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Thieme: Mündliche Prüfung Innere Medizin · V Vorwort Liebe Medizinstudenten, liebe werdende Ärzte, dieses Buch soll Ihnen zur Prüfungsvorbereitung im Fach Innere Medizin dienen

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Mündliche Prüfung

Innere Medizin

Silke HellmichBernhard Hellmich

Georg Thieme VerlagStuttgart ∙ New York

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Dr. Silke HellmichProf. Dr. Bernhard HellmichMedizinische KlinikKreiskrankenhaus PlochingenAm Aussichtsturm 573207 Plochingen

Dr. med Horst GrossFacharzt für Anästhesie und IntensivmedizinFreier MedizinautorWeimarische Str. 410715 [email protected]

Bibliografische Informationder Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diesePublikation in der Deutschen Nationalbibliographie;detaillierte bibliographische Daten sind im Internetüber http://dnb.d-nb.de abrufbar

© 2011 Georg Thieme Verlag KGRüdigerstraße 14D-70469 StuttgartUnsere Homepage: http://www.thieme.de

Printed in Germany

Grafiken: Karin Baum, Paphos, ZypernLayout und Umschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeSatz: Mitterweger & Partner, 68723 PlankstadtDruck: AZ Druck und Datentechnik, Kempten

ISBN 978-3-13-144791-3 1 2 3 4 5 6

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizinständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und kli-nische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbeson-dere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbe-langt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Ap-plikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt daraufverwandt haben, dass diese Angabe demWissensstand beiFertigstellung des Werkes entspricht.Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applika-tionsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr über-nommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durchsorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä-parate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezia-listen festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fürDosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationengegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine sol-che Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendetenPräparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebrachtworden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgtauf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag ap-pellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Unge-nauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nichtbesonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines sol-chen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dasses sich um einen freien Warennamen handele.Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrecht-lich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engenGrenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmungdes Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesonderefür Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungenund die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischenSystemen.

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V

Vorwort

Liebe Medizinstudenten, liebe werdende Ärzte,

dieses Buch soll Ihnen zur Prüfungsvorbereitung im FachInnere Medizin dienen und dabei auch die Freude anspeziell diesem Fach sowie der Medizin im Allgemeinenvermitteln.

Im Rahmen der redaktionellen Endfassung zu diesemBuch hörte ich folgenden Satz „Du sollst leben, als wenn esDein letzter Tag wäre und lernen, als wenn Du ewig lebenwürdest“. Ich finde, das ist ein gutes Leitwort für einMedizinerleben. Die Medizin ist ein so lebendiges Fach,welches sich stetig weiterentwickelt, so dass man ge-zwungen wird, ständig zu lernen. Dabei sollte das Lernenjedoch niemals eine Last sein, sondern als Heraus-forderung gesehen werden.

Dieses Buch ist als Ergänzung zum Fallbuch Innere Me-dizin gedacht und soll durch gezielte Fragen und kurzeAntworten auf die Prüfungssituation im mündlichenStaatsexamen vorbereiten. Am einfachsten lernt man das„Handwerk“ Medizin am Beispiel des Patienten, daherwurde versucht, die Themen nicht nur an aktuellenPrüfungsprotokollen zu orientieren, sondern auch, soweit wie möglich, an Patientenbeispielen zu verdeut-lichen. Insbesondere die Hörbuchversion scheint einespannende Ergänzung, da man mit mehreren Sinnenbekanntlich am besten lernt. Von der ersten Idee zudiesem Buch bis zur Endfassung sind mehrere Jahrevergangen, es wurde versucht den Inhalt immer an den

neusten Leitlinien und Entwicklungen zu orientieren.Dennoch kann und soll dieses Buch sowohl vom Umfangals auch vom Inhalt keinen Anspruch auf Vollständigkeiterheben. Ich bitte die Leser dieser Erstausgabe daher auchum rege Rückmeldung, was fachliche Fehler und auchformelle Verbesserungsvorschläge betrifft.

Viel Erfolg, aber vor allem Spaß in Ihrem Beruf und mitIhren Patienten wünsche ich Ihnen.

Danken möchte ich an der Stelle der Redaktion des GeorgThieme Verlags v.a. Frau Dr. Andrea von Figura sowieFrau Dr. Eva Stangler-Alpers für ihre geduldige, eifrigeund kreative Umsetzung des Projektes.

Mein persönlicher Dank gilt allen, die mich auf diesemMedizinerweg begleitet haben. Besondere Impulse gabenmir dabei mein lieber Mann und Seniorautor Prof. Dr.Bernhard Hellmich, mein Doktorvater PD Dr. WolfgangMarek sowie meine klinischen Lehrer Prof. Dr. BerndSanner, Dr. Christa Schatz, Dr. Ernst Müller, Dr. FrankEberhardt, Dr. Ute Lepp, Holger Brammer sowie Dr.Martin Faehling.

Die besten Lehrer fürs Leben sind und bleiben jedochunser kleiner Sohn Julius und unsere kleine Tochter Zoé.

Plochingen, März 2011Silke Hellmich

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VII

Inhaltsverzeichnis

1 Kardiologie 11.1 Herzfehler 11.2 Perikarderkrankungen 61.3 Myokarderkrankungen 71.4 Endokarditis 91.5 Herzinsuffizienz 101.6 Pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale) 141.7 Koronare Herzerkrankung (KHK) und

stabile Angina pectoris 161.8 Akutes Koronarsyndrom 181.9 Herzrhythmusstörungen 231.10 Arterielle Hypertonie 291.11 Schock 33

2 Hämatologie 342.1 Anämien 342.2 Agranulozytose 412.3 Maligne Lymphome 412.4 Akute Leukämien 482.5 Chronische myeloproliferative Erkrankungen 512.6 Myelodysplastisches Syndrom (MDS) 552.7 Hämorrhagische Diathesen 55

3 Angiologie 623.1 Erkrankungen der Arterien 623.2 Erkrankungen der Venen 75

4 Pulmologie 824.1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

(COPD) 824.2 Asthma bronchiale 884.3 Bronchiektasien 934.4 Schlafbezogene Atmungsstörungen 944.5 Pneumonien 954.6 Tuberkulose 984.7 Interstitielle Lungenerkrankungen 1024.8 Bronchialkarzinom 1074.9 Lungenembolie 1114.10 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) 1134.11 Pleuraerkrankungen 114

5 Gastroenterologie 1185.1 Ösophaguserkrankungen 1185.2 Magenerkrankungen 1225.3 Gastrointestinale Blutung 1295.4 Darmerkrankungen 1325.5 Lebererkrankungen 1445.6 Erkrankungen der Gallenblase und der

Gallenwege 1615.7 Pankreaserkrankungen 164

6 Nephrologie 1716.1 Akutes Nierenversagen 1716.2 Chronische Niereninsuffizienz 1736.3 Glomerulopathien 1766.4 Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen 1826.5 Harnwegsinfektionen und Pyelonephritis 1836.6 Nephro- und Urolithiasis 1856.7 Zystische Nierenerkrankungen 1886.8 Diabetische Nephropathie 1886.9 Nierenzellkarzinom 189

7 Störungen des Wasser-, Elektrolyt-und Säure-Basen-Haushalts 191

7.1 Störungen des Wasser- und desNatriumhaushalts 191

7.2 Störungen des Kaliumhaushalts 1947.3 Störungen des Säure-Basen-Haushalts 196

8 Endokrinologie und Stoffwechsel 1988.1 Hypophysenerkrankungen 1988.2 Schilddrüsenerkrankungen 2038.3 Erkrankungen der Nebenschilddrüse und

metabolische Knochenerkrankungen 2098.4 Nebennierenerkrankungen 2158.5 Diabetes mellitus 2208.6 Hyperurikämie und Gicht 2298.7 Adipositas und metabolisches Syndrom 2308.8 Hyperlipoproteinämie (Hyperlipidämien) 231

9 Rheumatologie 2349.1 Rheumatoide Arthritis 2349.2 Spondyloarthritiden 2389.3 Kollagenosen 2479.4 Primäre Vaskulitiden 2549.5 Fibromyalgiesyndrom 260

10 Infektiologie 26110.1 Influenza 26110.2 Diphtherie 26210.3 Infektiöse Durchfallerkrankungen 26210.4 Lyme-Borreliose 26510.5 HIV-Infektion und AIDS 26710.6 Malaria 270

Quellenverzeichnis 272

Sachverzeichnis 275

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VIII

Infoboxverzeichnis

1 Kardiologie1.1 Endokarditisprophylaxe 21.2 Einteilung der Herzfehler 51.3 Ätiologie der akuten Perikarditis 71.4 Primäre Kardiomyopathien 81.5 Infektiöse Endokarditis: Duke-Kriterien 101.6 Linksherzinsuffizienz: Stadieneinteilung 111.7 Herzinsuffizienz: Symptomatik 121.8 Herzinsuffizienz: Kompensationsmechanismen 121.9 Herzinsuffizienz: Stufentherapie 141.10 Pulmonal-arterielle Hypertonie: Klassifikation 151.11 KHK: Ergometrie 171.12 Akuter Thoraxschmerz 191.13 Myokardinfarkt: EKG 211.14 Herzschrittmacher 231.15 Vorhofflimmern: Ätiopathogenese 271.16 Arterielle Hypertonie: Stadieneinteilung 301.17 Arterielle Hypertonie: Therapieindikationen und Folgeerkankungen 311.18 Antihypertensiva der 1. Wahl 32

2 Hämatologie2.1 Anämien: Systematik 402.2 Hodgkin-Lymphom: Histologische Einteilung 422.3 Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphome: Klassifikation 422.4 Chronisch lymphatische Leukämie: Klassifikation 452.5 Plasmozytom: Stadieneinteilung 482.6 Akute myeloische Leukämie: Klassifikation 502.7 Polycythaemia vera: Diagnosekriterien 542.8 Hämophilie: Klinische Einteilung 572.9 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) 602.10 Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ I und II (HIT I und II) 61

3 Angiologie3.1 Stadieneinteilung der pAVK 623.2 Knöchel-Arm-Index 633.3 Therapie der pAVK 653.4 Akuter peripherer Arterienverschluss: Ätiologie 663.5 Akuter peripherer Arterienverschluss: Diagnostik und Therapie 673.6 Abdominelle arterielle Verschlusskrankheit 703.7 Aortendissektion: Klassifikation 713.8 Bauchaortenaneurysma: Komplikationen 733.9 Raynaud-Syndrom 743.10 Phlebothrombose: Pathogenese 763.11 Orale Antikoagulation 783.12 Thrombophiliediagnostik 783.13 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): Stadieneinteilung 79

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4 Pulmologie4.1 COPD: Phänotypen 854.2 COPD: Pathogenese 864.3 COPD: Medikamentöse Therapie 864.4 Asthma bronchiale: Typen 894.5 Asthma bronchiale: Peak-Flow-Messung 894.6 Asthma bronchiale: Klassifikation 904.7 Asthma bronchiale: Stufentherapie 924.8 Akuter Asthmaanfall: Differenzialdiagnostik 924.9 Ambulant erworbene Pneumonie: Therapie 974.10 Tuberkulose: Diagnostik 1004.11 Tuberkulose: Medikamentöse Therapie 1024.12 Sarkoidose: Radiologische Einteilung nach Scadding 1044.13 Kleinzelliges Bronchialkarzinom 1094.14 Bronchialkarzinom: TNM-Stadien 1104.15 Lungenembolie: Diagnostik 1114.16 Lungenembolie: Stadieneinteilung 1134.17 Pleuraerguss: Differenzialdiagnostik 1154.18 Parapneumonischer Pleuraerguss 116

5 Gastroenterologie5.1 Refluxkrankheit: Stadieneinteilung 1205.2 Chronische Gastritis 1235.3 Helicobacter pylori-Eradikationstherapie 1255.4 Magenkarzinom: Histologische Klassifikation 1285.5 Ulkusblutung: Klassifikation der Blutungsaktivität 1305.6 Gastrointestinalblutung: Diagnostik 1315.7 Obere und untere Gastrointestinalblutung 1325.8 Malassimilationssyndrom 1325.9 Morbus Crohn: Krankheitsaktivität 1365.10 Morbus Crohn: Therapie 1375.11 Colitis ulcerosa: Therapie 1385.12 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Differenzialdiagnostik 1395.13 Kolorektales Karzinom: Stadieneinteilung und Therapie 1435.14 Hepatitis B: Verlaufsformen und Serologie 1465.15 Virushepatitis: Erreger 1495.16 Leberzirrhose: Ätiologie 1505.17 Leberzirrhose: Komplikationen 1515.18 Ikterus 1515.19 Aszites: Differenzialdiagnostik 1545.20 Hepatische Enzephalopathie 1555.21 Leberzirrhose: Schweregradeinteilung 1575.22 Cholezystolithiasis: Komplikationen 1625.23 Akutes Abdomen 1645.24 Akute Pankreatitis: Komplikationen 1675.25 Multiple endokrine Neoplasien (MEN) 170

6 Nephrologie6.1 Chronische Niereninsuffizienz: Stadieneinteilung 1736.2 Chronische Niereninsuffizienz: Komplikationen 1756.3 Proteinurie 1776.4 Hämaturie 1786.5 Glomerulonephritis (GN) 1806.6 Harnsteine 1876.7 Diabetische Nephropathie 189

Infoboxverzeichnis

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X

7 Störungen des Wasser- und Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushalts7.1 Dehydratation: Schweregrade und Symptome 1927.2 Abweichungen des Natriumspiegels 1947.3 Störungen des Säure-Basen-Haushalts 197

8 Endokrinologie8.1 Hypophyseninsuffizienz: Symptome 1998.2 Prolaktinome 2008.3 Diabetes insipidus 2028.4 Struma: Stadieneinteilung 2048.5 Endokrine Orbitopathie: Stadieneinteilung 2058.6 Schilddrüsenkarzinome 2088.7 Osteoporose: Stadieneinteilung 2128.8 Osteoporose: Knochenspezifische Therapie 2138.9 Cushing-Syndrom: Labordiagnostische Differenzierung 2178.10 Blutzuckergrenzwerte 2208.11 Diabetische Neuropathie 2228.12 Diabetisches Fußsyndrom 2228.13 Insulinpräparate 2238.14 Insulintherapie 2258.15 Orale Antidiabetika 2268.16 Diabetes mellitus Typ 1 und 2 2288.17 Body-Mass-Index (BMI) 2308.18 Hyperlipidämien: Medikamentöse Therapie 233

9 Rheumatologie9.1 Rheumatoide Arthritis: Klassifikationskriterien 2369.2 Rheumatoide Arthritis: Therapie 2389.3 Spondyloarthritiden: Klassifikationskriterien 2399.4 Sakroiliitis: Radiologische Charakteristika 2409.5 Rheumatisches Fieber: Jones-Kriterien 2459.6 SLE: Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) 2489.7 Differenzialdiagnosen bei Muskelschwäche und Myalgien 2519.8 Sklerodermie: Verlaufsformen 2539.9 Primäre Vaskulitiden: Klassifikation 259

10 Infektiologie10.1 Borreliose 26610.2 HIV/AIDS: Klassifikation 26910.3 Malaria 271

Infoboxverzeichnis

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1 Kardiologie

1.1 Herzfehler

1.1.1 Allgemeines

è Eine einfache, aber effektive Methode zur Diagnos-tik von Herzklappenfehlern ist die Auskultation.

Wo auskultieren Sie welche Herzklappe am besten?

Die Aortenklappe lässt sich am besten im 2. Interkostal-raum, kurz ICR, rechts parasternal, die Pulmonalklappeim 2. ICR links parasternal auskultieren. Die Trikuspidal-klappe wird im 5. ICR rechts parasternal, dieMitralklappeim 5. ICR links in der Medioklavikularlinie auskultiert.

Merke Merkspruch für die Auskultationsorte: „AntonPulmonalis trinkt Milch um 22:55 Uhr.“

è Welche Körperhaltung sollte der Patient für dieAuskultation der Aorten- bzw. Mitralklappe einneh-men?

Aortenklappengeräusche lassen sich besonders gut imSitzen auskultieren. Geräusche über der Mitralklappesind am besten in Linksseitenlage hörbar.

è Bei der Untersuchung des Herzens tasten Sie lateralder Medioklavikularlinie einen Herzspitzenstoß,

der vom 5. bis in den 7. ICR reicht. Was sagt Ihnen dieserBefund?

Ein lateral der Medioklavikularlinie bis in den 7. ICR tastbarerHerzspitzenstoß deutet auf einen vergrößerten linkenVentrikel hin.

Merke Beim Gesunden lässt sich der Herzspitzenstoßim 4. oder 5. ICR links, etwas medial der Medioklavi-kularlinie tasten.

1.1.2 Angeborene Herzfehler

è Welchen typischen Auskultationsbefund könnenSie bei Patienten mit Ventrikelseptumdefekt, kurz

VSD, hören?

Charakteristische Auskultationsbefunde sind ein hochfre-quentes, holosystolisches Pressstrahlgeräusch, das im3.-4. ICR links parasternal auskultiert werden kann, undein gespaltener 2. Herzton.

Merke Der VSD ist der häufigste Herzfehlermit primä-rem Links-Rechts-Shunt.

è Wie hängt der Auskultationsbefund bei einem VSDvon der Defektgröße ab?

Der typische Auskultationsbefund ist besonders gut beieinem kleinen VSD zu hören. Je größer der Shunt ist,umso leiser ist das Geräusch und die Spaltung des 2. Herz-tons ist nicht mehr eindeutig zu differenzieren.

è Wie entsteht die zunehmende Rechtsherzbelastungbei einem größeren VSD? Welche Folgen hat sie?

Die Lungengefäße sind bei einem Links-Rechts-Shunt einererhöhten Volumenbelastung ausgesetzt. Die Lungenarte-riolen adaptieren sich durch zunehmende Sklerosierungan die Verhältnisse. Mit der Zeit werden sie irreversibel um-gebaut und der Lungengefäßwiderstand nimmt zu. Er-reicht er das Niveau des Systemwiderstandes, kommt es

zu einer Shuntumkehr. Es entwickelt sich ein sekundärerRechts-Links-Shunt mit Zyanose.

Merke Die Entwicklung eines sekundären Rechts-Links-Shunts durch Shuntumkehr wird als Eisenmenger-Reak-tion bezeichnet.

è Unter welchen Beschwerden leiden Patienten mitmittelgroßem bis großem VSD ohne Eisenmen-

ger-Reaktion?

Die Patienten leiden unter" Wachstumsretardierung und Entwicklungsverzögerung," eingeschränkter Belastbarkeit," Belastungsdyspnoe," Palpitationen," gehäuften bronchopulmonalen Infekten und" Herzinsuffizienz.

è Was können Sie zur Therapie eines VSD im Erwach-senenalter sagen?

Pharmakotherapeutisch steht die adäquate Therapie derHerzinsuffizienz im Vordergrund. Jeder symptomatischeoder hämodynamisch relevante VSD muss operativ ver-schlossen werden. In Erprobung sind auch interventionelleKatheterverfahren mit „Schirmchen“, die den Defekt ver-schließen.

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è Zu welchem Zeitpunkt sollten Patienten mit einemVSD operiert werden?

Ein VSD muss unbedingt vor der Shuntumkehr operiertwerden, da eine Operation bei irreversiblen Lungengefäß-veränderungen kontraindiziert ist. In diesem Fall bleibt alskurative Maßnahme nur noch die Herz-Lungen-Transplan-tation.

è Sie haben den VSD Ihres Patientenmit einem Patch-verschluss verschlossen. Nun muss er aufgrund von

Zahnschmerzen zum Zahnarzt. Was müssen Sie beach-ten?

Patienten mit Operation eines VSD benötigen vor allen Ein-griffen, die zu einer Bakteriämie führen können, eine Endo-karditisprophylaxe, da ihr Endokarditis-Risiko erhöht ist.

Infobox 1.1 Endokarditisprophylaxe

Indikationen für eine Endokarditisprophylaxe bei Ope-rationen, zahnärztlichen Eingriffen oder invasiven diag-nostischen Maßnahmen (z.B. Endoskopie) sind:" Z.n. Herzklappenersatz (mechanische oder biologi-

sche Prothesen)" alle operativ oder interventionell behandelten Herz-

fehler, bei denen prothetisches Material verwendetwurde (in den ersten 6 postoperativen Monaten)

" Z.n. Klappenrekonstruktion (in den ersten 6 postope-rativen Monaten)

" Patientenmit angeborenen Herzfehlern, die gar nichtbzw. mit Anlage eines Shunts operiert wurden oderbei denen postoperativ eine residuale turbulenteStrömung besteht

" Endokarditis in der Anamnese" Z.n. Herztransplantation mit Entwicklung eines

Klappenvitiums

è Wie wird eine Endokarditisprophylaxe vor zahn-ärztlichen Eingriffen durchgeführt?

Therapie der Wahl bei Erwachsenen ist die orale Gabe von2 g Amoxicillin. Ist eine orale Einnahme nicht möglich, kön-nen 2 g Ampicillin i.v. verabreicht werden. Bei Penicillin-oder Ampicillinallergie erhalten die Patienten 600 mgClindamycin oral oder i.v. Im Idealfall werden die Antibio-tika 30-60 Minuten vor dem Eingriff verabreicht.

è Die Endokarditisprophylaxe wurde vor dem Eingriffvergessen – was machen Sie nun?

Wurde vor dem Eingriff keine Prophylaxe verabreicht, solltedie Antibiotikagabe innerhalb von 1-2 Stunden nach demEingriff nachgeholt werden.

è Nennen Sie die häufigste Form des Vorhofseptum-defekts, kurz ASD!

Mit ca. 70% ist der sog. Ostium secundum-Defekt im Be-reich der Fossa ovalis am häufigsten.

è Eine Patientin mit ASD und tiefer Beinvenenthrom-bose kann mit einem Mal ihren Arm nicht mehr

spüren und bewegen. Woran müssen Sie in diesemFall denken?

Durch die offene Verbindung zwischen rechtem und linkemVorhof kann es bei dieser Patientin zu einer sog. paradoxenEmbolie mit Übertritt des Thrombus aus dem rechten inden linken Kreislauf gekommen sein. Gelangt der Thrombusin die zerebralen Gefäße, treten abhängig von der Lokalisa-tion typische neurologische Ausfallserscheinungen auf.

è Was sind die Charakteristika der Fallot-Tetralogie?

Bei der Fallot-Tetralogie ist das Infundibulumseptum verla-gert. Charakteristisch ist die folgende Befundkonstellation:" infundibuläreObstruktion des rechtsventrikulären Aus-

flusstrakts," großer, druckausgleichender subaortaler VSD," über dem VSD reitende Aorta und" sekundäre Rechtsherzinsuffizienz.

è Nennen Sie das Leitsymptom der Fallot-Tetralogie!Wie kommt es dazu?

Das wichtigste Symptom ist die Zyanose. Sie entsteht durchdie Kombination aus Obstruktion der rechtsventrikulärenAusflussbahn und großem VSD. Durch den erhöhtenrechtsventrikulären Druck fließt das venöse Blut nichtdurch die Lunge, sondern gelangt über den Septumdefektunoxygeniert in den großen Kreislauf.

è Warum nehmen Patienten mit Fallot-Tetralogiehäufig eine Hockstellung ein?

In der Hockstellung steigt der Druck im Systemkreislauf,der Shuntfluss über den Defekt nimmt ab und es gelangtmehr Blut zur Oxygenierung in die Lunge.

è Ihnen wird ein 25-jähriger Patient mit Verdacht aufadulte Aortenisthmusstenose vorgestellt. Auf wel-

ches Leitsymptom müssen Sie bei der körperlichenUntersuchung achten? Nach welchen Symptomen soll-ten Sie den Patienten fragen?

1 Kardiologie

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Leitsymptom der Aortenisthmusstenose ist eine patholo-gisch erhöhte Blutdruckdifferenz zwischen Armen undBeinen: Durch den hohen Blutdruck in der oberen Körper-hälfte klagen die Patienten über typische Hochdruckbe-schwerden wie Kopfschmerzen, Nasenbluten und Schwin-del. Der niedrige Blutdruck in der unteren Körperhälfte führtzu Hypoperfusionszeichen wie z.B. kalten Extremitäten.

è Wie kommt es zur physiologischen Blutdruckdiffe-renz? Ab welchem Wert wird von einer relevanten

Blutdruckdifferenz gesprochen?

Durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie ist derBlutdruck in den Beinen höher als in den Armen. Physiolo-gisch ist eine Differenz von etwa 10-20 mmHg. Von einersignifikanten Blutdruckdifferenz wird daher erst ab einemUnterschied von > 20 mmHg zwischen oberer und untererExtremität gesprochen.

è Sie fertigen von Ihrem Patienten mit adulter Aor-tenisthmusstenose eine Röntgenthoraxaufnahme

an. Welches klassisches Röntgenzeichen erwarten Sieund wie entsteht es?

Bei der adulten Aortenisthmusstenose sind im RöntgenbildRippenusuren nachweisbar, die durch Umgehungskreis-läufe im Bereich der Interkostalarterien entstehen. Durchdiese Kollateralkreisläufe wird die Blutversorgung der unte-ren Extremität sichergestellt.

Merke Aufgrund der Kollateralkreisläufe zwischenoberen und unteren Extremitäten sind bei der adulten Aor-tenisthmusstenose Beine und Füße nicht zyanotisch.

1.1.3 Erworbene Herzfehler

è Welche ist die häufigste erworbene Klappenano-malie?

Die häufigste Klappenanomalie ist der Mitralklappenpro-laps, bei der sich das überdimensioniert große hintere Mi-tralklappensegel während der Systole in den linken Vorhofwölbt.

è Sagen Sie kurz etwas zu Auskultationsbefund undKlinik des Mitralklappenprolapses!

Charakteristischer Auskultationsbefund ist dermesosystoli-sche Klick. Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Inca. 10% der Fälle kann es zu Palpitationen, verminderter Be-lastbarkeit, Herzrhythmusstörungen und Klappeninsuffizi-enz kommen. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod isterhöht.

è Wann sollten Sie einen Mitralklappenprolaps kli-nisch engmaschig kontrollieren?

Sobald eine Klappeninsuffizienz auftritt, muss der Herzfeh-ler engmaschig echokardiografisch kontrolliert werden.

è Ihnen wird eine ältere Patientin vorgestellt, die amfrühen Vormittag bei der Gartenarbeit für etwa

1 Minute bewusstlos geworden ist. Die begleitendeEnkelin berichtet, dass sich ihre Großmutter seit einigerZeit weniger belastbar gefühlt habe, in der Vergangen-heit sei es immer wieder zu belastungsabhängigenBrustschmerzen und Luftnot gekommen. An welchenHerzklappenfehler denken Sie?

Anamnese und Vorgeschichte lassen an eine Synkope imRahmen einer höhergradigen Aortenklappenstenose den-ken.

è Wie können Sie die Verdachtsdiagnose einer Aor-tenklappenstenose nicht-invasiv sichern?

Diagnostisch werden in erster Linie der Auskultations- undder Echokardiografiebefund genutzt:" Auskultatorisch ist bei einer Aortenklappenstenose ein

raues spindelförmiges Systolikum im 2. Interkostalraumrechts parasternal zu hören, das häufig in die Karotidenfortgeleitet wird. Bei hochgradiger Stenose ist der 2.Herzton abgeschwächt und evtl. paradox gespalten.Dies bedeutet, dass der Schlusston der Pulmonalklappevor dem der Aortenklappe zu hören ist.

" Mit der transthorakalen oder transösophagealen Echo-kardiografie mit Dopplersonografie können die Klap-penverkalkung, der beschleunigte Blutfluss bzw. dieDrucksteigerung über der Stenose nachgewiesen unddas Ausmaß der eingeschränkten Klappenöffnungsflächebeurteilt werden.

è Wie therapieren Sie Ihre Patientin mit Aorten-klappenstenose?

Da die Patientin bereits unter Symptomen der Linksherzin-suffizienz leidet, besteht eine dringliche OP-Indikation mitErsatz der stenosierten Herzklappe.

Merke Grundsätzlich gilt: Eine Aortenklappensteno-se sollte immer vor Auftreten einer linksventrikulärenDekompensation operiert werden, da sich die Prognoseansonsten verschlechtert!

1.1 Herzfehler

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è Für welche Form des Herzklappenersatzes entschei-den Sie sich bei Ihrer älteren Patientin mit Links-

herzinsuffizienz? Begründen Sie Ihre Wahl!

Bei der älteren Patientin sollte die Herzklappe durch einebiologische Prothese aus tierischem oder menschlichemGewebe ersetzt werden. Da biologische Materialien wenigthrombogen wirken, müssen die Patienten im Anschluss andie OP nicht langfristig antikoaguliert werden. Der wesent-liche Nachteil biologischer Prothesen ist ihre begrenzteHaltbarkeit, was im höheren Alter jedoch nur eine unterge-ordnete Rolle spielt.

Merke Bei älteren Patientenmit erhöhtem periopera-tivem Risiko ist der minimal-invasive transapikale Aor-tenklappenersatz mit artifiziellen Prothesen ein neuesinnovatives Verfahren.

è Wie unterscheidet sich die Blutdruckamplitude beiAortenklappenstenose von der bei Aortenklappen-

insuffizienz?

Bei der Aortenklappenstenose ist die Blutdruckamplitudedurch das verminderte Schlagvolumen verringert. Im Rah-men einer Aortenklappeninsuffizienz fließt einTeil des aus-geworfenen Blutes während der Diastole zurück in den lin-ken Ventrikel und addiert sich beim nächsten Herzschlagzum Schlagvolumen. Die Folge ist eine große Blutdruckam-plitude.

è Kennen Sie einen charakteristischen, inspektorischsichtbaren Befund bei Patienten mit Aortenklap-

peninsuffizienz, der sich durch die große Blutdruck-amplitude erklären lässt?

Durch die große Blutdruckamplitude zeigen sich pulsatori-sche Phänomene wie ein pulssynchrones Kopfnicken odersichtbare Pulsationen in den Karotiden. Außerdem berich-ten die Patienten häufig über ein pulssynchrones Rauschenim Kopf.

Merke Das pulssynchrone Kopfnicken bei Patientenmit Aortenklappeninsuffizienz wird auch als Musset-Zei-chen bezeichnet.

è Beschreiben Sie den Auskultationsbefund bei Aor-tenklappeninsuffizienz!

Auskultatorisch ist direkt nach dem 2. Herzton ein diastoli-sches Decrescendo-Geräusch zu hören. Das große Schlag-volumen führt zu einer relativen Aortenstenose, die sich alsspindelförmiges Systolikum manifestiert.

è Ich gebe Ihnen folgenden Auskultationsbefund vor:

" paukender 1. Herzton," hochfrequentes Diastolikum mit nachfolgendem dia-

stolischen Decrescendo und" präsystolisches Crescendo.Umwelchen Herzfehler handelt es sich undwie kommendie Geräuschphänomene zustande?

Der Auskultationsbefund ist charakteristisch für eineMitral-klappenstenose:" Der paukende 1. Herzton und das hochfrequente Dia-

stolikum, auch als Mitralöffnungston bezeichnet, ent-stehen durch das laute Umschlagen des Mitralsegels,wenn der Kammerdruck den Vorhofdruck unterschreitet.

" Das diastolische Decrescendo ist die Folge des erschwer-ten Blutflusses aus dem Vorhof in den Ventrikel.

" Das präsystolische Crescendo entsteht durch die Vor-hofkontraktion.

è Nennen Sie eine häufige Komplikation der Mitral-klappenstenose, bei der das Präsystolikum nicht

mehr zu hören ist!

Infolge der Drucksteigerung im linken Vorhof kann es zuVorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie kommen. Dadann eine suffiziente Vorhofkontraktion fehlt, fällt das Präsy-stolikum weg.

è Ein Patient mit Mitralklappenstenose klagt überständigen nächtlichen Husten, dem auch manch-

mal Blut beigemischt ist. Außerdem sind ihm seit einigerZeit Schwellungen an den Beinen aufgefallen. Wie er-klären Sie sich diese Befunde?

Die Symptome lassen sich durch den Blutrückstau in denkleinen Kreislauf erklären, der im Verlauf zu Lungenstau-ung, pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienzführt.

è Nennen Sie Ursachen für die akute, die chronischeund die relative Mitralklappeninsuffizienz!

" Eine akute Mitralklappeninsuffizienz entsteht durchRuptur der Sehnenfäden bzw. Nekrose der Papillarmus-keln als Komplikation eines Myokardinfarkts oder einerEndokarditis.

" Eine chronische Mitralklappeninsuffizienz ist die Folgedegenerativer Herzklappenveränderungen oder einesMitralklappenprolapses.

" Eine relative Mitralklappeninsuffizienz kann sich imRahmen einer dilatativen Kardiomyopathie entwickeln.

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