Herausge~~~fn von .Alois EbnerGünther Deuschl

2., aktualisierte underweiterte Auflage

~Thieme

11 EEG in der Intensivmedizin einschließlichHirntodbestimmungF. Thämke

11.1 EinleitungDie rasante Entwicklung bildgebender Verfahren hat dazugeführt, dass das EEG in der klinischen Neurologie anBedeutung verloren hat. Es ist aber nach wie vor einesehr wertvolle, konkurrenzlos preisgünstige und einfachdurchzuführende Methode, um die Hirnfunktion von be-wusstseinsgestörten Patienten auf der Intensivstation zuuntersuchen. Hierbei ist allerdings einschränkend zu be-rücksichtigen, dass die EEG-Veränderungen bewusstseins-gestörter Patienten in aller Regel unspezifisch sind:• Ein bestimmtes EEG-Muster kann verschiedene Ursachen

haben.• Dieselbe Ursache kann zu verschiedenen EEG-Verände-

rungen führen.• Derselbe klinische Befund kann mit verschiedenen EEG-

Mustern einhergehen.

Ein typisches "Koma-EEG" im Sinne eines regelmäßig beibewusstseinsgestörten Patienten auftretenden EEG-Mus-ters gibt es nicht. Trotzdem kann das EEG wichtige Hin-weise zur Prognose bewusstseinsgestörter Patienten, selte-

ner auch zur Ursache von Sopor und Koma geben.Nachfolgend sollen die Grundlagen der Ableittechnik unddie wichtigsten, bei bewusstseinsgestörten Patienten aufder Intensivstation auftretenden EEG-Muster und ihreprognostische Bedeutung dargestellt werden (Übersichtenund weiterführende Literatur bei Brenner 2005, Husain2006).

11.2 AbleittechnikAbleitungen auf Intensivstationen sollten - wie sonstigeEEG-Registrierungen auch - mit Elektrodenpositionen nachdem allgemein üblichen 10-20-System durchgeführt wer-den. Dabei können die üblichen Standard-Oberflächen-elektroden (Silber-jSilberchlorid-Sinterelektroden) oderStahlnadelelektroden verwendet werden. Bei entsprechen-den technischen Voraussetzungen sind die üblichen 16(-18)Kanalableitungen anzustreben, d. h. eine bipolare Längs-reihenmontage ("doppelte Banane") oder eine Referenz-schaltung gegen Cz. Allerdings ist für die meisten Fragestel-lungen auf der Intensivstation auch eine 8-Kanal-Ableitung

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Bipolare Längsreihej8-Kanal-Ableitung

Abb, 11.1 a-c Vergleich von 16-Kanal und 8-Kanal-Ableitungen bei Intensivpatienten.3 Generalisierte epileptiforme Entladunqen.'> Periodisch lateralisierte epileptiforme Entladungen (PLEDs),

Theta-Koma-EEG.

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108 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

ausreichend, am besten eine bipolare Längsreihe mit dop-peltem Elektrodenabstand. Bei der Mehrzahl der Fälle istvor allem die Art der EEG-Veränderungen von Interesseund weniger die Frage, ob das EEG verändert ist. Letzteresist aufgrund der bestehenden mehr oder weniger stark aus-geprägten Bewusstseinsstörung evident und die Art derEEG-Veränderung ist in aller Regel auch mit einer 8-Kanal-Ableitung festzulegen (Abb.11.1a-c).

11.2.1 Häufig auftretende Artefakte

Die wichtigsten, bei EEG-Ableitungen auf der Intensiv-station auftretenden Artefakte, die die Beurteilung des EEGbeeinträchtigen können, sind Wechselstrom- und Muskel-artefakte. Wechseistromartefakte können einfach miteinem SO-Hz-Filter unterdrückt werden (Abb.11.2). Mus-keiartefakte, die vor allem in den frontalen Ableitungen

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Abb.11.2 Wechselstromartefakte(links) und ihre Unterdrückungdurch einen 50-Hz-Filter (rechts).

Abb.11.3 Muskelartefakte (links)und ihr Verschwinden nach Gabevon Rocuronium (rechts).

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11.3 Wichtige EEG-Musterbei Patienten auf der Intensivstation 109

11.3 Wichtige EEG-Musterbei Patienten auf derIntensivstation

Ausnahmen: Bei schwer intoxikierten und ausgeprägt hy-pothermen Patienten ist auch bei einem isoelektrischenEEG eine gute Besserung bis hin zur Restitutio ad integrumnicht ausgeschlossen. Patienten mit einer diffusen zerebra-len Hypoxie nach kardiopulmonaler Reanimation könnentrotz eines isolelektrischen EEG in den ersten 8 Stundennach der Reanimation ein gutes Outcome haben (jergensenu. Malchow-Meller 1981), nicht aber jenseits dieser zeit-lichen Grenze.

11.3.1 Isoelektrisches EEG

Beim isoleJektrischen EEG ist bei einer Verstärkung von20/,N/cm keine eindeutige hirneigene elektrische Aktivitäterkennbar (Abb.11.4). Die Ableitung ist nahezu immerdurch EKG-Artefakte überlagert. Das isoelektrische EEG fin-det sich bei Patienten mit massiver hypoxiseher Hirnschä-digung, schwerer diffuser Hirnschwellung infolge traumati-scher oder schwerster metabolischer Hirnschädigung, beiausgeprägten Intoxikationen mit zentral wirksamen Sub-stanzen, bei Hypothermie und im Hirntod. Es ist in allerRegelein prognostisch infaustes EEG-Muster.

11.3.2 Flaches EEG

Flaches EEG meint Ableitungen, bei denen die Amplitudender hirneigenen elektrischen (Alpha-, Theta- oder Delta-)Aktivität durchweg unter 2011V liegen (Abb.ll.5). FlacheEEG werden bei ausgedehnten zerebralen Schädigungen

Abb.11.4 Isoelektrisches EEGbeieiner komatösen Patienten 4 Tagenach kardiopulmonaler Reanima-tion. Die Hirnstammreflexe warenerhalten.

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110 11 EEG in der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

unterschiedlichster Ätiologie gesehen (z. B. diffuse zerebraleHypoxie, traumatische und metabolische Enzephalopathie).Die Prognose dieser Patienten ist meist schlecht.

Gelegentlich tritt ein flaches EEG auch bei Gesunden alsNormvariante auf. Diese Patienten sind aber nicht komatösund haben oft auch niedrigamplitudige raschere Alpha-(und Beta- )Aktivität sowie ein normales Photic Driving.

low amplitude [below 20~N]"; Noachtar et al. 1999)(Abb. 11.6). Die Dauer der flachen Einblendungen beträgtmeist einige Sekunden, kann aber in Einzelfällen auch beieinigen Minuten liegen (Abb. 1 1.7). Zur Abgrenzung gegen-über kontinuierlichen generalisierten epileptiformen Entla-dungen (s. u.) soll beim Burst-Suppression-Muster dieDauer der flachen Einblendungen mindestens 1 Sekundebetragen (Synek 1988, Beydoun et al. 1991). Beim Burst-Suppression-EEG nach kardiopulmonaler Reanimation tre-ten nicht selten auch Phasen mit kontinuierlichen epilepti-formen Entladungen auf, die bis zu 1 Minute andauern kön-nen (Abb. 11.8a, b).

Ein Burst-Suppression-Muster ist im Allgemeinen Aus-druck einer schweren diffusen Hirnschädigung und weistin aller Regel auf eine ungünstige Prognose hin. Es wird inerster Linie nach kardiopulmonaJer Reanimation bei Patien-ten mit schwerster diffuser hypoxischen Hirnschädigung

11.3.3 Burst-Suppression-EEG

Beim Burst-Suppression-EEG treten abwechselnd kurze Pha-sen (bzw. "Ausbrüche") von Gruppen aus steilen Grapho-elementen (Spikes und Sharp Waves) mit Theta-(Delta- )Wel-Jen und Perioden mit flacher (unter 20JlV hochgespannter)Aktivität auf ("bursts of theta andjor delta waves, at timesintermixed with faster waves, and intervening periods of

Abb.11.6 Burst-Suppression-EEGbei einem komatösen Patienten17 Stunden nach kardiopulmonalerReanimation.

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Abb.11.7 Burst-Suppression-EEGnach kardiopulmonaler Reanima-tion mit außergewöhnlich langenflachen Einblendungen von bis zu5 Minuten Dauer.

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Abb. 11.8a, b Burst-Suppression-EEGnach kardiopulmonaler Reani-mation (a) mit Phasen generalisier-ter epileptiformer Entladungenvon bis zu 55 Sekunden Dauer (b).

(und quoad functionem infauster Prognose) gesehen(Thörnke et al. 2005). Es kann aber auch bei schwerenSchlafmittelintoxikationen und ausgeprägten metaboli-schen Störungen auftreten und ist hier ein potenziell rever-sibles und nicht zwangsläufig infaustes EEG-Muster.

rende Literatur bei Pohlrnann-Eden u. Cochius, 1996).PLEDs treten mit Zeitabständen zwischen 0,3 und 4 Sekun-den auf und sind unspezifischer Ausdruck einer akuten ein-seitigen Großhirnschädigung. Die Ursachen können sehrunterschiedlich sein. wobei zerebrovaskuläre Erkrankun-gen, meist Hirninfarkte. seltener Blutungen, führend sind(bei gut einem Drittel der Patienten), gefolgt von Raumfor-derungen (bei ca. einem Viertel), metabolischen Störungen(bei knapp 10%) und Enzephalitiden (bei etwa 6%). Klinischfinden sich zum einen (bei über 85 % der Patienten) Zeichender einseitigen Großhirnschädigung (z. B. kontralateraleHemiparese oder Hernihypästhesie, homonyme Hemi-anopsie, Aphasie). Zum anderen treten häufig (bei ca. 75 %der Patienten) epileptische Anfälle auf (vorwiegend ele-mentar fokale Anfälle oder fokale Staren: nicht selten auchgeneralisiert tonisch-klonische Anfälle mit und ohne kli-nisch evidentem fokalem Beginn oder nichtkonvulsive Sta-ten), Dabei wurden bei 62-100% der Patienten mit PLEDsauch Störungen des Bewusstseins bis hin zu Sopor undKoma mitgeteilt (z. B. Koma bei 11 von 45 Patienten [de laPaz u. Brenner 1981 J).

11.3.4 Epileptiforme und periodischeEEG-Muster

PlEDs (periodic lateralized epileptiformdischarges) und BIPlEDs (bilateral independantperiodic lateralized epileptiform discharges)

Als periodisch lateralisierte epileptiforme Entladungen(periodic lateralized epileptiform discharges, PLEDs) wer-den periodisch oder annähernd periodische. über einerGroßhirnhälfte ableitbare komplexe Graphoelemente inForm polymorpher Spike-slow Waves, Sharp-slow Waves,Sharp Waves oder steiler Alpha- oder Theta-Wellen be-zeichnet (Abb. 11.1b, Abb. 11.9) (Übersicht und weiterfüh-

112 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

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15

Abb. 11.9 Periodisch lateralisierte epileptiforme Entladungen (PLEDs)über der rechten Hemisphäre bei einem Patienten mit einerausgedehnten intrazerebralen Blutung.

BIPLEDs (bilateral independant periodic lateralized epi-leptiform discharges) sind über beiden Hemisphären unab-hängig voneinander auftretende periodisch lateralisierteepileptiforme Entladungen. Im Gegensatz zu PLEDs, die jaAusdruck einseitiger akuter Großhirnschädigungen sind,handelt es sich bei den selteneren BlPLEDs um unspezifi-sche EEG-Veränderungen bei akuten, meist diffusen beid-seitigen Hirnschädigungen (z, B. diffuse zerebrale Hypoxie,Enzephalitis). BIPLEDssind häufiger als PLEDs mit generali-siert tonisch-klonischen Anfällen und einem Koma asso-ziiert

PLEDs und BlPLEDssind meist nur vorübergehende Phä-nomene. Sie treten innerhalb von einigen Stunden bisTagen nach Beginn einer akuten Hirnschädigung auf undsistieren nach einigen Tagen bis Wochen wieder. Es handeltsich um prognostisch ungünstige EEG-Muster, wobei derGrunderkrankung eine große Bedeutung zukommt Bei dif-fusen hypoxischen Hirnschädigungen ist die Prognose arnungünstigsten und bei metabolischen Störungen am güns-tigsten. Insgesamt verstarben zwischen 29 und 53 % derPatienten mit PLEDs während der stationären Behandlung.Die Mortalität von Patienten mit BIPLEDsdürfte etwa dop-pelt so hoch sein (de la Paz u. Brenner 1981 ).

Die sehr variable Morphologie von PLEDs und BIPLEDs,ihre inkonstante Beziehung zu epileptischen Anfällen, ihreunterschiedliche Verlaufsdynamik sowie die Verschieden-heit zugrunde liegender Störungen machen eine einheit-liche Pathophysiologie wenig wahrscheinlich. Die Frage, obdiese rhythmischen Entladungen für sich allein genommen,

also unabhängig von der bestehenden klinischen Sympto-matik. Ausdruck eines nichtkonvulsiven Status epilepticussind, der einer antikonvulsiven Behandlung bedarf, wirdkontrovers diskutiert Gleiches gilt für eine prophylaktischeantikonvulsive Behandlung, die allerdings durchgeführtwerden sollte, wenn klinisch epileptische Anfälle bestehen.

GEDs(generalized epileptiform discharges)und GPEDs(generalized periodic epileptiformdischarges)

Generalisierte kontinuierliche epileptiforme Entladungensind sehr heterogene Muster, bei denen monomorphe oderpolymorphe Spikes, Polyspikes. Sharp Waves, Spike-sloW

Waves und Sharp-slow Waves sowohl aperiodisch (general-ized epileptiform discharges, GEDs, Abb.1 1.10), als auchperiodisch (generalized periodic epileptiform discharges,GPEDs, Abb, 11.11) auftreten können. Zur Abgrenzung vonGPEDs gegenüber einem Burst-Suppression-Muster ist dieDauer flacher Einblendungen hilfreich, weniger als 1Sekunde bei GPEDs und mehr als 1 Sekunde beim Burst-Suppression-EEG. GEDs und GPEDs haben oft, vor allem beiPatienten mit diffuser zerebraler Hypoxie, keine Evolution,d. h., die epileptiformen Entladungen laufen nahezu unver-ändert ohne wesentliche Modulation ihrer Frequenz. Arnp-litude oder Morphologie ab. Die epileptiforrnen Entlaclun'gen können aber auch selten einmal von plötzlichenflachen Einblendungen von einigen Sekunden unterbro·chen werden (Abb, 11.12a, b).

I

III

11.3 Wichtige EEG-Muster bei Patienten auf der Intensivstation 113

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Kontinuierliche generalisierte epileptiforme Entladungenwerden recht häufig bei Patienten mit ausgedehnter diffu-ser zerebraler Hypoxie nach kardiopulmonaler Reanima-tion gesehen und sind hier nahezu ausnahmslos mit einerinfausten Prognose assoziiert. Neueren Befunden zufolgekönnen Patienten, bei denen nach der Reanimation für 24Stunden eine leichte Hypothermie induziert wurde, verein-zelt mit einem geringen oder fehlenden Defizit überleben.Diese Patienten hatten zwischen den epileptiformen Ent-ladungen eine erkennbare Hintergrundaktivität und dasEEG zeigte eine Veränderung auf Außenreize, was per semit einer besseren Prognose als eine fehlende EEG-Reakti-vität assoziiert ist (s. Kap. 11.5.). Darüber hinaus lagen beidiesen Patienten bei erhaltenen Hirnstammreflexen auch

•

Abb. 11.10 Generalisierte epilep-tiforme Entladungen (GEDs,gene-ralized epileptiform discharges) beieinem komatösen Patienten einenTag nach kardiopulmonaler Reani-mation.

Abb. 11.11 Periodische genera-lisierte epileptiforme Entladungen(GPEDs,generalized periodic epi-leptiform discharges) bei einemkomatösen Patienten einen Tagnach kardiopulmonaler Reanima-tion.

keine klinischen Indikatoren für eine infauste Prognose vor(Rossetti et al. 2009).

Es ist nicht klar, ob GEDs oder GPEDs einen nichtkon-vulsiven Status epilepticus anzeigen, dessen konsequenteantikonvulsive Behandlung die im Allgemeinen infaustePrognose dieser Patienten verbessern könnte. ZumindestPatienten mit GEDs oder GPEDS infolge hypoxiseher Hirn-schädigungen nach kardiopulmonaler Reanimation profi-tieren von solch einer Behandlung nicht. Propofol führt hierzwar sehr zuverlässig zum Sistieren der kontinuierlichengeneralisierten epileptiformen Entladungen, nicht aber zueiner verbesserten Prognose, d. h., nahezu alle Patientenversterben und die vereinzelt Überlebenden verbleiben imapallischen Syndrom (Thömke u. Weilemann 2010). In

114 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

a

Anbetracht der bisher vorliegenden begrenzten Daten kanneine generelle antikonvulsive Behandlung solcher EEG-Muster nicht begründet werden. Sie sollte aber erfolgen,wenn klinische Hinweise auf fokale oder generalisierte epi-leptische Anfälle bestehen.

SIRPIDs (stimulus-induced rhythrnlc, periodic,or ictal discharges)

SIRPIDs wurden von Hirsch et al. (2004) als relativ häufigesEEG-Phänomen von Patienten auf Intensivstation beschrie-ben. Bei 33 von 150 Patienten, bei denen ein kontinuier-liches EEG-Monitoring durchgeführt wurde, waren durchexterne Reize (z. B. akustische oder schmerzhafte Stimuli,Absaugen oder Umlagern des Patienten) rhythmische,periodische oder iktale Muster auslösbar. Hierbei handeltees sich um GPEDs, PLEDs, triphasische Wellen oder genera-lisierte Polyspikes sowie fokal oder generalisiert anmu-tende Entladungen mit Evolution von Amplitude, Frequenzund Ausbreitung der Graphoelemente (Abb. 11.13a-d).

Abb. 11.12a, b Generalisierteepileptiforme Entladungen (a), dievon plötzlichen flachen Einblen-dungen unterbrochen werden (b).

24 der 33 (72,7%) der von Hirsch et al. (2004) berichtetenPatienten hatten akute Hirnschädigungen, vor allem sub-durale und intrazerabrale Blutungen. Klinisch erkennbareAnfälle waren bei Patienten mit SIRPIDs nicht signifikanthäufiger als bei Patienten ohne dieses EEG-Muster. Aller-dings trat bei Patienten mit SIRPIDs ein Status epilepticusdeutlich häufiger auf.

Epileptiforme und periodische Muster beimEEG-Monitoring auf der Intensivstation

Epileptiforme und periodischer EEG-Muster werden mitzunehmender Verbreitung des kontinuierlichen EEG-Moni-torings bei bewusstseinsgestörten Patienten immer häufi-ger gesehen und wurden bei bis zu 25 % der Untersuchtenmitgeteilt (Towne et al. 2000, Claassen et al. 2004, Oddo eral. 2009). Solche EEG-Muster treten bei Patienten mitschweren akuten Hirnschädigungen auf, wobei die Einord-nung als epileptogen allerdings kontrovers diskutiert wird,vor allem wenn keine Spikes oder Sharp Waves abzugren-

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Abb.11.13a-d Stimulus-induzierte rhythmische Entladungen (SIRPIDs,stimulus-induced rhythmic, periodic. or ictal discharges)bei einem komatösen Patienten 2 Tage nach kardiopulmonaler Reanimation. SIRPIDswaren durch passive Bewegungen der Armeauslösbar und mit generalisierten Myoklonien assoziiert.

zen sind. Einige Autoren interpretieren solche EEG"Verän-derungen als Ausdruck eines nichtkonvulsiven Status epi-lepticus, der als (Teil- )Ursache des komatösen Zustandsangesehen wird. andere hingegen als unspezifischen Aus"druck einer ausgeprägten diffusen, nichtepileptischen Hirn-funktionsstörung (Towne et al. 2000. Benbadis u. Tatum2000). Ohne Zweifel sind solche EEG-Veränderungen Folgeeiner schweren akuten Hirnfunktionsstörung mit einermeist ungünstigen Prognose (Oddo et al. 2009), und jedeschwere akute Hirnschädigung kann Ursache solcher EEG-Muster sein.

Ob durch eine konsequente antikonvulsive Behandlungdie Prognose dieser Patienten verbessert werden kann, wasbeim Vorliegen eines nichtkonvulsiven Status epilepticus jadenkbar wäre, ist - wie schon bei den GEDs und GPEDs aus-geführt - unklar. Zumindest Patienten mit hypoxiseher Hin"schädigung profitieren nicht Eine antikonvulsive Therapiesollte aber erfolgen, wenn klinische Hinweise auf fokaleoder generalisierte epileptische Anfälle bestehen.

11.3.5 Alpha-(Theta-)J<oma-EEG

Im Gegensatz zum normalen Alpha-EEG beim entspanntenund wachen Patienten. wo die Alpha-Aktivität eine topischeGliederung mit Betonung über den hinteren Ableitungenzeigt (okzipital bzw. parietotemporookzipital), ist der Pati-ent mit einem Alpha-Koma-EEG komatös und die Alpha-Aktivität nicht topisch gegliedert, d. h. über allen Hirnregio-nen in etwa gleich stark ausgeprägt oder in den frontalenAbleitungen betont (Abb.j t.t-t). Die häufigste Ursache sindhypoxische Hirnschädigungen. des Weiteren traumatischeund metabolisch-toxische Enzephalopathien. Schließlichkann ein Alpha-Koma-EEG auch bei schweren pontornesen-zephalen Läsionen (Infarkt. Blutung, Tumor) auftreten.wobei hier aber die topische Gliederung erhalten ist DiePrognose ist insgesamt schlecht und wird von der Ursachebestimmt. So haben Patienten mit einer diffusen hypoxi-schen Hirnschädigung nach kardiopulmonaler Reanimationmeist eine quoad functionem infauste Prognose (Berkhoffet al. 2000). während die Prognose bei Intoxikationen,sofern Komplikationen intensivmedizinisch beherrschtbzw. vermieden werden können. überwiegend gut ist

Ursachen und prognostische Bedeutung eines Theta"Koma-EEG, das durch vorherrschende Theta-Wellen ge-

116 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung.{\\'.:/"<:',:._----------------------------''------------------------

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kennzeichnet ist, entsprechen dem des Alpha-Koma-EEG.Es treten auch Übergangsmuster auf, bei denen keine derbeiden Frequenzen führend ist

11.3.6 Delta-Koma-EEG

Dieses EEG-Muster ist durch das ausschließliche (oder vor-herrschende) Auftreten von Delta-Wellen gekennzeichnet(Abb.11.15) und ätiologisch ebenfalls völlig unspezifisch. Eskann bei hypoxischen, metabolischen, entzündlichen undtraumatischen Hirnschädigungen sowie Intoxikationen auf-treten. Die Delta-Aktivität kann diffus verteilt sein oderregionale Betonungen aufweisen, wobei frontal betonteDelta-Aktivität als das am wenigsten ungünstige Mustergilt

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Abb. 11.14 Alpha-Koma-EEGbeieinem komatösen Patienten2 Tage nach kardiopulmonalerReanimation,

11.3.7 Triphasische Wellen

Abb.11.15 Delta-Koma-EEGbeieinem komatösen Patienten 3Tage nach kardiopulmonaler Reani-mation.

Als triphasische Wellen wird ein .Jiochamplitudiger(> 7011V), positiv polarisierter scharfer Transient mit jeweilseiner voranlaufenden sowie einer folgenden niederge-spannten Welle negativer Polarität" bezeichnet (Noachtaret al, 2004). Die erste negative Komponente ist üblicher-weise arn steilsten und hat eine meist niedrigere Amplitudeals die zweite negative Komponente und der dazwischenliegende positive Anteil hat die größte Amplitude (Abb.11.16). Triphasische Wellen treten generalisiert mit meistfrontalem Maximum auf. Ihre Frequenz liegt in der Regelbei 0,5-1,5/s. Sie wurden zunächst bei Patienten mit hepa-tischer Enzephalopathie beschrieben und als pathogono-misch für diese Störung angesehen. Mittlerweile ist aberklar, dass triphastehe Wellen ätiologisch unspezifisch sind

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11.3 Wichtige EEG-Muster bei Patienten auf der Intensivstation 117

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Abb.11.16 Triphasische Wellen bei einem Patienten mit hepatischer Enzephalopathie.

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und vor allem bei metabolisch-toxischen Störungen, aberauch bei degenerativen, mit einer Demenz einhergehendenErkrankungen auftreten können.

11.3.8 Mischformen und I<oexistenzverschiedener EEG-Muster

Bei den oben beschriebenen häufig bei bewusstseinsgestör-ten Patienten auf Intensivstationen auftretenden EEG-Mus-tern ist zu berücksichtigen, dass im Einzelfall eine ein-deutige Zuordnung schwer bzw. nicht möglich ist. Dies giltvor allem für die Einordnung Burst-Suppression-EEGfpe-riodisehe generalisierte epileptiforme Entladungen (Abb.

11.17a, b) sowie Alpha-Koma-EEGfTheta-Koma-EEG (Abb.11.18). Schließlich können auch mehrere dieser Musternebeneinander in derselben Ableitung auftreten, vor allemein Burst-Suppression-EEG mit längeren, bis zu 1 Minuteandauernden Phasen generalisierter epileptiformer Entla-dungen (s. Abb. 11.8). Gelegentlich können auch epilepti-forme Entladungen von plötzlichen flachen Einblendungenunterbrochen werden (s. Abb.11.12) oder bei einem Alpha-oder Theta-Koma-EEG Phasen mit generalisierten epilepti-formen Entladungen auftreten oder generalisierte epilepti-forme Entladungen mit Phasen einer Alpha-Theta-Aktivitätwechseln (Thömke et al. 2005).

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Abb. 11.17a, b Mischform zwi-schen einem Burst-Suppression-EEGund generalisierten epilepti-formen Entladungen (a) bzw.periodischen generalisierten epi-leptiformen Entladungen (b) mitflachen Einblendungen teils unter,teils über 1 Sekunde Dauer.

Abb.11.18 Mischform zwischeneinem Alpha- und Theta-I<oma-EEGnach kardiopulmonaler Reanima-tion.

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11.4 Prognostische Bedeutungbestimmter EEG-Muster

Die größte praktische Bedeutung von EEG-Ableitungen aufder Intensivstation hat wohl die die Abschätzung der Prog-nose bewusstseinsgestörter Patienten. Hierbei sind beson-ders komatöse Überlebende kardiopulmonaler Reanima-tionen hervorzuheben, die eine der größten Gruppenkomatöser Patienten auf Intensivstationen sind. So habenviele Studien übereinstimmend zeigen können, dass einigeEEG-Muster eine infauste Prognose anzeigen, wenn sieinnerhalb der ersten 48-72 Stunden nach einer Reanima-tion auftreten. Hierbei ist einschränkend zu berücksichti-gen, dass Ableitungen, die in den ersten 6-8 Stunden nacheiner Reanimation erfolgen, prognostisch nicht verwertbarsind, da zu einem solch frühen Zeitpunkt auftretende,ansonsten prognostisch infauste EEG-Muster in Einzelfällenmit einem guten Outcome assoziiert sein können. Jenseitsder ersten 6-8 Stunden sind nach kardiopulmonaler Reani-mation folgende EEG-Muster mit einer infausten Prognoseassoziiert (Übersicht und weiterführende Literatur beiSynek 1988, Young et aJ. 1999, Zandbergen et aJ. 2000,Thömke et aJ. 2005, Wijdicks et aJ. 2006, Thömke u. Weile-mann, 2007):• isolelektrisches oder flaches (unter 20JlV hochgespann-

tes) EEG(s. Abb.11.4)• Burst-Suppression-EEG (s. Abb.11.6, Abb.11.7, Abb.11.8)• kontinuierliche generalisierte epileptiforme Entladungen

(s. Abb. 11.1 0, Abb.11.11, Abb.11.12)• Alpha-(Theta- )Koma-EEG (s. Abb.11.14, Abb.11.18)

Die ungünstige prognostische Bedeutung dieser EEG-Mus-ter betrifft aber nicht nur Patienten mit diffuser hypoxi-scher Hirnschädigung nach kardiopulmonaler Reanimation,sondern gilt ganz allgemein für komatöse Patienten un-abhängig von der Koma-Ursache. Allerdings muss hierimmer die Ursache des Komas berücksichtigt werden.Bestimmte EEG-Muster sind bei diffusen hypoxischen unddirekten Hirnschädigungen (z. B. ausgedehnten intrazere-bralen oder subarachnoidalen Blutungen) mit einer we-sentlich schlechteren Prognose assoziiert als bei metaboli-schen Störungen oder Intoxikationen. So haben Patientenmit einem flachen areagiblen EEG unabhängig von der

Young etal. (1999) Synek et 01.(1988)

> 50 % Delta-fTheta-Aktivität

11 triphasische Wellen

11.4 Prognostische Bedeutung bestimmter EEG-Muster

Koma-Ursache ein insgesamt 4, 1-fach erhöhtes Mortalitäts-risiko. Das Risiko ist bei metabolischen Störungen als Ursa-che eines flachen areagiblen EEG hingegen nur 1,4-fach, beieiner diffusen zerebraler Hypoxie aber 18-fach erhöht(Young et aJ. 1999).

Verschiedene Autoren haben versucht, häufige, beibewusstseinsgestörten Patienten auftretende EEG-Musterentsprechend ihrer prognostischen Bedeutung einzuteilen.Die beiden in Tab. 11.1 dargestellten Beispiele stehen stell-vertretend für solche Versuche. Für sich allein genommensind nach Young et aJ. (1999) nur• generalisierte epileptiforrne Entladungen,• Burst-Suppression-EEG und• isolelektrischesfflaches (unter 20 JlV) EEGmit einer statistisch nachweisbar erhöhten Mortalität asso-ziiert. Eigene Erfahrungen stimmen hiermit überein. Zu-sätzlich ist hier aber sicher noch das areaktive Alpha-(Theta- )Koma-EEG als prognostisch ungünstig hinzuzuzäh-len (Bassetti et aJ. 1996; Berkhoff et aJ. 2000).

Die Prognose von Patienten auf der Intensivstation solltegrundsätzlich aber nicht auf der Grundlage eines einzigenBefundes beurteilt werden. Insbesondere eine infaustePrognose mit der Konsequenz einer Therapiebegrenzungsollte auf dem übereinstimmenden Nebeneinander mehre-rer prognostisch ungünstiger Parameter basieren. Diesbedeutet für die Praxis, dass mit ausreichender Sicherheitvon einer ungünstigen Prognose ausgegangen werdenkann, wenn neben einem prognostisch ungünstigen EEG-Befund noch eine prognostisch ungünstige klinische Be-fundkonstellation bei den komatösen Patienten vorliegt,d. h. ein Ausfall der Pupillen-Lichtreaktion, des Korneal-reflexes sowie fehlende motorische Reaktionen aufSchmerz. Darüber hinaus sollte bei reanimierten Patientendie neuronenspezifischen Enolase im Serum in den ersten72 Stunden nach der Reanimation auf mehr als 33 pgflerhöht sein, wobei dass Maximum meist am 2. oder 3.Tageerreicht wird (Zandbergen et aJ. 2000; Wijdicks et aJ. 2006,Thömke u. Weilemann 2007).

Delta-Aktivität

Tabelle 11.1 Einteilungen häufigauftretender EEG-Musterkoma-töser Patienten nach ihrer prog-nostischen Bedeutung (je höherdie Zahl, umso schlechter diePrognose).

111 Burst-Suppression-EEG

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120 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

11.5 Bedeutung der EEG-Reaktivität auf Außenreize

Unabhängig von Art und Ursache der jeweiligen EEG-Ver-änderung ist die EEG-Reaktivität auf Außenreize ein wichti-ger allgemeiner Prognose-Parameter. Patienten mit fehlen-der Reaktvität auf externe Reize, d. h. dem Fehlen einerVerlangsamung (Abb.11.19a) oder einer Beschleunigung(Abb. 11.19b) der EEG-Aktivität auf akustische Reize oderSchmerz, haben eine eindeutig schlechtere Prognose alsPatienten mit erhaltener EEG-Reaktivität. So verstarben ineiner Untersuchung von Young et al. (1999) 116 von 136(85 %) komatösen Patienten mit fehlender Reaktivität. Diesentsprach einem 4,3-fach höheren Mortalitätsrisiko, als eskomatöse Patienten mit erhaltener Reaktivität hatten. Ähn-liche Befunde berichtete u.a. auch Zschocke (2002): Beirund 90% der komatösen Patienten mit einer guten Besse-rung war die Reaktivität aus externe Reize erhalten, woge-gen bei rund 85 %der verstorbenen Patienten die Reaktionauf Außenreize ausgefallen war.

11.6 Das EEG bei der Hirntod-Diagnostik

Das EEG hat einen unverändert hohen Stellenwert in derDiagnose des Hirntodes. Beim Vorliegen der klinischenTrias Koma, Ausfall der Hirnstamm-Reflexe und Ausfall derSpontanatmung belegt eine kontinuierliche, mindestens30-minütige EEG-Ableitung mit Nachweis des Ausfalls derhirneigenen elektrischen Aktivität die lrreversibilität desZustandes. Bei dieser Befundkonstellation kann jenseits des2. Lebensjahres der Hirntod diagnostiziert werden. Dabeisind nach den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaftfür Klinische Neurophysiologie (2001 ) folgende Grundsätzezu beachten:• Die EEG-Registrierung muss von einem darin erfahrenen

Arzt kontrolliert und beurteilt werden.• Die Beurteilung muss sich auf eine mindestens 30-minü-

tige einwandfrei auswertbare. artefaktarme EEG-Regist-rierung stützen.

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Abb. 11.19a, b Erhaltene EEE-Reaktivität mit Auftreten lang-samer Delta-Wellen (a) oder einerrascheren Alpha-Theta-Aktivität (b)nach akustischem Reiz.

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11.6 Das EEGbei der Hirntod-Diagnostik 121_------------------------------------------·· ..·c.

• Den jeweiligen Umständen entsprechend kann mit gesin-terten Ag/AgCl-Elektroden oder mit Platin- bzw. Stahl-nadelelektroden abgeleitet werden.

• Die Elektrodenübergangswiderstände sollen zwischen 1und 10 kQ liegen und möglichst niedrig sein. Die Wider-stände sind zu Beginn und am Ende der Aufzeichnung zudokumentieren.

• Die Elektroden sind nach dem 1O-20-System zu setzen.• Die Anzahl der EEG-Kanäle darf 8 nicht unterschreiten.• Die Ableitprogramme sollen auch Abgriffe mit doppelten

Elektrodenabständen beinhalten (z. B. Fp2-T4, T4-02,Fp2-C4, C4-02, Fp1-T3, T3-01, Fpl-C3, C3-01).

• Die Registrierung soll mit Standard-Verstärkereinstellun-gen (5 bzw. 7IlV/mm) begonnen werden (Abb.l1.20a).

• Die der Beurteilung zugrunde liegenden EEG-Abschnitte(; 30 min) müssen mit höherer Verstärkung, teilweisemit einer Empfindlichkeit von wenigstens 2rJV/mm auf-gezeichnet werden. Unverzichtbar zur Erkennung vonnicht zu beseitigenden Artefakten ist die kontinuierlicheMitregistrierung des EKG(Abb. 11.20b, Abb.11.21).

• Die Registrierung soll mit Standard-Filtereinstellungenerfolgen:- untere Grenzfrequenz: 0,53 Hz- obere Grenzfrequenz: 70 Hz

(Gelegentlich kann auch eine obere Grenzfrequenz von30 Hz sinnvoll sein, die nach den Empfehlungen derAmerican Electrophysiological Society noch akzeptabelist.)

• Das EEG ist über mindestens 10 Minuten mit einer untereGrenzfrequenz von 0,16 Hz oder darunter (Zeitkonstantevon 1 s) zu registrieren (Abb. 11.22).

• Zur Differenzierung rascher Beta-Aktivität von EMG-Aktivität können kurz wirkende Muskelrelaxanzien gege-ben werden. Dies darf jedoch nur nach der Feststellungder klinischen Hirntod-Kriterien erfolgen (Abb.11.23).

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Abb. 11.20a, b EEGeines hirn-toten Patienten bei Ableitung miteiner Verstärkung von 70 ~V/cm(a) sowie mit der für die Hirntod-diagnostik geforderten Verstär-kung von 20 ~V/cm (b). Beachtedie kontinuierliche Überlagerungdurch EKG-Artefaktebei ausgefal-lener hirneigener elektrischer Akti-vität.

122 11 EEGin der Intensivmedizin einschließlich Hirntodbestimmung

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Zusammenfassung

Trotz aller Fortschritte der cornputer- und vor allem magnet-resonanztomographischen Diagnostik ist das EEG bei derUntersuchung der Hirnfunktion bewusstseinsgestörter Pa-tienten nach wie vor konkurrenzlos und erlaubt Rückschlüs-se auf die Prognose dieser Patienten. Ein Burst-Suppression-EEG, kontinuierliche generalisierte epileptiforme Entladun-gen, periodisch auftretende lateralisierte epileptiforme Ent-ladungen, ein bei einer Verstärkung von 20 IJV/cm isoelektri-sches EEG oder ein flaches EEG (Amplituden unter 20 IJV),sowie ein Alpha-(Theta-)I<oma-EEG sind mit einer signifikanterhöhten Mortalität bzw. einer quoad functionem ungünsti-gen Prognose assoziiert. Gleiches gilt für eine fehlende EEG-Reaktivität auf Außenreize, wohingegen eine erhaltene Re-aktivität mit einem geringeren Mortalitätsrisiko assoziiertist. Schließlich hat das EEGeinen unverändert hohen Stellen-wert in der Hirntoddiagnostik.

Abb.11.21 Ungewöhnlich konfi-gurierte EI<G-Artefakte bei einemhirntoten Patienten mit ausgefalle-ner hirneigener elektrischer Aktivi-tät.

Abb.11.22 "Träge Schwankun-gen" der Grundlinie bei ausgefal-lener hirneigener elektrischerAktivität und Ableitung mit einerunteren Grenzfrequenz von0.16Hz.

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11.6 Das EEGbei der Hirntod-Diagnostik 123

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Abb. 11 .23 EMG-Aktivität bei aus-gefallener hirneigener elektrischerAktivität (ungewöhnlicher Befund)und deren Sistieren nach Gabe vonPancuronium.

nach Gabe von Pancuronium

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124

12 EpilepsieA. Ebner

Definitionen

Epileptischer Anfallist als das transiente Auftreten von Zeichen und/oder Symp-tomen aufgrund einer abnorm exzessiven oder synchronenneuronalen Aktivität des Gehirns definiert.

Epilepsieist eine Erkrankung des Gehirns, die durch eine andauerndePrädisposition, epileptische Anfälle zu generieren, sowiedurch neurobiologische, kognitive, psychologische und so-ziale Konsequenzen dieser Kondition charakterisiert ist. DieDefinition Epilepsie erfordert das Auftreten mindestenseines epileptischen Anfalls.

Epileptogenesebezeichnet die Sequenz von Ereignissen, die ein normalesneuronales Netzwerk in ein hyperexzitables Netzwerk um-wandeln.

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III11I

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J] 12.1 Einleitung

Dieses Kapitel beschäftigt sich mit den EEG-Veränderungen,die bei epileptischen Erkrankungen auftreten. Das EEG istnach wie vor die wichtigste Zusatzuntersuchung, die dieklinische Verdachtsdiagnose einer Epilepsie bestätigt undeine Zuordnung zu einem bestimmten Epilepsiesyndromermöglicht. Letzteres ist die Voraussetzung für eine ad-äquate Behandlung, sei es konservativ oder operativ. DasEEGhilft bei der Aufdeckung von Bewusstseinsalterationen,die z. B.durch prolongierte oder auch statusartige nichtkort-vulsive Anfälle bedingt sind. Mithilfe einer in der Regellän-ger laufenden EEG-Registrierung kann die Frequenz "klei-ner Anfälle" wie z. B. von klassischen Absencen bestimmtwerden, die der Selbstwahrnehmung und auch klinischenBeobachtung entgehen können. Weiter kann das EEG einePhotosensibilität aufdecken und dokumentieren. Das EEGkann in der Identifizierung von Anfallsauslösern helfen,wenn, wie es gelegentlich vorkommt, Patienten absichtlichAnfälle provozieren (sog. Selbstinduktion). In der präopera-tiven Epilepsiediagnostik ist der wichtigste Aspekt der alsLangzeit EEG-Video-Monitoring eingesetzten EEG-Ablei-tung der Nachweis einer fokalen Epileptogenität einermeist in der bildgebenden Diagnostik aufgefundenen korti-kalen Läsion. Nicht selten ist aber auch die Reihenfolge der-art, dass über den Nachweis einer fokalen epilepsietypi-schen EEG-Aktivität ein Auffinden einer epileptogenenLäsion erleichtert wird, indem mit hochauflösenden Tech-niken entsprechende Hirnregionen kernspintomographischgenauer dargestellt werden. Insgesamt ist das EEGeine hilf-

reiche, vergleichsweise kostengünstige, nichtinvasive Me-thode, die wertvolle und unverzichtbare Informationenüber epileptische Gehirnerkrankungen gibt.

12.2 EpilepsietypischeEEG-Aktivität

12.2.1 Epilepsietypische Potenziale (HP) -Definition

Als epilepsietypische Aktivität wird eine Reihe von Wellen-formen bezeichnet, die man häufig bei Patienten mit Epi-lepsien antrifft. In seltenen Fällen können solche WeIlenfor-men auch bei Menschen gesehen werden, die nie in ihremLeben einen epileptischen Anfall hatten. Deshalb ist derTerminus "typisch" dem Terminus "spezifisch" vorzuziehen.Dies gilt für interiktale EEG-Befunde. Beweisend für das Vor-liegen eines epileptischen Anfalls kann die Registrierungeines klinisch paroxysmal ablaufenden Ereignisses zusam-men mit einem Anfallsmuster im EEGangesehen werden.

Ein Problem stellt die Definition von epilepsietypischdar: "einfach zu erkennen, aber schwer zu beschreiben"(Daly et al. 1990). Es gibt keine quantifizierbaren Merkmale,wie Amplitude oder Dauer, die eine sichere Unterscheidungermöglichen würden, sondern es sind ganz wesentlich qua-litative Kriterien. Das heißt, dass Kenntnis und Erfahrungdes Beurteilers eine wichtige Rolle spielen.

Folgende Kriterien haben sich als wichtig für die Einord-nung einer interiktal auftretenden Wellenform als epilep-sietypisch erwiesen:• Das HP besteht aus einer scharfen Welle (Sharp Wave),

die klar aus der Grundaktivität herausragt und letztereunterbricht. Die Unterbrechung der Grundaktivität istdas wichtigste Kriterium zur Unterscheidung von hohenund steil aussehenden Wellen, die meist als Resonanz-phänomen z. B. bei einer Abfolge von Alpha-Wellen auf-treten, aber im Rhythmus der Alpha-Tätigkeit bleiben,diese also nicht durchbrechen .

• Die scharfe Welle ist in der Regel von einer trägen Nach-schwankung gefolgt. Pathophysiologisch kann die lang-same Welle, die einer spitzen/steilen Welle folgt, als Aus-druck einer hemmenden "Gegenreaktion" (früher auchanschaulich als .Brernswelle" bezeichnet) im Sinne einerPositivierung an den basalen Dendritenabschnitten ange-sehen werden. Die Positivierung in der "Tiefe" zeigt sichin den oberen kortikalen Schichten und damit an derKopfoberfläche als Negativierung.

12.2 Epilepsietypische EEG-Aktivität------------------------_----.:...-----.:...----.:...---.:..._-------' ":." .. "

125

• Die elektrische Feldverteilung ist logisch, d. h. vereinbarmit einem zerebralen Generator, der fokal oder generali-siert aktiv ist. Das ist das wichtigste Unterscheidungskri-terium zu steil konfigurierten Wellenformen artifiziellerUrsache. Es ist daher unumgänglich, die Potenzialfeldver-teilung zu analysieren, da nur hierdurch eine klareAbgrenzung zu nicht vom Gehirn generierten Aktivitätengelingen kann .

• Abb.12.1 zeigt ein fokales epilepsietypisches Potenzial,das den beschriebenen Kriterien folgt. In der bipolarenRegistrierung findet sich eine Phasenumkehr der SharpWave über der Elektrode T8. Damit liegt das Maximumdes Potenzialfeldes bei T8 mit nur einem geringen Unter-schied zu der Elektrode F8. Der Ausschlag der Kurve nachunten in der Registrierung Fp2-F8 zeigt einen deutlichenPotenzialunterschied zwischen diesen beiden Elektroden,d. h., dass die Negativität in F8 entsprechend höhergegenüber Fp2 ist. Gleiches gilt für T8 gegenüber P8. DiePotenzialfeldverteilung entspricht somit einem logischerklärbaren kortikalen "Generator" im Bereich der rech-ten Temporalregion.

12.2.2 Interiktale epilepsietypischePotenziale

3-Hz-Spike-Wave-Komplexe

Die am wenigsten verkennbare epilepsietypische Aktivitätist die generalisierte 3-Hz-Spike-Wave-Aktivität. Ein Spike-Wave-Komplex (SWK) besteht aus einer regelmäßigenKombination von Spike und langsamer Welle (Abb.12.2).Generalisiert meint nicht, dass die Potenziale über allenAbleitungen gleich hoch sind, sondern, dass sie gleichzeitig(synchron) über beiden Hemisphären registriert werden. Ingleichförmiger Weise folgen langsame Wellen ("waves")den Spitzen ("spikes"). Die Abgrenzung zu einzeln stehen-den Spike-Wave erfolgt durch die Zahl der Wiederholun-gen, d. h., dass mindestens 3 Abfolgen von Spikes undWaves vorhanden sein sollen. um von einem typischen 3-Hz-SWK ausgehen zu können. Das Maximum dieser Aktivi-tät befindet sich über den frontalen Hirnregionen. meist anden Ableitepunkten F3/F4. Die Frequenz der Spike-Wave-Komplexe verlangsamt sich in der Regel bei einem übermehrere Sekunden oder auch länger anhaltenden Paroxys-mus auf unter 3 Hz und kann - wie in den dargestellten Bei-spielen (Abb.12.7 u. Abb. 12.8) - auch mit höherer Frequenzvon 4-5 Hz beginnen.

Atypische Spike-Wave-Komplexe

Eine klare Definition dieser epilepsietypischen Aktivitätbesteht nicht. Die Frequenz zeigt eine Streuung von 3-6 Hzmit irregulären Spikes und Polyspike-Wave-Abläufen. Abb.12.3 zeigt atypische generalisierte SWK.

F8-T8 ~

Abb.12.1 Rechts temporale .srharfe Welle" (Sharp Wave) ineiner temporalen Längsreihe dargestellt.

IAbb.12.2 3-Hz-SWKin einer referenziellen Darstellung gegendas ipsilaterale Ohr.

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Fp2-F4 I~~~ I

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Abb.12.3 Atypische Spike-Wave-Komplexe.

Abb.12.4 Slow-Spike-Wave-Komplex.

Slow-Spike-Wave-Komplexe

Slow-Spike-Wave-Komplexe (SSWK) sind durch die Fre-quenz der Spitzen-Welle-Wiederholung definiert. Sie be-trägt 2,5 Hz oder weniger (Abb. 12.4 u. Abb.12.14).

Fotoparoxysmale Reaktion

Fotoparoxysmale Reaktionen sind durch repetitive rhyth-mische Flackerlichtreizung ausgelöste generalisierte epilep-sietypische Aktivitäten. Die höchste "Ausbeute" liegt beieiner Reizfrequenz zwischen 14 und 20 Hz (Abb. 12.5).

Polyspikes

Polyspikes bestehen aus einer Serie von im Alpha- oderBeta-Frequenzbereich liegenden Spitzen von unterschiedli-cher Dauer, meist jedoch im Bereich von etwa 1 Sekunde.In generalisierter Verteilung sind sie - meist im Schlaf akti-viert - häufig bei symptomatischen (sekundär) generali-sierten Epilepsien zu sehen. Sie können auch in fokaler Ver-

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F4-A2

Abb,12.5 Fotoparoxysmale Reaktion miteinem durch 20 Hz Reizfrequenz ausgelös-ten generalisierten SWK,~~~~'h~

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111I11111111111111111111111111111111111111111111

C4-A2

P4-A2

02-A2

Fp2-F4

F4-C4

C4-P4 I

P4-02 I

Abb.12.6 Polyspikes.

teilung bei unterschiedlicher Ätiologie auftreten, am häu-figsten bei umschriebenen Formen kortikaler Entwick-lungsstörungen, z. B. fokaler kortikaler Dysplasie (Abb. 12.6,Abb. 12.21 u. Abb. 12.22).

12.2.3 Iktale epilepsietypische Aktivität

Ein Anfallsmuster im EEG zusammen mit dem Auftreteneiner klinischen paroxysmalen Symptomatik ist beweisenddafür, dass dieses klinische Ereignis epileptischer Ursacheist. Die Registrierung eines Anfallsmusters erlaubt also eineeindeutige Diagnose eines epileptischen Anfalls. Auf deranderen Seite können aber epileptische Anfälle ohneerkennbare epilepsietypische Aktivität vorkommen. DieErklärung liegt analog zu den interiktalen Mustern z. B.darin, dass kurze fokale Anfälle in frontobasalen oder fron-toparietal mesialen Regionen auftreten, deren Aktivitätdurch Oberflächenelektroden nicht erfasst wird. Nicht soselten können Anfallsmuster durch heftige anfallsbedingtemotorische Entäußerungen überdeckt werden, vor allembei abrupt einsetzenden tonischen Haltungsanfällen odersog. hypermotorischen Anfällen, deren symptomatogeneZone im Frontalhirn liegt. Da für die Erfassung elektrischerHirnaktivität im Oberflächen-EEG ein ausreichend großesHirnareal erregt sein muss, ist es gut vorstellbar, dass dieMehrheit epileptischer Vorgefühle (Auren) ohne epilepsie-typische EEG-Veränderungen einhergeht: Das epileptischaktivierte Kortexareal ist zu klein, um im EEG erfasst zuwerden, aber ausreichend groß, um die subjektive Wahr-nehmung einer Aura zu generieren.

Iktale EEG-Aktivitäten können unterschieden werden inisomorphe und metamorphe Anfallsmuster.

Ein isomorphes Anfallsmuster endet im Wesentlichen sowie es beginnt, seine Morphologie gleicht den interiktalenepileptiformen Mustern. Es ist fast ausschließlich bei gene-ralisierten Anfällen zu sehen, z. B. länger als 3-4 Sekundenanhaltende 3-Hz-Spike-Wave-Komplexe bei typischen Ab-sencen, Slow-Spike-Wave-Komplexe, Polyspike-Wave-Kom-plexe oder irreguläre Spike-Wave-Komplexe längerer Dauerbei atypischen Absencen, aber auch bei anderen Anfalls-typen wie tonischen und myoklonischen Anfällen. Einegeneralisierte .paroxysmale rasche Aktivität ist das typischeAnfallsmuster tonischer Anfälle bei Patienten mit LGS.

Ein metamorphes Anfallsmuster zeigt eine zeitliche undräumliche Evolution. Die iktale Morphologie eines Seg-ments verändert sich und kann auch völlig unterschiedlichzur Morphologie der interiktalen Sharp Waves oder Spikessein. Das metamorphe Anfallsmuster kann sowohl bei ge-neralisierten als auch bei fokalen Anfällen gesehen werden.

Generalisierte Anfallsmuster bei tonisch-klonischen An-fällen zeigen typischerweise einen zweiphasischen Verlaufmit initialer schnellerer (> 10 Hz) generalisierter Aktivitätwährend der tonischen und Spike-Wave-Komplexe oderPolyspike-Wave-Komplexe von 1-4 Hz während der kloni-schen Phase.

Fokale Anfallsmuster können beginnen mit:• Abbruch der interiktalen epilepsietypischen Potenziale,• Abflachung, schneller, niedrigamplitudiger Aktivität,• rhythmischer Aktivität aus dem Alpha-, Theta- oder

Delta-Bereich.

Charakteristischerweise treten im weiteren Verlauf eineFrequenzabnahme und Amplitudenzunahme der iktalenAktivität auf (Abb.12.24a, b). Eine rhythmische, temporallokalisierte Theta-Aktivität ist die typische iktale Morpho-logie im Oberflächen-EEG bei einem mesiotemporalenAnfallsursprung (Abb. 12.20).

Einfach fokale Anfälle mit diskreter klinischer Symptoma-tik wie Auren, umschriebene Kloni oder Myoklonien undentsprechend kleinem entladendem Kortexareal könnenim Skalp-EEG nur zu etwa 40% nachgewiesen werden(Abb. 12.25).

Eine erhaltene okzipitale (meist Alpha- )Grundaktivitätbei Anfällen mit Bewusstseinsstörung spricht für ein nicht-epileptisches Anfallsereignis.

Zur Abgrenzung epilepsietypischer EEG-Aktivität vonEEG-Mustern, die mit solchen verwechselt werden können,siehe Kap. 13.

12.3 Wertigkeit der EEG-Befunde •----------------------------------------------------- ..

127

12.3 Wertigkeit der EEG-Befunde

Wie bei jeder klinischen Zusatzuntersuchung sollte auchbeim EEG eine Indikationsstellung bzw. eine bestimmteFragestellung vorliegen. Je nach klinischem Umfeld könnenfolgende Fragen an eine EEG-Registrierung gestellt werden:

Liegt einer einmaligen oder wiederholten Verhal-tens-JBewusstseinsalteration bzw. Bewusstlosigkeiteine epileptische Erkrankunq zugrunde und waskann das EEGzur Diagnose beitragen?

Wenn positive interiktale Befunde wie z. B. eindeutige inte-riktale fokale Sharp Waves vorliegen, ist das im strengenSinn kein beweisender Befund für das Vorliegen einer Epi-lepsie. Dennoch macht ein solcher Befund die Diagnose Epi-lepsie wahrscheinlicher. Dabei spielt die Lokalisation desETPeine zusätzliche Rolle. Sharp Waves über der Temporal-oder Frontalregion (Abb.12.16 u. Abb.12.19) sind wesent-lich höher mit einer klinisch manifesten Anfallserkrankungassoziiert (im Bereich von 80-90%) als z. B. zentrotemporaleETP. Der Grund hierfür ist, dass zentrotemporale Spikeshäufig als sog. benigne epilepsietypische Potenziale derKindheit (BEPK) vorkommen (Abb.12.15 u. Abb.12.16). DieWahrscheinlichkeit, dass bei Patienten mit BEPKmanifesteAnfälle auftreten, ist relativ niedrig und liegt je nach Litera-tur zwischen 10 und 30%.

Zentral mediane epilepsietypische Potenziale treten oftnur im Schlaf auf und sind dann schwer von Vertex-Wellenabzugrenzen. Sie sind bei Patienten mit mesialen frontalenFoci und bei Anfallsentstehung in der supplementär-moto-rischen Area anzutreffen.

Epilepsietypische Potenziale zentroparietal und okzipitalweisen auf entsprechende epileptogene Areale bei sympto-matisch fokalen Epilepsien hin.

Der Nachweis von ETP in einem EEG lässt bei dieser Fra-gestellung also eine Wahrscheinlichkeitsaussage für dasVorliegen einer fokalen Epilepsie bzw. eines fokalen Anfal-les zu.

Sollten sich im EEG generalisierte epilepsie typischeMuster finden, spricht dieser Befund mit einer gewissenWahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer generalisiertenAnfallserkrankung (Abb.12.7 bis Abb.12.14).

Die Diagnose epileptischer Anfall oder Epilepsie ist selbst-verständlich nicht allein vom EEG her zu stellen, sondernergibt sich ganz entscheidend aus der Anamnese (Anfalls-beschreibung, Eigen-, Frernd-, Familienanamnese). Das EEGkann allerdings häufig eine entscheidende Hilfe in der imklinischen Alltag oft nicht eindeutigen Situation bieten.

Liegt bei bekannter Epilepsie ein generalisiertesoder fokales Syndrom vor?

Sind im interiktalen EEG generalisierte ETP zu finden,spricht dies für ein generalisiertes Epilepsiesyndrom, dasVorliegen von fokalen ETP spricht für eine fokale Epilepsie.

Eine weitere Unterteilung ist möglich, jedoch wiederumnur als Wahrscheinlichkeitsangabe. 3-Hz-SWK werden sicham ehesten, jedoch nicht ausschließlich, bei einer typischenAbsencen-Epilepsie finden. Irreguläre generalisierte SWKfinden sich häufig bei der juvenilen myoklonischen Epilep-sie (Janz-Syndrom), kommen aber auch bei anderen Epi-lepsiesyndromen wie z. B. bei Formen der progressivenMyoklonus-Epilepsie vor. Fokale Entladungen können inAbhängigkeit von ihrer Lokalisation Hinweise auf ein.Jokalisationsbezogenes Epilepsiesyndrom" geben, spre-chen also für eine Frontallappen-, Temporallappen-, Parie-taltappen- oder Okzipitallappen-Epilepsie. Polyspikes undSlow-Spike-Wave-Komplexe (Abb.12.13 LI. Abb.12.14) sinddie typischen EEG-Befunde bei Patienten, die an sympto-matisch generalisierten Epilepsien (z. B. Lennox-Gastaut-Syndrom) leiden. Meist liegen auch zusätzlich multiregio-nale ETP über beiden Hemisphären vor. Wenn Letztere ein-gebettet in eine hochgespannte irreguläre Delta-Aktivitätbei einem Kind zu sehen sind, liegt ein spezieller EEG-Befund, eine sog. Hypsarrhythmie. vor, die eine altersge-bundene Epilepsieform mit häufig späterem Übergang inein Lennox-Gastaut-Syndrom darstellt.

Ein wichtiges EEG Phänomen in diesem Zusammenhangist die sog. sekundäre bilaterale Synchronie (SBS). Diesebesagt, dass eine generalisierte epilepsietypische Aktivitätregel haft von fokalen Entladungen eingeleitet wird. EineSBS sollte allerdings nur dann angenommen werden, wenndie einleitenden fokalen ETP mit einer in derselben Lokali-sation einhergehenden Funktionsstörung in Form einer dis-kontinuierlichen oder kontinuierlichen pathologischen Ver-langsamung auftreten (Abb.12.23). Diese Konstellation istwichtig, da nicht selten auch bei primär generalisierten Epi-lepsiesyndromen lateralisierte oder lokalisierte "Frag-mente" von SWK auftreten, die nicht als zusätzliche fokaleepileptische Herdhinweise fehlbeurteilt werden sollten. Fürdiese Unterscheidung ist das Fehlen einer zusätzlichenlokalisierten Funktionsstörung ein wichtiger Hinweis. Aller-dings muss erwähnt werden, dass vor allem bei längererLaufzeit einer primär generalisierten Epilepsie, insbeson-dere der juvenilen myoklonischen Epilepsie, in einem nichtunerheblichen Prozentsatz intermittierende, meist eherrhythmische Theta- oder auch Delta-Wellen über der linkenTemporalregion beobachtet werden, ohne dass eine mor-phologische Auffälligkeit in der Kernspintomographie zu-grunde liegt (Abb. 12.11).

Liegt eine Fotosensibilität vor?

Fotosensibilität ist am häufigsten bei primär generalisiertenEpilepsien (etwa 10% aller Patienten mit Anfällen im Altervon 7-19 Jahren sind fotosensibel), kann aber, wenn aucheher selten, als isoliertes EEG-Merkmal auftreten. DerNachweis einer fotoparoxysmalen Reaktion (s. Kap. 6) istleicht über die übliche Flackerlicht-Stimulation zu führen,die zur Routine-EEG-Registrierung gehört. Ein positiverBefund ist im entsprechenden klinischen Kontext sowohl inder Befundung für den zuweisenden Arzt als auch in derAufklärung und Beratung des Patienten zu interpretieren.

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8 12 Epilepsie

Wie sind negative EEG-Befunde zu interpretieren?

Das Fehlen von epilepsietypischer Aktivität ist mehrdeutig.Es kann bedeuten, dass eine epileptische Erkrankung wenigwahrscheinlich ist, sicher jedoch kann es eine solche nichtausschließen. In diesem Zusammenhang ist wichtig, sich zuvergegenwärtigen, dass größere Kortexareale vor allem imfrontalen und temporalen Basisbereich, aber auch imInterhemisphärenspalt relativ weit von den Oberflächen-elektroden entfernt liegen, so dass umschriebene epilep-tische Entladungen nicht in der Oberflächenregistrierungsichtbar werden. Hinzu kommt, dass die Ausrichtung desSummenvektors (das ist die idealisierte Darstellung derLokalisation und Orientierung der Hauptnegativität einerumschriebenen kortikalen Aktivierung) nicht in Richtungder Oberflächenelektroden weist, so dass nur geringe odergar keine Potenzialunterschiede an den Oberflächenelekt-roden zu erwarten sind. Ebenso wie beim Nachweis inter-iktaler epilepsietypischer Aktivität gilt, dass auch das Feh-len einer solchen lediglich eine Wahrscheinlichkeitsaussagezulässt.

Welche Möglichkeiten zur Erhöhung der "Ausbeute"positiver EEG-Befunde gibt es?

Die übliche Dauer einer Routine-EEG-Registrierung, wie sieauch nach den Richtlinien der Fachgesellschaften (lFeNbzw. DGKN) empfohlen wird, beträgt ca. 30 Minuten. In vie-len Fällen, vor allem bei sog. .Oligospikern". mag dieseAbleitezeit zu kurz sein. Es existieren mehrere Möglichkei-ten, die Ausbeute an positiven Befunden zu erhöhen, dienatürlich auch kombiniert werden können:• Einsatz von Aktivierungsmaßnahmen,• Wiederholung von Routineableitungen,• Verlängerung der Ableitezeit.

Die sog. Aktivierungsmaßnahmen sind in Kap.6 beschrie-ben. Hier soll nur erwähnt werden, dass die wichtigsteMöglichkeit zur Aktivierung epilepsietypischer Aktivitäteine EEG-Registrierung ist, die die Schlafaktivität erfasst.Insbesondere der Vigilanzwechsel von wach zu müde, alsoin das Schlafstadium I, kann epilepsietypische Aktivitätaktivieren. Entgegen einer verbreiteten Meinung lassensich nicht nur generalisierte, sondern auch - wenn auch ingeringerem Maße - regionale Entladungen provozieren.Diese Vigilanzschwankungen sind meist auch in der halb-stündigen Routineregistrierung zu erreichen. In unsererErfahrung hat es sich bewährt, die Fotostimulation an denAnfang der Ableitung zu setzen und unmittelbar darauf dieHyperventilation - eine weitere Aktivierungsform - folgenzu lassen. Beide Manöver führen meist anschließend zuEntspannung und Müdigkeit, die in den darauf folgenden10-15 Minuten Ableitezeit erfasst wird. Die Bestimmungdes okzipitalen Grundrhythmus bei entspannter Wachheitsteht am Ende der Ableitung, wobei der Patient nicht seltendazu aufgeweckt werden muss. Wenn diese einfache Maß-nahme nicht zum Erfolg führt, kann eine Ableitung nachSchlafentzug weiterhelfen oder auch die Schlafableitung

über eine Nacht, die natürlich mit entsprechendem Mehr-aufwand verbunden ist.

Insgesamt gilt, dass der Aufwand sich daran orientiert, wei-che Fragestellung beantwortet werden soll. Wenn dieanamnestischen Angaben zu den interiktal festgestelltenepilepsietypischen Potenzialen passen, ist in der Regel eineDiagnose mit hinreichender Sicherheit zu stellen. Gelegent-lich ist jedoch erst durch eine iktale Registrierung (Abb.12.20 u. Abb. 12.24) tatsächlich zu klären, ob paroxysmaleEreignisse epileptischer oder anderer Natur sind.

Zusammenfassung

1. Epilepsietypische Potenziale sind dadurch definiert, dasssie mit wesentlich höherer Häufigkeit bei Patienten mitepileptischen Anfällen bzw. mit Epilepsie auftreten.

2. Interiktale epilepsietypische Potenziale sind Spitzen ( ..spi-kes"), steile Wellen (..sharp waves"), Spitze-Wellen-Kom-plexe (Spike-Wave-Komplexe), Polyspikes und Polyspike-Wave-Komplexe. Sie sind entweder umschrieben (fokalfregionalflateralisiert) oder generalisiert.Das Fehlen interiktaler epilepsietypischer Potenzialeschließt die Diagnose einer Epilepsie nicht aus, ihr Nach-weis ist nicht beweisend und damit nicht spezifisch fürdie Diagnose einer Epilepsie.

3. Eine Spitze ("Spike") ist ein Transient mit folgenden Eigen-schaften:- spitzefsteile Morphologie,- Dauer 20-70 rns,- gewöhnlich asymmetrisch mit steiler ansteigendem

und flacher abfallendem Schenkel der Hauptphase,- meist bi- oder triphasisch,- Hauptphase gewöhnlich negativ,- Amplitude variabel,- assoziiert mit einer Unterbrechung der direkt zeitlich

vorher und nachher bestehenden Grundaktivität durchnachfolgende langsame Welle gleicher Polarität.

4. Eine scharfe Welle ("sharp wave") unterscheidet sich vomSpike durch die Dauer von 70-200 ms. Die Unterschei-dung in Spike und Sharp Wave ist hinsichtlich der Patho-physiologie nicht bedeutsam.

5. Spike-Wave-Komplexe bestehen aus reqelmäßiqen Kombi-nationen von Spitzen und langsamen Wellen, Slow-Spike-Wave-Komplexe weisen eine Frequenz von weniger als3 Hz auf.

6. Polyspikesfparoxysmale schnelle Aktivität sind Spikes mitmehr als 3 Phasen und können mit langsamen WellenPolyspike-Wave-Komplexe bilden.

7. Das Auftreten temporaler epilepsietypischer Potenzialekorreliert in hohem Maß (ca. 90 %) mit dem Vorhanden-sein einer fokalen, temporalen Epilepsie.

8. Frontale, unilaterale Foci weisen häufig infolge sekun-därer bilateraler Synchronie ein bifrontales Potenzialfeld-maximum auf, so dass die Abgrenzung zu primär genera-lisierten epilepsietypischen Potenzialen schwierig seinkann. Eine deutlich einseitige Amplitudenbetonung undfokale Verlangsamung sprechen für einen unilateralenfrontalen Fokus.

9. Zentral mediane epilepsietypische Potenziale treten oftnur im Schlaf auf und sind dann schwer von Vertex-Wellenabzugrenzen. Sie sind bei Patienten mit mesialen fron-

I,10. I

I

11. :

I

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I

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12.4.

Fpl-P

F7-PT7-PP7-,601-,6

Fp2-,6F8-,6

TS-,6PS-,602-,6F3-,6(3-,6

01-)\F4-)\(4-)\

P4-)\

02-)\

12.4 Beispielabbildungen 129

talen Foci und bei Anfallsentstehung in der supplemen-tär-motorischen Area anzutreffen.

10. Epilepsietypische Potenziale zentroparietal und okzipi-tal weisen auf mögliche entsprechende epileptogeneAreale bei symptomatisch fokalen Epilepsien hin.

11. 3-Hz-Spike-Wave-Komplexe sind bei idiopathisch gene-ralisierten Epilepsien mit Absencen, tonisch-klonischenund myoklonischen Anfällen anzutreffen.

12. Slow-Spike-Wave-Komplexe kommen bei symptoma-tisch generalisierten Epilepsien vor und sind das typi-sche EEG-Muster beim LGS.Sie sind mit zusätzlichenEEG-Veränderungen wie Grundrhythmusverlangsamungund intermittierenden oder kontinuierlichen fokalenoder diffusen Verlangsamungen anzutreffen.

13. Polyspike-Wave-Komplexe sind mit einem epileptischenMyoklonus assoziiert: entweder im Rahmen einer idio-pathisch generalisierten Epilepsie wie der juvenilenmyoklonischen Epilepsie (Janz-Syndrom) oder einersymptomatisch generalisierten Epilepsie wie z. B. derprogressiven Myoklonus-Epilepsie.

14. Iktale Registrierungen mit Nachweis von Anfallsmusternbeweisen das Vorliegen epileptischer Anfälle.

15. Physiologischer Alpha-Grundrhythmus und gleichzeitigvorliegende Bewusstseinstörung sprechen für ein nicht-epileptisches Anfallsereignis.

--------_ .._-----_._-_ .._-------_ ..

',',c .. -,_,

12.4 BeispielabbildungenEpilepsietypische Veränderungen zeigen ein hohes Maß anVariabilität, so dass man eher davon ausgehen sollte, dassjeder Patient seine individuelle Gestalt an pathologischenMustern produziert. Dennoch ist es möglich, die unter-schiedlichen Phänomene zu klassifizieren und dadurch zukommunizieren. Im folgenden Abbildungsteil sollen einigebekannte und einige vielleicht weniger bekannte interiktaleund iktale EEG-Veränderungen vorgestellt werden, wie siebei Patienten mit generalisierten (Abb.12.7 bis Abb.12.15)und fokalen (Abb. 12.16 bis Abb. 12.25) Formen von epilep-tischen Erkrankungen vorkommen. Naturgemäß kann essich nur um einen kleinen Ausschnitt der verschiedenenEEG-Phänomene handeln, die bei Patienten mit unter-schiedlichen Epilepsien beobachtet werden.

Abb.12.7 3-Hz-SWK von 3,5 SekundenDauer bei einem Patienten mit idiopathischgeneralisierter Epilepsie mit Absencen undseltenen generalisiert tonisch-klonischenAnfällen. Vertikale Kalibrierung wie inAbb. 12.8, horizontale I<alibrierung 1Sekunde.

12.4.1 EEG-Beispiele von primär und sekundär generalisierten epileptischen Erkrankungen

Fp1-A1F7-A1Tl-AlP7-A10l-A1Fp2-A2

F8-A2T8-A2P8-A202-A2F3-A1C3-A10l-A1F4-A2C4-A2P4-A202-A2

Mark Note Mark Note

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130 12 Epilepsie

Fpll0b~~Fp2-TP9F7-TP9FS-TP9Tl-TP9TS-TP9P7-TP9PS-TP9F4-TP9F4-TP9C3-TP9C4-TP9P3-TP9P4-TP9

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Abb.12.S Etwa 4 Sekunden andauerndergeneralisierter Paroxysmus mit initial 4-HzSpike-Wave-Komplexen. die sich gegenEnde auf 2.5 Hz verlangsamen. Die untersteSpur zeigt die Reaktionstestung: währenddes Paroxysmus verlangsamte Reaktion desPatienten (Ausschlag nach oben in Klicker-spur) auf den von der EEG-Assistentin vor-gegeben akustischen Reiz (Ausschlag nachunten).

Abb.12.9 Generalisierte Polyspike-Wave-Entladung bei einem Patienten mit juveni-ler myoklonischer Epilepsie. Zu beachtenist das frontale Maximum mit Phasen-umkehr bei F3jF4.

Abb. 12.10 Polyspike-Wave-Komplexe beieinem Patienten mit tageszeitlieh gebunde-nen generalisiert tonisch-klonischen Anfäl-len. Referenzielle Darstellung gegen dieipsilaterale Ohrelektrode. Gut zu erkennenist die Unterbrechung der Grundtätigkeitdurch den Paroxysmus.

\12.4 Beispielabbildungen 131

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Abb.12.11 Generalisierte 4-5-Hz-5pike-Wave-Aktivität bei einer Patientin mit selte-nen generalisiert tonisch-klonischen Anfäl-len. Zu beachten ist auch die links tempo-rale Verlangsamung, die bei 30-40 % derPatienten mit primär generalisierten Epi-lepsien beobachtet werden kann. Ebensowie in Abb. 12.10 sind die abrupte Unter-brechung durch den kurzen Paroxysmusund die Rückkehr der Grundaktivitätenerkennbar.

Abb.12.12 Photoparoxysmale Reaktionbei einer Patientin mit photosensibler Epi-lepsie mit Myoklonien und generalisierttonisch-klonischen Anfällen. Durch repeti-tive Lichtreize mit einer Frequenz von 25 Hzwird zunächst eine okzipitale Polyspike-Abfolge ausgelöst mit anschließendemÜbergang in eine generalisierte frontalbetonte 3-Hz-Spike-Wave-Aktivität, die dieDauer des Reizes von knapp 2 Sekundenüberdauert.

Abb.12.13 Generalisierte Polyspikes(1. Sekunde links) und irreguläre Spike-Wave-Komplexe bei einem Patienten miteiner sekundär generalisierten Epilepsiemit atypischen Absencen und tonischenAnfällen, die teilweise zu Stürzen führen(Lennox-Gasta ut-Syndrom).

132 12 Epilepsie

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12.4.2 EEG-Beispiele von fokalen Epilepsien

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Abb.12.14 Generalisierte Slow-Spike-Wave-Komplexe, d. h., die Frequenz derI<omplexe liegt bei einem Patienten mitsekundär generalisierter Epilepsie (Lennox-Gastaut-Syndrom) unter 2,5 Hz (Kalibrie-rung siehe Abb. 12.7 u. Abb. 12.8).

Abb.12.15 Zentrotemporale Spikes linksbei einem S-jährigen Jungen mit Rolando-Epilepsie. Typisch sind das serienhafte Auf-treten vor allem bei leichter Ermüdungsowie die Potenzialfeldverteilung miteinem zentrotemporalen Maximum derEntladungen.

Abb.12.16 Benigne epilepsietypischePotenziale der Kindheit beidseits parieto-okzipital bei einem 6-jährigen Mädchen.

12.4 Beispielabbildungen 133

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Abb.12.17 Sharp Waves rechts frontal(Phasenumkehr bei F4) bei einem Patientenmit Frontallappenepilepsie, deren Ursacheein frontolateraler Substanzdefekt ist.

Abb.12.1S Rhythmische Slow-Spike-Wave-Aktivität mit rechts frontopolaremMaximum bei einer Patientin mit rechtssei-tiger Frontallappenepilepsie (Ursache:frontale kortikale Dysplasie). Aufgrund vonVolumenleitung ist diese Aktivität auchüber den linken frontalen Elektroden zuerkennen.

Abb.12.19 Rechts temporale SharpWaves bei einem Patienten mit rechtseiti-ger Temporallappenepilepsie (Ursache:medial temporal lokalisierter gutartigerTumor). Zu beachten ist die bei fokalen Ent-ladungen nahezu obligat vorhandene Ver-langsamung in der Region, die die interik-tale epilepsietypische Aktivität generiertund einen Hinweis auf die dort vorhandeneregionale Funktionsstörung gibt (Kalibrie-rung siehe Abb. 12.7 u. Abb. 12.S).

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134 12 Epilepsie

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Abb.12.20 Beispiel für ein regionalesAnfallsmuster links temporal: rhythmischeTheta-Aktivität mit Zunahme der Ampli-tude und Abnahme der Frequenz über dieZeit (Ursache: gutartiger links temporo-basal gelegener Tumor). In der bipolarenAbleitung findet sich eine "weite" Phasen-umkehr über T7/P7, d. h., das Amplituden-maximum liegt über der temporoparietalenRegion. Beispiel für ein metamorphesAnfallsmuster.

Abb.12.21 Spikes und Polyspikes rechtsfrontal bei einem Patienten mit rechtsseiti-ger Frontallappenepilepsie (Ursache: aus-gedehnte frontozentrale Dysplasie). Diemit Maximum rechts frontal gelegene Akti-vität ist aufgrund der Volumenleitung auchüber der kontralateralen Frontozentral-region zu sehen (Kalibrierung sieheAbb. 12.7 u. Abb. 12.S).

Abb.12.22 Fortlaufende Spikes und Poly-spikes mit irregulärer Theta- und Delta-Ver-langsamung rechts parietookzipital beieinem Kind mit Hemimegaloenzephalie.

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F

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I

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12.4 Beispielabbildungen 135

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F7-T7

T7-P7

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Fp2-FS

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TS-PS

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Fp1-F7

F7-T7

T7-P7

P7-01

Fp2-FS

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Abb.12.23 Sekundäre bilaterale Synchro-nie (SBS): Vor der generalisierten SharpWave treten regionale Sharp Waves zusam-men mit einer Theta-fDelta-Verlangsamungrechts hemisphärisch mit Schwerpunkttemporal auf.

Abb.12.24a Fast unmerklich links okzipital beginnen-

des EEG-Anfallsmuster im Beta-Frequenz-bereich mit allmählichem Übergang inden Alpha-Frequenzbereich (Fortsetzungsiehe Abb. 12.24b).

b Fortsetzung von Abb. 12.24a. Zuneh-mende Verlangsamung über den Theta-in den Delta-Frequenzbereich mit Aus-breitung nach parietal und die homologekontralaterale Region.

136 12 Epilepsie

Fpl-F7

F7-T7

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PS-02

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F3-C3

C3-P3

P3-01

Fp2-F4

F4-C4

C4-P4

P4-02

Literatur

Abb. 1 2.25 EEG-Anfallstätigkeit rechtsfrontozentral in Form von rhythmischenPolyspikes mit zeitlich gekoppeltenEMG-Bursts links parietookzipital (Ursache:zentrale fokale kortikale Dysplasie).

Lüders HO. Noachtar S.Atlas und Klassifikation der Elektroenzephalo-graphie. Wehr: Ciba-Geigy-Verlag; 1994.

Noachtar S. Wyllie E. EEG atlas of epileptiform abnormalities. In: WyllieE. ed. The Treatment of Epilepsy. Philadelphia. London: Lea & Febiger;1993: 298-355.

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Fish BJ. Spehlmann's EEG Primer. 2nd ed. BV. Arnsterdarn: Elsevier SciencePublishers; 1991.

137

13 EEG-Muster, die mit epilepsietypischerAktivität verwechselt werden könnenC. Baumgartner, P. Gal/metzer, S. Pitker.]. Zeit/hafer

13.1 EinleitungEEG-Muster, die eine "epileptiforme Morphologie", jedochkeine klinische Relevanz besitzen, werden auch als margi-nale EEG-Muster, benigne EEG-Muster oder EEG-Mustervon ungesicherter klinischer Relevanz bezeichnet und müs-sen von epilepsietypischen EEG-Mustern abgegrenzt wer-den. Diese Abgrenzung ist wichtig, um eine Überinterpreta-tion des EEG und somit eine fälschlich positive Epilepsie-Diagnose zu vermeiden. Grundsätzlich können hierbeieinerseits benigne Muster mit epileptiformer Morphologiesowie andererseits rhythmische Muster, die vorwiegendmit iktaler epilepsietypischer Aktivität verwechselt werdenkönnen, unterschieden werden. Einige dieser Muster ent-stehen dabei durch Überlagerungsphänomene normalerHintergrundaktivität und müssen für ihre korrekte Inter-pretation deshalb immer im Kontext mit dieser Hinter-grundaktivität betrachtet werden. Während die im Fol-genden abgehandelten EEG-Muster grundsätzlich alsunspezifisch, also nicht mit Epilepsie assoziiert und somitohne klinische Relevanz angesehen werden, existieren hin-sichtlich mancher Muster durchaus kontroverse Meinungen(Westmoreland 2003).

Wie alle anderen EEG-Veränderungen können auch diemarginalen, benignen EEG-Muster entsprechend der fol-genden Kriterien analysiert werden:• Altersgruppe, in der sie bevorzugt auftreten,• Häufigkeit,• Morphologie,• Lokalisation,• Amplitude,• Polarität,• Frequenz,• Dauer und zeitliche Evolution,• Reaktivität,• Beziehung zur Hintergrundaktivität und• Vigilanzzustand.

13.2.1 Wicket-Spikes

Wicket-Spikes wurden erstmals von Reiher und Lebel(1977) beschrieben. Sie bestehen entweder aus einzelnenoder aus intermittierenden Gruppen von monophasischen,bogen- bzw. arkadenförmigen, spike-ähnlichen Wellen.Wicket-Spikes werden im Gegensatz zu epileptischen Spi-kes von keiner langsamen Welle gefolgt und führen zu kei-ner Störung bzw. Verlangsamung der Hintergrundaktivität.Gruppen von Wicket-Spikes besitzen eine Frequenz von 6-11 Hz. Die Amplitude von Wicket-Spikes beträgt 60-200l1V.Trotz dieser hohen Amplitude entstehen Wicket-Spikesimmer aus einer rhythmischen Aktivität und ragen somitnicht aus der Hintergrundaktivität heraus. Wicket-Spikessind zumeist temporal lokalisiert (entweder synchron oderunabhängig über beiden Temporalregionen, wobei einewechselnde bzw. unitemporale Seitenbetonung vorkom-men kann) (Abb. 13.1 ) (Westmoreland 2003). Sie treten amhäufigsten bei Schläfrigkeit und im Leichtschlaf, zumeistbei Erwachsenen im Alter von über 30 Jahren mit einerHäufigkeit von 0,03-1 % auf (Reiher u. Lebel 1977, Radha-krishnan et al. 1999, Santoshkumar et al. 2009).

Auf die Bedeutung der Überinterpretation von Wicket-Spikes bei Patienten mit nichtepileptischen Anfällen wurdein einer Studie von Krauss und Mitarbeitern (Krauss et al.2005) hingewiesen. Als wesentliches EEG-Unterschei-dungsmerkmal zwischen Patienten mit Wicket-Spikes undnichtepileptischen Anfällen versus Patienten mit epilepti-schen Spikes und Epilepsie konnte dabei die signifikant län-gere Dauer der Wicket-Spikes (0,66 Sekunden) im Vergleichzu epilepsietypischen Spikes (0,11 Sekunden) festgestelltwerden. Die Autoren weisen darauf hin, dass bei Patientenmit atypischer klinischer Anfallssemiologie (Erkrankungs-beginn im mittleren Erwachsenenalter [Mittel: 38,4 Jahre].lange Dauer der Anfälle [Mittel: 155 Minuten]) als .epilep-tiform" interpretierte EEG-Veränderungen nochmals hin-sichtlich des Vorliegens von Wicket-Spikes geprüft werdensollten.

13.2.2 Benigne epileptiforme Transientendes Schlafes

Benigne epileptiforme Transienten des Schlafes (BETS) wur-den erstmals als Small Sharp Spikes (SSS) von Gibbs undGibbs (1952) beschrieben. White und Mitarbeiter (1977)führten den Begriff "benigne epileptiforme Transienten desSchlafes" (benign epileptiform transients of sleep) ein undstellten den benignen Charakter dieser EEG-Veränderungen

13.2 Benigne Muster mitepileptiformer Morphologie

Benigne Muster mit epileptiformer Morphologie bietenzwar ein epileptiformes Erscheinungsbild, sind aber den-noch nicht mit Epilepsie assoziiert. Beispiele sind Wicket-Spikes, benigne epileptiforme Transienten des Schlafes, 14& 6 Hz positive Spikes, 6-Hz-Spike-Wave-Komplexe und derBreach-Rhythmus (Westmoreland 2003).

138 13 EEG-Muster,die mit epilepsietypischer Aktivität verwechselt werden können

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Abb.13.1 Wicket-Spikes, unabhängig rechts und links temporal. bestehend aus intermittierenden Gruppen von mono phasischen,bogen- bzw. arkadenförmigen, spike-ähnlichen rhythmischen Wellen.

klar. Zudem wurden diese EEG-Veränderungen auch alsbenigne sporadische Schlaf-Spikes (benign sporadic sleepspikes) bezeichnet (Klass u. Westmoreland 1985).

SETS sind niedrigamplitudige (Amplitude im Allgemei-nen <50,N und nur selten höher). kurze (Dauer <50ms),einzelne, mono- oder biphasische spitze Transienten mittemporaler Lokalisation (Abb.13.2). SETS haben keine ste-reotype Morphologie, es bestehen beträchtliche interindivi-duelle und intraindividuelle Variationen und auch Unter-schiede zwischen den Montagen. SETS können von einerlangsamen Welle gefolgt sein, die allerdings zu keiner Stö-rung bzw. Verlangsamung der Hintergrundaktivität führt.Zudem sind SETS nicht - wie epileptische Spikes - miteiner intermittierenden rhythmischen temporalen Verlang-samung assoziiert. SETS besitzen ein räumlich ausgedehn-tes Potenzialfeld und somit einen flachen Potenzialgradien-ten. Sie können deshalb am besten in Ableitungen mitgroßem Abstand zwischen den Elektroden oder in Refe-renzableitungen in den temporalen oder Ohrelektrodendargestellt werden, während sie in den üblichen bipolarenAbleitungen oft schwer zu erkennen sind (Westmoreland2003). In invasiven EEG-Ableitungen konnten SETS überunterschiedlichen temporalen Strukturen in weiter Vertei-lung abgeleitet werden, wobei sich ein Häufigkeitsmaxi-mum in posterioren mesialen temporalen Strukturen zeigte(McLachlan u. Luba 2002). SETStreten zumeist unitemporalauf, sind aber - bei entsprechend langer Ableitdauer -schließlich immer bilateral zu finden, und zwar entweder

simultan oder unabhängig über beiden Temporalregionen(Westmoreland 2003). SETS treten charakteristischerweisebei Erwachsenen bei Schläfrigkeit und im Leichtschlaf miteiner Häufigkeit von 20-25 %auf (White et al. 1977, Klass u.Westmoreland 1985, Westmoreland 2003), wobei in rezen-ten Studien eine niedrigere Inzidenz von 1,85 %(Santoshku-mar et al. 2009) bzw. 8,2% (Radhakrishnan et al. 1999)gefunden wurde.

Zumsteg und Mitarbeiter (2006) konnten eine charakte-ristische transhemisphärische Potenzialverteilung von SETSnachweisen, mit einem negativem Maximum über dem ipsi-lateralen Temporallappen und einem 30ms nachfolgendenweiteren negativen Maximum über der kontralateralen Sub-temporalregion. Mittels Low Resolution ElectromagneticTomography (LORETA)konnte die erste Komponente in dieipsilaterale posteriore Inselregion und die zweite Kompo-nente in - ebenfalls ipsilaterale - posteriore mesiale tem-porookzipitale Strukturen lokalisiert werden.

Anhand der folgenden Kriterien können SETS von epilep-tischen Spikes abgegrenzt werden (Westmoreland 2003):• Morphologie: Während bei epileptischen Spikes der

ansteigende Schenkel des Spikes steiler ist als der abstei-gende. sind bei SETS ansteigender und absteigenderSchenkel in etwa gleich steil.

• kurze Dauer und niedrige Amplitude• räumlich ausgedehntes Potenzialfeld• keine Störung bzw. Verlangsamung der Hintergrundal<ti-

vität

13.2 Benigne Muster mit epileptiformer Morphologie 139

Fp2-AVGF8-AVG

FT10-AVGT8-AVGP8-AVG02-AVG

Fp1-AVGF7-AVG

FT9-AVGT7-AVGP7-AVG01-AVGF4-AVGC4-AVGP4-AVGF3-AVGC3-AVGP3-AVGFz-AVGCz-AVGPZ-AVGI

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Abb.13.2 Benigne epileptiforme Transienten des Schlafes, links temporal. Beachte die Morphologie (ansteigender und absteigen-der Schenkel sind etwa gleich steil), die kurze Dauer, die niedrige Amplitude und das räumlich ausgedehnte Potenzialfeld.

• keine Assoziation mit einer intermittierenden rhythmi-schen temporalen Verlangsamung

• Auftreten in der Schläfrigkeit und im Leichtschlaf mitVerschwinden in tieferen Schlafstadien. Epileptische Spi-kes treten hingegen in allen Vigilanzstadien mit einemHäufigkeitsmaximum in den Schlafstadien 3 und 4 auf.

13.2.3 14 & 6 Hz positive Spikes,

14 & 6Hz positive Spikes (Syn.: Ctenoids, 14- and 6-Hzpositive spikes, 14- and 6-Hz positive bursts) wurdenursprünglich von Gibbs und Gibbs beschrieben (1952. 1963,1964). Der benigne Charakter dieses EEG-Musters wurdevon Lombroso und Mitarbeitern (Lombroso et al. 1966) dar-gelegt. 14 & 6 Hz positive Spikes sind kurze. arkaden- bzw.bogenförmige Bursts von EEG-Wellen, die aus positivenspitzen Komponenten und negativen bogenförmigen Wel-len bestehen und somit einer Schlafspindel mit einer spit-zen, positiven Komponente ähneln. Diese Bursts besitzeneine Frequenz von 13-17 und/oder 5-7 Hz (zumeist 14 und6 Hz) und eine Dauer von 0,5-1 Sekunde. Im Allgemeinenüberwiegt die schnellere Frequenz. wobei die langsamereFrequenz entweder unabhängig oder in Assoziation mitBursts von 14Hz auftreten kann (Abb.13.3). 14 & 6Hz posi-tive Spikes können am besten mit Montagen mit großemAbstand zwischen den Elektroden oder mit referenziellenMontagen gegen die Ohrelektroden abgeleitet werden. DasMaximum ist zumeist posterior temporal lokalisiert. Mit-

tels Elektrokortikographie konnte ein Generator im poste-rioren mesialen temporalen Kortex nachgewiesen werden(McLachlan u. Luba 2002). Die Bursts treten zumeist unab-hängig über den beiden Hemisphären mit wechselnderoder unilateraler Seitenbetonung auf.

14 & 6 Hz positive Spikes werden bevorzugt bei Schläfrig-keit und im Leichtschlaf beobachtet (Westmoreland 2003).Sie treten erstmals im Alter von 3-4 Jahren auf, besitzenein Häufigkeitsmaximum in der Adoleszenz (Maximum imAlter von 13-14 Jahren), um dann mit zunehmendem Alterwieder seltener zu werden (Klass u. Westmoreland 1985).

Obwohl 14 & 6 Hz positive Spikes mit unterschiedlichenklinischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Schwindel,abdominellen Beschwerden, emotionaler Instabilität, Ge-waltbereitschaft, sowie mit .rhalarnischer" und .hypothala-miseher Epilepsie in Verbindung gebracht wurden, wirddieses EEG-Muster generell als benigne EEG-Variante ohneklinische Relevanz angesehen (Westmoreland 2003). Dem-gemäß können 14 & 6 Hz positive Spikes bei gesunden Pro-banden in 10-58 %der Fälle nachgewiesen werden (Klass u.Westmoreland 1985). Diese unterschiedlichen Häufigkeitenkönnen durch Unterschiede im Alter der untersuchten Pro-banden, in der Dauer der EEG-Ableitungen, im Anteil anSchläfrigkeit und Leichtschlaf in der jeweiligen EEG-Ablei-tung sowie in den verwendeten Montagen erklärt werden(Klass u. Westmoreland 1985, Westmoreland 2003). Neu-eren Studien zu Folge liegt die Häufigkeit lediglich zwi-schen 0,52% (Santoshkumar et al. 2009) und 5,7% (Radha-krishnan et al. 1999).

140 13 EEG-Muster, die mit epilepsietypischer Aktivität verwechselt werden können

Fp2 AVGF8 AVG

FT10AVGT8 AVGP8 AVG02AVG

Fp1 AVGF7 AVG

FT9 AVGTl AVGP7 AVG01 AVGF4AVGC4AVGP4AVGF3 AVGC3AVGP3 AVGFzAVGCzAVGPzAVG

Abb.13.3 Vierzehn und sechs Hz positive Spikes (referenzielle Montage). Kurze, arkaden- bzw. bogenförmige Bursts mit positivenspitzen Komponenten und negativen bogenförmigen Wellen, rechts und links temporal. Die Bursts treten bilateral synchron aufund zeigen ein positives Maximum an den Elektroden FT1 0 (rechts) sowie FT9, Tl und P7 (links).

13.2.4 6-Hz-Spike-Wave-Komplexe

6-Hz-Spike-Wave-Komplexe (Syn.: 6-Hz-Spike-and-Slow-Wave-Komplexe, Phantom Spike and Wave) sind Spike-Wave-Komplexe mit einer Frequenz von 4-7 Hz (zumeistjedoch 6 Hz) und einer Dauer von 1-2 Sekunden (seltenervon 3-4 Sekunden) (Gibbs u. Gibbs 1952, Marshall 1955,Gibbs u. Gibbs 1964, Olson u. Hughes 1970, Hughes 1980).Dieses Muster wird auch als "Phantom Spike and Wave"-Komplex bezeichnet, weil die Spikes im Vergleich zu dennachfolgenden langsamen Wellen von kurzer Dauer, niedri-ger Amplitude und umschriebener räumlicher Feldvertei-lung sind. Teilweise sind die Spikes überhaupt nur schwerzu erkennen (Abb. 13.4) (Westmoreland 2003).

6-Hz-Spike-Wave-Komplexe treten bei Adoleszenten undErwachsenen im Zustand der entspannten Wachheit undSchläfrigkeit mit einer Häufigkeit von 2,5 % auf (Westmore-land 2003). In neueren Studien wurde eine Prävalenz von1,02 % (Santoshkumar et al. 2009) bzw. 2,8 % (Radhakrish-nan et al. 1999) gefunden. In tieferen Schlafstadien ver-schwinden die 6-Hz-Spike-Wave-Komplexe.

6-Hz-Spike-Wave-Komplexe treten im Allgemeinen gene-ralisiert und bilateral synchron auf, wobei sie sich teilweiseaber auch asymmetrisch mit anteriorem oder posterioremMaximum manifestieren können. Diese unterschiedlichenPotenzialverteilungen können sowohl interindividuell alsauch intraindividuell variieren (Westmoreland 2003). Dem-gemäß beschrieb Hughes (1980) zwei unterschiedliche

Varianten von 6-Hz-Spike-Wave-Komplexen, für die er dieAkronyme FOLD und WHAM verwendete. FOLD (mainly infemales, occipital location, low amplitude, drowsy states)steht hierbei für die benignere Variante, während WHAM(waking records, high amplitude, anterior location, moremales) diejenige Variante beschreibt, die eher mit Epilepsieassoziiert ist.

Letztlich ist die Signifikanz von 6-Hz-Spike-Wave-Kom-plexen unklar, sie stellen jedoch kein definitives epilepsie-typisches EEG-Muster dar. Allerdings kann die Abgrenzungzu atypischen und fragmentierten epilepsietypischen Spike-Wave-Komplexen manchmal schwierig sein.

Folgende Kriterien können für die Differenzierung vonbenignen 6-Hz-Spike-Wave-Komplexen und epilepsietypi-schen Spike-Wave-Komplexen verwendet werden (Klass u.Westmoreland 1985):1. Die Spikes von epilepsietypischen Spike-Wave-Komple-

xen zeigen eine höhere Amplitude.2. Epilepsietypische Spike-Wave-Komplexe haben eine

Frequenz von weniger als 5-6 Hz.3. Während benigne 6-Hz-Spike-Wave-Komplexe im Schlaf

verschwinden, werden epilepsietypische Spike-Wave-Komplexe im Schlaf häufiger und prominenter.

1P

FrFTP~F

TFp:FLCL

P4Fpl

F3

C3

P3·Fz

Cz

Abb. 1 Clangsar

13.2.~

Der Brr(1979)Aktivit;terisierlund be:mit einschnelle(Abb.13der Terrprägt, \J\,

als überobachtetder Breadurch F,Über deWicket-Sten zur [mus imAktivitäteinzelnenRhythmu:Schwierig

Die folgherangezc1. Steile ~

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Aktivit:

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g

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I.

13.3 Rhythmische Muster 141-------------------------------------------- ..•..

Fp2-FSFS-TSTS-PSPS-02Fp1-F7F7-T7T7-P7P7-01FS-F7TS-T7

Fp2-F4F4-C4C4-P4P4-02Fp1-F3F3-C3C3-P3P3-01Fz-CzCz-Pz

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Abb.13.4 6-Hz-Spike-Wave-Komplexe("Phantom Spike and Wave"-Komplexe). Die Spikes sind im Vergleich zu den nachfolgendenlangsamen Wellen von kurzer Dauer, niedriger Amplitude und umschriebener räumlicher (okzipitaler) Feldverteilung.

13.2.5 Breach-Rhythmus

Der Breach-Rhythmus wurde von Cobb und Mitarbeitern(1979) beschrieben und ist durch eine hochamplitudigeAktivität im Bereich eines Schädelknochendefekts charak-terisiert. Er besitzt oft eine Spike-ähnliche Konfigurationund besteht aus spitz konturierten, bogenförmigen Wellenmit einer Frequenz von 6-11 Hz. wobei teilweise auchschnellere oder langsamere Frequenzen auftreten können(Abb. 13.5). Der Breach-Rhythmus ist bei Ableitung überder Temporal- oder Zentral region am deutlichsten ausge-prägt, wobei dann eine bis zu dreifach höhere Amplitudeals über den kontralateralen homotopen Hirnregionen be-obachtet werden kann. Über der Zentralregion reflektiertder Breach-Rhythmus den u-Rhythrnus und kann deshalbdurch Faustschluss und taktile Reize blockiert werden.Über der Temporalregion können im Breach-RhythmusWicket-Spikes und andere benigne temporale EEG-Varian-ten zur Darstellung gelangen, Während der Breach-Rhyth-mus im Allgemeinen bei Auftreten einer rhythmischenAktivität gut zu erkennen ist, kann die Abgrenzung voneinzelnen steilen Transienten im Rahmen eines Breach-Rhythmus gegenüber epilepsietypischen Spikes manchmalSchwierigkeiten bereiten (Westmoreland 2003).

Die folgenden Kriterien können für diese Differenzierungherangezogen werden:1. Steile Transienten im Rahmen eines Breach-Rhythmus

haben eine ähnliche Konfiguration wie die rhythmischeAktivität des Breach-Rhythmus.

2. Steile Transienten im Rahmen eines Breach-Rhythmuswerden im Allgemeinen nicht von einer langsamen Wel-le gefolgt und zeigen keine Ausbreitung in andere Hirn-regionen.

13.3 Rhythmische MusterRhythmische Muster, die mit epilepsietypischer Aktivitätverwechselt werden können, können aus einer rhythmi-schen Aktivität im Theta-. Alpha- oder Beta-Frequenz-bereich bzw. aus einer Mischung dieser Frequenzen be-stehen und schließlich Ausdruck von harmonischenFrequenzen sein. Im Speziellen sind die folgenden EEG-Muster von (iktaler) epilepsietypischer Aktivität abzugren-zen (Noachtar et aI. 1999, Westmoreland 2003. Noachtar etaI. 2004):• rhythmisches temporales Theta der Schläfrigkeit (rhyth-

mic temporal theta bursts of drowsiness),• Alpha-Varianten (a-variant rhythms),• Theta-Mittellinienrhythmus (midline theta rhythm),• frontaler Arousal-Rhythmus (frontal arousal rhythm),• sub klinische rhythmische elektroenzephalographische

Entladungen des Erwachsenen (subclinical rhythmicalelectroencephalographic discharges of adults, SREDA).

142 13 EEG-Muster,die mit epilepsietypischer Aktivität verwechselt werden können

Fp2-FSFS-TSTS-PSPS-02Fp1-F7F7-T7T7-P7P7-01Fp2-F4F4-C4C4-P4P4-02Fp1-F3F3-C3C3-P3P3-01Fz-CzCz-pz

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Abb.13.5 Breach-Rhythmus über der rechten Hemisphäre. Beachte die teils Spike-ähnliche Konfiguration mit spitz konturierten,bogenförmigen Wellen. Über der Zentral region reflektiert der Breach-Rhythmus den p-Rhythrnus.

13.3.1 Rhythmisches temporales Theta derSchläfrigkeit (rhythmic temporaltheta bursts of drowsiness)

Der ursprüngliche Terminus "psychmotorische Variante"(psychomotor variant) beruht auf der Ähnlichkeit miteinem temporalen Anfallsmuster während eines "psycho-motorischen" Anfalls (Gibbs et al. 1963, Gibbs u. Gibbs1964), sollte aber heute nicht mehr verwendet werden(Noachtar et al. 1999, Noachtar et al. 2004).

Das rhythmische temporale Theta der Schläfrigkeit (Syn.:rhythmische midtemporale Entladungen, rhythmic mid-temporal discharges, RMTD) ist charakterisiert durch Burstsoder wiederholte Gruppen von rhythmischen Theta-Wellenmit einer Frequenz von 4-7 Hz. Die einzelnen Wellen sindscharf konturiert und oben flach oder "eingekerbt"(Abb.13.6). Diese Einkerbung resultiert aus überlagertenraschen Wellen der Hintergrundaktivität. Das rhythmischetemporale Theta der Schläfrigkeit ist über der Temporal-region mit einem Maximum über den midtemporalenElektroden lokalisiert; teilweise kann es zu einer Ausbrei-tung nach parasagittal kommen. Es tritt entweder bilateralsynchron oder unabhängig über beiden Hemisphären mitwechselnder Seitenbetonung auf. Die Theta-Wellen-Grup-pen beginnen und enden mit einer graduellen Zu- bzw.Abnahme der Amplitude. Im Gegensatz zu einem Anfalls-muster ist das rhythmische temporale Theta der Schläfrig-keit jedoch ein monomorphes und monorhythmischesMuster und es besteht keine Evolution der Wellenform und

Frequenz (Westmoreland 2003). Das rhythmische tempo-rale Theta der Schläfrigkeit tritt im entspannten Wach-zustand und - wie schon im Namen inhärent - währendder Schläfrigkeit vorwiegend bei Adoleszenten und Er-wachsenen mit einer Häufigkeit von 0,12-2 % auf (Gibbs etal. 1963. Maulsby 1979. Radhakrishnan et al. 1999. San-toshkumar et al. 2009). Es ist letztlich als unspezifischeEEG-Veränderung ohne Bezug zu Epilepsie oder zu anderenneurologischen Erkrankungen zu werten (Klass u. West-moreland 1985).

13.3.2 Alpha-Varianten (a-variant rhythms)

Alpha-Varianten sind charakteristische EEG-Muster, die arndeutlichsten über der Okzipitalregion registriert werdenkönnen und sich in ihrer Frequenz. nicht aber in ihrer Rea-gibilität und in ihrer räumlichen Verteilung vom Alpha-Rhythmus unterscheiden. Alpha-Varianten treten oft mitsupra- oder subharmonischer Frequenz des Alpha-Rhyth-mus auf, wobei gelegentlich kein Alpha-Rhythmus erkenn-bar ist. Im Deutschen wird die langsame Variante auch alsTheta-Grundrhythmusvariante. die schnelle Variante alsBeta-Grundrhythmusvariante bezeichnet (Noachtar et al.2004).

13.3 Rhythmische Muster 143-----------------------------"----------._ -,

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Abb.13.6 Rhythmisches temporales Theta der Schläfrigkeit rechts temporal. charakterisiert durch Bursts von rhythmischen Theta-WeIlen. die einzelnen Wellen sind scharf konturiert.

Theta-Grundrhythmusvariante

Die Theta-Grundrhythmusvariante (Syn.: langsame Alpha-Variante. slow alpha variant) ist eine subharmonischeVariante des Alpha-Rhythmus mit einer Frequenz. die derHälfte des Alpha-Rhythmus - also ca. 4-5 Hz - entspricht.Die einzelnen Wellen haben eine sinusoidale oder einge-kerbte Form und können abwechselnd oder untermischtmit dem regulären Alpha-Rhythmus auftreten. Die Theta-Grundrhythmusvariante tritt vorwiegend bei Erwachsenenim Zustand der entspannten Wachheit auf und kann alsphysiologische Variante des Alpha-Rhythmus angesehenwerden (Goodwin 1947, Westmoreland 2003).

Beta-Grundrhythmusvariante

Die Beta-Grundrhythmusvariante (Syn.: schnelle Alpha-Variante, fast alpha variant) besitzt eine Frequenz, die etwadem Doppelten des Alpha-Rhythmus - also ca. 16-20 Hz -entspricht und eine Amplitude von 20-40IlV aufweist.Ähnlich wie die Theta-Grundrhythmusvariante kann dieBeta-Grundrhythmusvariante abwechselnd oder unter-mischt mit dem regulären Alpha-Rhythmus auftreten undähnelt in ihrer räumlichen Verteilung und Reaktivität demAlpha-Rhythmus.

13.3.3 Theta-Mittellinienrhythmus(midline theta rhythm)

Der Theta-Mittellinienrhythmus ist durch einen regionalenTheta-Rhythmus über der Mittellinie mit einem Maximumüber dem Vertex (Cz) charakterisiert, wobei es teilweise zueiner Ausbreitung auf die angrenzenden Elektroden kom-men kann. Der Theta-Mittellinienrhythmus besteht ausrhythmischen Gruppen im Frequenzbereich von 5-7 Hz,die eine sinusoidale, bogenförrnige. teilweise spitze oderu-ähnliche Konfiguration aufweisen (Abb.13.7). Die Dauerist variabel und es kommt zu einer langsamen Zu- undAbnahme der Aktivität. Der Theta-Mittellinienrhythmustritt im Zustand der Wachheit und Schläfrigkeit auf undzeigt eine wechselnde Reaktivität gegenüber Augenöffnen.Weckreizen und Faustschluss (Westmoreland u. Klass1986).

Der Theta-Mittellinienrhythmus wurde erstmals durchCiganek (1961) als .Theta-Entladungen in der Mittellinie"(theta discharges in the midline) beschrieben, wobeizunächst eine Assoziation mit der Temporallappenepilepsieangenommen wurde. In einer späteren Studie derselbenArbeitsgruppe konnte der Theta-Mittellinienrhythmus je-doch auch bei Patienten ohne Epilepsie gefunden werden(Mokran et al. 1971). Westmoreland und Klass (1986)beobachteten den Theta-Mittellinienrhythmus in unter-schiedlichen Patientengruppen und werteten dieses EEG-Phänomen deshalb als unspezifische Theta-Variante. Ineiner rezenten Studie konnte der Theta-Mittellinienrhyth-

144 13 EEG-Muster,die mit epilepsietypischer Aktivität verwechselt werden können

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Abb. 13.7 Thete-Mittelhntenrhytlunus bestehend aus rhythmischen Theta-Gruppen, die eine sinusoidale. bogenförmige, teilweisespitze oder u-ähnllchc Konfiguration aufweisen.

mus - nach Ausschluss von Theta-Rhythmen, die durchSchläfrigkeit oder mentale Aktivität verursacht wurden -signifikant häufiger bei Patienten mit Frontallappenepilep-sie als bei Patienten mit Temporallappenepilepsie bzw. alsin einer Kontrollgruppe nachgewiesen werden. Insbeson-dere war bei allen Patienten mit mesialer Frontallappenepi-lepsie ein Theta-Mittellinienrhythmus nachweisbar. Wäh-rend interiktale Spikes nur bei 24% der Patienten mitFrontallappenepilepsie auftraten, zeigte sich ein Theta-Mit-teIIinienrhythmus bei 62 %(Beleza et al. 2009),

13.3.4 Frontaler Arousal-Rhythmus(frontal arousal rhythm, FAR)

Der Frontale Arousal-Rhythmus (frontal arousal rhythm,FAR)wurde erstmals von White und Tharp (1974) beschrie-ben und tritt bei Kindern in der Aufwachphase auf. DiesesEEG-Muster ist durch Gruppen von Wellen im Frequenz-bereich von 7-20Hz gekennzeichnet, die mit einem fronta-len Maximum in Serien mit einer Dauer bis zu 20 Sekundenauftreten (Abb. 13.8). Durch Überlagerung unterschiedlicherharmonischer Frequenzen können die Wellen eingekerbterscheinen und teilweise einem rhythmischen Anfallsmus-ter ähneln. Frontale Arousal-Rhythrnen verschwinden je-doch im Zustand der Wachheit. Während Frontale Arousal-Rhythmen ursprünglich bei Kindern mit minimalen zereb-ralen Dysfunktionen beschrieben wurden (White u. Tharp1974), werden sie nunmehr als unspezifisches EEG-Musterohne klinische Relevanz angesehen (Westmoreland 2003).

13.3.5 Subklinische rhythmische elektro-enzephalographische Entladungendes Erwachsenen (subclinicalrhythmical electroencephalographicdischarges of adults, SREDA)

Subklinische rhythmische elektroenzephalographische Ent-ladungen des Erwachsenen wurden erstmals durch Naquetund Mitarbeiter (1961. 1965) beschrieben. SREDA sind sel-tene EEG-Muster, die vorwiegend bei Personen im Altervon über 50 Jahren im Wachzustand oder in der Schläfrig-keit mit einer Häufigkeit von 0,07% auftreten (Santoshku-mar et al, 2009). Manchmal können SREDA durch Hyper-ventilation ausgelöst werden (Zumsteg et al. 2006). SREDAbestehen aus Wellen unterschiedlicher Frequenzen imDelta- und Theta-Bereich, die sich in ein rhythmisches,spitz konturiertes Muster mit einer Frequenz von 5-7 Hzentwickeln (Abb. 13.9). Die räumliche Feldverteilung ist imAllgemeinen ausgedehnt mit einem Maximum über denparietalen und posterior temporalen Elektroden. WährendSREDA im Allgemeinen bilateral auftreten, können auchregionale oder asymmetrische Muster beobachtet werden.SREDA dauern von 20 Sekunden bis zu einigen Minuten,wobei die durchschnittliche Dauer 40-80 Sekunden be-trägt. Während bei der einen Hälfte der Patienten SREDAabrupt beginnen und die Hintergrundaktivität plötzlichersetzen, tritt bei der anderen Hälfte der Patienten initialeine einzelne. hochamplitudige, monophasische steile oderlangsame Welle auf, die eine oder mehrere Sekunden spä~ter von weiteren steilen Wellen in zunehmend kürzeren

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13.3 Rhythmische Muster-----------------------------------'------------ ...

145

Fp2-FS

FS-TS

TS-PS

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FpH7

F7-T7

T7-P7

P7-01

FS-P7

T8-T7

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C4-P4

P4-02

Fp1-F3

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C3-P3

P3-01

Fz-Cz

Cz-Pz

Frontaler Arousal-Rhythmus.Abb.13.S

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Abb.13.9 Subklinische rhythmische elektroenzephalographische Entladungen des Erwachsenen (SREDA) links temporal (Maxi-mum an den Elektroden F7 und T7).

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146 13 EEG-Muster, die mit epilepsietypischer Aktivität verwechselt werden können<> -----------------~-'--'.:..-_-------------------------------------

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Abständen gefolgt wird und schließlich in ein anhaltendes,rhythmisches Muster sinusoidaler Wellen mit einer Fre-quenz von 5-7 Hz übergeht (Westmoreland u. Klass 1981,Westmoreland u. Klass 1997, O'Brien et al, 1998, West-moreland 2003).

Obwohl dieses Muster somit einem subklinischenAnfallsmuster ähnelt, besteht keine Assoziation zur Epilep-sie. Während SREDA bestehen bei den betroffenen Patien-ten weder objektivierbare noch subjektive klinische Symp-tome. In einer SPECT-Studie zeigte sich während einesSREDA-Musters rechts okzipitotemporal keine Änderungdes regionalen zerebralen Blutflusses, ebenso ein Hinweisauf die nichtepileptische Genese dieses EEG-Phänomens(Thornas et al, 1992). Insgesamt können SREDA somit alsbenigne EEG-Muster ohne klinische Relevanz interpretiertwerden (Westmoreland 2003).

Zusammenfassung

Marginale EEG-Muster, benigne EEG-Muster oder EEG-Mus-tel' von ungesicherter klinischer Relevanz treten bei Normal-personen und Patienten mit unterschiedlichen Symptomenauf, d. h. durchwegs bei Personen, die nicht an epileptischenAnfällen leiden. Die Kenntnis dieser Muster und ihre Abgren-zung von epilepsietypischen Potenzialen sind wichtig, umdie fälschliche Diagnose einer Epilepsie mit all ihren negati-ven Implikationen zu vermeiden. Eine korrekte Zuordnungerfordert eine sorgfältige und systematische Analyse dieserEEG-Phänomene. Generell sollte eine Überinterpretation ver-mieden und das EEG im Zweifelsfall .unterbefundet" wer-den.

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Zumsteg D, Aridrade DM, Dei Carnpo JM et al, Parietal lobe sourcelocalization and sensitivity to hyperventilation in a patient witbsubclinical rhythmic electrographic discharges of adults (SREDA). ClinNeurophysioI2006;117: 2257-2263.

Zumsteg D, Andrade DM. Wennberg RA. Source localization of smallsharp spikes: low resolution electromagnetic tomography (LORETA)reveals two distinct cortical sources. Clin Neurophysiol 2006; 117:1380-1387.

Die Elektroenzephalographie ist über viele Jahrzehnte zu einer unverzicht-baren Untersuchungsmethode für Störungen der Hirnfunktion geworden.Trotz vieler neuer Untersuchungsmethoden ist sie noch immer der Standardfür die präzise Diagnose zahlreicher Hirnerkrankungen.

Das Buch enthält folgende thematische Schwerpunkte:~ Systematische Einführung in die physiologischen Grundlagenf;l> Beschreibung der technischen Voraussetzungentp. Beschreiben der verschiedenen Methoden••. Darstellung des normalen EEG~ Systematische Abhandlung aller Störungen-~ Einsatz des EEG in der Intensivmedizin~ Differenzialdiagnostische Abgrenzung epilepsie-ähnlicher EEG-Muster•. Befundung von EEG-Kurven

Dieses Buch vereint Beiträge von Experten unterschiedlicher klinischerRichtungen. die eine langjährige Erfahrung in der klinischen Praxis undanerkannte wissenschaftliche Tätigkeit auszeichnet.

Die Referenz-Reihe Neurologie (RRN) -der Facharztstandard im Fach NeurologieDie RRN setzt den Goldstandard in allen neurologischen Fragen. Die Reihe wird kontinuierlichausgebaut und durch Neuauflagen aktualisiert.

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ISBN 978-3-13-140102-1

11111 111111111111111""9 783131 401021 www.thieme.de