SCHLAGANFALL

Schlaganfall in Deutschland

• Mehr als 250.000 Menschen /Jahr• Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig• Dritthäufigste Todesursache insgesamt• Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit• Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall

dauerhaft behindert und pflegebedürftig

Ischämie

ICB

SABSVT

Arten des ischämischen Schlaganfalls:

• Embolisch– Kardial– Arterio-arteriell– paradox

• Hämodynamisch– Stenosen– Low flow state

• Venöse Stase (oft hämorrhagisch)

Perfusion

min

zytotoxisches Ödem

klinisches Defizit

vasogenes Ödem

dissoziierter Zelltod

Nekrose

Reperfusion - injury

Ischämischer Hirninfarkt

CT bei akutem Hirninfarkt

CBF TTP

Hyperakut (<6h):

normal in ca. 60%

Abnahme des kortikomedullären Kontrastes

Verstreichen der äußeren Liquorräume

„hyperdense artery sign“

CT der hyperakuten cerebralen Ischämie

Akut (>6h):• beginnende Hypodensität• territoriale Hypodensität• Raumforderung

CT der akuten zerebralen Ischämie

Subakut (>3 Tage):• demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung• evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung

KM

CT der subakuten zerebralen Ischämie

Ischämie im CCT

• Dense media sign

• Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung

• Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität

• Schrankenstörung

• Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung

Diffusionsgewichtete MRT

• Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung

• T2-assoziierte Signalabschwächung• Sehr starke Gradienten • Ungerichtete Bewegung in allen

Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion • In Geweben Diffusion durch inter- und

intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion

Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !

0,5

_

S/S00

b

1000500

1

0

0

ADC-map

DWI

Infarktkern

<10ml/100g/min

Penumbra

12 - 20ml/100g/min

Oligämie

20 - 70ml/100g/min

Perfusion

PENUMBRA =

TISSUE AT RISK

Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!!

TIME IS BRAIN

Was kann man machen ?

• Nichts

• Medikamentöse Lyse intravenös– rTPA– Urokinase

• Intraarterielle Lyse

• Thrombusextraktion

MTT TTP DWI b=1000

Konzept des Missmatch!

Hintergrund – IV Lyse

KontraindikationenZeitliches Limit 3(-6)h Basilaris und Karotis-T auch länger

->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS-Trial)

Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse

IA Thrombolyse

Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von:

Pro-Urokinase (9 mg über 2 h)

Urokinase (1.25 million IU über 2 h)

r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h)

GP IIb/IIIa

PROACT IIia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h

randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: 2003-11

Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours)

+ Low-dose Heparin Low-dose Heparin

Patients 121 59

Recanalisation (mostly partial) 66% 18% (p<0.001)

ICH with neurological

worsening 24h

10.9% 3.1% (p=0.06)

Rankin score 0-2 after 90 days

40% 25% (p=0.04)

Mortality 25% 27% (ns)

Interventional Management of Stroke Study (04/2004)

IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by30min Infusion up to 60mg total dose

->DSA: thrombus ?

IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max

No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days

(MRS 0 oder 1)

Combination of IV and IA Thrombolysis - Bridging

i.a. Thrombektomie

• Guider (6/8 F)• Thrombuspassage

Draht/Mikrokath.• Draht ex• Device distal des

Thrombus freisetzen• Rückzug des

Mikrokath.• …unter Aspiration an

Guider

iv – ia – kissing pCRs

41yo male, loss of conciousness around 11.oo

am, basilar artery thromboembolic occlusion

comatose on arrival

Systemic lysis with rTPAwithout noticeable effect

13.15h – DSA, left VA

Penetration of the thrombusinocculation with 10mg rTPA during withdrawal

kissing pCRs 2/4/20 in each P1

full reperfusion after 40 minutes

very few DWI-lesions in pons and thalamus –

no neurological deficit

the next day…