1

Integriertes Seminar Notfallmedizin - Selbstlerneinheit I Atmung und Kreislauf

Sehr geehrte Damen und Herren,

die Selbststudieneinheiten dienen als Vorbereitung für die Seminare und praktischen Übungen

des Notfallkurses und des Integrierten Seminars Notfallmedizin. Für einige von Ihnen wird

vielleicht Bekanntes wiederholt und zusammengefasst, für viele wird sich jedoch eine

Vielzahl neuer Informationen finden. Wir haben in den Selbststudieneinheiten solche Aspekte

angesprochen, die für das Verständnis und die Behandlung notfallmedizinischer Situationen

von besonderer Bedeutung sind ohne dabei auf die pathophysiologischen und

pathobiochemischen Grundlagen in zu großem Detail einzugehen. In den begleitenden

Seminaren der Physiologie und der Physiologischen Chemie wird hierzu punktuell in die

Tiefe gegangen, bewusst verzichten wir dabei auf eine systematische Abarbeitung der

Thematik.

Die Evaluation am Ende der Selbstlerneinheit dient der Selbstkontrolle und dem Nachweis,

dass Sie sich mit der Thematik theoretisch beschäftigt haben. Die Fragen lassen sich aus den

Texten der Selbstlerneinheiten beantworten und können auch gerne in Gruppen beantwortet

werden. Wer die richtigen Antworten allerdings abschreibt ohne sich mit den Inhalten

beschäftigt zu haben täuscht nicht uns sondern sich selbst.

Nach Studium der Selbstlerneinheit 1 sollen Sie:

1. die Rettungskette als das Grundkonzept für die möglichst schnelle und effiziente Versorgung von

akuten Notfällen und organisatorische Regelungen des professionellen Rettungssystems in

Deutschland benennen können

2. Die Komponenten einer Notfallmeldung benennen können

3. wichtige Aspekte der Anatomie und Physiologie von Herz, Kreislauf und Atmung benennen können,

da diese Organsysteme und deren Funktionieren die Vorraussetzung für das Überleben des Organismus

darstellen und der Erhalt oder die Wiederherstellung dieser Funktionen die zentrale Aufgabe der

initialen Notfallversorgung darstellt

4. wichtige bedrohliche Störungen des Kreislaufs einschließlich der Ursachen und Symptome kennen,

5. einige Grundzüge der Elektrokardiographie (EKG), wie Erregungsausbreitung am Herzen, Ableitung

eines EKG und einige grundsätzliche Aspekte der EKG-Analyse benennen können und

6. die Defibrillation als die wichtigste und dringlichste Maßnahme zur Behandlung des akuten Herz-

Stillstandes mit Kammerflimmern kennen.

2

I. Rettungskette (Chain of Survival)

Ein funktionierender Kreislauf ist die Voraussetzung für das Leben eines hochentwickelten

Organismus wie den des Menschen. Die schwerste Störung des Kreislaufs ist der

Kreislaufstillstand, der unbehandelt innerhalb von wenigen Minuten zum Tod führt. Um bei

akuten und vital bedrohlichen Störungen schnell und effizient Hilfe leisten zu können ist eine

möglichst zügige Abfolge von Maßnahmen, die durch verschiedene Personen oder

Organisationsformen geleistet werden müssen, notwendig.

Der Ablauf aller Hilfeleistungen bei einem Notfall kann wie eine Kette gesehen werden, die

aus fünf Gliedern besteht (Abb. 1). Sie umfasst die Durchführung von Sofortmaßnahmen, die

Alarmierung der professionellen Notfallrettung, die Einleitung der Ersten Hilfe Maßnahmen

durch Ersthelfer, den Einsatz des professionellen Rettungsdienstes und die Weiterbehandlung

im Krankenhaus. Hier gilt: Jede Kette ist so stark wie ihr schwächstes Glied. Darum müssen

alle Glieder der Kette gleichermaßen gestärkt werden. Die Ausbildung in Erster Hilfe soll

dazu beitragen, die ersten drei Glieder der Kette zu stärken.

Abbildung 1: Rettungskette

Schon von den Sofortmaßnahmen (Retten aus der Gefahrenzone, Ausschalten von

Maschinen) kann es abhängen, ob ein Verletzter einen Unfall überlebt oder weiterer Schaden

von ihm abgewendet werden kann. Danach folgt der Notruf über eine allgemein bekannte

Notrufnummer zur Alarmierung des professionellen Rettungsdienstes: 112 in ganz

Deutschland sowohl im Fest- und Mobilnetz. Erste Hilfe Maßnahmen auch durch Laienhelfer

oder zufällig anwesendes medizinisch ausgebildetes Personal (z.B. Atemspende bei

3

Atemstillstand, Stillung von starken Blutungen, Schockbekämpfung usw.) überbrücken die

Zeit bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes. Auf die professionelle Versorgung des

Patienten durch den Rettungsdienst folgt der Transport des Patienten in ein geeignetes

Krankenhaus zur definitiven Versorgung. Auch hier müssen klare Regeln, welches

Krankenhaus für welchen Patient geeignet oder zuständig ist vorab festgelegt werden, um

Reibungs- und Zeitverluste in der Notfallsituation zu vermeiden.

Notrufnummer: 112

Nach Durchführung der Sofortmaßnahmen oder parallel dazu durch einen zweiten Ersthelfer

erfolgt die Alarmierung des Rettungsdienstes:

Der Notruf (die 5 „W’s“) Der Notruf besteht aus 5 Aspekten, die alle mit "W" beginnen:

WO geschah es? Sie sollten möglichst genaue Angaben über den Notfallort machen. Nur eine genaue Ortsangabe (Ort, Straße, Hausnummer u.s.w.) erspart dem Rettungsdienst unnötiges Suchen. WAS geschah? Sie sollten die Notfallsituation kurz beschreiben, damit die Rettungsleitstelle alle Maßnahmen für die Rettung einleiten kann (z. B. Einsatz von Bergungsfahrzeugen). WIE VIELE verletzte bzw. erkrankte Personen Sie müssen die Anzahl der Betroffenen angeben. Das ist wichtig für den Abtransport mit Rettungs- und Krankenwagen. WELCHE ART von Verletzung bzw. Erkrankung bzw. Störung Sie sollten dabei besonders auf vorliegende lebensbedrohliche Verletzungen hinweisen, damit gegebenenfalls der Notarzt zur Notfallstelle beordert wird.. WARTEN auf Rückfragen Merke: Das Gespräch wird immer von der Leitstelle beendet.

Entsprechend der Notfallmeldung entscheidet die Leitstelle über die Entsendung des am

besten geeigneten Rettungsmittels. Zur Verfügung hat die Leitstelle im Prinzip folgende

Fahrzeuge und personelle Besetzungen, die je nach lokalen Gegebenheiten vorgehalten

werden.

4

Rettungsdienstpersonal Notarzt (NA) Zusatzweiterbildung Notfallmedizin (neu): 2 Jahre Weiterbildung,

davon 6 Monate auf einer Intensivstation oder Notaufnahme + zertifizierter 80-Stunden-Kurs + mindestens 50 Einsätze in Begleitung eines Notarztes Fachkundenachweis Rettungsdienst (alt): zertifizierter 80-Stunden-Kurs + mindestens 10 lebensrettende Einsätze + mindestens 1-jährige Tätigkeit auf einer Intensivstation oder Notaufnahme oder in einem Akutkrankenhaus + Mindestzahl Intubationen, Thoraxdrainagen, zentralvenöse Katheter

Rettungsassistent (RA)

Beifahrer und Transportführer auf dem RTW, Beifahrer des NAW , 2-jährige Ausbildung in Theorie, Klinik und Rettungsdienst, Staatliche Abschlussprüfung

Rettungssanitäter (RS)

Fahrer des RTW, Beifahrer und Transportführer auf dem KTW (Krankentransportwagen) ca. 4 – 6-monatige Ausbildung in Theorie, Klinik und Rettungsdienst, sog. 520 Stunden-Ausbildung (je 160 h Theorie +.Klinikpraktikum + Rettungswachenpraktikum, Abschlusslehrgang

Rettungshelfer (RH / RDH)

Fahrer des KTW ca. 2 – 3-monatige Ausbildung in Theorie, Klinik und Rettungsdienst, 160 h Theorie (identisch mit RS-Theorie), 80 h Klinikpraktikum, 80 h Rettungswachenpraktikum.

Sanitäter (San)

ca. 2 – 3-wöchige Ausbildung (regional und organisations-abhängig unterschiedliche Ausbildungsdauer und -Schwerpunkte), Einsatz vor allem im Sanitätsdienst

Sanitätshelfer (SanH)

ca. 2-wöchige Ausbildung (regional und organisationsabhängig unterschiedliche Ausbildungsdauer und -Schwerpunkte), Einsatz vor allem im Sanitätsdienst

Rettungsmittel NAW Notarztwagen 1 NA + 2 nicht Ärzte,

davon mind. 1 RA Abtransport erfolgt mit Notarztbegleitung.

NEF Notarzteinsatzfahrzeug 1 NA + 1 RA Rendez-vous-System mit gleichzeitiger Alarmierung eines RTW

RTW Rettungswagen 1 RA + 1 RS Beim NEF-System Transport im RTW

RTH Rettungshubschrauber 1 NA + 1 RA + 1 Pilot

wird benötigt in Situationen, bei denen die Einsatzstelle oder das nächstliegende versorgende Krankenhaus für das bodenge-bundene Rettungsfahrzeug zu weit entfernt liegt

RTW-N

Rettungswagen mit Notarzt im Hintergrund

1 RA + 1 RS (b.B. 1 NA)

ist ein Rettungswagen, der im Notfall mit einem in der Klinik arbeitenden Notarzt bestückt werden kann, vorwiegend aber RTW-Einsätze fährt

KTW Krankentransportwagen nur für Patientenverlegungen ohne mögliche vitale Gefährdung des Patienten (Taxifahrt)

5

Zeitproblem Das Überleben des Organismus hängt von der Energiegewinnung aus Substraten

(Kohlenhydrate, Fette, Eiweiße) mittels Oxidation ab. Für die ausreichende Oxidation ist die

kontinuierliche Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff entscheidend. Die Energiegewinnung

ohne Sauerstoff (anaerober Stoffwechsel) ist zwar möglich liefert aber nur 1/18 der Energie,

die durch die Verbrennung von Sauerstoff möglich wäre. Sie reicht für das Überleben des

Organismus nicht aus. Eine Unterbrechung der Sauerstoffversorgung führt deshalb innerhalb

von Sekunden zum Verlust des Bewusstseins und innerhalb von Minuten zum Tod.

Der gesunde Erwachsene benötigt etwa 250 ml Sauerstoff pro Minute zur Aufrechterhaltung

der Körperfunktionen. Fällt die Atmung aus, so befinden sich zu diesem Zeitpunkt noch

maximal 1,4 Liter Sauerstoff im Organismus, was für eine Deckung des Sauerstoffbedarfs

von nur circa 5 Minuten ausreicht. Folgende Stufen der Schadensentwicklung bei

Sauerstoffmangel treten ein:

1. Aerobe Latenz:

Störungsfreies Intervall mit Ausschöpfung der Sauerstoffreserven

2. Störung der Funktion:

Gestörte Funktion bei erhaltener der Funktionsbereitschaft, d.h. eine Wiederaufnahme

der Funktion bei Reoxygenierung ist ohne Latenz möglich

3. Störung der Funktionsbereitschaft:

Reversible Schädigung. Die Reoxygenierung führt nach einer schadensabhängig

unterschiedlich langen Erholungszeit zur strukturellen und funktionellen

Wiederherstellung der Funktion.

4. Generalisierte irreversible Schädigung:

Die Reoxygenierung und unbegrenzte Erholungszeit führen zu keiner bzw. keiner

vollständigen Wiederherstellung der Funktion.

Das für Sauerstoffmangel empfindlichste Organ ist das Hirn. Da es von allen Organen den

größten Anteil am Sauerstoffbedarf des Organismus (ca. 22% des Gesamtsauerstoffbedarfs

von 250 ml/min) und die geringsten Substratreserven hat reagiert es als erstes Organ

erkennbar (Bewusstlosigkeit nach Sekunden) und als erstes Organ mit irreversiblen

Funktionsverlusten (nach 5 bis 10 Minuten) bis hin zum Hirntod bei noch erhaltener bzw.

wiederhergestellter Funktion anderer Organe wie beispielsweise von Herz und Kreislauf .

6

Atmung und Kreislauf sind die für eine ausreichende Bereitstellung von Sauerstoff

entscheidenden Organsysteme. Deshalb gilt die Aufmerksamkeit der notfallmedizinischen

Maßnahmen zunächst. der Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der Funktion dieser

beiden Organe.

II. Physiologie der Atmung

Vorraussetzung für die Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff ist seine Aufnahme in den

Organismus, der Transport zu den Organen und Zellen und seine Abgabe an die Zellen.

Dieser Gasaustausch zwischen Organismus und Umwelt bzw. Zelle und Umgebung heißt

Atmung, der Transport erfolgt mittels der Herz-Kreislauffunktion. Man unterscheidet in

die äußere Atmung oder Lungenatmung (Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid in und

aus dem Körper) und die innere Atmung oder Zellatmung, bei der die einzelne Zelle den

Sauerstoff aufnimmt und das Kohlendioxid abgibt.

Atemantrieb Die Atmung wird zentral über das Atemzentrum in der Medulla oblongata (verlängertes

Mark) und das Rückenmark gesteuert. In der Medulla oblongata liegen räumlich getrennt

inspiratorische und exspiratorische Nervenzellen, die abwechselnd aktiv sind. So kommt es

zur regelmäßigen, abwechselnden In- und Exspiration (Ein- und Ausatmung). Die

unwillkürliche Atmung wird vor allem von den Sauerstoff- und Kohlendioxid-

Partialdruckwerten bestimmt. Der Sauerstoff-Partialdruck im arteriellen Blut wird von

Chemorezeptoren in der Aorta und der Arteria carotis registriert. Ist er niedrig, wird die

Atmung stimuliert. In der Medulla oblongata sitzen Chemorezeptoren, die auf den

Kohlendioxid-Partialdruck und den pH-Wert im Liquor cerebrospinalis (Gehirn-Rückenmark-

Flüssigkeit) reagieren. Die Atemtätigkeit wird bei hohem Kohlendioxid-Partialdruck und

niedrigem pH-Wert angeregt.

Bei unfallbedingten Schädel-Hirn-Verletzungen, Sauerstoffmangel, Vergiftungen oder

Überdosierungen bestimmter Medikamente oder Substanzen (z.B. Opiate wie Morphin oder

Heroin) kann die Funktion des Atemzentrums beeinträchtigt werden und im

schwerwiegendsten Fall dazu führen, dass der Mensch nicht mehr atmet, da der Atemantrieb

fehlt. Um solche Störungen zu erkennen ist die Bestimmung der Atemfrequenz von

entscheidender Bedeutung. Sie liegt beim gesunden Erwachsenen bei 15 bis 20 Atemzüge pro

Minute, beim Kind alterabhängig höher.

7

Atemmechanik

Damit die Luft in die Lunge gelangen kann, ist es notwendig, einen Unterdruck zu erzeugen

(Abb. 2). Dieses geschieht durch Kontraktion des Zwerchfells, das sich dabei absenkt und

durch das Heben der Rippen. In beiden Fällen wird der Brustraum erweitert. Die Lunge, die

über das Lungenfell mit dem Zwerchfell und der Brustwand verbunden ist, dehnt sich dabei

aus und erzeugt im Brustraum einen Unterdruck. Dadurch wird über die Atemwege die Luft

von außen eingesaugt. Einatmung ist stets ein aktiver Vorgang. Die normale Ausatmung

erfolgt passiv. Nach Entspannung der Atemmuskulatur zieht sich der Brustkorb durch die

dann wirksamen elastischen Rückstellkräfte zusammen, wodurch im Brustkorb ein Überdruck

entsteht, der dann zum Herausdrücken des Gases aus der Lunge führt. Für eine vertiefte

Ausatmung ist jedoch eine zusätzliche muskuläre Aktivität notwendig.

Abbildung 2: Mechanik der Ein- und Ausatmung

8

An der Erweiterung des Brustkorbs und damit an der Einatmung (Inspiration) ist das

Zwerchfell als wichtigster Atemmuskel beteiligt. Die Interkostalmuskulatur sowie die Mm

scaleni u.a. werden als Atemhilfsmuskulatur bezeichnet. Sie werden nur bei starken

Belastungen oder bei Atemnot benötigt.

Störungen der äußeren Atmung können u.a. verursacht werden durch

• Verlegung der Atemwege durch

o Fremdkörper im Rachen oder der Luftröhre

o ein Zuschwellen der Atemwege z.B. im Rachen- und Kehlkopfbereich durch

einen Insektenstich oder

o eine zurückfallende Zunge beispielsweise bei Bewusstlosigkeit

• Störung der Atemmuskulatur durch schockbedingte Minderversorgung mit Sauerstoff oder

durch Schmerzen (z.B. bei Rippenbrüchen)

• Lungenerkrankungen, die zu einer Überlastung der Atemmuskulatur führen (z.B. instabiler

Thorax, schwere Lungenentzündung, Lungenödem)

• Lungenerkrankungen, die zu einer gestörten Diffusion von Sauerstoff aus den Alveolen

ins Blut führen (z.B. Lungenödem)

Diese Störungen gilt es im Notfall schnell zu erkennen, um geeignete Maßnahmen ergreifen

zu können

III. Kreislaufstörung, Schock

Ein funktionierender Kreislauf ist neben der intakten Atmung Vorraussetzung für die

Versorgung der Organe und Gewebe mit Sauerstoff. Ohne diesen Sauerstoff kommen die

Organfunktionen in Abhängigkeit des Organs mehr oder minder schnell zum Erliegen.

Dementsprechend stellen Störungen der Kreislauffunktion ein vital bedrohliches Problem dar.

Die Schwere der Kreislaufstörung kann dabei von geringfügigen, schnell reversiblen

Einschränkungen über manifeste Schockzustände mit Lebensbedrohung bis zum

vollständigen Erliegen des Kreislaufes (Herz-Kreislaufstillstand) reichen. Beteiligt am

Funktionieren des Kreislaufs sind das Herz mit seiner Pumpfunktion, das Gefäßsystem mit

seiner Funktion als Transportweg und Blutdruckregulator und das Blut selbst als

Transportmedium für Sauerstoff, Energieträger und Stoffwechselprodukte. Eine Störung jedes

9

einzelnen dieser drei Teilbereiche und auch kombinierte Störungen können dabei zur

Einschränkung der Kreislauffunktion und damit zur Gefährdung der Sauerstoffversorgung der

Peripherie führen.

Auch wenn nicht jede Kreislaufstörung bereits zum Vollbild eines Schocks führen muss und

ein Kontinuum verschieden starker Ausprägungen der Störung möglich ist, so können alle

Störungen, unabhängig vom Schweregrad auf einen der unten dargestellten

pathophysiologischen Mechanismen bzw. Schockformen zurückgeführt werden.

Grundsätzlich bezeichnet der Begriff Schock einen Zustand unzureichender Durchblutung

vitaler Organe mit so starker Verminderung des Sauerstoff-Angebots, dass der notwendige

Sauerstoffbedarf nicht mehr gedeckt werden kann und der daraus resultierende

Sauerstoffmangel auf der Zellebene zur Einschränkung der Zell- und Organfunktion führt. Da

die Sauerstoffversorgung nicht ohne weiteres zu messen ist wird die klinische Diagnose

anhand eines zu niedrigen Blutdruckes und zusätzlicher Symptome gestellt. Ein systolischer

Blutdruck von 90 mmHg oder weniger ist das Kardinalzeichen des Schocks; bei älteren

Menschen können auch höhere Blutdruckwerte schon pathologisch sein. Zu unterscheiden

sind 5 Schockformen.

Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schock ist ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe

infolge eines intravasalen Volumenmangels (Volumenmangel im Gefäßsystem). Der

Volumenmangel kann durch einen Blutverlust bei einer Blutung (hämorrhagischer Schock)

aber auch bei starken Flüssigkeitsverlusten ohne Blutung (hypovolämischer Schock im

engeren Sinne) verursacht werden, z.B bei schwerer Verbrennung oder starker

Durchfallerkrankung. Wird der Volumenmangel durch ein Trauma verursacht bezeichnet man

ihn als einem traumatisch-hämorrhagischen Schock. Hierbei wird der Volumenangelschock,

durch die traumabedingten Gewebszerstörungen und –schädigungen und der damit

verbundenen Freisetzung von endogenen Zellgiften verstärkt.

Die führenden klinischen Zeichen des hypovolämischen Schocks sind:

Agitiertheit und ggf. Bewusstseinstrübung.

Hautblässe und Kaltschweißigkeit ggf. mit Zyanose.

Tachypnoe (Atemfrequenz über 25 bis 30 Atemzüge pro Minute)

Systolischer Blutdruck unter 90 mmHg

Tachykardie

Oligurie (in der Präklinik nicht messbar)

10

Zur klinischen Beurteilung des hypovolämischen Schocks dienen neben der Inspektion des

Patienten insbesondere das Ausmaß von Hypotonie und Tachykardie sowie darüber hinaus

auch das Verhältnis beider Größen (Schock-Index). Der Schockindex bezeichnet den

Quotienten aus Herzfrequenz und Blutdruck. Er liegt normalerweise unter 1. Ein Schockindex

über 1 bis 1,5 ist ein starker Hinweis auf einen Volumenmangelschock.

Kardialer (kardiogener) Schock

Der kardiale Schock umfasst alle kardialen und extrakardialen Erkrankungen, die zu einer

unmittelbaren Funktionsstörung des Herzens mit nachfolgendem Schockzustand führen.

Ursachen können in einer Schwäche des Herzmuskels (z.B. Herzinfarkt), in mechanischen

Störungen (z.B. Herzklappenerkrankung, Lungenembolie) oder in Herzrhythmusstörungen

liegen. Der kardiogene Schock ist durch eine primäre, kritische Verminderung der kardialen

Pumpleistung charakterisiert. Die Diagnose wird anhand klinischer und/oder

hämodynamischer Kriterien gestellt und erfordert den Ausschluss anderer korrigierbarer

Faktoren (z. B. Hypovolämie). Klinisch finden sich Zeichen der Kreislaufzentralisation wie

Agitiertheit und/oder Bewusstseinstrübung,

blasse, kühle, schweißige Haut und

Oligurie (in der Präklinik nicht messbar)

Systolischer Blutdruck < 90 mmHg

Anaphylaktischer Schock

Der anaphylaktische Schock ist eine akute Verteilungsstörung des Blutvolumens. Durch eine

allergische Überempfindlichkeitsreaktion kommt es zu einer Weitstellung der Blutgefäße, so

dass ein Teil des intravasalen Blutvolumens nicht mehr an der Versorgung der Organe

teilnimmt und der Blutdruck stark abfällt. Führende Symptome und Befunde sind

Hauterscheinungen (Juckreiz, Rötungen, Quaddeln),

Systolischer Blutdruck < 90 mmHg

Atemwegsobstruktion (Asthma-ähnlich Atemgeräusche, Zuschwellung durch Ödeme

im Larynx- und Pharynxbereich)

gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, kolikartige

Beschwerden, Harn- und Stuhldrang bzw. –abgang)

11

Septischer Schock

Der septische Schock ist eine Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens. Er

entsteht infolge einer schweren Infektion und geht mit einem systolischen Blutdruck < 90

mmHg sowie den klinischen Zeichen einer eingeschränkten Organfunktion einher. Als

allgemeine Befunde weisen die Patienten Bewußtseinstrübung, Fieber und Schüttelfrost auf.

Die Haut ist heiß, gerötet und trocken. Es besteht eine Tachykardie und es treten u.a.

Störungen der Atmung, der Nierenfunktion und der Blutgerinnung auf.

Neurogener Schock

Der neurogene Schock beruht auf einer generalisierten und ausgedehnten Vasodilatation

(Blutgefäßerweiterung) infolge einer Störung der sympathischen und parasympathischen

Regulation der glatten Gefäßmuskulatur und kann beispielsweise bei einer Verletzung des

Rückenmarks auftreten. Das Blutvolumen verändert sich nicht, während die Kapazität des

venösen Systems (Splanchnikusgebiet und/oder Skelettmuskel) steigt. Zu den führenden

Symptomen und Befunden zählen:

• Plötzlicher Blutdruck-Abfall,

• Bradykardie,

• langsamer „springender” Puls,

• Bewusstseinsverlust, Schädigungen schlagartig eintreten kann,

• blasse, warme und trockene Haut,

• Verlust der spinalen Reflexe und Sensibilität bei hoher medullärer Läsion.

IV. Anatomie und Physiologie des Herzens

Das Herz ist ein Hohlmuskel und ist in vier Kammern unterteilt. Es besteht aus rechtem

Vorhof, rechter Kammer, linkem Vorhof und linker Kammer (Abb. 3).

Das Blut gelangt über die obere und untere Hohlvene in den rechten Vorhof (Atrium), strömt

durch die Trikuspidalklappe in die rechte Kammer (Ventrikel), wird von dort durch die

Pulmonalklappe in die Lungenarterie gepumpt. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff

angereichert und Kohlendioxyd eliminiert. Das Blut fließt dann über die Lungenvenen in den

linken Vorhof. Durch die Mitralklappe gelangt es in die linke Herzkammer, um dann durch

die Aortenklappe in die Aorta gepumpt zu werden.

12

Beide Vorhöfe kontrahieren sich fast gleichzeitig, um das Blut in die Herzkammern zu

pumpen. Durch die Verzögerung der Reizleitung zwischen Vorhof und Kammern (s. unten)

wird erreicht, dass sich die Herzkammern etwas später kontrahieren und somit Zeit haben,

sich zu vorher mit dem Blut aus den Vorhöfen zu füllen.

Das Herz ist aus drei Schichten aufgebaut: Das Endokard kleidet das Herz innen aus, das

Myokard bildet die Arbeitsmuskulatur, das Epikard ist eine umgebende Bindegewebsschicht.

Das Herz ist zudem in den Herzbeutel, das Perikard eingebettet. Das Vorhofseptum trennt die

Vorhöfe, das Kammerseptum die Herzkammern.

Abbildung 3: Anatomie des Herzens

Das Herz wird von zwei wichtigen Arterien versorgt, den Koronargefäßen (Abb. 4). Sie

zweigen kurz hinter der Aortenklappe aus der Aorta ab: die rechte Koronararterie ( ACD )

und die linke Koronararterie, die sich nach dem Hauptstamm in zwei große Äste teilt, den

Ramus interventricularis anterior ( RIA) und den Ramus circumflexus ( RCX ). Die

Herzmuskulatur wird überwiegend in der Diastole mit Blut versorgt. In der Systole steht die

Herzwand wegen der Muskelkontraktion unter Spannung und lässt kaum Durchblutung zu.

13

Erst nach Schluss der Aortenklappe in der Diastole, wenn der Herzmuskel entspannt, kann die

Herzmuskulatur mit Blut versorgt werden.

Abbildung 4: Koronararterien

V. Erregungsausbreitung am Herzen und Reizleitungssystem

Die Kenntnis der Erregungsausbreitung im Herzen ist für das Verständnis von

Herzrhythmusstörungen und die Interpretation des Elektrokardiogramms (EKG) von

Bedeutung. Im EKG wird die elektrische Aktivität des Herzens – Erregungsbildung und

Erregungsausbreitung – ermittelt. Aus dem EKG können keine unmittelbaren

Schlussfolgerungen auf die mechanische Funktion des Herzens gezogen werden. So besteht

bei einer pulslosen elektrischen Aktivität (PEA) ein Kreislaufstillstand obwohl EKG-Signale

registriert werden.

14

Aktionspotential

Voraussetzung für die Analyse des EKG-Zyklus (bestehend aus der Abfolge von P-Welle,

QRS-Komplex und T-Welle) ist die Kenntnis der physiologischen Schrittmacher und des

Erregungsleitungssystems (Abb. 5). In Ruhe sind die Herzmuskelzellen negativ geladen bzw.

polarisiert. Jede elektrisch aktive Zelle des Herzens besitzt die Eigenschaft der automatischen

Depolarisation. Tritt diese auf wird die polarisierte Zelle schlagartig depolarisiert, was die

Freisetzung eines elektrischen Impulses zur Folge hat; man spricht vom Aktionspotential.

Dadurch wird sofort eine Depolarisation der Nachbarzellen ausgelöst und es kommt zu einer

Erregungsausbreitung über das ganze Herz (s.u.).Unmittelbar an die Depolarisation schließt

sich die Repolarisation an. Die Summe aller Aktionspotentiale des Herzens und ihrer

Ausbreitung wird im EKG als Herzzyklus dargestellt (Abb. 6 und 7). Nach abgeschlossener

Depolarisation ist die Herzmuskelzelle kurzfristig refraktär und nicht erregbar.

Die Depolarisierung löst an den Herzmuskelzellen eine Kontraktion aus. Da sich die

Herzmuskelzellen durch die schnelle Erregungsausbreitung koordiniert und fast gleichzeitig

kontrahieren, ziehen sich die Vorhöfe und Kammern zusammen und transportieren das Blut

vorwärts.

Physiologische Schrittmacher und Erregungsausbreitung

Unter physiologischen Bedingungen wird die Herzfrequenz vom Sinusknoten, einem kleinen

Zellverband im oberen rechten Vorhof, dem primären oder physiologischen Schrittmacher

des Herzens, bestimmt. Seine automatische Depolarisation liegt im Bereich der „normalen“

Pulsfrequenz zwischen 60 und 100/min und ist schneller, als diejenige aller anderen Bereiche

des Herzens. Vom Sinusknoten aus erfolgt die Erregungsausbreitung in die Muskulatur der

Vorhöfe. Die Summe der Aktionspotentiale der Vorhoferregung entspricht im EKG der P-

Welle. Von den Vorhöfen gelangt die Erregungswelle in den AV-Knoten (in der Ventilebene

zwischen Vorhöfen und Kammern) und sehr schnell weiter über das Hiss´che Bündel in die

beiden Tawara-Schenkel. Der linke Schenkel teilt sich in ein schmales vorderes Faszikel und

ein kräftiges hinteres Faszikel. Die Schenkel bzw. ihre Faszikel verlaufen unterhalb des

Endokards und verzweigen sich über die Purkinje-Fasern in Richtung des Epikards. Von den

Purkinje-Fasern aus erfolgt die Depolarisierung der Herzmuskelzellen in den Ventrikeln.

Die Ausbreitung der Erregung in den Ventrikeln wird im EKG als QRS-Komplex

repräsentiert. Die Erregungsausbreitung vom Sinusknoten über das Gebiet des AV-Knotens

bis zum Beginn der Kammererregung wird im EKG als PQ-Zeit bestimmt. Nach Abschluss

15

der Erregung des Kammermyokards erfolgt die Repolarisation der Kammern, die im EKG als

T-Welle bezeichnet wird.

Abbildung 5: Reizleitungssystem des Herzens (rot)

Das Herz schlägt zwar auch ohne äußere Nervenversorgung, die Einflussnahme des

vegetativen Nervensystems ( Sympathikus und Vagus ) ermöglicht jedoch die Anpassung der

Herzfrequenz an den wechselnden Bedarf des Organismus. Die Herznerven des N. vagus

wirken bremsend und verlangsamen die Herzfrequenz, die des Sympathikus wirken fördernd

und erhöhen die Herzfrequenz.

16

Abbildung 7: Schematische Darstellung einer elektrischen Herzaktion

VI. Ableitung des EKG

Heute ist es üblich, in den Rettungsfahrzeugen kombinierte EKG-Geräte mit integriertem

Monitor, schriftlichem Ausdruck und Defibrillator zu verwenden. Die marktüblichen Geräte

sind alle vergleichbar kompakt und robust, unabhängig vom Stromnetz und transportabel. Im

Rettungsfahrzeug werden die Akkumulatoren über das Bordnetz geladen und somit ständige

Betriebsbereitschaft garantiert.

Die Ableitung des EKG stellt neben dem intravenösen Zugang und der O2-Gabe die häufigste

Maßnahme im präklinischen Notfall dar und steht im Mittelpunkt der Vitaldiagnostik. Durch

die Ausrüstung der Rettungsmittel mit EKG-Geräten mit 5poligem oder 10poligem Kabel ist

es möglich, die EKG-Diagnostik schon präklinisch zu beginnen und den Verlauf eines

17

kardialen Ereignisses zum einen frühen Zeitpunkt zu dokumentieren. Hierzu muss ein EKG

standardisiert abgeleitet werden.

Bei Verdacht auf Kreislaufstillstand wird das EKG über die Paddles (Elektroden) des

Defibrillators) abgeleitet. Sie werden rechts subklavikulär parasternal und in der linken

mittleren Axillarlinie unterhalb der Mamille aufgesetzt.

Diese Ableitung entspricht der Ableitung II (siehe unten). Eine unruhige Nulllinie bei

Kammerflimmern oder Verdacht auf Asystolie muss durch den Cross-Check verifiziert

werden: Die Paddles werden entgegengesetzt positioniert, d. h. das linke Paddle unter das

linke Schlüsselbein, das rechte an die rechte Thoraxapertur. War der Flimmervektor in der

Standardableitungsebene zu klein, sollte das Kammerflimmern in dieser Ebene erkennbar

sein.

Für das Monitoring, d.h. für die Überwachung der Herzfrequenz genügt eine 3-Kanal-

Ableitung:

Für die Diagnostik eines Herzinfarktes und von Herzrhythmusstörungen ist jedoch die

Ableitung eines Standard-12-Kanal-EKGs mit den 12 Standard-Ableitungen an den

Extremitäten ( I, II, III, aVR, aVL, aVF) und der Brustwand (V1, V2 , V3 , V4 , V5 , V6 )

notwendig. Hierfür benötigt man 4 Ableitungspunkte an den Extremitäten und 6

Ableitungspunkte an der Brustwand. Optimal ist der Einsatz eines 4-poligen Kabels mit

Farbkodierungen für die Extremitäten und eines Zusteckkabels mit „C1“ bis „C6“ (C steht für

Eine Elektrode wird

• rechts unterhalb des Schlüsselbeins

angebracht, eine

• links unterhalb des Schlüsselbeins. Die

• dritte Elektrode kleben Sie ebenfalls auf

die linke Thoraxhälfte, etwa auf Höhe

des Rippenbogens, leicht seitlich.

18

Chest) beschrifteten Kabelclips für die Brustwandelektroden. Die Kabel werden mit

Einmalklebeelektroden am Patienten fixiert.

Positionierung der Elektroden an den Extremitäten:

• Schwarz rechter Fuß (Nullpunkt, Erdung), alternativ rechte Leiste

• Rot rechter Arm, alternativ rechte Schulter

• Gelb linker Arm, alternativ linke Schulter

• Grün linker Fuß, alternativ linke Leiste

19

Positionierung der Brustwandelektroden:

• V1 4. ICR rechts parasternal

• V2 4. ICR links parasternal

• V3 zwischen V2 und V4

• V4 5. ICR links in MCL

• V5 zwischen V4 und V6

• V6 5. ICR links in MAL ICR = Interkostalraum (Wichtig! In der Regel ist erst der 2. ICR unter der Klavikula tastbar)

MCL = Mediklavikularlinie

MAL = mittlere Axillarlinie

Abbildung 8: Extremitätenableitungen (oberes Bild) und Brustwandableitungen (unteres Bild)

Die Position der Elektroden der Brustwandableitungen muss exakt sein, um die

Vergleichbarkeit des präklinisch abgeleiteten EKG mit der folgenden klinischen Diagnostik

zu gewährleisten. Besonders bei der Beurteilung des Infarktverlaufs ist das entscheidend,

denn das präklinisch aufgezeichnete EKG dokumentiert das kardiale Ereignis in seinem

akuten Bild und damit dessen Beeinflussung durch die ersten notfallmedizinischen

Maßnahmen. Ideal ist, die präklinisch geklebten Elektroden für die Folge-EKGs weiter zu

verwenden.

V1 V2

V3

V4 V5 V6

20

Die Dokumentation erfolgt überwiegend durch Thermoschreiber auf Millimeterpapier. Für die

Beurteilung ist ein Ausdruck aller 12 Ableitungen über einige Herzzyklen in der

Geschwindigkeit des Papiervorschubs mit 50 mm/s zu empfehlen, da hierbei P-Wellen und

PQ-Abstände besser zu erkennen sind. Ein Rhythmusstreifen kann mit 25 mm/s ausgedruckt

bzw. gespeichert werden.

Die Verwendung von EKG-Linealen im Notfalleinsatz erübrigt sich, wenn wenige wichtige Kenndaten beachtet

werden. Moderne Geräte kennzeichnen den Ausdruck mit Informationen über Registriergeschwindigkeit und

Eichung, d. h. Größe der EKG-Zacken in mm. Üblicherweise entspricht die Höhe 10 mm = 1 mV. Dies ist

anhand der Eichzacke zu erkennen.

• Bei 50 mm/s entsprechen 5 mm einer Zeit von 0,1 s; Abstände von 5 mm sind als Kästchen mit

hervorgehobenen Randlinien im EKG-Papier deutlich sichtbar

• Bei 25 mm/s entsprechen 5 mm einer Zeit von 0,2 s

• Bei 50 mm/s sollte ein Kammerkomplex nicht die Dauer eines 5-mm-Kästchens überschreiten

• Bei 50 mm/s sollte die PQ-Zeit kürzer als 2 Kästchen (= 10 mm = 0,2 s) sein

Frequenzermittlung

Zwar geben moderne EKG-Geräte einen elektronisch ermittelten Wert für die Herzfrequenz an, doch kann die

Elektronik nicht immer Artefakte oder hohe spitze T-Wellen von Kammerkomplexen normaler Herzaktionen

bzw. von polymorphen VES unterscheiden. Diese Differenzierung muss durch Wissen erfolgen. Die

Herzfrequenz lässt sich mühelos aus dem Ausdruck bzw. der eingefrorenen Kurve des Monitors ermitteln:

Zählen Sie die Kammerkomplexe über einen Zeitraum von 6 sec (= 25 cm bei einem Vorschub von 50

mm/s) und multiplizieren Sie den Wert mit 10 = Frequenz/min

VII. Grundzüge der EKG-Analyse

Für die orientierende Analyse des EKGs soll sich an dieser Stelle auf einige wenige

Grundzüge der Rhythmusdiagnostik beschränkt werden, die für die allgemeine

Diagnosestellung in der Initialphase von Bedeutung sind. Die wichtige Rolle des EKGs bei

der Diagnosestellung eines Herzinfarktes und anderer Störungen werden hier nicht weiter

erläutert.

Bei einem Herzgesunden beträgt die Herzfrequenz zwischen 60 und 80 Schläge pro Minute

mit einer gleich- und regelmäßigen Abfolge der einzelnen Herzschläge. Unter

Herzrhythmusstörungen werden folgende Abweichungen subsumiert:

21

• Tachykardie: Steigerung des Pulsschlags (Herzfrequenz) auf über 100 pro Minute

• Bradykardie: Abfall der Pulsschlags unter 60 pro Minute

• Arrhythmie: Unregelmäßigkeit des Herzschlags (auch normofrequent möglich)

• Extrasystolie (Extraschläge): plötzlich auftretender Herzschlag, der außerhalb des

regelmäßigen Grundrhythmus liegt. Diese zusätzlichen Herzschläge können sich durch

einzelne Schläge oder mehrere, auch gehäufte Schläge (Salven) äußern.

Die Herzrhythmusstörungen werden außerdem nach dem Ort der Entstehung unterteilt. Zum

einen können sie in den Vorhöfen (supraventrikulär) oder in den Kammern (ventrikulär)

entstehen.

Bei Sinusrhythmus, d.h. beim normalen Herzrhythmua, findet sich stets eine P-Welle vor

dem Kammerkomplex. Bei allen supraventrikulären Rhythmen werden die Erregungen über

die physiologischen Bahnen geleitet. Die QRS-Komplexe sind deshalb unauffällig schmal.

Bei ventrikulären Rhythmusstörungen sind im Gegensatz dazu die QRS-Komplexe verbreitet

(>0,11 sec). In Sonderfällen kann ein breiter QRS-Komplex auch supraventrikulären

Ursprungs sein.

Abbildung 6: Normaler EKG-Streifen

In der folgenden Abbildung sind EKG-Streifen mit einigen typischen und wichtigen

Herzrhythmusstörungen dargestellt:

Supraventrikuläre Tachykardie (schmale QRS-Komplexe, 150 Schläge/min)

22

Bradykardie (50 Schläge/min)

Ventrikuläre Extrasystolie (2 mal auftretende breite QRS-Komplexe bei

Sinusrhythmus)

Ventrikuläre Tachykardie (regelmäßige, breite QRS-Komplexe, 150 Schläge/min)

Kammerflimmern (unregelmäßig breite und unregelmäßige hohe QRS-Komplexe in

unregelmäßigen Abständen)

Asystolie (keine QRS-Komplexe)

23

Zur systematischen Untersuchung des Rhythmus empfiehlt sich folgendes Vorgehen:

1. Liegt ein defibrillationswürdiger Rhythmus vor?

Dies sind Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie. In beiden

Fällen ist kein Puls (Carotispuls) zu tasten und es liegt ein entspechendes Bild im

EKG (Ableitung über die Paddles oder Ekg-Streifen über Elektroden) vor

2. Besteht eine Asystolie?

Hier ist kein Puls tastbar und es ist keine elektrische Aktivität vorhanden (Achtung:

cross check durchführen!)

3. R-Zacken- bzw. QRS-Komplex-Muster (Rhythmus und Frequenz)?

Anhand der Häufigkeit der R-Zacken wird die Herzfrequenz (schnell / normal /

langsam) und anhand der Regelmäßigkeit bzw. Unregelmäßigkeit der Rhythmus

bestimmt

4. Beschaffenheit des QRS-Komplexes?

Breite des QRS-Komplexes zur Differenzierung zwischen ventrikulärer und

supraventrikulärer Rhythmusstörung

VIII. Kammerflimmern und die Prinzipien der Defibrillation

Kammerflimmern stellt eine unkoordinierte, nicht selbst-terminierte elektrische Aktivität des

Kammermyokards dar. Aufgrund der ungesteuerten Depolarisation der Herzmuskelzellen und

der entsprechend uneinheitlichen Repolarisation ist eine geordnete und mechanisch effiziente

Ventrikelkontraktion nicht mehr möglich. Kammerflimmern führt daher unmittelbar nach

dem Auftreten zu einem vollständigen Zusammenbruch des Kreislaufs.

Die einzig effektive Therapie des Kammerflimmerns besteht in der elektrischen

Defibrillation.

Der Wirkungsmechanismus der Defibrillation besteht in der Verabreichung eines starken

Stromstosses (Elektroschocks) von 200 bis 360 J auf das Herz. Dadurch werden alle

Myokardzellen zeitgleich depolarisiert und somit wieder synchronisiert. Das elektrische

Chaos im Herzen (Vorhof und Kammer) wird beendet. Aufgrund der automatischen

Depolarisation, die im Bereich des Sinusknoten am schnellsten eintritt, wird eine reguläre

Erregungsausbreitung und damit eine koordinierte Herzaktion und Kontraktion mit

Blutauswurf ermöglicht.

24

Eine frühe Defibrillation ist für das Überleben eines Kreislaufstillstandes aus mehreren

Gründen entscheidend:

1. Kammerflimmern ist der häufigste initiale Rhythmus beim beobachteten

Herzstillstand und liegt bei ca. 80 % aller Herzstillstände vor.

2. Die Defibrillation ist die einzige effektive Behandlung des Kammerflimmerns

3. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation nimmt über die Zeit schnell

ab

4. Kammerflimmern geht innerhalb weniger Minuten in eine Asystolie über. Die

Erfolgschancen einer kardiopulmonalen Reanimation bei Vorliegen einer Asystolie

sind schlecht und liegen unter 2%.

Erwachsene können Kammerflimmern ohne neurologische Folgeschäden überleben, wenn

eine Defibrillation innerhalb von 6 bis 10 Minuten nach Eintritt des Herzstillstandes erfolgt,

insbesondere, wenn vorher eine suffiziente Herz-Kreislauf-Wiederbelebung (Beatmung und

Herzdruckmassage) durchgeführt wird. Entscheidender Faktor für die Überlebensrate ist der

Zeitpunkt, zu dem die Defibrillation durchgeführt wird. Die Überlebenswahrscheinlichkeit

sinkt mit jeder Minute der Verzögerung um 7 bis 10%. Die Überlebensrate kann bis zu 90%

betragen, wenn die Defibrillation innerhalb der ersten Minute nach dem Kollaps erfolgt, sie

nimmt nach 5 min auf ca. 50%, nach 7 min auf ca. 30%, nach 9 bis 11 min auf 10% und

danach auf unter 5% ab.

Ein früher Defibrillationszeitpunkt kann einerseits durch eine Optimierung der Rettungskette

(chain of survival) erreicht werden. Während in der Vergangenheit eine Defibrillation nur

durch einen Arzt vorgenommen werden durfte, kann die Defibrillation auch durch

Rettungsassistenten vorgenommen werden. Vorraussetzung dafür ist eine entsprechende

Schulung und Einweisung des Rettungsdienstpersonals in die Durchführung der Defibrillation

und der Anwendung der Defibrillatoren im Rahmen der Notkompetenz. Weiterhin ist eine

kontinuierliche Evaluation der Frühdefibrillation durch den für den Rettungsdienst

verantwortlichen ärztlichen Leiter erforderlich. Der entscheidende technische Fortschritt um

die breitere Anwendung der Defibrillation durch nicht ärztliches Personal zu ermöglichen war

die Entwicklung halbautomatischer Defibrillatoren, die mittels spezieller Algorithmen

Kammerflimmern erkennen und die Empfehlung für die Verabreichung eines Elektroschocks

geben können. Durch die Einführung solcher Frühdefibrillationsprogramme konnte in

mehreren europäischen Regionen die Überlebensrate bei Kammerflimmern auf 27 bis 50%

gesteigert werden.

25

Die hohe Qualität der Geräte führte zur Verbreitung automatischer Defibrillatoren, die sogar

in den Händen von Laienhelfern eine frühe und sichere Defibrillation erlauben. Solche Geräte

werden zunehmend in Schulen, öffentlichen Bereichen, Flughäfen und Linienflugzeugen

stationiert.

Weiterführende Publikationen:

• Lindner UK (2004) Notfall-EKG. Notfall & Rettungsmedizin 7: 205 - 220

• International Guidelines 2000 for CPR and ECC. A consensus on science.

Resuscitation 46 (2000): 1-186

• http://www.erc.edu

• http://www.anr.de/de/wissen/lernprogramm/index.jsp

• H. A. Adams, et al. (2001) Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed 36: 140-143