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Abb. 2. Submuk6ses retikulares Magenneurom. Haematoxylin- Eosin-Fiirbung, VergrSflerung 1:100. Daten wie Abbildung 1. schen atrophischen Gastritis erhoben werden kann. Der submuk6s und subser6se Knoten histolc~gisch (Abb. 2) aufgebaut aus einem zellreichen Geschwulstgewebe, wel- ches aus plasmareichen, oxyphilen, teilweise etwas ver- ~istelten Zellen mit miif~ig chromatinreichen, leicht poly- morphen Kernen mit deutlichen Nukleolen und sp~r- lichen Mitosen besteht. Die TumorzellverbRnde bilden teils mehr konzentri.sche, teits mehr in L~ingsziigen ange- ordnete Formationen aus, s~nd herdf/Srmig vakuolig, auch myxomat~Ss aufgelockert. Bd. tier EinschlugfRrbung mit weinsteinsaurem Thionin nach Feyrter geben die Ge- schwulstformationen eine deudiche Rhodiochromie. Bei Gitterfaserfiirbung nach Gomori si,nd rei.chlich 'unregel- m~if~ige Gi'tterfasern darstellbar, die konzentrisch, auch spiralig oder netzartig angeordnet sind. Innerhalb der diinnen bin.degewebigen ScheiAew~tnde sin.el im Tumor- gewebe m~ii~g reichlich diinnwandige, auch sinusoide Ge- f~if~e nachz'uwei:sen. Die Mukosa iiber dem sttbmuk~Ss ge- legenen Tumorknoten an umschriebener SteLle exulze- riert. Der sus entwi&elte Knoten .zei:gt einen innigen Zusammenhang mit .der Muscularis propria, ~in seiner Nachbarschaft die Bilndel d.es Plexus myentericus deut- 1,ich gew.uchert,, aufgelo&ert un.d kernreich. Die Resek- tionsriir~der erweisen sich allseits frei yon Tumorgewebe, welches keinerlei Anzeichen fllr dnen malignen Charak- ter erkennen l~if~t. Die Mukosa des Jejunums chronisch- entztindli.ch infitriert, die Darmwand/Sdema.t~Ss. Nach den erhobenen Befunden liegen .ira resezierten Magenstumpf 2 submuk/Ss ur~d subser/Ss entwickelte, gut- artige, retikuliire Neurome vor. Das Bemerkenswerte an unserer Beobachmng ist der Umstan.d, dai~ sich bei unserer, zur Zeit der 2. Operation 21jRh~,igen Patientin im Ver]aufe yon mehr als 7 Jahren nach einer Magenresektion wegen multipler retiku:lRrer Neurome .ira Magensmmpf r~euerl~ich 2 re~i,kul~re Neu- rome entwi&elt haben. Wir glauben, daf~ unsere BeobZ achtung eine wesentliche Stiltze tier Anschauung Feyrters beziigl.ich der Entstehung tier neurogenen Tumoren des Ver.datmngstraktes darstellt, der sagt, .dat~ kausalgene- tisch eine krankhafte Belastung der nerv~Ssen Wan.d- geflechte infolge fl~.chenhaft angreifender, jedoch herd- f/Srmig sich auswirkender Sch~idl~ichkeitenbedeutungsvoll ist, wo.bei zusiitzlich anlagebedingte Faktoren eine Rolle spielen. Literatur M. Askanazy: Arb. Path. Institut Tiibingen 2 (1899) :452. -- K. Elster: Pathologisch-anatomischesBild der Magenkrank- heiten. In: Der kranke Magen. Urban & Schwarzenberg, Miinchen-Berlin-Wien 1 9 7 0 . - F. Feyrter: Uber Neurome und Neurofibromatose nach Untersuchungen am menschlichen Ma- gen-Darmschlauch. Wilhelm Maudrich, Wien 1948; 13bet die Pathologie der vegetativen nerviSsen Peripherie und ihrer gan- glion~.ren Regulationsst~tten. Wilhelm Maudrich, Wien 1951. -- R. ]elinek und ]. Zeitlhofer: Klin. Med. 21 (1966) :500; ZbI. Chit. 92 (1967) : 193; Langenbecks Arch. klin. Chir 322 (1968):110. -- E. Pross, K. Hill und A. Schmitt-K6ppler: Dtsch. reed. Wschr. 97 (1972) : 899. Anschrift der Verfasser: Prim. Dr. R. JeIinek und Prof. Dr. ]. Zeiglhofer, Kaiser-Franz-]oseph-Spital, Kundratstrafle 3, A-1100 Wien X. Aus der I. Chirurgischen Universit~.tsklinik irt Wien (Vorstand: Prof. Dr. P. Fuchsig) und der R~Sntgenabteilung der Klinik (Leiter: Prof. Dr. W. Zaunbauer ~f) Ober Ursache und VerhiJtung hiimo- dynamischer Komplikationen bei der Arterialisation des intrahepatischen Pfortadersystems nach portokavalen Anastomosen Von A. Fritsch, ]. Funovics und G. Lechner Zusammenfassung Es wird auf eine bisher urtbekannte Komplikation der Arterialisation der ~ntrahepatiscl~en Pfortader nach por- tokaval.on Anastomosen h~n.ge~i, esen, den AbfluI~ ,des zugeleiteten arter~ellen Bl~atstromes aus dem linken 130 Acta chir. Austriaca 1972 Heft 6

Über Ursache und Verhütung hämodynamischer Komplikationen bei der Arterialisation des intrahepatischen Pfortadersystems nach portokavalen Anastomosen

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Page 1: Über Ursache und Verhütung hämodynamischer Komplikationen bei der Arterialisation des intrahepatischen Pfortadersystems nach portokavalen Anastomosen

Abb. 2. Submuk6ses retikulares Magenneurom. Haematoxylin- Eosin-Fiirbung, VergrSflerung 1:100. Daten wie Abbildung 1.

schen atrophischen Gastritis erhoben werden kann. Der submuk6s und subser6se Knoten histolc~gisch (Abb. 2) aufgebaut aus einem zellreichen Geschwulstgewebe, wel- ches aus plasmareichen, oxyphilen, teilweise etwas ver- ~istelten Zellen mit miif~ig chromatinreichen, leicht poly- morphen Kernen mit deutlichen Nukleolen und sp~r- lichen Mitosen besteht. Die TumorzellverbRnde bilden teils mehr konzentri.sche, teits mehr in L~ingsziigen ange- ordnete Formationen aus, s~nd herdf/Srmig vakuolig, auch myxomat~Ss aufgelockert. Bd. tier EinschlugfRrbung mit weinsteinsaurem Thionin nach Feyrter geben die Ge- schwulstformationen eine deudiche Rhodiochromie. Bei Gitterfaserfiirbung nach Gomori si,nd rei.chlich 'unregel- m~if~ige Gi'tterfasern darstellbar, die konzentrisch, auch spiralig oder netzartig angeordnet sind. Innerhalb der diinnen bin.degewebigen ScheiAew~tnde sin.el im Tumor- gewebe m~ii~g reichlich diinnwandige, auch sinusoide Ge- f~if~e nachz'uwei:sen. Die Mukosa iiber dem sttbmuk~Ss ge- legenen Tumorknoten an umschriebener SteLle exulze- riert. Der sus entwi&elte Knoten .zei:gt einen innigen Zusammenhang mit .der Muscularis propria, ~in seiner Nachbarschaft die Bilndel d.es Plexus myentericus deut- 1,ich gew.uchert,, aufgelo&ert un.d kernreich. Die Resek- tionsriir~der erweisen sich allseits frei yon Tumorgewebe,

welches keinerlei Anzeichen fllr dnen malignen Charak- ter erkennen l~if~t. Die Mukosa des Jejunums chronisch- entztindli.ch infitriert, die Darmwand/Sdema.t~Ss.

Nach den erhobenen Befunden liegen .ira resezierten Magenstumpf 2 submuk/Ss ur~d subser/Ss entwickelte, gut- artige, retikuliire Neurome vor.

Das Bemerkenswerte an unserer Beobachmng ist der Umstan.d, dai~ sich bei unserer, zur Zeit der 2. Operation 21jRh~,igen Patientin im Ver]aufe yon mehr als 7 Jahren nach einer Magenresektion wegen multipler retiku:lRrer Neurome .ira Magensmmpf r~euerl~ich 2 re~i,kul~re Neu- rome entwi&elt haben. Wir glauben, daf~ unsere BeobZ achtung eine wesentliche Stiltze tier Anschauung Feyrters beziigl.ich der Entstehung tier neurogenen Tumoren des Ver.datmngstraktes darstellt, der sagt, .dat~ kausalgene- tisch eine krankhafte Belastung der nerv~Ssen Wan.d- geflechte infolge fl~.chenhaft angreifender, jedoch herd- f/Srmig sich auswirkender Sch~idl~ichkeiten bedeutungsvoll ist, wo.bei zusiitzlich anlagebedingte Faktoren eine Rolle spielen.

Literatur M. Askanazy: Arb. Path. Institut Tiibingen 2 (1899) :452.

- - K. Elster: Pathologisch-anatomisches Bild der Magenkrank- heiten. In: Der kranke Magen. Urban & Schwarzenberg, Miinchen-Berlin-Wien 1970.- F. Feyrter: Uber Neurome und Neurofibromatose nach Untersuchungen am menschlichen Ma- gen-Darmschlauch. Wilhelm Maudrich, Wien 1948; 13bet die Pathologie der vegetativen nerviSsen Peripherie und ihrer gan- glion~.ren Regulationsst~tten. Wilhelm Maudrich, Wien 1951. - - R. ]elinek und ]. Zeitlhofer: Klin. Med. 21 (1966) :500; ZbI. Chit. 92 (1967) : 193; Langenbecks Arch. klin. Chir 322 (1968):110. - - E. Pross, K. Hill und A. Schmitt-K6ppler: Dtsch. reed. Wschr. 97 (1972) : 899.

Anschrift der Verfasser: Prim. Dr. R. JeIinek und Prof. Dr. ]. Zeiglhofer, Kaiser-Franz-]oseph-Spital, Kundratstrafle 3, A-1100 Wien X.

Aus der I. Chirurgischen Universit~.tsklinik irt Wien (Vorstand: Prof. Dr. P. Fuchsig) und der R~Sntgenabteilung der Klinik (Leiter: Prof. Dr. W. Zaunbauer ~f)

Ober Ursache und VerhiJtung hiimo- dynamischer Komplikationen bei der Arterialisation des intrahepatischen Pfortadersystems nach portokavalen Anastomosen Von A. Fritsch, ]. Funovics und G. Lechner

Zusammenfassung

Es wird auf eine bisher urtbekannte Komplikation der Arterialisation der ~ntrahepatiscl~en Pfortader nach por- tokaval.on Anastomosen h~n.ge~i, esen, den AbfluI~ ,des zugeleiteten arter~ellen Bl~atstromes aus dem linken

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intrahepatalen Pfort~derhauptast hepatofugal tiber spon- tan offene oder sekundg.r er6ffnete Kollateralen zu Fundus- und ~sophagusvarizen. Diese Komplikation kann nur erkannt werden, wenn postoperativ routine- inS.gig elr~e Kontrollangiographie ausgefiihrt wird. Der e~nf, achste Korrektureingriff ist ,die Li,gavar des Venen- i~nterpona.tes mit Unterbrechung des ~trteriellen Zustromes der Leber. Die segmentale Arterialisation der rechten Leberh~ilfte mi.t Li.gatur des linken intrahepatalen Pfort- ader-Hauptastes oder die Durchtrennung siimtlicher, vom linken Leberlappen .~bgehender ven6ser Kollateralen sind wesentlich a'ufwendigere Verfahren, die weniger als Korrektur-, sondern vielmehr als Pr~.ventiveingriffe im Rahmen der Erstoperation zur Diskussion stehen.

Summary

This is a report of a hitherto unknown complication of portocaval shunt with portal arterialization. Arterial run off occurred in a hepatofugal ,direction via pre- existing or secor~dary recanati2od collaterals from ~he left intrahepatic portal main branch to ,esophageal and fundus varices.

This complication can be diagnosed only by routine postoperative angiography, To correct this si.tuafion the vein graft may be ligated by which procedure the arterial inflow is interrupted. To prevent this compli- cation one could also arterialize the right half of the liver with 1,igation of the left intrahepa,tic portal main branch. Another possibility is to liigate all venous colla- terals originating from the left hepatic lobe.

At[e Eingrlffe bei portaler Hypertension mit Unter- brechung des Pfortaderzustromes beeintriichtigen die Funktion .des noch verbliebenen Leberparenchyms mit allen Konsequenzen der Enzephalopathie. Diese zu redu- zieren, scheint zur Zeit am ehesten mi.t ,der Arterialisa- tion des .intrahepatischen Pforta,dersystems zu gel, ingen (2, 3).

Die da.bei anfangs beobachteten Frlihkomplikationen, wie intrahepat~te Cholestase mit Nekrose der Hepato- zyten mit Aszites (2, 3), sind wohl ~tuf die U,berfl.utung der Leber mit Blur ~anter Systemdruck zurtickzuftihren. Die beobachtete Duodenalarrosion (2) dtirfte eine Folge der ~erwendeten Kunststoffprothese sein.

Diese bereits bekannten K ompli+kationen tier ArterlaIi- sation versuchen wlr zu vermei,den, indem wir a) prinzi- pMl nur dann arterialisieren, wenn ein entsprechend groBer hep~topetaler Pfortzderdurchfl~afl pr~- ~arrd intra- operator nachweisbar ist, b) den Durchflut~ in der zwi- s&en zentralem Pfort~.derstumpf undAorta .i,nterporr~er- ten Vene unter dem vorher in der freien Pfortader gemessenen Durchflug hahen, c) den Dru& im zentralen, leberw~irtigen Pfortaderstumpf nach Arterialisation an den zuvor intraoperativ mehrmals festgestelhen freien

Pfortaderdruck angleichen und d) an Stelle des Kunst- stoffes autologe Venentransplantate verwenden.

Trotz strenger Beachtung dieser Vorsichtsmaf~nahmen sei im folgenden tiber sehr schwerwiegende und unseres W issens bisher noch unbekannte Komplikationen ber ich- le t .

Fail 1: S.A., Prot.-Nr. 1047/71.

33j~ihriger Mann, 1955 Hepatitis mit protrahiertem Verlauf und Obergang in postnekrotische Leberzirrhose; Alkoholab- usus. 1964 Aszites. 1970 massive Elsophagusvarizenblutung. Kontinuierllche Verschlechterung der Leberfunktiongproben, Gewichtsabnahme, Inappetenz und seit der letzten Blutung intermittierende portosystemische Enzephalopathie. Am

, ,~

Abb. I. Nach por~okavalem Shunt: Arterialisatlon der Leber i/her eine zwischen A. lienalis und zentralem Pfortaderstumpf interponierte V. saphena.

19. April 1971 Zuwelsung zur Shunt-Operatlon. Klinisch: Schlechter Ern~hrungszustand, Aszites, Hepatosplenomegalie, Palmarerythem, Caput medusae, Gyn~.komastle, weiblicher Behaarungstyp. Ausgangswerte: Serumbil. 1,68 rng%, Ges.-EW 6,95 g% (63% Albumlne, 23,5% Globuline), alk. Phosph. 49 IE. Bromsulfophthaleinretention nad~ 45 Minuten 36,3%, PTZ 65% (mi~ Konakion), Ammoniak 127y%, GOT 2t,5, GPT 10,3, Ery 3,3 Millionen, 63.000 Thrombo- und 2.400 Leukozyten. Lebervenenkatheterismus: Lebervenenverschlug- druck 23 mmHg, freier Lebervenendruck 2 mmHg, EHBF 547ml/min (unterster Normwert 1100ml/min), O2-S~.ttigung der A. brachialis 99%, V. cava inf. 74%, der Lebervene 43% (!), normales Hepatogramm. Am 28. April 1971 Opera- tion: Portokavale End-Seit-Anastomose und Arterialisation der Leber durch End-zu-End-Interposition einer V. saphena zwischen" A. lienalis und zentralem Pfortaderstumpf unter Belassung der Milz (Abb. 1). Die intraoperativen Druck- und DurchfluJ~werte siehe Abbildung 2 und 3. Postoperativ: An- stieg des Serumbil. auf 5,1 mg%, der GOT auf 60,5 und GPT auf 24,5, Ges.-EW auf 5,35 g% abgesunken. Am 14. postoperativen Tag Transferierung an IL Medizinische Unl- versit~.tsklinik zur weiteren konservativen Therapie. Kontroll-

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angiographie zu diesem Zeitpunkt vom Patienten abgelehnt. Zun?ichst Wohlbefinden, ab dem 21. postoperativen Tag rasche Gewichtszunahme, Aszites, der zweimal punktiert wird, wei- tere Verschlechterung der Leberfunktionsproben: PTZ 24%, Ges.-EW 4,8% und BSP 54,3%. Am 35. postoperativen Tag Flapping-Tremor, Apraxle, Sprachst/~rungen, Verwirrtheit, tags dar~uf Pr~icoma hepaticum, dana& Koma, Stadium IV bis V, als dessert m/Sgliche Ursache die Thrombose des Inter- ponats angesprochen wird, daher Z/51iakographie. Uberrasdaen- der Befund (Abb. IV und V): Gute Darstellung der intra- hepatalen Pfortader, Abfluf~ des Kontrastmittels abet nicht durch die Leber, sondern iiber Kollateralen vom linken Pfortaderhauptast zur V. coronaria ventriculi, iiber grol~e und kleine Magenkurvatur zu Fundus- und itusgepr~igten ~sopha- gusvarizen. Zur kardialen Entlastung dieser zus~tzlichen AV- Fistel Ligatur des pulsierenden Interponates, nach 2 Tagen Exitus letalis im Leberkoma. Obduktion: Postnekrotische atrophe Leberzirrhose, an~imischer Milzinfarkt. Lobuliirpneu- monie. Todesursache: Coma hepaticum.

S.A., 39 Jahre

Druckwerte in cm Wasser P.. portae 38 cm SOPP 40 cm HOPP 33 cm P Interponat 29 cm Porta Post-Shunt 16 cm

Abb. 2. Die intraoperativ gemessenen Druckwerte in cm Wasser: SOPP (splanchnic occluded portal pressure) ~ Druck splanchnikuswiirts der geklemmten Pfortader. HOPP (hepatic occluded portal pressure) --'-- Druck leberwiirts der geklemmten P/ortader, Gradmesser fiir intrahepatalen Widerstand.

Su. ,k . ,~a

Abb. 4. Selektive Z6liakographie (Fall 1): A. li = A. lienalis, A. he = hepatica com., SI = Saphena-Interponat, A1 + A"- = Anastomosen yon Interponat mit A. lienalis und Pforta'der- stump[, V. U = hepatofugale KoIlaterale, sogenannte ,,Nabel- vene% PD = rechter Hauptstarnm der P[ortader, PS = linker Hauptstamm der Pfortader.

~ 0 ~ k ~ Z ~

F]o~ durch Pfortader (ca 900 ml/mtn) Flow duech IntaPponat

bei P: 38m Wa~et' �9 (ca 750 ,,l/ruth) be1 P = 29 ca WassoP

Abb. 3. Elektromagnetisch bestimmter Durchflul~ dutch Pfort- ader vor Anlegung des Shunts und durch arterialisiertes Saphena-Interponat. Ira oberen TeE der Abbildung die Mittelwerte.

Abb. 5. Arterielle Splitphase des Z6liakogramms: Hepato- fugaler Kontrastmittelabflu]3 iiber grofle und kleine Magen- kurvatur zu Fundus- und Osophagusvarizen.

Fall 2: P. K., Prot.-Nr. 2174/71.

25j~ihriger Mann, 1961 Hepatitis, danach postnekrotische Leberzirrhose mit dystrophischen Schiiben. 1968 erste i~sopha- gusvarizenblutung: konservative Therapie. 1970 (Dezember) 2. Blutung, w~ihrend des station~.ren Aufenthalres in einem ausw~irtigen Krankenhaus nach 3 Wochen 3. Blutung, deshalb

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Talmasche Operation. September 1971 4. Varizenblutung und danach station~re Durchuntersuchung. Guter Allgemein- und Ern~ihrungszustand, Au-SH-Antigen positiv, im Osophagus- r/Sntgen ausgepriigte Varizen. Keine Anzeichen fiir Enzephalo- pathie, kein Aszites. Ges.-EW: 6,9% (Albumine 53%, Glo- buline 21%). Serumbil. 1,8mg%, GOT 20, GPT 15, alk. Phosph. 35, PTZ 79% (ohne Konakion), Ammoniak 73%, Ery 2,8 Millionen, Leuko 4000, Thrombo 75.000. Spleno- portographie aus technischen Grfinden mi~lungen, Lebervenen- katheterismus nicht durchgefiihrt. Am' 29. November 1971 Operation: Intraoperative Druckwerte in cm/H~O: freie Pfortader 36 cm, nach Klemmung der Pfortader leberw~rts 25cm; peripher 48 era, Cava 15cm. Portokavale End-Seit- Anastomose und Arterialisation dutch Interposition einer V. saphena zwischen infrarenaler Aorta und zentralem Pfort- aderstumpf (Abb. 6). Der Pfortaderwurzeldruck nach dem

Abb. 6. Arterialisation der Leber bei Fall 2 iiber eine zwischen Aorta infrarenalis und zentralem P~ortaderstumpf interpo- nierte V. saphena.

Shunt 20 cm. Glatter postoperativer Verlauf. Am 9. Dezember 1971 Kontrollangiographie (Abb. 7 und Abb. 8): Gute Dar- stellung der interponierten Vene mit Auffiillung der intra- hepatlschen Pfortader. 13ber hepatofugale Kollateralen im Lig. hepatoduodenale und iiber die periumbilikalen Venen im Lig. teres hepatis kommt es einerseits zur Darstellung der Fundus- und ESsophagusvarizen, ar~dererseits tiber Kollateralen in der Bauchwand zur Auffiillung der epigastrischen Venen. Deshalb Reoperation und Ligatur des Interponates. Weiterhin glatter Verlauf und Entlassung des Patienten im beschwerde- freien Zustand.

Das Operationsziel, die Leberdur~blutur~g nach por- to.kavaler Anastomose durch Zufuhr arteriel'len Blutes in die intrahepatisdxe Pfortader z~a verbessern, wurde in diesen beiden F~.lten nicht erroicht. Der gr/Sf~te Tell des zugeleiteten Blutes verlief~, wie die Angiogramme zeigen, iiber grof~e hepatofugale Kollateralen den linken Pforta,dert~a.uptstamm, um die Leber, .statt zu passieren,

h~upts~ichlich tiber ,die varik~Ss erweiterten Venenkon- volute im Magenfur~dus und EIsophagus zu umgehen. Damit w~lrde auf~er.dem die durch die portokavale Anastomose erreichte Drucksenkur~g im Bereich der

/4 Abb. 7. Kontrollangiographie bei Fall 2: Darstellung der Aorta (6), des Saphena-Interponates (1), der intrahepatischen Pfortader (5). Vom linken Hauptast abgehend hepatofugale Kollateralen: Die V. corona ria ventriculi (2), wodurch die Osoph,,gusvarizen gespeist werden (3) und im Lig. teres hepatis nach kaudal ziehende Venen (4,5).

lDsophagusvarizen zunichte gemacht und eine betr~icht- liche arterioven/Sse Fistel hergestellt. Die i ntraoperat[ve Druckmessung konnte weder in der freien Pfortader zu Anfang der Operation noch ~bschlieigen,d im Saphena-

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Interponat diesen Mecharfi.smus ~ufdecken, da im Mei~- bereich eine hepatopetale Str/Smungsrichtung vorlag und die erhobenen Werte ein gutes Ergebnis vort~iuschten. Auch die /ibrigen, intraoperativ erhobenen D~uck- und

Abb. 8. Splitphase der Kontrollangiograpbie: Intrahepatales P~ortadersystem (1), Fundus- und Osophagusvarizen (2), periumbilikale Venen (3) in der Bauchdecke und deren Ver- bindung zu den Vv. epigastricae in~. (4).

D~lrchfluf~werte sind unter ,den hier vorliegen.den patho- logischen Str~Smungsverh~ltnissen, die etwa dem Zustand bei Morbns Cruveilhi.er-Baumgarten entsprechen, fi.ir die Beurte[1.ung des intrahepataten Wi.derstandes bzw. der no& vorhandenen portalen LeBerdurchstr/Smung nicht

verwertbar. Diese kSnnte erst nach Klemmung des kollateralen Ausflusses ermittelt werden.

Pr~ioperativ kann eine derartige Situation - - wenn sie schon ausgebildet ist - - nur im Portogramm auf- gedeckt werden. Ob eine Splenoportograph~e ,in R~cken- lage, die in einem Fall technisch mi~lang urLd beim zweiten abgelehnt wurde, tats~.chlich diesen Ausflut~- modus gezeigt hatte, ist ungewifL Moskowitz, Burchell u.a. (4. 1) haben darauf hingewiesen, dal~ eine offene Nabelvene oder auch periumbil, ikale Kolla-teralen mit ihrem antero-lateralen Abgang aus dem linken Pfort- aderast infolge der Sch.were des Kontrastmittels eher in Bauch- als in Riickenlage des zu Untersuchenden zur Darstellung kommen. Kollateralen, die nur tempor~ir un.d nicht permanent h~imodynamisch wirksam sind, werden abet weder mit der einen noch mit der anderen Untersuchungsart dargestellt werden kSnnen. Es s.cb.eint aber auch mSglich, daf~ sich dieser pathologische Pfort- aderabfluf~ in Richtung Fundus- oder 13sophagusvarizen erst nach der Zuleitung arterielten Blutes in das Pfort- adersystem der Leber entwickelt, wobei bisher f~r diesen Mechanismus dokumentierte Verlaufsbeobachtungen feh- 1,en.

Welche praktische Konsequenzen muf~ man aus unse- ren 2 Beobachtungen und .tier darauf postul, ierteri An- nahme, dat~ derartige Komplikationen grun.ds~itzlich .immer auftreten k~Snnen, ziehen? Unabh~ingig vom Er- gebnis der pr~.operativen Splenoportographie und yon der Art der Arterialisation soltte postoperativ in jedem F~ll eine KontroIlangiographie durchgefi~hrt werden. Nur sie erlaubt eine definitive Auss~ge tiber die post- operative H~imodynamik und erm~Sgticht die Aufdeckung einer derartigen Komplikation ur~d damit ihre operative Korrektur.

Das vordringlichste Ziel jeder korrigierenden MaB- nahme muf~ die Beseitigung der akuten Blutungsgefahr dutch Unterbindung der Bl'utzufuhr zu den varikSs erweiterten Venen im Magen und t3sophagus sein. Die Unterbrechung der Arterialisation dutch Ligatur .des Saphena-Interponates, wie wit sie in bei,den F~iilen aus- gefiihrt haben, erfl.illt sofort, sicher und auf einfachste Weise diese Forderung. Allerdings opfert man ,damit auch die angestrebte bessere Leberdurchblutung.

Die vom ursprtinglichen Operationsplan her gesehen bessere L~Ssung w~.re jedoch .die Beseitigung der Btu- tungsgefahr bei gleichzei.t[ger Erhaltung der Arterialisa- tion. Dies scheint uns auf zweierlei Weise m/Sglich zu se~n. Nach unserem bisher~gen Wissen gehen s~.mtliche hepatofugalen Kollateralen vom linken intrahepatalen Pfortaderhauptast ab. Seine Unterbindung sollte dem- nach bei Erhaltung der arteriellen Zufuhr fiir die rechte Leber zur Unterbrechung des vonder linken Seite aus- gehenden arterialisierten hepatofugaten Kollateralkreis- laufes fiihren. Da die Zuleitung des arteriellen Blutes

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urspriinglich fiir die gesamte Leber angelegt war, miit~te eine ,druckkontroHierte Durchfluf~drosselung im Venen- interponat hinzugefiigt werden. Die arterielie Durda- str6mung tier linken Leber kann .erhalten werden, wenn man nicht .den Hauptast selbst, sondern s~imtliche yore ]inken Leberlappen abgehenden Kollateralen ligiert.

Diese ,,Venensperre" erreicht man mit Durchtrenmang der Venen im Lig. hepatoduodenale, der Pars flaccida und Pars densa des kleinen Netzes, der Ligatur tier V. coronari.a ventriculi un, d der Durchtrenn!ang .des Lig. falciforme hepatis (Abb. 9). Um alle ven~Ssen Kolla-

~"

f

Abb. 9. Skizze /iir die empfohlene Durchtrennung der ven6sen Verbindungen des linken P/ortaderastes zum Magen: ,,Venen- sperre ~ (Erliiuterung siehe Text).

Diese kontrollierte segmentale Arterialisation der Leber nach Ligatur des linken Pfortaderhauptastes haben wit bisher in einem Falle re,it oftener Nabelvene als prophylaktische M~tf~nahme erfolgreich ausgefiihrt.

Literatur

(1) H. R. BurchelI, W. F. Panke, A. H. Moreno, und L. M. Rousselot: Surg. Gyn. Obst. 130 (1970) :77. -- (2) J. N. Maillard, J. P. Benhamou, und B. Rue//: Surgery 67, 6 (1970):883. (3) U. Matzander, A. van de Berg, und M. E1 Barberi. Thoraxchirurgie, vasculiire Chirurgie 17, 6 (1969) 528. - - (4) H. Moskowitz, A. Chair, M. Margulies, und H. Z. Mellins: R~diology 90 (1968) : 1132.

Anschri/t der Ver/asser: Pro/. Dr. A. Fritsch und Dr. J. Funovics, I. Chirurgische Universitlitsklinik, Alser Strafle 4, A-1090 Wien IX, und Dr. G. Lechner, R6ntgenakteilung, I. Chirurgische Universitiitsklinik, AIser Strafle 4, A-1090 Wien IX.

Aus der I. Chirurgischen Universit~tsklinik Wien (Vorstand: Prof. Dr. P. Fuchsig)

Beitrag zur Behandlung iatrogenerlOsophagusperforationen mittels Endoprothese *)

Von P. Briicke und A. Perneczky

teralen sicher auszuschalten, sollte such .die A. gastrica sin. und dan~it alle sie begleitenden Venen nahe am Magen unterbunden ~and durchtrennt werden. Da es aber auch bier zu einer Einen.gung der Leberausfluf~bahn kommt, mug man <anschlief~end den arterieilen Zuflul~ an die ge~inderten Verh~ilmisse angleichen. Bei.de hier vorgeschlagenen Mai~nahmen werden als Korrekturein- griffe nut in EinzeifS.11en realisi.erbar sein, da sie doch wesentlich belastendere un~d auch technisch anspruchs- vollere Opera tionen darstellen, als es die ei.nfa~he Inter- ponatligatur ist.

Als pfim~rer Korrektureingriff im F~lle einer prS.- operator nachgewiesenen, hepatofugalen, kollateralen Ausfluf~bahn, gleichzeitig, mit der Arterialisation bei der Erstoperation ausgefiihrt, sehen Wir dzgegen die Ligatur .des 'tinken Pfortaderhauptastes bzw. ,die ,,Venensperre" als durclaau.s iiberpriifenswerte Alternativmal~nahme an. Voraussetz.ung dafiir ist allerdings 'die Angleichung des arteri~ellen Z~flusses an den korr~gierten ven~Ssen Ausfluf~, d.h. zuerst ,,Venensperre" bzw. Ligatur des linken Pfortaderhauptastes land erst anschlieflen,d dr uck- bzw. durchfluflregulierte Arteri~tlJsation.

Zusammenfassung

Iatrogene Clsophagusperforationen entstehen am h~iu- fi.gsten bei ~sophagoskopien mit Probeexzision und besorrders bei der Dilatation~sbehandIung yon ~sophag, us- stenosen. Die MortalitS.t derartiger Verletzungen betrS.gt zwischen 70 und 80%. Die Prognose ist abhS.ngig von tier Lage, tier Gr6f~e der Perforation sowie dem Zeit- .intervaI1 zwischen Perforation und Therapie, dem Vor- 1,i,egeix einer zus~itzlichen Kompli,kation und der Grund- krankheit. Eine eigene Beobachtung bezieht sich auf eine Frau, die 25 Jahre nach Laugenver~itzung eine kurz- streckige Stenose und Schluckbeschwerden aufwies. Bei einer auswS.rtigen Dilatationsbehandlung wurde die Speiser/$hre perforiert. 36 Stun.den nach der Perforation verbot sich die prim~ire Sanierung, weshalb ein Z61estin- tubus eir~gefiihrt wurde und der mediastinale Abszef~ transperitoneal drainiert wurde. Glatter postoperativer Verlauf. Nach 14 Tagen wurde der Tubus wegen HS.mat- emesis entfernt. Zu di, eser Zei:t war die Eistel verheilt und die Stenose dilatiert.

*) Vorgetragen in der Gesellschaft der ~rzte in Wien am 17. Dezember 1971 yon P. Briicke.

Acta chir. Austriaca 1972 Heft 6 135