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Kontakt Universitätsmedizin Rostock Abt. Pädiatrische Kardiologie und Intensivmedizin Dr. René Höhn tel. 069 494 7123 o. 7121

Universitätsmedizin Rostock Abt. Pädiatrische Kardiologie ... · Fallot-Tetralogie Korrigierende Operation je nach Zyanose, Pulmonalstenose, Alter und somit Größe des Patienten/in

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KinderkardiologieAngeborene Herzfehler, René Höhn

Rostock, Vorlesung Kinderheilkunde, Sommersemester 2011

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Angeborene Herzfehler

� 0,6 – 0,8 % der Neugeborenen

� Vitien mit Links-Rechts-Shunt

(azyanotische Vitien)

� Obstruktionen

� „Blaue“, zyanotische Vitien

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� „Blaue“, zyanotische Vitien

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Angeborene Herzfehler

„Mechanistisches“ Herz als

Vorstellung

� Ursache

� Wirkung

Reaktion

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� Reaktion

� � Klinik

� � Therapie

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Kreislaufumstellung

In utero natürliche „Shunts“

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Diese verschließen sich postnatal

Veränderte Kreislaufverhältnisse

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Fetaler � Neonataler Kreislauf

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Vitien mit Links-Rechts-Shunt

� Persistierender Ductus

arteriosus Botalli

� Persistierendes Foramen

ovale

� Vorhofseptumdefekt

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� Vorhofseptumdefekt

� Ventrikelseptumdefekt

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Vitien mit Links-Rechts-Shunt

� Ursache � „Defekt“, Shunt

� Wirkung � Volumenbelastung durch die geleistete

Mehrarbeit für das „Shuntvolumen“ (mehr als 100 % A rbeit)

� Reaktion � Vergrößerung von LA, RA, LV und RV, je nach

Größe des Defektes

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Größe des Defektes

� Klinik � Insuffizienz

� Therapie � Verschluss des Defektes

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Persistierender Ductus arteriosus Botalli

� 5 – 10% der Vitien

� Ursache: Shunt Aorta � PA

� Wirkung: Volumenbelastung des

linken Ventrikels und Vorhofs

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� Reaktion: LVH und LA. Bei

großen Defekten auch

biventrikuläre Hypertrophie und

pulmonale Hypertonie

� Klinik: Herzinsuffizienz, PHT

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Persistierender Ductus arteriosus Botalli

� Zum Verschluss führen normalerweise:

� Hoher PO 2, niedriger PCO 2

� Wenn dies ausbleibt:

� Medikamentöser Verschluss (PGE-2 Hemmung) mit

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Indomethacin oder Ibuprofen

� Interventioneller Verschluss im Rahmen eines Herzka theters

� Operativer Verschluss/Ligatur

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Vorhofseptumdefekt (ASD)

� 5 – 10% aller Vitien

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Vorhofseptumdefekt (ASD)

� Ursache: Links-Rechts-Shunt

� Wirkung: Volumenbelastung

RA, RV

� Reaktion: Vergrößerung des

rechten Vorhofs und

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rechten Vorhofs und

Ventrikels

� Klinik: Pulmonale Hypertonie

bei großen Defekten ohne

Korrektur

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Vorhofseptumdefekt (ASD)

� Operativer Verschluss

� Interventioneller Verschluss im Rahmen eines

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im Rahmen eines Herzkatheters

� Auch kleine Defekte?

� � Ja. Wegen Gefahr paradoxer Embolien

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Vorhofseptumdefekt (ASD)

� Interventioneller Verschluss

im Rahmen eines

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Herzkatheters

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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

� 20 – 25% (häufigstes Vitium)

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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

� Ursache: Links-Rechts-

Shunt

� Wirkung: Klein � Volu-

menbelastung LA, LV Groß

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menbelastung LA, LV Groß

� zusätzlich Druck- und

Volumenbelastung des RV

� Reaktion: LVH, LA, RVH

� Klinik: Insuffizienz, Pul-

monale Hypertension

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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

� Klein: Beobachten und

Endokarditisprophylaxe

� Groß: Operativer Verschluss

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mit Direktnaht, Perikard oder

Patch

� Interventioneller Verschluss

(keine Langzeitergebnisse)

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Obstruktive Herzfehler

� Pulmonalstenose

� Aortenstenose

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� Aortenstenose

� Aortenisthmusstenose

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Obstruktive Herzfehler

� Pulmonalstenose

� Aortenstenose

� Aortenisthmusstenose

� � Ursache: Mechanische Engstellung

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� Wirkung: Druckbelastung

� Reaktion: Konzentrische Hypertrophie

� poststenotische Dilatationen

� Klinik: Unterschiedlich

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Pulmonalstenose

� 5 – 8% der Vitien

� Valvulär (90%)

� Infundibulär

� Supravalvulär

� Druckbelastung

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� Druckbelastung

� � RVH, konzentrisch

� poststenotische Dilatation

� Bei verminderter Perfusion der

Lunge � Sättigung??

� � Trikuspidalinsuffizienz

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Aortenstenose

� 5% aller Vitien mit 4:1 Überwiegen der Jungen

� Valvulär, sub- oder supravalvulär

� �Druckbelastung

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� �Druckbelastung

� � LVH, konzentrisch

� � poststenotische Dilatation

� � Mitralinsuffizienz

� � Insuffizienz

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Ballondilatation

� Pulmonalklappen- und

Aortenklappenstenose

� Aortenisthmusstenose

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Aortenisthmusstenose

� 8-10% der Vitien

� Praeductale ISTA (juvenile Form)

mit Versorgung der unteren

Körperhälfte über den PDA

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Körperhälfte über den PDA

� Postductale ISTA (adulte Form)

� Ursachen: Entweder

„Verziehungen“ durch PDA oder

versprengtes Duktusgewebe

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Aortenisthmusstenose

� Praeductale ISTA (juvenile

Form) mit Versorgung der

unteren Körperhälfte über PDA

� Druck - und Volumen -

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Druck - und Volumen -

belastung (RVH)

� Blutdruckdifferenz

� Zyanose und Minderperfusion

der unteren Extremität

� Nierenfunktion ?

� NEC?

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Aortenisthmusstenose

� Postductale Form

� Druckbelastung LV und LVH

� Blutdruckdifferenz

� Arterieller Hypertonus, der bei

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� Arterieller Hypertonus, der bei

den zunächst

asymptomatischen Kindern

zumeist bestehen bleibt.

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Postductale Form/ Umgehungskreisläufe

Aortenisthmusstenose

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Aortenisthmusstenose

� Ballondilatation im Rahmen

des Herzkatheters

� Operation mit End-zu-End-

Anastomose

� Patch -Erweiterung

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� Patch -Erweiterung

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Aortenisthmusstenose (End-zu-End-Anastomose)

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Zyanotische Vitien

� Ungesättigtes Blut im Systemkreislauf > 5 g/dl

� Minderversorgung mit Sauerstoff in der Peripherie

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in der Peripherie

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Zyanotische Vitien (5 x T)

� Transposition der Großen Arterien

� TOF (Fallot-Tetralogie)

� Totale Lungenvenenfehlmündung

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� Trikuspidalatresie

� Truncus arteriosus communis

� Univentrikuläres Herz

� DORV

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Zyanotische Vitien

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Transposition der großen Arterien (TGA)

� 5% aller Vitien

� Aorta entspringt RV

� Pulmonalarterie LV

� � Trennung der beiden

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� � Trennung der beiden

Kreisläufe mit Zirkulation

hypoxischen Blutes im

Systemkreislauf

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Transposition der großen Arterien (TGA)

Zyanose

Azidose

Herzinsuffizienz

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� � Lebensnotwendig ist somit

bei parallelen Kreisläufen

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Transposition der großen Arterien (TGA)

� Shuntverbindungen

� ASD

� VSD (zumeist mit PS)

� PDA

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� Rashkind (Ballonseptostomie im Herzkatheter)

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� Ausgleichen der Azidose

� PGE-Infusion zur Öffnung des PDA

� O2-Gabe zur Senkung des Lungengefäßwiderstandes

Transposition der großen Arterien (TGA)

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2

� Insuffizienztherapie: Digitalisieren und Diurese

� Rashkind

� Operation

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Transposition der großen Arterien (TGA)

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TGA Mustard Switch

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Transposition der großen Arterien (TGA)

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Switch

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Fallot-Tetralogie

� 10% der Vitien

� 1. Pulmonalstenose

(infundibulär)

� 2. � RVH

� 3. Über dem VSD „reitende“

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� 3. Über dem VSD „reitende“

Aorta

� 4. VSD

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Fallot-Tetralogie

� Nach Schwere der PS L-R-

Shunt ohne Zyanose bzw. R-

L-Shunt mit Zyanose

� Fallot-Krisen mit Zyanosen

und Tachypnoe

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und Tachypnoe

(Medikamente)

� Uhrenglasnägel

� „Hockstellung nur noch im

Buch“

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Fallot-Tetralogie

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Fallot-Tetralogie � Blalock-Taussig-Shunt

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Fallot-Tetralogie

Korrigierende Operation je nach Zyanose, Pulmonalst enose, Alter

und somit Größe des Patienten/in zwischen 3-6 Monat , nach

Shuntversorgung ohne Zyanose eher später

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1. VSD-Patch-Verschluss

2. Resektion des Infundibulums

3. Evt. Patch-Erweiterung des rechten Ausflusstrakt es

Teilweise resultiert hieraus eine

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Totale Lungenvenenfehlmündung

� 1% der Vitien

� Lungenvenen münden zumeist

über ein gemeinsames

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„Sammelgefäß“ (Konfluens) in

den rechten Vorhof oder

dessen Zuflüsse und nicht in

den linken Vorhof

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� O2-haltiges Blut mischt sich im

RA mit O 2-armem

� ASD/ PFO überlebensnot-

wendig, sonst kein Blut im

Totale Lungenvenenfehlmündung

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Systemkreislauf

� Mischblut fließt sowohl in LA

als auch RV � gleiche

Sättigungen systemarteriell

und pulmonalarteriell

� Ausgeprägte Zyanosen nur bei

Verlegung der Lungenvenen

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� Mäßige Zyanose

� Tachypnoe

� Wachstumsverzögerung

� Vergrößerung des RA und RV

Totale Lungenvenenfehlmündung

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� Herzinsuffizienz und rez.

Pneumonien

� LA und LV hypoplastisch

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� Diurese und Digitalsierung

� Bei Lungenvenenobstruktion und

Lungenödem � Intubation und

PEEP-Beatmung

Totale Lungenvenefehlmündung

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� Rashkind

� Operation: Ohne pulmonal-

venöse Obstruktion 4 – 14 LM.

Mit Obstruktion in der

Neugeborenenperiode

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Trikuspidalatresie

� 1-2% der Vitien

� Trikuspidalklappe fehlt, RV und PA sind aus hypoplastisch

� Verminderte Lungengefäß -

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� Verminderte Lungengefäß -durchblutung

� Shunts sind überlebenswichtig (ASD, VSD, PDA)

� RA in LA � RA groß

� LA, LV ebenfalls groß wegen

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Trikuspidalatresie � Klinik

� Zyanose

� Tachypnoe

� Hepatomegalie

� LVH

� Herzinsuffizienz

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� Sonderform (Ebstein)

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Trikuspidalatresie � Therapie

� Konservativ:

� PGE Infusion um den Ductus offen zu halten

� Rashkind

� Operativ:

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� Operativ:

� Blalock-Taussig-Shunt

� Glenn-Anastomose (SVC auf PA)

� Fontan-Operation (Kreislauftrennung) ab dem 4. LJ

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Bidirektionale Glenn-Operation

?????

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Bidirektionale Glenn-Operation

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Fontan-Operation (Kreislauftrennung)

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Truncus arteriosus communis

� Nur ein einzelner Gefäßstamm

mit nur einer Klappe entspringt

dem Herzen. Erst dann Teilung

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in PA, AO und Koronarien.

� Immer gepaart mit VSD

� In 30% DiGeorge-Syndrom

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Truncus arteriosus communis

� Zyanose

� Herzinsuffizienz, an der im 6.-

12. LM die Kinder versterben

� Hypertrophie beider Ventrikel

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Truncus arteriosus communis

Konservativ:

Diuretika und Digitalis

Operativ:

Typ I Rastelli -Operation

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Typ I Rastelli -Operation

Typ II und III: Aorta mit den Ostien der PA exzidieren und mit einem Konduit auf RV

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Rastelli-Operation

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Rastelli-Operation bei TAC

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Korrektur bei Typ II und III

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Vielen Dank.

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