and meta-analysis ofrandomizedcontrolled trials of cognitivebehavior

therapy for insomnia (CBT-I) in cancer survivors.SleepMedRev27:20–28

96. Koffel EA, Koffel JB, Gehrman PR (2015) A meta-analysis of group cognitive behavioral therapy forinsomnia. SleepMedRev19:6–16

97. LacksP,RotertM(1986)Knowledgeandpracticeofsleephygiene techniques in insomniacs andgoodsleepers.BehavResTher24:365–368

98. Miller CB, Espie CA, Epstein DR, Friedman L, MorinCM, Pigeon WR, Spielman AJ, Kyle SD (2014)The evidence base of sleep restriction therapyfor treating insomnia disorder. Sleep Med Rev18(5):415–424.doi:10.1016/j.smrv.2014.01.006

99. Mitchell MD, Gehrman P, Perlis ML, UmscheidCA (2012) Comparative effectiveness of cognitivebehavioral therapy for insomnia: a systematicreveiw.BMCFamPract13(40):1–11

100. Montgomery P, Dennis J (2004) A systematicreviewofnon-pharmacological therapies for sleepproblems in later life. SleepMedRev8:47–62

101. Morgenthaler T, Kramer M, Alessi C, FriedmanL, Boehlecke B, Brown T, Coleman J, Kapur V,Lee-Chiong T, Owens J, Pancer J, Swick T (2006)Practice parameters for the psychological andbehavioral treatment of insomnia: an update.An American Academy of Sleep medicine report.Sleep29:1415–1419

102. Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM (1994)Nonpharmacological interventions for insomnia:a meta-analysis of treatment efficacy. Am JPsychiatry151:1172–1180

103. Morin CM, Colecchi C, Stone J, Sood R, Brink D(1999) Behavioral and pharmacological therapiesfor late-life insomnia: a randomized controlledtrial. JAMA281:991–999

104. Morin CM, Vallières A, Guay B, Ivers H, Savard J,MéretteC,BastienC,BaillargeonL(2009)Cognitivebehanvioral therapy, singly and combined withmedication, for persistent insomnia. JAMA301:2005–2015

105. Müller T, Paterok B (1999) Schlaftraining – EinTherapiemanual zur Behandlung von Schlafstö-rungen.Hogrefe,Göttingen

106. Murtagh DRR, Greenwood KM (1995) Identifyingeffective psychological treatments for insomnia:ameta-analysis. JConsultClinPsychol63:79–89

107. Okajima I, Komada Y, Inoue Y (2011) A meta-analysis on the treatment effectiveness ofcognitivebehavioral therapyforprimaryinsomnia.SleepBiolRhythms9:24–34

108. Pallesen S, Nordhus IH, Kvale G (1998) Nonphar-macological interventions for insomnia in olderadults: a meta-analysisn of treatment efficacy.Psychotherapy (Chic)35:472

109. Riemann D (2016) Ratgeber Schlafstörungen -Informationen für Betroffene und Angehörige,2.Aufl.Hogrefe,Göttingen

110. Riemann D, Perlis ML (2009) The treatments ofchronic insomnia: a reviewof benzo-diazepine re-ceptor agonists and psychological and behavioraltherapies. SleepMedRev13:205–214

111. Ritterband LM, Thorndike FP, Gonder-FrederickLA, Magee JC, Bailey ET, Saylor DK, Morin CM(2009) Efficacy of an internet-based behavioralintervention for adults with insomnia. Arch GenPsychiatry66:692–698

112. SmithMT, PerlisML, ParkA, SmithMS, PenningtonJ, Giles DE, Buysse DJ (2002) Comparative meta-analysisofpharmacotherapyandbehaviortherapyforpersistent insomnia.AmJPsychiatry159:5–11

113. Spiegelhalder K, Backhaus J, Riemann D (2011)Schlafstörungen–FortschrittederPsychotherapie.Hogrefe,Göttingen


http://dx.doi.org/10.1016/S2215-0366(15)00536-2

http://dx.doi.org/10.1016/S2215-0366(15)00536-2

http://dx.doi.org/10.1186/1745-6215-15-56

http://dx.doi.org/10.1186/1745-6215-15-56

http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2015.09.005

http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2015.09.005


Leitlinie

114. Stiftung Warentest (2016) Endlich schlafen.StiftungWarentest,Berlin

115. Tang NKY, Lereya ST, Boulton H, Miller MA, WolkeD, Cappuccio FP (2015) Nonpharmacologicaltreatments of insomnia for long-term painfulconditions: a systematic reviewandmeta-analysisof patient-reported outcomes in randomizedcontrolledtrials. Sleep38:1751–1764

116. Trauer JM, Qian MY, Doyle JS, Rajaratnam SMW(2015) Cognitive behavioral therapy for chronicinsomnia.Ann InternMed163:191–204

117. Van Straten A, Cuijpers P (2009) Self-help therapyfor insomnia: a meta-analysis. Sleep Med Rev13:61–71

118. Wu JQ, Appleman ER, Salazar RD, Ong JC(2015) Cognitive behavioral therapy for insomniacomorbidwithpsychiatricandmedical conditions.JAMAInternMed175(1461):1472

119. Ye Y, Zhang Y, Chen J, Liu J, Li X, Liu Y, Lang Y, LinL, Yang X, Jiang X (2015) Internet-based cognitivebehavioral therapy for insomnia (ICBT-I) improvescomorbid anxiety and depression – a meta-analysis of randomizedcontrolled trials. PLOSONE10:eO142258.doi:10.1371/journal.pone.0142258

120. Zachariae R, Lyby MS, Ritterband LM, O’Toole MS(2016) Efficacy of internet-delivered cognitive-behavioral therapy for insomnia –A systematic re-view andmeta-analysis of randomized controlledtrials. SleepMed Rev 30:1–10. doi:10.1016/j.smrv.2015.10.004

2.7.2. Pharmakotherapie derInsomnie

121. BelangerL,VallieresA, IversH,MoreauV,LavigneG,MorinCM(2007)Meta-analysis of sleepchanges incontrolgroupsof insomnia treatmenttrials. JSleepRes16:77–84

122. Hróbjartsson A, Gøtzsche PC (2001) Is the placebopowerless?NEngl JMed344:1594–1602

123. Mattila T, Stoyanova V, Elferink A, Gispen-deWied C, de Boer A, Wohlfarth T (2011) Insomniamedication: Do published studies reflect thecomplete picture of efficacy and safety? EurNeuropsychopharmacol21:500–5007

124. McCall WV, D’Agostino R, Dunn A (2003) A meta-analysis of sleep changes associatedwith placeboinhypnoticclinical trials. SleepMed4:57–62

125. Nissen C, Frase L, Hajak G, Wetter TC (2014)Hypnotika – Stand der Forschung. Nervenarzt85:67–76

126. RiemannD, RiemannD, Nissen C (2012) Sleep andpsychotropic drugs. In: Morin CM, Espie CA (Hrsg)Oxford handbook of sleep and sleep disorders.OxfordUniversityPress,Oxford

127. Winkler A, Rief W (2015) Effect of placeboconditions on polysomnographic parametersin primary insomnia: a meta-analysis. Sleep38:925–931

2.7.2.1. Benzodiazepine undBenzodiazepin-Rezeptor-Agonisten

128. Buscemi N, Vandermeer B, Friesen C, Bialy L,Tubman M, Ospina M, Klassen TP, Witmans M(2007) The efficacy and safety of drug treatmentsfor chronic insomnia in adults: a meta-analysis ofRCTs. J Gen Intern Med 22(9):1335–1350. doi:10.1007/s11606-007-0251-z

129. Dündar Y, Dodd S, Strobl J, Boland A, Dickson R,Walley T (2004) Comparative efficacy of newerhypnoticdrugs for the short-termmanagementofinsomnia: a systematic review andmeta-analysis.HumPsychopharmacol19:305–322

130. Glass J, Lanctôt KL, HermannN, Sproule BA, BustoUE (2005) Sedative hypnotics in older peoplewithinsomnia: meta-analysis of risks and benefits. BrMedJ331:1–7

131. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, KingD (2000) Meta-analysis of benzodiazepine usein the treatment of insomnia. Can Med Assoc J162:225–233

132. Huedo-MedinaT,KirschI,KlonizakisM,SiriwardenaAN (2012) Effectiveness of non-benzodiazepinehypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and DrugAdministration.BrMedJ345:1–13

133. Nowell PD, Mazumdar S, Buysse DJ, Dew MA(1997) Benzodiazepines and zolpidem for chronicinsomnia – ameta-analysis of treatment efficacy.JAMA278:2170–2177

134. Winkler A, Auer C, Doering BK, RiefW (2014) Drugtreatment of primary insomnia: ameta-analysis ofpolysomnographic randomized controlled trials.CNSDrugs28:799–816

2.7.2.2. Sedierende Antidepressiva

135. Buscemi N, Vandermeer B, Friesen C, Bialy L,Tubman M, Ospina M, Klassen TP, Witmans M(2007) The efficacy and safety of drug treatmentsfor chronic insomnia in adults: a meta-analysis ofRCTs. J Gen Intern Med 22(9):1335–1350. doi:10.1007/s11606-007-0251-z

136. McCleery J, Cohen DA, Sharpley AL (2014)Pharmacotherapies for sleep disturbances inAlzheimer’s disease (review). Cochrane DatabaseSystRev.doi:10.1002/14651858.cd009178.pub2

137. Winkler A, Auer C, Doering BK, RiefW (2014) Drugtreatment of primary insomnia: ameta-analysis ofpolysomnographic randomized controlled trials.CNSDrugs28:799–816

138. Yeung W-F, Chung K-F, Yung K-P, Ng T (2015)Doxepin for insomnia: a systematic review ofrandomized placebo-controlled trials. Sleep MedRev19:75–83

2.7.2.3. Neuroleptika

139. Anderson SL, Vande Griend JP (2014) Quetiapinefor insomnia: a reviewof the literature.AmJHealthSystPharm71:394–402

140. Cohrs S (2008) Sleepdisturbances in patientswithschizophrenia. Impact and effects of antipsycho-tics.CNSDrugs22:939–962

141. Monti JM, Monti D (2004) Sleep in schizophreniapatients and the effects of antipsychotic drugs.SleepMedRev8:133–148

2.7.2.4. Antihistaminika

142. Vande Griend JP, Anderson SL (2003)Histamine-1receptor antagonism for treatment of insomnia. JAmPharmAssoc52:210–219

2.7.2.5. Phytotherapeutika

143. BentS, PadulaA,MooreD, PattersonM,MehlingW(2006) Valerian for sleep: a systematic review andmeta-analysis.AmJMed119:1005–1012

144. Fernández-San-Martín MI, Masa-Font R, Palacios-Soler L, Sancho-Gómez P, Calbó-Caldentey C,Flores-MateoG (2010) Effectiveness of valerian oninsomnia: ameta-analysis of randomizedplacebo-controlledtrials. SleepMed11:505–511

145. Leach MJ, Page AT (2015) Herbal medicine forinsomnia: a systematic review andmeta-analysis.SleepMedRev24:1–12

146. Ni X, Shergis JL, Guo X, Zhang AL, Li Y, Lu C, XueCC (2015) Updated clinical evidence of Chineseherbalmedicine for insomnia: a systematic reviewandmeta-analysis of randomizedcontrolled trials.SleepMed16:1462–1481

2.7.2.6. Melatonin

147. Braam W, Smits MG, Didden R, Korzilius H,van Geijlswijk IM, Curfs LMG (2009) Exogenousmelatonin for sleep problems in individuals withintellectual disability: a meta-analysis. Dev MedChildNeurol51:340–348

148. Brzezinski A, Vangel MG, Wurtman RJ, Norrie G,Zhdanova I, Ben-Shushan A, Ford I (2005) Effectsof exogenousmelatoninon sleep: ameta-analysis.SleepMedRev9:41–50

149. Buscemi N, Vandermeer B, Hootin N, Pandya R,Tjosvold L, Hartling L, Baker G, Klassen TP, VohraS (2005) The efficacy and safety of exogenousmelatonin for primary sleep disorders – a meta-analysis. JGen InternMed20:1151–1158

150. Buscemi N, Vandermeer B, Hootin N, Pandya R,Tjosvold L, Hartling L, Vohra S, Klassen TP, Baker G(2006) Efficacyandsafetyof exogenousmelatoninfor secondary sleep disorders and sleep disordersaccompanying sleep restriction: meta-analysis. BrMedJ332:385–393

151. European Medicines Agency (2015) Publicsummary of opinion on orphan designation:Tasimelteon for the treatment of non-24-hoursleep-wake disorder in blind people with nolight perception. http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/orphans/2011/03/human_orphan_000903.jsp&mid=WC0b01ac058001d12b. Zugegriffen:31.01.2016

152. Ferracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH (2013)Meta-analysis: melatonin for the treatment ofprimarysleepdisorders.PLOSONE8:e63773

153. Geijlswijk IM, KorziliusHPLM, SmitsMG(2010) Theuseofexogenousmelatoninindelayedsleepphasedisorder: ameta-analysis. Sleep33:1605–1614

154. Kuriyama A, Honda M, Hayashino Y (2014)Ramelteon for the treatmentof insomnia inadults:a systematic reviewandmeta-analysis. SleepMed15:385–392

155. Liu J,WangL-N (2012)Ramelteon in the treatmentof chronic insomnia: systematic review andmeta-analysis. Int JClinPract66:867–873

156. McCleery J, Cohen DA, Sharpley AL (2014)Pharmacotherapies for sleep disturbances inAlzheimer’s disease (review). Cochrane DatabaseSystRev.doi:10.1002/14651858.cd009178.pub2

157. Zhang W, Chen XY, Su SW, Jia QZ, Ding T, Zhu ZN,Zhang T (2015) Exogenous melatonin for sleepdisorders in neurodegenerative diseases: a meta-analysis of randomized clinical trials. Neurol Sci37(1):57–65.doi:10.1007/s10072-015-2357-0


http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0142258



http://dx.doi.org/10.1007/s11606-007-0251-z

http://dx.doi.org/10.1007/s11606-007-0251-z

http://dx.doi.org/10.1007/s11606-007-0251-z

http://dx.doi.org/10.1007/s11606-007-0251-z

http://dx.doi.org/10.1002/14651858.cd009178.pub2

http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/orphans/2011/03/human_orphan_000903.jsp&mid=WC0b01ac058001d12b





http://dx.doi.org/10.1007/s10072-015-2357-0

2.7.3. Weitere Therapieverfahren

158. Chen HY, Shi XY, Ng CS, Chan SM, Yung KK,ZhangQL (2007)Auricular acupuncture treatmentfor insomnia: a systematic review. J AlternComplementMed13:669–676

159. Cheuk DKL, YeungWF, Chung KF, Wong V (2012)Acupuncture for insomnia (review). CochraneDatabase Syst Rev 9. doi:10.1002/14651858.cd005472.pub3

160. Cooper KL, Relton C (2010) Homeopathy forinsomnia: a systematic review of researchevidence.SleepMedRev14:329–337

161. De Niet G, Tiemens B, Lendemeijer B, Hutsche-maekers G (2009) Music-assisted relaxation toimprove sleep quality: meta-analysis. J Adv Nurs65:1356–1364

162. Ernst E (2011) Homeopathy for insomnia andsleeprelated disorders: a systematic reviewof randomized controlled trials. Focus AlternComplementTher16:195–199

163. HwangE,ShinS(2015)Theeffectsofaromatherapyon sleep improvement: a systematic literaturereview and meta-analysis. J Altern ComplementMed21:61–68

164. Jespersen KV, Koenig J, Jennum P, Vuust P (2015)The Cochrane collaboration:music for insomnia inadults (review). JohnWiley&Sons,Chichester

165. Kanen JW, Nazir R, Sedkys K, Pradhan BK (2015)The effects of mindfulness-based interventionson sleep disturbance: a meta-analysis. AdolescPsychiatry5:105–115

166. KredlowMA,CapozzoliMC,HearonBA,CalkinsAW,Otto MW (2015) The effects of physical activityon sleep: a meta-analytic review. J Behav Med38:427–449

167. Lam T-H, Chung K-F, Yeung W-F, Yu BY-M,Yung K-P, Ng TH-Y (2015) Hypnotherapy forinsomnia: a systematic review and meta-analysisof randomizedcontrolled trials. ComplementTherMed23:719–732

168. LanY, TanHT,WuN,Xing JJ,WuFS, ZhangLX, LiangFR(2015)Auricularacupuncturewithseedorpelletattachments for primary insomnia: a systematicreview and meta-analysis. BMC ComplementAltern Med 15:103. doi:10.1186/s12906-015-0606-7

169. Lee J, Han M, Chung Y, Kim J, Choi J (2011) Effectsof foot reflexology on fatigue, sleep and pain:a systematic review and meta-analysis. J KoreanAcadNurs41:821–833

170. LilleheiAS,HalconLL (2014)Asystematic reviewoftheeffectof inhaledessential oils on sleep. JAlternComplementMed20:441–451

171. Van Maanen A, Meijer AM, van der Heijden KB,OoortFJ (2016)Theeffectsof light therapyonsleepproblems: a systematic review andmeta-analysis.SleepMedRev29:52–62

172. WangC-F, SunY-L, ZangH-X (2014)Music therapyimproves sleep quality in acute and chronic sleepdisorders: a meta-analysis of 10 randomizedstudies. Int JNursStud51:51–62

173. Wang F, Lee OE-K, Feng F, Vitiello MV, Wang W,BensonH, FricchioneGL,Denninger JW(2016) Theeffect of meditative movement on sleep quality:a systematic review.SleepMedRev30:43–52

174. WuWW,KwongE,LanXY,JiangXY(2015)Theeffectofmeditativemovementinterventiononqualityofsleep in the elderly: a systematic reviewandmeta-analysis. JAlternComplementMed21:509–519

175. Yeung W-F, Chung K-F, Poon MM-K, Ho FY-Y, Zhang S-P, Zhang Z-J, Ziea ET-C, Wong VT(2012) Acupressure, reflexology, and auricularacupressure for insomnia: a systematic review

of randomized controlled trials. Sleep Med13:971–984

2.7.4. Langzeittherapie vonInsomnienmit Hypnotika

176. Ancoli-Insrael S, KrystalAD,McCallWV, SchaeferK,Wilson A, Rubens RCR, Roth T (2010) A 12-week,randomized, double-blind, placebo-controlledstudyevaluating theeffectof eszopiclone2mgonsleep/wake function in older adults with primaryandcomorbid insomnia. Sleep33:225–234

177. Krystal AD, Walsh JK, Laska E, Caron J, Amato DA,Wessel TC, Roth T (2003) Sustained efficacy ofeszopiclone over 6 months of nightly treatment:results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study in adults with chronic insomnia.Sleep26:793–799

178. Krystal AD, Erman M, Zammit GK, Soubrane C,Roth R (2008) Long-term efficacy and safety ofzolpidemextended-release12.5mg,administered3to7nightsperweekfor24weeks, inpatientswithchronic primary insomnia: A 6-month, random-ized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group,multicenter study.Sleep31:79–90

179. Krystal AD, Durrence HH, Scharf M, Jochelson P,Rogowski R, Ludington E, Roth T (2010) Efficacyand safety of doxepin 1mg and 3mg in a 12-weeksleep laboratory and outpatient trial of elderlysubjects with chronic primary insomnia. Sleep33:1553–1561

180. Mayer G, Wang-Weigand S, Roth-SchechterB, Lehmann R, Staner C, Partinen M (2009)Efficacy and safety of 6-month nightly ramelteonadministration in adults with chronic primaryinsomnia. Sleep32:351–360

181. Michelson D, Snyder E, Paradis E, Chengan-Liu M,Snavely DB, Hutzelmann J, Walsh JK, Krystal AD,Benca RM, Cohn M, Lines C, Roth T, Herring WJ(2014) Safety and efficacy of suvorexant during1-year treatment of insomnia with subsequentabrupt treatment discontinuation: a phase 3randomised, double-blind, placebo-controlledtrial. LancetNeurol13:461–471

182. Perlis ML, McCall WV, Krystal AD, Walsh JK(2004) Long-term, non-nightly administration ofzolpideminthe treatmentofpatientswithprimaryinsomnia. JClinPsychiatry65:1128–1137

183. Randall S, Roehrs TA, Roth T (2012) Efficacy ofeight months of nightly zolpidem: a prospectiveplacebo-controlledstudy.Sleep35:1551–1557

184. Roehrs TA, Randall S, Harris E, Maan R, Roth T(2011) Twelve months of nightly zolpidem doesnot lead todoseescalation: aprospectiveplacebo-controlledstudy.Sleep34:207–212

185. Roth T, Walsh JK, Krystal A, Wessel T, Roehrs TA(2005) An evaluation of the efficacy and safetyof eszopiclone over 12 months in patients withchronicprimary insomnia. SleepMed6:487–495

186. Uchimura N, Kamijo A, Takase T (2012) Effectsof eszopiclone on safety, subjective measures ofefficacy,andqualityof life inelderlyandnonelderlyJapanese patients with chronic insomnia, bothwith andwithout comorbid psychiatric disorders:a 24-week, randomized, double-blind study. AnnGenPsychiatry11:15. doi:10.1186/1744-859X-11-15

187. Walsh JK, Krystal AD, Amato DA, Rubens R, CaronJ, Wessel TC, Schaefer K, Roach J, WallensteinG, Roth T (2007) Nightly treatment of primaryinsomnia with eszopiclone for six months: effect

on sleep, qualityof life, andwork limitations. Sleep30:959–968

2.7.5. Risiken und Neben-wirkungen der Insomnie-behandlung

188. Barker MJ, Greenwood KM, Jackson M, CroweSF (2004) Persistence of cognitive effects afterwithdrawal from longterm benzodiazepineuse: ameta-analysis. Arch Clin Neuropsychol19:437–454

189. Dassanayake T, Micie P, Carter G, Jones A (2011)Effects of benzodiazepines, antidepressants, andopoids on driving. A systematic review andmeta-analysis of epidemiological and experimentalevidence.DrugSaf34:125–156

190. Hajak G, Müller WE, Wittchen HU, PittrowD, Kirch W (2003) Abuse and dependencepotential for the non-benzodiazepine hypnoticszolpidem and zopiclone: a review of casereports and epidemiological data. Addiction98(10):1371–1378

191. Hallfors DD, Saxe L (1993) The dependencepotential of short half-life benzodiazepines. Am JPublicHealth83:1300–1304

192. Hoffmann F, Pfannkuche M, Glaeske G (2008)Hochverbrauch von Zolpidem und Zopiclon.Nervenarzt79:67–72

193. Hoffmann F, Scharffetter W, Glaeske G (2009)Verbrauch von Zolpidem und Zo-piclon auf Pri-vatrezepten zwischen 1993 und 2007. Nervenarzt80:578–583

194. Hoffmann F (2013) Benefits and risks of benzodia-zepinesandZ-drugs: comparisonofperceptionsofGPs and community pharmacists in Germany. GerMedSci11:1–7

195. Joya FL, Kripke DF, Loving RT, Dawson A, Kline LE(2009)Meta-analyses of hypnotics and infections:eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. JClinSleepMed5:377–383

196. Kapil V, Green JL, Le Lait C, Wood M, Dargan PI(2014) Misuse of benzodiazepines and Z-drugs intheUK.Br JPsychiatry205:407–408

197. Kraus L, Pabst A (2010) Epidemiologischer Sucht-survey. Repräsentativerhebung zum Gebrauchund Missbrauch psychoaktiver Substanzen beiErwachsenen inDeutschland.Sucht56:309–384

198. Kripke DF, Simons RN, Garfinkel L, HammondEC (1979) Short and long sleep and sleepingpills. Is increased mortality associated? Arch GenPsychiatry36:103–116

199. Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR,Marler MR (2002) Mortality associated with sleepduration and insomnia. Arch Gen Psychiatry59:131–136

200. Kripke DF (2009) Do hypnotics cause deathand cancer? The burden of proof. Sleep Med10:275–276

201. Kripke DF (2011) Is insomnia associated withmortality?Sleep34:557–558

202. Kripke DF (2013) Surprising view of insomnia andsleepingpills. Sleep36:1127–1128

203. Kyle SD, Morgan K, Spiegelhalder K, Espie CA(2011) No pain, no gain: An exploratory within-subjectsmixed-methodsevaluationof thepatientexperience of sleep restriction therapy (SRT) forinsomnia. SleepMed12:735–747

204. Kyle SD, Miller CB, Rogers Z, Siriwardena N,MacMahon KM (2014) Sleep restriction therapyfor insomnia is associatedwith reduced objectivetotal sleep time, increased daytime somnolence,




http://dx.doi.org/10.1186/s12906-015-0606-7

http://dx.doi.org/10.1186/s12906-015-0606-7

http://dx.doi.org/10.1186/1744-859X-11-15

http://dx.doi.org/10.1186/1744-859X-11-15

and objectively impaired vigilance: Implicationsfor the clinicalmanagement of insomnia disorder.Sleep37:229–237

205. Palmaro A, Dupouy J, Lapeyre-Mestre M (2015)Benzodiazepines and risk of death: results fromtwo large cohort studies in France and UK. EurNeuropsychopharmacol25:1566–1577

206. Rapoport MJ, Lanctot KL, Streiner DL, BedardM, Vingilis E, Murray B, Schaffer A, ShulmanKL, Herrmann N (2009) Benzodiazepine useand driving: a meta-analysis. J Clin Psychiatry70:663–673

207. Soldatos CR, Dikeos DG, Whitehead A (1999)Tolerance and rebound insomnia with rapidlyeliminated hypnotics: a meta-analysis of sleeplaboratory studies. Int Clin Psychopharmacol14:287–303

208. Stranks EK, Crowe SF (2014) The acute cognitiveeffects of zopiclone, zolpidem, zaleplon, andeszopiclone: a systematic review and meta-analysis. JClinExpNeuropsychol36:691–700

209. Sun Y, Lin CC, Lu CJ, Hsu CY, Kao CH (2016)Association between zolpidem and suicide:a nationwide population-based case-controlstudy.MayoClin Proc 91(3):308–315. doi:10.1016/j.mayocp.2015.10.022

210. Uhlenhuth EH, Balter MB, Ban TA, Yang K (1999)Benzodiazepine dependence and withdrawal:myths andmanagement. J Clin Psychopharmacol19(Suppl2):23S–29S

211. Verster JC, Veldhuizen DS, Patat A, Olivier B,Volkerts ER (2006) Hypnotics and riving safety:meta-analyses of randomized controlled trialsapplying the on-the-road driving test. Curr DrugSaf1:63–71

3. Empfehlungen

212. Clinical Guidelines Committee of the AmericanCollege of Physicians (2016) Management ofchronic insomnia disorder in adults: a clinicalpractice guideline from the American College ofPhysicians. Ann Intern Med. doi:10.7326/M15-2175

213. Moher et al (1999) Improving thequalityof reportsof meta-analyses of randomised controlled trials:thequoromstatement. Lancet27:1890–1900

SpringerMedizin.deLesen Sie Ihre Fachzeitschriftauch als ePaper!

Als Abonnent können Sie Ihre Zeitschrift in verschiedenen Formaten lesen. WählenSie je nach Vorliebe und Situation aus, ob Sie die Zeitschrift als Print-Ausgabe, inForm von einzelnen Beiträgen auf springermedizin.de oder aber als komplette,elektronische ePaper-Ausgabe lesen möchten.

Die ePaper sind die identische Form der gedruckten Ausgaben. Sie sind nutzbar auf verschiedenenEndgeräten wie PC, Tablet oder Smartphone

Das sind die Vorteile des ePapers:D Das verlinkte Inhaltsverzeichnis führt Sie direkt zum gewünschten Beitrag.D Eine Suchfunktion ermöglicht das Auffinden von Schlagworten innerhalb derZeitschrift.D Jede Ausgabe kann als PDF heruntergeladen und damit auch offline gelesenwerden bzw. auch gespeichert oder ausgedruckt werden.D Als Abonnent haben Sie Zugang zu allen ePaper-Ausgaben ab 2016.

Sie finden die ePaper auf SpringerMedizin.de bei der jeweiligen Ausgabe IhrerFachzeitschrift. Klicken Sie auf den Button „Zum ePaper“.


http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2015.10.022

http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2015.10.022

http://dx.doi.org/10.7326/M15-2175

http://dx.doi.org/10.7326/M15-2175

Documents

S3-LeitlinieNichterholsamer Schlaf/Schlafstörungen LL Nicht-erholsamer... · Leitlinie Erwachsene(r) mit Ein- und/oder Durchschlafstörungen / frühmorgend-lichem Erwachen und assoziierter