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Aus der Medizinischen Klinik II des Seraphimerlazarett.s, Stockholm, (Prof. Dr. H. Ch. Jacobseus). ober die N-Retention als blutdrucksteigernder Frcktor. Von ESKIL KYLIN. ))Ob die essentielle Hypertonie iiberhaupt durch Retenta be- sonderer Stoffwechselprodukte bewirkt wird, oder ob sie nur der sichtbare Ausdruck einer auf normale chemische oder physikalische Reize tiberempfindlichen pressorischen Innerva- tion ist, bleibt eine noch zu llisende Frage.. Mit diesen Worten beschliessen TANNHAUSER und WEBS einen Aufsatz, worin sie ihre Resultate der N-Bestimmung im Blut von an essentieller Hypertonie leidenden Patienten vorgelegt haben. In dieser ihrer Arbeit zeigen sie, dass eine Vermeh- rung von N-hpltigen Stoffen im Blut nach Extraktion mit Ather oder Chloroform auch in solchen Fhllen beobachtet wer- den kann, wo Reststickstofferhlihung auf andere Art nicht nachzuweisen ist. Ihre Arbeit bildet ein Glied der eingehen- den Untersuchungen tiber die Genesis der Blutdrucksteigerung und imbesonderen deren Verhhltnis zur N-Retention, die whhrend +r letzten Jahre in MULLEM Klinik in Miinchen, woher auch diese Arbeit stammt, angestellt worden waren. Heute ergeben sich auf diesem Gebiete folgende Fragen: I) 1st die Erhlihung der N-haltigen Stoffwechselprodukte im Blute eine konstante Erscheinung bei Hypertonie? 11) Wenn es sich so verhalt, kann die Blutdrucksteigerung ah von dieser N-Erhlihung im Blute verursacht angesehen werden? Was die erste Frege betrifft, so wurde sie vor einigen Jahren ohne Zweifel in verneinender Richtung auf Grund der bekannten Tatsache beantwortet, dass bei der essentiellen

Über die N-Retention als blutdrucksteigernder Faktor

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Page 1: Über die N-Retention als blutdrucksteigernder Faktor

Aus der Medizinischen Klinik II des Seraphimerlazarett.s, Stockholm, (Prof. Dr. H. Ch. Jacobseus).

ober die N-Retention als blutdrucksteigernder Frcktor.

Von

ESKIL KYLIN.

))Ob die essentielle Hypertonie iiberhaupt durch Retenta be- sonderer Stoffwechselprodukte bewirkt wird, oder ob sie nur der sichtbare Ausdruck einer auf normale chemische oder physikalische Reize tiberempfindlichen pressorischen Innerva- tion ist, bleibt eine noch zu llisende Frage..

Mit diesen Worten beschliessen TANNHAUSER und WEBS einen Aufsatz, worin sie ihre Resultate der N-Bestimmung im Blut von an essentieller Hypertonie leidenden Patienten vorgelegt haben. In dieser ihrer Arbeit zeigen sie, dass eine Vermeh- rung von N-hpltigen Stoffen im Blut nach Extraktion mit Ather oder Chloroform auch in solchen Fhllen beobachtet wer- den kann, wo Reststickstofferhlihung auf andere Art nicht nachzuweisen ist. Ihre Arbeit bildet ein Glied der eingehen- den Untersuchungen tiber die Genesis der Blutdrucksteigerung und imbesonderen deren Verhhltnis zur N-Retention, die whhrend +r letzten Jahre in MULLEM Klinik in Miinchen, woher auch diese Arbeit stammt, angestellt worden waren.

Heute ergeben sich auf diesem Gebiete folgende Fragen: I) 1st die Erhlihung der N-haltigen Stoffwechselprodukte im Blute eine konstante Erscheinung bei Hypertonie? 11) Wenn es sich so verhalt, kann die Blutdrucksteigerung ah von dieser N-Erhlihung im Blute verursacht angesehen werden?

Was die erste Frege betrifft, so wurde sie vor einigen Jahren ohne Zweifel in verneinender Richtung auf Grund der bekannten Tatsache beantwortet, dass bei der essentiellen

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Hypertonie (VOLHARDS benigner Nefrosklerose) Reststickstoff im Blut normal war. Spater wurde jedoch dnrch empfind- lichere Untersuchungsmethoden wie z. B. das AMBARD’sChe Verfahren nachgewiesen, dass auch bei normalen Rest-N- Werten eine Erhghung der N-haltigen Stoffwechselprodukte im Blute gefunden werden konnte. Nach GUGGENHEIMER ist jedoch auch der AMBARD’sChe Koeffizient in einer grossen An- zahl Falle essentieller Hypertonie normal ((3. gibt 41 % an).

Bei Bestimmung einzelner der in den Reststickstoff eingehen- den Stoffe zeigt es sich auch, dass eine Erhijhung bei nor- malen R3st-N-Werten gefunden werden kann. So bemerkt z. B. KRAUES, dass die UrinsBurewerte bei essentieller Hyper- tonie trotz der normalen Rest-N-Werte oft erhliht sind. I n vielen Fallen sind indessen auch diese Urinsllurewerte normal.

Durch die erwghnten Untersuchungen von TANNHAUSBR nnd WEISS scheinen weitere Mbglichkeiten gegeben zu sein Rest- N-haltige Stoffwechselprodukte nachzuweisen. Und vielleicht wird es sich schliesslich zeigen, dass alle Falle essentieller Hypertonie mit N-Steigerung im Blute verlaufen. I n diesem Falle wird die Fragestellung sich so gestalten, wie TANNEAUBER und WEISS sie formuliert haben.

Um diese Fragestellung zu beleuchten, will ich tiber einige Falle berichten, die in dieser Beziehung von Interesse zu sein scheinen. Ich komme damit zu der zweiten der von mir auf- gestellten Fragen: Kann die Blutdrucksteigerung als von N- Retention verursacht angesehen werden?

Um diese Frage bejahend beantworten zu klinnen, sollte man einen Parallelismus zwischen Blutdrucksteigerung und N- Retention nachweisen klinnen. Dass ein solcher indessen nicht besteht, ist allgemain bekannt und schon von VOLHARD ein- gehend diskutiert worden. Was es uns aber noch mehr er- schwert, in der Erhlihung N-haltiger Stoffwechselprodukte die Atl+ologie zur Hypertonie zu erblicken, ist der Umstand, dass wir hin und wieder Falle von Nierenkrankheit (tbc. renis, Pyelonefritis, Amyloid- und nefrotische Schrumpfniere) zum exitus vitalis in Ursmie mit Rest-N-ErhBhung ftihren sehen, ohne dass Blutdrucksteigerung auftritt (BRUN, MACEWITZ und ROSEIBERG, BERGSTRAND, KYLIN). Bei Fallen sogen. diffuser Glomerulonefritis werden wir finden, dass die von Anfang an vorhandene Blutdrucksteigerung verschwinden kann, urn nicht

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wiedermkehren, trotzdem eine bedeutende N-Retention zu- riickbleibt oder spiiter auftritt. Ja, der Nierenschaden kann sogar so erheblich sein, dass er zum Tode in UrBmie mit Rest-N-Steigerung fuhrt, aber trotzdem tritt nicht von neuem eine Bltitdrucksteigerung ein.

Ich will dies durch folgende F W e beleuchten:

Fall I . Ernst Walter J. 21 Jahre. Landwirtschaftlicher Arbeiter. Here-

ditar nichts von Interesse. Abgesehen von Kinderkrankheiten stets gesund. Nicht besonders oft Schmerzen im Hals. Mitte Januar 1933 begann Patient sich matt und miide zu fiihlen. Verlor den Appetit. Anfang Februar verschlechtert mit Ubelkeit und mehr- maligem Erbrechcn. Hatte gleichzeitig Schmerzen in den linken Ellenbogen-, Hand- und Fingergliedern, die indessen nicht ge- schwollen waren. Temperatur wurde nicht genommen, doch glaubt Patient kein Fieber gehabt zu haben. Musste etwas haufiger als friiher Wasser lassen. Musste zuweilen nachts ‘zum Urinieren auf- stehen. Einmal auch leichten Schmerz beim Urinieren. Suchte Arzt auf, der Blut im Urin feststellte. Wurde am 21. Februar 1923 in die chirurgische Abteilung des hiesigen Krankenhauses aufgenom- men. Dort wurde Blutdrucksteigerung (mit einem systolischen Blut- druck von 155 mm Hg), Zest-N-Steigerung (105 mg %> sowie im Urin rote und weisse Blutkorperchen und Zglinder festgestellt. Patient wurde deshalb am nach der medizinischen Abteilung iibsrfiihrt.

Status am gleichen Tage. Konstitution gut. Allgemeiner Zustand gut. Keine bestimmte

adem, aber Patient sieht etwas Bgedunsen)) aus. Lungen: ohne An- merkung. Hem: Ictus resistent in der Mam.-Linie. Grenze nach links unmittelbar ausserhalb davon. Schwacher systolischer aerausch mit Naximum an der Spitze. Anderer Aortaton akzentuiert. Bauch: weich. Keine Ascites. Leber und Milz ohne Anmerkung. Tonsillen: ein wenig gross und gespalten. Zuhne: nicht sichtbar cariiert. Keine Retinitis albuminurica. Arterieller Blutdruck: 145 mm H g systo- lisch; 105 mm Hg, diastolisch. Kapillardruck: 480 mm Hz0. Urin: sauer. Sp. v. 1,011 Heller pos. Esbach 2 %. Alm6n neg. Im Sed. reichlich rote und weisse Blutkorperchen. Einzelne kiirnige Zy- linder.

Auf nebenstehender Kurve 1 ist der systolische arterielle Blutdruck in mm Eg. angegeben und der Kapillardruck in mm Hg. umgerechnet. Korpergewicht in kg. Rest-N in mg auf 100 cms Blut. Urinsaure in ‘/iu mg auf 100 cm’ Blut.

Aus dieser Kurve ersehen wir, dass der arterielle nnd der kapil- lare Kompressionsdruck parallel gesunken sind, worauf beide nach einigen Tagen Aufenthalts im Krankenhause normale Werte erreicht haben. Wahrend dieser Zeit sinkt auch das Kijrpergewicht urn un- gefahr 4 kg. Gleichzeitig bessert sich das Ailgemeinbefinden. Rest-N

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und Urinsaureerh6hung bleiben jedoch nach wie vor zuriick. In diesem Falle ergibt also eine erhebliche N-Retention keine Blut- drucksteigerung. Die friihere Hypertonie kann in einem solchen Falle auch nicht @It der N-Retention zugeschrieben werden. Denn

warum sollte sie in einem solchen Falle nicht ferner eine solche er- geben. Mit schlechterem Allgemeinbefinden kann die Blutdruck- senkung wenigstens nicht erklart werden, da dieses Befinden sich im Qegenteil wahrend der Zeit erheblich gebessert hat.

23-230265. Aeta med. Scandinau. Vol. LVIII.

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Fall I I . l'aufmann Nils L. 21 Jahre. Hereditar nichts von Interesse. Abgesehen von Kinderkrankheiten

immer gesund. Wurde wegen Beinbruchs in die hiesige chirurgische Abteilung aufgenommen, wo Albuminuri als einstweiliger Unter- suchungsbefund festgestellt wurde. Erkrankte Ende Januar 1923 an

Angina tonsillaris und bekam im Zusammenhang hiermit blutigen Urin, weshalb Patient nach der medizinischen Abteilung iiberfiihrt wurde.

Status am 3. Februar 1923. Konstitution gut. Allgemeinbefinden gut. Keiney nachweisbaren

Odem. Zahne: sehr cariiert. Lungen: ohne Anm. Hem:; ohne

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Anm. Bauch, Leber und Milz samtlich ohne Anm. Arterieller Blut- drwck 1 3 0 mm H g systolisch, 95 diastolisch. Urin: sauer. Sp. v. 1,000 Heller pos. A l m h neg. I m Sed. einzelne rote und weisse Blutkijrperchen sowie einzelne kornige und hyaline Zylinder.

Auf nebenstehener Kurve 2 sind systolischer arterieller Blutdruck, Rest-N uncl Urinsaure auf gleiche U’eise tviedergegeben mie i n der vorhergehenden Eurve.

Diese Kurve erscheint mir von besonderem Interesse, da wir hier, abgesehen von der ersten Rest-N-Bestimmung normale Rest-N- Werte, aber erhohte Urinsaureivertc hatten, was man oft bei der es- sentiellen Hypertonie antrifft. Hier ergibt indessen die Urinsiiure- erhiihung keinc Blutdrucksteigerung. In diesem Falle ist wie im vorhergehenden das Allgcmeinbefinden gut.

Fall III. Er betrifft eine ungefahr 30jahrige Frau. Sie wurde Anfang J u n i

1921 wegen einer gewiihnlichen, aber biisartigen Anginanefritis in das Sahlgren’sche Krankenhaus eingeliefert. Im Urin wurden Eiweiss, Zylinder und rote Blutkorperchen gefunden. Der Blutdruck naherte sich 200 und blieh cine Zeit hindurch auf dieser Hohe mit etwas mehr als normalgrossen Tagesschwankungen stehen (der Fall wurde mit taglichen Blutdrucksmcssungen am Norgen und am Abend I er- folgt). Nach etwa zwei Nonaten war die Blutdrucksteigerung ver- schwunden, und der Blutdruck hielt sich dann auf zwischen 110- 120 mm Hg. D a sich bei Patientin nacli wie vor Blutkorperchen im Urin vorfanden und die Yierenfunktionsproben ungiinstig waren, musste sie zu Bett liegen. Nach einigen weiteren Monaten begannen sich Zeichen fur Nierensuffizienz mit Reststickstoffsteigerung zu zeigen, und Patientin starb an Uramie (Rest-N 124). Der Blut- druck war diese ganze letzte Zeit hindurch normal.

Pathologisch-anatomisch zeigten die Nieren folgende mikroskopischen Veranderungcn (Prosektor BERGSTRAND): Einzelne hyalinizierte Glomeruli. Die iibrigen zeigen starke Proliferation des Epithels der Baumann’schen Kapsel mit Halbmondbildung; ausserdem Zellen- vermehriing in den Schlingen und hyaline Verdickungen ‘on deren Kanden. Urnwandlung der Schlingen in hyaline Klumpen ist jedoch selten. Hyaline Tropfendegeneration - neutralfette und lipoide Verfet- tung! Arterioli weit, einzelne mit hgalinizierten Wiinden, mehrere mit Intimaverfettung. Keine Elasticahypoplasie. Zahlreiche Rinden- hlutungen; herdweise Leucosytansammlung in den Rindenkanalen, flelr- kenweise ist das Parenchym untergegangen, das interstitielle Gewebe ausgedehnt und rundzellsinfiltriert. Sehr geringe Verdickung der ausseren Kapscl.

Diese drei Ftille sprechen deutlich gegen die Ansicht, dass die Retention N-haltiger Stoffwechselprodukte das verur- sachende Moment fur die Hypertonie sei. I m Gegenteil, man scheint die Auffassung gestutz t m erhalten, dass N-Reten-

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tion und Blutdrucksteigerung zwei voneinander unabbgngige Erscheioungen sind, die zwar oft gleichzeitig vorkommen, die aber auch isoliert auftreten klinnen.

Kehren wir nun wieder zu der Fragestellung TANKHAUSERS und WEISS' zuriicl;! Deren zweite Alternative war folgende: Bob sie (die essentielle Hypertonie) nur der sichtbare Ausdruck einer auf normale chemische oder physikalische Reize iiber- empfindlichen pressorischen Innervation istB. Diese Auffassung erscheint bedeutend wahrscheinlich als die, dass N-Retention Hypertonie ergibt.

Dass eine Uberempfindlichkeit in der Innervation des Ge- filsssystems die Grundursache fur die Blutdrucksteigerung- bei der sogen. essentiellen Hypertonie ist, diirfte aus den Studien iiber die Tagesschwankungen hervorgehen, die FAIIRENKAMP und ich vorgelegt haben, wie auch aus MULLEHS Studien iiber den Nachtdruck. Bus diesen meinen Untersuchungen geh t auch herror, dass ein bestimmter Unterschied zwischen Blut- drucksteigerung bei erwilhntem krankhaften Zustand und bei der sogen. diff usen Glomerulonefritis gemacht werden muss. Auch in anderen Beziehungen habe ich grundwesentliche Un- terschiede zwischen diesen beiden Formen von Hypertoniezu- standen feststellen klinnen (s. Zentralblatt fiir innere Medizin 1923 No. 6 und 7).

Die Blutdrucksteigerung bei essentieller Hypertonie habe ich als von Stbrungen im vegetativen Nervensystem verursacht angesehen, eine vegetative Neurose wie Astma, wobei der Ge- filsstonus auf eine pathologische Art fiir normale Reizmittel iiberempfindlich wird. Meine Auffassung stimmt demnach mit der von TANNHAUSER und WEISS vertretenen uberein. Belege fur das Anftreten von Sttjrungen innerhalb des vegetativen Nervensystems habe ich teils in der abnormen Reaktion fur Adrenalin, die den fraglichen Hypertoniezustand kennzeichnet, zum Teil in der veranderten Kohlenhydrattoleranz mit Nei- gung zu Hyperglykkmie (mit oder ohne Glykosurie), die nach Un tersuchungen von MARAGON, KERPPOLA, HITLENBERGER und RICHTER-QUITTNER sowie Verfasser selbst auf die essentielle Hypertonie folgt, schliesslich auch zurn Teil in der grossen Blutdrucksvariabilit&t, die bei dieser Krankheit kennzeichnender ist als die Blutdrucksteigerung selbst.

Zum Schluss diirfte die Frage entstehen, ob es berechtigt ist, die Urins&ureerhlihung im Blute, die KRAUSS, HITZEN-

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BERGER und RICHTER-QUITTNER bei essentieller Hypertonie fest- gestellt haben, und die ich bestgtigen kann, als eine Retention anzusehen. Oben ist bemerkt worden, dass dieser Kranliheits- zustand durch eine Starung im Kohlenhydratumsatz mit Nei- gung zu Hyperglykgmie charakterisiert wird. Der Gedanke liegt auf der Hand und ist bereits von HITZENBERGEI~ und RICHTER-QUITTNER ausgesprochen worden, dass die Urinsaure- erliolzung ina Blut bei diesem kranlclmften Zustand analog ist niit Hyperglykanaie und von einer Storung ina Purinumsatx cerursaclit zuird. Ob eine solche Vermutung richtig ist, mogen kiinftige Untersuchungen zeigen. Der Gedanke scheint bei unserem gegenwsirtigen Standpunkt zusagend zu sein.