U N S E R E H E U T I G E A N S I C H T

UBER DIE T O X O P L A S M O S E D E S A U G E S

v o n

W. STRAUB

(Hamburg)

Mit 1 Abbildung und II Tabellen

Bei der Tagung der Franz6sischen Ophthalmologischen Gesellschaft

vor 1 Jahr hat FRANCESCHETTI (1958) festgestellt, dass sich viele Augen-

/irzte wegen der Schwierigkeit eines sicheren fitiologischen Nachweises

nicht mehr ffir die Toxoplasmose interessieren. Damit befinden wir uns

mitten in der Problematik bei dieser in manchen Punkten noch so r~itsel-

haften Krankheit. Was lfisst sich nun an einigermassen Gesichertem

festhalten und wo stehen wir heute mit der Toxoplasmoseforschung, soweit sie den Augenarzt betrifft?

Konnatale Toxoplasmose

Sie ist ein weitgehend abgeklfirtes Krankheitsbild, bisher sind mehrere

Hundert unzweifelhaffe F~lle beschrieben.

In etwa einem Viertel der F/ille sind die Kinder entweder totgeboren oder kurz nach der Geburt verstorben. Nach der Statistik yon BAMATTER (1951), die 64 anatomisch verifizierte Erkrankungen umfasst, waren die Symptome bei 38 Kindern bereits bei der Geburt manifest, bei 11 Patienten traten sie im Verlauf der ersten Woche in Er- scheinung. Sicherlich verl/iuft manche angeborene Toxoplasmose in den ersten Lebens- wochen unbemerkt. Andererseits kann ein bei der Geburt zunfichst noch schwach ausgepr/igtes Bild sp/iter zunehmen.

Zur Symptomatologie: Nach FRANt~OIS (1953), der dartiber eine ein-

gehende Studie publiziert hat, sind 7 charakteristische Zeichen vorhan-

den: Hydrocephalus, neurologische Verfinderungen, intracerebrale Ver- kalkungen, gewisse elektro-encephalographische St/Srungen, bestimmte Liquorver/inderungen, eine psychisch-motorische Entwicklungshemmung und die zentrale Chorioditis.

Demonstration von Fundusphotos von Hamburger Kindern mit angeborener Toxoplasmose, bei denen die Diagnose, durch den Fundusbefund ausgel0st, vom Neurologen, P/idiater und Serologen best~itigt worden ist.

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Die bei der Geburt meist schon abgelaufende zentrale Chorioditis als wohl das wichtigste Symptom lfisst sich in nahezu 75 ~0 aller F~tlle nach- weisen. Einige Autoren (LAVAT 1953; FRANCOIS 1953) glauben an ein spezifisches Aussehen dieser manchmal rosettenf6rmig gestalteten Herde, bei denen ein graues, pseudotumorales, nicht pigmentiertes, zentrales Gebiet yon einer kranzf6rmigen, pigmentierten Zone umgeben sein kann. Demgegentiber haben aber andere (BIN~HORST 1948a; J. K. M/tiLLER 1954; FRANCESCHETTI & BAMATTER 1953) betont, dass die zentralen Fundusverfinderungen keine ftir die Toxoplasmose spezifischen Merkmale besitzen.

Es erscheint in der Tat fraglich, ob diese Herde als b e w e i s e n d far eine Toxoplasmose angesehen werden dtirfen. Den Verdach~L mtissen sie nattirlich wachrufen. Andererseits findet man aber solche Ver~inde- rungen auch bei Patienten, bei denen keine Toxoplasmose nachzuweisen ist und deren Erkrankung verhNtnismfissig oft zu dem sog. Sabin-Feldman- Syndrom zu geh/Sren scheint.

Hier besteht klinisch dieselbe Symptomatologie wie bei der konnatalen Toxoplas- mose, jedoch fehlen spezifische histologische Ver~inderungen, auch die serologischen Reaktionen fallen negativ aus. Vielleicht ist, wie SABIN & FELDMAN (1949), vermuten. das Syndrom sogar h~iufiger als die Toxoplasmose.

Von weiteren entztindlichen Augenver~nderungen wie retrolentale Schwarten, Netzhautabl6sung oder Papillitis sind die toxoplasmogenen Defektbildungen (Mikroph- thalmus, angeborene Katarakt, persistierende Pupillarmembran, Kolobome)streng zu trennen. Bei dieser Dysgenesis, einer peristatischen Missbildung, hat eine friJhe Einwirkung der Noxe auf die Frucht stattgefunden. Man kann sie der R6teln-Embryo- pathie an die Seite stellen.

Bei der konnatalen Toxoplasmose ist nicht selten auch die vordere Uvea betroffen. Nach FRANCOIS (1953) finden sich in 17,0~ der F~ille Zeichen einer meist doppelseitigen intra-uterin abgelaufenen Iridocyclitis, u. U. sogar mit Napfkucheniris oder Phthisis bulbi. Eine solche entztind- fiche Bulbusschrumpfung hat man natiirlich genetisch anders zu beurtei- len, als den im Rahmen der toxoplasmogenen Defektbildungen vorkom- menden Mikrophthalmus. Nicht immer ist die Iridocyclitis oder Chorioi- ditis bei der Geburt ausgeheilt. Es gibt verhfiltnism~issig viele Berichte tiber angeborene Uveitiden, bei denen es wfihrend des Lebens zu akuten Schiiben und chronischen Rezidiven kam (BINKHORST (1947); FREUDEN- BERG (1947); ZUELZER (1944); KOCH, WOLF, COWEN • PAIGE (1943); MAGNUSSON & WALGREN (1948); STROBEL (1951); HOGAN (1951); LAURIA (1949); SEYS & WIESNER (1951); FRANCESCHETTI (1958); FRAN- COIS (1958); WEEKERS (1958). In allen diesen Fgllen wies die Erkrankung

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keine spezifischen Zfige auf; es handelte sich um ciliare Injektion, Exsudat verschiedener Intensit~tt in der Vorderkammer, Irishyperfimie, hintere Synechien und Glask6rpertrtibungen. Man muss also damit rechnen, dass eine solche scheinbar ausgeheilte angeborene Uveitis des Kindes wieder aufflammen kann. Allein HOGAN hat 4 Patienten mit ange- borener Toxoplasmose gesehen, bei denen sp~ter Rezidive auftraten.

Toxoplasmose des iilteren Kindes und des Erwachsenen

Der Beweis, dass es sich nicht um eine angeborene, erst im sp~iteren Leben erkannte oder manifest gewordene, sondern um eine tats/ichlich nach der Geburt erworbene Toxoplasmose handelt, dfirfte meist nicht eindeutig erbracht werden kOnnen. Fest steht aber, class beim Kind eine erworbene toxoplasmotische Encephalitis mit oder ohne meningiale Beteiligung vorkommt. Bei den wenigen bisher gesicherten F~illen dieser Art ist aber nur einmal, und zwar bei einem 9-j~ihrigen M~idchen, eine Augenerkranknis in Form einer Chorioditis vorhanden gewesen. (Ro- BINSON 1947). Man kennt jedoch mehrere Mitteilungen, nach denen bei jtingeren Menschen der Verdaeht zumindest sehr nahelag, dass es sich bei der bestehenden Iridocyclitis oder Chorioditis ursiichlich um eine erworbene Toxoplasmose gehandelt hat (z.B. LAVgT (1953); FRANCOIS (1953); FRANCESCHETTI & BAMATTER (1953); APPELMANS (1958). In einer Reihe yon Ver~ffentlichungen ist yon Augen-Toxoplasmose des Erwach- senen die Rede, w~hrend es sich in Wirklichkeit um eine abgelaufende angeborene, erst sp~iter festgestellte Erkrankung mit vernarbten chorioi- ditischen Herden gehandelt hat. Mit Recht betonen daher RIEGER (1951) sowie z.B. FRANCESCm~TTI & BAMATTER (1953), einerseits zwischen tier angeborenen Toxoplasmose mit eventuellem Rezidiv, die sich erst sp~iter manifestierte und andererseits der im Kindes- oder Erwachsenenalter erworbenen Erkrankung zu unterscheiden.

Die Existenz der Toxoplasmose tier Erwachsenen kann nicht bezweifelt wcrden. Dies geht schon aus den Berichten fiber Laborinfektionen hervor. Der eindrucksvollste Beweis aber sind die MiJtter konnatal erkrankter Kinder, die klinisch gesund sind und auch bleiben und lediglich positive Seroreaktionen aufweisen. Man kennt sogar F/ille, wo selbst solche Mfitter serologisch gesund waren. In diesem Zusammenhang sei darauf hingewiesen, class eine Mutter, die ein toxoplasmosekrankes Kind gebo- ren hat, bei sp/iteren Schwangerschaften keine erkrankten Kinder zur Welt bringt, auch wenn bei ihr die Seroreaktionen hoch positiv geblieben sind; spezifische Antik6rper dfirften die Infektion der sp~iteren Frucht

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verh inder t haben. Verschiedentl ich (ToMLINSON (1945); PLAUT (1946);

KEAN & GROCOTT (1945)) wurden bei der Autops ie Erwachsener im

M y o c a r d zufiillig Toxop lasmen gefunden, ohne das klinisch Zeichen

einer Toxop lasmose vorhanden gewesen wfiren.

Die Diagnose einer durch Toxop lasmen bedingten E rk ra nkung des

Erwachsenen ist deshalb so schwierig, weil kein spezifisches klinisches

Bild existiert.

Bei nur wenigen Erwachsenen mit Allgemeinkrankheiten wurden histologisch, cytologisch oder im Tierversuch Toxoplasmen nachgewiesen (PINKERTON & WEINMAN (1940); PINKERTON • HENDERSON (1941); SYVERTON 8l; SLAVIN (1946); GUIMARAES (1943); FRANKE 8r HORST (1951); NOETZEL (1951); SCn0RMANN & REI,ZR (1951); REICH (1952a-b); WOLLH~IM (1952) ; PRICK & PRICK-HOEFNAGELS (1950)). Man kann eine viscerale, eine meningo-encephalitische, eine lymphadenitische und schliesslich eine kutane Form unterscheiden.

Das H a u p t p r o b l e m ftir den Kl in iker ist die In te rpre ta t ion serologischer

Reaktionsausf~ille. Es gibt heute ein ausgedehntes Schrif t tum dari iber . Mi t

zunehmendem Lebensal ter n immt die Durchseuchung der gesunden

BevNkerung zu, dabei scheinen regionale Unterschiede eine Rolle zu

spMen. A n Unte r suchungsmethoden stehen der Sab in -Fe ldman-Tes t

(SF-Test) , die Komplemen t -B indungs reak t ion (KBR) und der Frenkel -

sche Haut tes t zur Verfiigung. Einige Beispiele:

SABIN & FELDMAN (1948) ermittelten in USA bei gesunden, tiber 20 Jahre alten Versuchspersonen in tiber 50 ~ der F/ille einen positiven SF-test. - In Schweden wird yon G A ~ (1951) fiber identische Resultate berichtet. - Wfihrend in Hamburg WEST- v~az (1951a) 2-3 ~ positive Reaktionsausffille fand, sah dies PIEr, autsrd (1951) bei einer Landbev61kerung der Bonner Gegend in 26 ~. - VIVELL (1952) in Freiburg stellte bei mehr als 40@hrigen eine Quote von nahezu 90 o/ positiver Reaktionen fest. - JIROVEC & Mitarb. (1954b) ermittelten bei den Insassen eines b6hmischen Altersheims in fast 76 ~ positive Reaktionen, in Indien dagegen maximal 10~, in der Provinz Madras nut negative Ergebnisse. - In Heidelberg ist, wie J;~GER mitteilt, bei 10 bis 12 % der BevSlkerung ein positiver SF-Test vorhanden; in Leipzig zwischen 0,5 bis 6 ~ (F. M~3LLER (1954b)). -WEEK2RS (1958) untersuchte 106 klinisch Gesunde im SF-Test: Waren die VP jtinger als 20 Jahre, so fielder Test negativ, bei den ~ilteren in 50-60~ der Ffille positiv aus.

Ein posi t iver SF-Tes t yon 1:50 bei e inem 3-4-jfihrigen weist, wie

WEEKERS (1958) betont , fast sicher auf eine durchgemachte Toxoplasmose

hin, w~ihrend ein posi t iver Reakt ionsausfa l l mit dem Titer von J[ : 200 im

Al ter yon 25 Jahren nichts Aussergew6hnliches zu sein braucht . Das

Lebensal ter des Untersuchten ist also wichtig. Als wir vor ann~ihrend 10 Jahren begannen, uns mit der Toxoplasmose

zu besch/iftigen, haben wir, entsprechend der damal igen Konzep t ion ,

311

e ine Reihe von Pat ienten mi t endogenen Augenentz t indungen, bei denen

~itiologische Unte rsuchungen in anderer Richtung negat iv ver laufen

waren, im SF-Tes t untersuchen lassen. I m i ibrigen hielten wir uns an die

Weisung des Serologen, dass eine Titerh/She yon 1:50 und darf iber

"unbeding t als posi t iv anzusprechen" sei. So kamen wir damals zu dem

Schluss, dass mehrere endogene Augene rk rankungen au f die Toxoplas -

mose zurt ickzuffihren w~tren (STRAUB 1951b). Zahlre iche Arbe i ten be-

fassten sich in der Folgezei t mi t dem Vergleich serologischer Reakt ions-

ausf~lle bei Uvei t iden einerseits, bei Gesunden anderersei ts . Ein posi t iver

Test besagt nur, dass e inmal eine Infekt ion s ta t tgefunden hat und Ant i -

k6 rpe r gegen die betreffende E r k r a n k u n g gebildet worden sind (THAI_-

HAMMER (1952)). Ein B e w e i s , dass diese Infekt ion eine evtl. gleichzeitig

bes tehende A u g e n e r k r a n k u n g verursacht , ist aber noch nicht erbracht ,

ebensowenig wie etwa ein posi t iver Tuberkul in tes t die spezifische tuber-

kul6se Nt io logie derselben Augenkrankhe i t sicherstellen wfirde. Diese

Uberzeugung ~usserten wir auch schon vor 7 Jahren, nachdem wir a u f

diesem Gebie t mehr Er fahrungen gesammel t hat ten.

Die meisten A u t o r e n berichten bei Chorioidi t i s oder Ir idocycli t is in

e inem ht~heren Prozentsa tz fiber posit ive Reaktionsausf~ille:

FRANCESCHET~ (1958) hat beispielsweise 536 Patienten mit Uveitis untersucht. In 43 ~ war ein positiver SF-Test (TiterhOhe 1:64 und darfiber) vorhanden, in einer Kontrollgruppe betrug die entsprechende Quote 23 %. Diese Resultate stimmen mit anderen Beobachtungen tiberein. - HOGAN ermittelte in 40 % der F~ille mit Uveitis einen SF-Test yon mindestens 1:64, wtihrend diese Titerh6he lediglich in 11% einer anderen Gruppe vorhanden war. - JOHNSON (1944) fand bei 62 % seiner Patienten mit Chorioretinitis einen positiven Reaktionsausfall. - J. K. M~3r_LER (1954) berichtete, dass bei 79 Patienten mit frischer Iridocyelitis in 54 % der Titer des SF-Tests mindestens 1:36 betrug. Bei 23 Patienten mit frischer Chorioditis war dies in 60 ~ der Fall, w~ihrend bei 118 Kontrollpersonen in 32 % diese Werte festgestellt wurden. - F. Mi3LLEk (1954b) land bei 132 Patienten mit Iridocyclitis in 17 % einen SF-Test yon 1:25 und h6her, bei Gesunden dagegen in 5,8 %. - KrtrzG (1951) stellte bei 9 von 100 Patienten mit Iridocyclitis ohne Kn~Stchen positive Reaktionen yon 1 : 25 und hOher lest, bei 60 Patienten mit kn/~tchenartigen Ver/inderungen dagegen in 23 %. - WIESMANN • BRUN- NER (1952) untersuchten 100 ambulante Patienten einer Augenklinik mit verschiedenen Erkrankungen sowie 100 gesunde Blutspender: Bei den Blutspendern reagierte in der KBR kein einziger positiv, bei den ophthalmologischen Patienten immerhin 5 ~. Noch anders war das Ergebnis bei denjenigen Patienten der Augenklinik, bei denen man auf Grund des klinischen Bildes wegen der M6glichkeit einer Toxoplasmose eine serolo- gisehe Reaktion anforderte. Hier fand sich bei 74 Patienten in 30 ~ ein positiver Reak- tionsausfaU.

Der FRENKELsche Toxoplasmin-Hauttest, mit dern sich keine quantitativen Messun- gen durchfiihren lassen, spiegelt lediglich die Hautallergie wieder. Ihm wird vorwiegend

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von amerikanischen Autoren Bedeutung beigemessen. Beispielsgeweise fand HOGAN (1958) bei 617 Patienten mit Uveitis in 32~ einen positiven SF-Test und in 23 ~ einen posifiven Hauttest.

In anderen Statistiken ist yon einem ann~ihernd gleich hohen Prozent-

satz positiver Reaktionsausf/ille bei Patienten mit Iridocyclitis oder Chorioiditis und bei Kontrol lpersonen die Rede:

SIEGERT (1951) beispielsweise fand bei 19 % seiner Patienten mit entziJndlichen oder degenerativen Augenerkrankungen eine positive KBR, bei 15~ der Patienten mit Glaukom oder Strabismus und ebenfalls bei 15 ~ derjenigen mit Fremdk6rperverlet- zungen. Sp~ter hat SIEGERT (1954) ein Material von 560 Augenkranken nach dem Le- bensalter aufgeschli.isselt und bei den endogenen Entztindungen fiJr das Alter zwischen 21-30 Jahren einen H~iufigkeitsgipfel beobachtet. - HALLERMANN (1951) ermittelte unter 283 Patienten mit Uveitis bei 54 700 einen positiven SF-Test, ebenso bei 49 ~ der Normalen. - MYLIUS (1951) beobachtete bei 340 Augenkranken aller Art in mehr als 26 To eine positive KBR, was etwa der Quote bei Gesunden entsprach.

FEI.DMAN (1952) schliesslich hat bei Uveitiden einen niedrigeren Pro-

zentsatz an positiven Reaktionen festgestellt. Die meisten Autoren

berichten jedoch bei Chorioiditis und Iridocyclitis fiber geh~ufte positive Reaktionsausf/ille.

FRANCESCHETTI 8Z BAMATTER (1953) fanden bei 98 Erwachsenen mit

akuter und chronischer Uveitis in 30 ~o einen positiven SF-Test oder eine

positive KBR. In nur 7 ~o der F~lle waren diese beiden Reaktionen gleich-

zeitig positiv.

Wir haben frtiher (STRAUB (1955)) tiber 600 Patienten mit endogenen

Augenentzfindungen verschiedener Art serologisch untersuchen lassen.

Dabei fiel uns wiederholt auf, dass die Testung desselben Bluts an mehre-

ren Orten verschiedene Ergebnisse zeitigte. Das Blut von 54 Patienten wurde gleichzeitig, z.T. mehrfach, in verschiedenen Labors untersucht.

Bei 3 Patienten waren die Ergebnisse an einem Ort negativ, am anderen

positiv. Ein unterschiedlicher Ausfall des SF-Tests und K B R besagt nichts.

Es kommt darauf an, in welcher immunologischen Phase das Blutserum

untersucht wird. So kann bei sicherer konnataler Toxoplasmose die

K B R negativ, der SF-Test positiv ausfallen. PIEKARSKI (195 l) hat gezeigt,

dass auch bei Laborinfektionen der SF-Test st~indig positiv, die K B R

negativ sein kann. Der SF-Test wird, wie man von gesicherten F/illen weiss, 7-14 Tage nach der Infektion positiv, die K B R nach weiteren

10-15 Tagen. Nach h6chstens 1-2 Jahren entsteht eine negative KBR, der SF-Test wird aber erst nach 2-4 Jahren negativ.

Daraus wfirde sich theoretisch ergeben, dass bei negativem SF-Test

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die K B R nie positiv ausffillt. Aus dem neuerdings von uns in H a m b u untersuchten Mater ia l yon 161 Patienten mit Uveitis, die wir im Seru

gleichzeitig nach SF und in der K B R testen liessen, ist tatsfichlich nur ein Fall, bei dem die K B R einfach positiv bei negativem SF-Test ausfiel.

PIEKARSKI (1951); WESTPHAL (1950); WILDFUHR (1951); THALHAMMER (1952) oder VIVELL (1952) beispielsweise legten dar, dass auch dem SF-Test alle Fehler serologischer Untersuchungen anhaften. Ftir den Serologen sind abweichende Reaktionsausf~ille in demselben Serum eine gel/iufige Tatsache. Sie erkl/ixen sich aus der Labilit/it dieses Systems, der verschiedenen Labortechnik, aus der Qualitfit des beniitzten Methylen- blaus, aus dem verschiedenen Verhalten der Aktivatorseren und nicht zuletzt aus einer individuellen Fehlerquelle, die jeder Ablesung anhaftet (WILDFUHR 1951). Durch ver- schieden lange Transportwege k6nnen ebenfalls Titerschwunde vorkommen. Daher lassen sich, eine ftir den Kliniker gewiss unangenehme Tatsache, auch nicht die Ergeb- nisse verschiedener Institute ohne weiteres miteinander vergleichen. Zu betonen ist ferner, dass verschiedene Toxoplasmast/imme serologisch quantitative Unterschiede zeigen, die nach WILDFOHR (1951), JACOBS (1954) sowie FRENKEL (1954/55) his zu 4 Stufen betragen.

Nach unseren heutigen Kenntnissen darf man annehmen, dass K B R

und SF-Test spezifisch sind, so spezifisch, wie eben serologische Reaktio-

nen sein kSnnen. Jedenfalls ergaben speziell darauf abgestellte Versuche

keinen Anhal t ffir unspezifische Mitreaktionen (JACOBS (1954).

U m zu brauchbaren Resultaten zu kommen, sind laufende serologische

Kontrol len und das Anlegen einer Titerkurve nStig. FRANqOIS (1958)

fordert, urn die vermutete toxoplasmotische Na tu r eines Augenleidens

beim Erwachsenen sicherzustellen,

erstens, einem am Anfang deutlich positiven SF-Test mit

einer TiterhShe yon mindestens 1 : 64, der im Verlauf der

Krankheitsentwicklung zunimmt und

zweitens, eine zu Beginn der Erkrankung negative KBR,

die 6-8 Wochen spSter positiv wird.

Wir haben in Hamburg zwischen 1954 und '58 bei insgesamt 161 Patien-

ten mit endogenen Augenentzi indungen die K B R und den SF-Test ein- oder mehrmals durchgeftihrt. Das Material verteilt sich wie in Tabelle I

dargestellt. HSufig sind die Reak t ionen wiederum positiv. Es f~illt vielleicht der

relativ hohe Anteil an Patienten mit Retinochorioiditis juxtapapillaris auf. Seit wir darauf achten, sind wir iiberrascht, wie oft es sich bei solit~- ten, scheinbar banalen chorioiditischen Herden in Wirklichkeit um eine Jenschensche Retinitis mit dem typischen sektorenf6rmigen Gesichts- feldausfall handelt. Diese Herde braucl~en, entgegen ihrem Namen, nicht

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TABELLE I

Ergebnis tier serologischen Untersuchungen (Sabin-Feldman-Test, Komple- ment-Bindungsreaktion nach Westphal) bei 161 Pafienten mit endogenen A ugenentziindungen zu Beginn der Erkrankung oder bei einem frischen

Rezidiv

negativ oder

positiv b. 1:8

Chorioiditis 13 Retinitis Jensen I 6 Iritis, Iridocyclitis 10 Periphlebitis 3 I I 32

SF.-Test

positiv ab 1:16

63 35 22 9

129

gesamt

76 41 32 12

161

negativ

29 22 24 8

83

KBR 2

positiv ab (+)

44 18 12 4

78

gesamt

73 40 36 12

161

in unmittelbarer N~ihe der Papille zu liegen, sondern k6nnen auch peripher vorhanden sein. Rezidive wie Ersterkrankungen scheinen durch Stressperioden (Pubert~it, Schwangerschaft, Klimakterium) begiinstigt zu werden.

Hinsichtlich der Altersverteilung ist ein Gipfel in den Altersklassen zwischen 20 und 30 Jahren bemerkenswert.

Bei den meisten Patienten konnten wiederholte serologische Unter- suchungen durchgeftihrt werden. Der Verlauf lfisst sich in 5 Gruppen auf-

schltisseln (Tabelle II). Erstens solche, bei denen trotz der Therapie die

TABELLE II

Ausfall der Reaktionen bei wiederholten Untersuchungen im Verlauf der Erkrankung

gleichbleibend 26 unregelmgBig 17 steigend 6 erst steigend, dann fallend 8 fallend 43

Werte gleichblieben, diejenigen mit unregelm~issigem Verlauf, solche mit steigenden Werten, diejenigen mit erst steigenden dann fallenden und schliesslich solche mit fallenden Werten. Die beiden letzten Gruppen, bei

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denen man serologisch von einer Besserung sprechen kann, umfassen

somit 51 ~ Interressant ist die Beziehung zwischen der Rezidivgefahr und der

Titerh~She: Fast die H~ilfte aller Patienten mit niederen serologischen

Werten (44 O/,o mit einem SF-Test bis 1:64; 49 ~ o, mit einer K B R b i s + ( + ) )

hatten eine rezidivierende Entztindung. Auch hierbei zeigte sich eine deutliche H~iufung bei den 21- bis 30-j~ihrigen.

Wie erw~ihnt, ist, alles in allem gesehen, der Prozentsatz an positiven Reakt ionen bei Patienten mit Uveitis h~Sher als inVergleichsgruppen. Man

dar f somit vermuten, dass eine bestimmten Zahl der Uveitiden etwas mit

der Toxoplasmose zu tun haben k S n n t e . Ein 100,% iger Beweis ist abet

auf diesem Wege nicht mtSglich. Auch das klinische Bild dieser Uveitiden ist in jeder Hinsicht uncharakteristisch.

In den bisher erw~ihnten F~illen fehlt der Beweis, dass es sich wirklich

urn eine Toxoplasmose, d.h. um eine dutch Toxoplasmen im Auge ver-

ursachte Entz~indung, gehandelt hat. Abe t es sind doch einige gesicherte

Ffille von Toxoplasmose des Erwachsenenauges bekannt :

WOODS, JACOBS, WOOD & COOK stellten in einern an Uveitis zugrundegegangenen Erwachsenenauge Toxoplasmen fest. Ebenso DUKE-ELDER, ASHTON (~ BRIHAYE (1953). HABEGGER 0954) hat bei einer 45-j~ihrigen Frau mit Chorioretinitis, GlaskSrpertrtibun- gen und Ablatio retinae im subretinalen Punktat mit Toxoplasmen identische Erreger nachgewiesen. Das auf M~use verimpfte Material war in der zweiten Passage positiv. Einen ~hnlichen Fall haben JACOBS, FAIR & BICKERTON (1954) mitgeteilt, die aus den hmeren H~iuten eines Auges einen 30-j/ihrigen Frau, das an Chorioretinitis erkrankt war und wegen Sekund/irglaukom enukleiert wurde, in M~iusepassagen und auf der Chorionallantois des Htihnereis Toxoplasmen ziichteten. Auch histologisch konnten Toxoplasmen in der Netzhaut und Aderhaut festgestellt werden. FtALHO & Mitarb. (1956) berichteten tiber eine toxoplasmotische Konjunktivitis bei einem Erwachsenen. Die Diagnose wurde durch die Isolation eines Toxoplasmastammes aus dem Konjunk- tival-Abradat gestellt. HOGAN, Z\VEIGART & LEWIS (1958) wiesen kiirzlich durch Oberimpfen yon Material aus dem Auge eines 20-j~ihrigen im Tierversuch Toxoplas- men nach. Es handelte sich urn einen wenig virulenten Stature, die Erkrankung war mit 116 Jahren diagnostiziert worden und vom 12. Lebensjahr an zur Ruhe gekommen; vielleicht hatte es sich also hier um eine konnatale Toxoplasmose gehandelt.

Wir haben vor tiber 10 Jahren den Experten im Hamburge r Tropen-

krankenhaus histologische Pr~iparate eines Auges geschickt, das an Ir ido- cyclitis mit Sekund/irglaukom erblindet war, am anderen Auge bestand eine Chorioiditis. Gewisse Ver~nderungen im Ciliark~Srper des enukleier- ten Bulbus schienen uns auf Toxoplasmose verd/ichtig. Die Pr~iparate kamen mit dem Bescheid zurtick, es handele sich um Toxoplasmen. Wenn ich heute diese Pr/iparate wieder betrachte, nachdem mir in vielen Tier- versuchen Toxoplasmen in ihrer verschiedenen Form begegneten, so m u s s

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ich gestehen, dass ich nicht mehr sicher bin, ob es sich tatsfichlich um diese Erreger gehandelt hat.

Auf die aufsehenerregenden Ergebnisse von WILDER (1952) sei etwas

n~iher eingegangen. Sie fand im Armee-Pathologie-Institut in Washing- ton in 53 enukleierten Augen von Patienten im Alter zwischen 14 und 83

Jahren morphologisch mit Toxoplasmen identischen Gebilde im Bereich nekrotischer Herde im Zentrum granulomat/Sser chorio-retinitischer Ver- finderungen.

Die Beobachtungen von WU~DEI~ (1952) mtissen aber doch nach wie vor eine gewisse Reserve beanspruchen, was die toxoplasmotische Natur anbetrifft. Dies hebt auch WILDER (1952) selbst hervor. Bei einem Teil ihrer Patienten konnten serologische Untersuchungen durchgefiihrt werden, sie waren in auffallend wenigen Ffillen positiv (JAcoBs, COOK & WILDER (1954)).

Wir haben vor und nach Kenntnis der WILDERschen Arbeit zahlreiche histologische Prfiparate von enukleierten Augen mit Uveitis durchmustert. Vereinzelt fanden sich zwar Gebilde, die hinsichtlich der Form eine

gewisse ~,hnlichkeit mit einzelnen Toxoplasmen aufwiesen. Pseudocysten waren abet hie darunter. Auch sei festgestellt, dass zerfallende Zellen oder Kunstprodukte einem einzelnen Erreger im Schnitt ~ihnlich sehen k6nnen. So sollte man doch vorerst noch zuriickhaltend bleiben, zumal die Ergebnisse yon WILDER (1952) von anderer Seite bisher nicht bestfitigt worden sind.

FRANfOIS (1953) waft die Frage auf, ob es sich in den von WILDER (1952) untersuchten Augen nicht um Erreger gehandelt haben k6nnte, die zwar dem Toxoplasma ~ihnlich sind, aber doch etwas anderes dar- steUen. Schon 1953 haben FRANCESCI-IETTI & BAMATTER ahnungsvoll im

Anschluss an eine Analyse der Befunde von WILDER (1952) daran gedacht,

dass eines Tages Erreger, die den Toxoplasmen ~hneln, im Gewebe gefunden wiirden. Dieser Zeitpunkt ist bereits gekommen:

FRI?NKEL 0955) hat toxoplasmaartige Parasiten (Besnoitia jellisoni) auf Hamster verimpft. Nach subkutaner und intraperitonealer Injektion entstanden sp/itestens nach 2 Monaten bei ca. 50~ der Tiere Augenver/inderungen, in erster Linie eine Uveitis. Die Ahnlichkeit der durch Besnoitien hervorgerufenen morphologischen Ver~tnderun- gen und das Aussehen der sowohl einzeln im Gewebe liegenden Erreger wie ihrer Pseu- docysten mit den Toxoplasmeni st verbliiffend. Nach der Ansicht von FRE~qKEL (1955) kann man die Besnoitien im Schnitt yon Toxoplasmen praktisch nicht unterscheiden.

K6nnte es sich in den Ffillen vorl WILDER nicht auch um solche Erreger gehandelt haben?

Die Befunde von WILDFR (1952) wfirden im Falle einer Bestfitigung ja

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eine grosse theoretische und praktische Bedeutung besitzen. Sie sollten, wie FRANCESCHETXI & BAMATTVR (1953) meinen, uns verpflichten, in jedem Fall yon Uveitis wiederholte serologische Untersuchungen im Blur durchzuffihren und dariiberhinaus auch die Toxoplasmen direkt naehzu- weisen. Wege dazu sind das Studium der Cytologie des Kammerwassers, ferner u.a. die Untersuchung des Liquors, subretinaler Exsudate oder die Biopsie von Lymphknoten, des Sternalmarks, von Muskel- und Haut- stfickchen und des Abradats der Konjunktiva. Ferner kommt natfirlich die f]berimpfung verd/~chtigen Materials auf Versuchstiere in Betraeht.*

Klinische, serologische und histologische bezw. cytologische Befunde mtissen iibereinstimmen, um die Diagnose zu erh~irten. In diesem Zu- sammenhang erscheint wesentlich, dass bei den bisher bekannten F~illen von generalisierter Toxoplasmose des Erwachsenen so gut wie nie Augen- symptome vorhanden waren, ferner, dass bei denjenigen Erwachsenen, bei denen im Auge der Erregernachweis gelang, niedere SF-Titer, bzw. eine niedere oder fehlende KBR gefunden wurden (FRENKEL (1954); JACOBS (1954)).

Alles im allem kennt man also vorerst nur ganz vereinzelte sichere F~ille yon Toxoplasmose des Erwachsenenauges. Ist man deshalb aber berechtigt, die Toxoplasmose als Ursache von Augenerkrankungen des Erwachsenen v~llig in den Hintergrund zu stellen bzw. als eine Rarit/~t aufzufassen, der kaum praktische Bedeutung zukommt?

In der Diagnostik hat REMKY (1959), ausgehend von dem Prinzip von GOLDMANN • WITMER (1954), einen neuen Weg beschritten. Nach WITMER,

und diese Erkl~irung ist sehr einleuchtend, handelt es sich bei der Ursache mancher Uveitiden um Erreger oder deren Toxine, die in die Uvea gelangen. Eine Bildung yon Antik6rpern kann nach neueren Auffassungen tiberall im Organismus, besonders im reticulo-endothelialem System, stattfinden, so dass angenommen werden daft, dass auch die Uvea selbst Antik/3rper zu bilden vermag.

REMKY (1959) fordert zur fitiologischen Abkl~irung einer Uveitis, dass die intraokulare Bildungvon Antik6rpern (d.h. dieAnzahl der Gammaglobulinemolekiile, die Antik~Jrper entwickeln) im Kammerwasser grOsser ist als im Blutserum: die Relation des Anti- k0rpergehalts Kammerwasser: Blut betrfigt nur dann mehr als 1, wenn Antik0rper im Auge selbst gebildet worden sind. Bei Patienten mit hoch positivem SF-Test im

* Hierbei ist aber folgendes zu bemerken. Aueh ein positiver Tierversueh, d.h. der Nachweis yon Erregern in Tieren, die mit Patientenmaterial beimpft worden sind, ist nicht in jedem Fall beweisend: Bei allen bisher verwendeten Versuchstieren (Kaninchen, Meerschweinchen, Mfiuse, Goldhamster) kann eine spontane Toxoplasmose vorkom- men. Sie sollten also v o r dem Versuch darauf untersucht worden sein.

318

Serum, aber ohne Augenerkrankung ist dieser Quotient welt unter 1. Bislang wurden von REMKV (1959) bei 59 Patienten mit Uveitis diese vergleichenden Untersuchungen durchgeftihrt. In 22 F~illen war ein Quotient yon mehr als 1 vorhanden, hier wird ur- s~ichfich eine Toxoplasmose angenommen.Klinisch handelte es sich 5 real um Irido- cyclitis, 2 real um Retinitis centralis serosa, 10 real um Chorioiditis centralis, 5 mal um parazentrale chorioiditische Herde und 2 real um eine Retino-Chorioiditis juxta- papillaris. Stets hatte die Erkrankung in der Jugend oder im Erwachsenenalter begon- nen, in 3 FS.11en waren gleichzeitig klinische Zeichen vorhanden, die an eine toxoplas- motische Allgemeinerkrankung denken liessen. Bei einem Patienten wurden Toxoplas- men im Liquor nachgewiesen. Die weitere Analyse zeigt u.a., dass die Chorioretinitis das Initialsymptom einer schweren generalisierten Toxoplasmose darstellen kann.

WIXMER (1957) fand unter 89 Patienten mit akuter und chronischer Uveitis in 3 F~illen eine positive Toxoplasmose-Reaktion. Weitere Untersuchungen yon WtXMER (1957) lassen es geraten erscheinen, auch bei akuter Hypopyoniritis an Toxoplasmose zu denken.

Aber auch bier scheinen noch gewisse Fragen often zu sein: So hat

FRANCESCHETTI bei einem Patienten, dessen Erkrankung er als erworbene Toxoplasmose bezeichnet, im Kammerwasser mit 1:16 einen 500real

schw/icheren SF-Test als im Blutserum ermittelt, wo der entsprechende

Wert 1 : 8000 betrug (BABEL 1954).

Fassen wit die bisherigen Resultate zusammen, so finden wir in relativ

vielen F/illen hohe Antik/3rpertiter im Kammerwasser. Dies besagt aber nicht unbedingt, dass Toxoplasmen am Ort der Entz~indung vorhanden

sein mtissen. Die Antik/3rperbildung kann ja, wie WITMER ausfiihrte, auch auf deren Toxine zuriickgeffihrt werden. P r a k t i s c h w i c h t i g e r a ls

d i e A n w e s e n h e i t v i r u l e n t e r E r r e g e r a m O r t d e r E n t z i i n d u n g

d i J r f t e ff ir d ie E n t s t e h u n g v o n e n d o g e n e n A u g e n k r a n k h e i -

t e n des E r w a c h s e n e n d ie m i t t e l b a r e R o l l e d i e s e r P r o t o z o e n se in . In Zukunf t sollten diese, wenn man so sagen daft, sekund~iren

F~ille unser Hauptinteresse beanspruchen, sie sind gegeniiber den unmittel-

bar dutch Erreger in der Uvea hervorgerufenen Erkrankungen sicherlich

in der f]berzahl. Die Annahme erscheint gerechtfertigt, dass die Toxo-

plasmose fi.ir die verschiedenen Erscheinungsformen der Uveitis ebenso

in Betracht kommt, wie etwa die Tuberkulose, die Lues oder die Fokal- infektion; nach SMITH & ASHTON betr/igt der Anteil der Toxoplasmose

etwa 33 ~ .

Dies gilt auch ffir die Periphlebitis. Unserer )knsicht nach handelt es sich dabei ebenfalls um eine unspezifische ~usserung der Netzhaut auf Grund/ i t io logisch ganz verschiedener Noxen. Daffir kann die Toxoplas- mose in Frage kommen, eine Meinung, die beispielsweise auch von FREN- KEL (1954), JACOBS (1954) oder WooDs (1956) geteilt wird.

319

Bei den endogenen AugenentziJndungen m/Schten wir, nicht zuletzt auf Grund der Befunde von WITMER (1957) sowie REMKY (1959), der Toxo- plasmose zumindest die Rolle eines aktivierenden Faktors zubilligen, wobei es auf dem Boden einer allergisch-hyperergischen Reaktionslage zur Uveitis kommen kann. Mit Recht verlangen FRANCESCHETTI 8~; BAMATTER (1953), und damit stimmen sie mit einem friJheren Postulat von SAu'rXER (1952) iiberein, systematische serologische Untersuchungen bei Uveitiden anzustellen. Dazu geh~Srt heute die Titerwertkurve. Diese Forderung sollte man jetzt aber auch auf die Untersuchung des Kammer- wassers ausdehnen.

Eine weitere Bearbeitung yon der tierexperimentellen Seite her ist e benfalls wichtig, denn in Tierversuchen wurden ftir die Pathologie und Klinik der Toxoplasmose des Menschen interessante Erkenntnisse ge- wonnen (MAWAS (1958); LEVADIDI, SCH6N & SANCHIS-BAYARRI (1928);

BINKHORST (1948); WINSSER (1952); HOGAN (1951); BUSACCA, NOBREGA & GIOVANNONI (1952); FRENKEL (1955); CERABOLINI (1951); BUCALOSSI & TOLENTINO (1953); SANTONI (1952); F. MfOLLER (1954); FIALHO (1956); BEVZRLu BEATTIE & FRY (1954); BtJCALOSSI (1953); STRAtn3 (1955); S3"RAUB & Pt)a'z (1957)). Die Gewebereaktion ist unspezifisch. Im frischen Stadium entsteht zun~ichst eine leuko-histio-lymphocyt~ire Infiltration mit ausgetretenen Erythrocyten und Plasmazellen. Die Geffisse sind hyper~imisch. Im Zentrum der Infiltrate kommt es zu Nekrosen. Im Bereich der Infiltrate finden sich meist zahlreiche intra- und extrazellulfire Toxoplasmen.

Auch eine spurlose Resorption toxoplasmotischer Infiltrate kommt vor. Ob die Vermehrung der Parasiten, wie bisher allgemein angenommen wird, ausschliesslich intrazellulfir erfolgt, mtissen wir auf Grund eigener Untersuchungen (STRAUB & Pt~TZ, 1957) bezweifeln:

Nach der Injektion der Erreger in die Vorderkammer und den Glasktirper von Meer- schweinchen fanden sich zwischen kernarmen Linsenfasern, aber auch im zell- und faserfreien Erguss, neben einzelnen Protozoen mehrere Phasen der Zweiteilung. Demonstrationen yon Gewebever~inderungen verschiedener Abschnitte des Kanin- chens und Meerschweinchens mit freiliegenden und gruppenf6rmig angeordneten Erregern.

Die Parasiten werden in den nicht phagocytierenden Epithelzellen der Bindehaut und des Ciliark/Srpers gefunden, ein histologischer Beweis fiir ihre Eigenbeweglichkeit. Dazu Vorweisung eines kurzen Filmstreifens mit Toxoplasmen aus dem Mfiuseaszites bei mehrtausendfacher Vergrtisserung. Die Erreger bewegen sich relativ rasch (Abb. 1) und man kann sich ihr aktives Eindringen in die Wirstzellen wohl vorstellen.

320

Abb. I

Lebendes Toxoplasma aus dem Ascites der Maus bei ca. 4500 facher Vergr/Ssserung, in Abstfinden yon 1 sec photographiert. Der Erreger bewegt sich um seine Querachse.

Die Toxoplasmen befallen die klinisch intakte Konjunktiva beispielsweise des Ka- ninchens und verursachen eine schwere nekrotisierende Konjunktivitis. Von hier aus ist eine Aussaat in andere Gewebe des Auges und in andere Organe mOglich. Anderer- seits gelangen die Erreger vom str6menden Blur in verschiedene Abschnitte des Auges (z.B. Bindehaut, CiliarkOrper). Auch eine Toxoplasmose der iibrigen Urea und der Retina l~isst sicb experimentell hervorrufen. Die feingeweblichen Ver~inderungen sind denen bei der angeborenen Chorioiditis des Menschen/ihnlich.

21. Docum. Ophthal. XIV. 321

Im Tierversuch lassen sich also nicht nur eine toxopla smotische Iritis oder Cyclitis sondern auch chorioiditische Herde, wie sie beim Menschen in der Maculagegend als verd/ichtig gelten, erzeugen (F. Mi2LLER 1955).

Es w~ire interessant, ob sich im Tierexperiment nach dem Entstehen einer experimentellen Uveitis entsprechend dem GOLDMANN-WITMERschen Prinzip ein h6herer Antik~rpergehalt im Kammerwasser nachweisen

lfisst als im Serum. Auch ware zu untersuchen, ob mit verschiedenen St/immen gesetzte experimentelle Infektionen zu unterschiedlicher Anti- k6rperbildung im Kammerwasser ffihren. Dabei h~itte man selbstver- st~ndlich auch den serologischen Reaktionen im Blut anhaftenden Besonderheiten Rechnung zu tragen.

Zur Therapie

Sicher wirkende Mittel kennt man noch nicht. Im allgemeinen werden Sulfonamide wie Supronal, ferner das Antimalaria-Mittel Daraprim* beniitzt. Dieses Pr/~parat wirkt mit den Sulfonamiden synergistiseh (EvLES 1953). Daneben sind nach MOnR (1952) auch Pyrifer-Injektionen ange- zeigt.

FRANCESCHETTI (1958) ffihrt eine Behandlung mit Daraprim und Sulfon- amiden immer dann dutch, wenn eine akute oder subakute Uveitis mit einem SF-Test von 1 : 64 und h6her vorhanden ist und andere fitiologische Untersuchungen negativ verlaufen sind. - AVVELMANS (1958) sehlfigt Rimifon sowie Ch!oromycetin vor. - DOLCET (1958) hat angeregt, frisehe Herde durch eine Lichtkoagulation nach MEYER-SCHWICKERATH ZU behandeln.

Wir gehen im einzelnen so vor: Unter laufender Kontrolle des SF- Tests und der KBR erhfilt der Pat. 5 Tage lang t~glich 125 mg Daraprim,

und 6 Tage lang tfiglich 6 g Supronal. Dazu kommen subkonjunktivale Injektionen von Cortison 2 • wOchentlich. Insgesamt werden bis zu 8 Injektionen gegeben. Nach dem Ausschluss einer evtl. Kontraindikation verordnen wir ausserdem bei Erwachsenen Decortin in einer Dosierung yon etwa 40 mg t~iglich einen 1/~ngeren Zeitraum.

Abschliessend sei festgestellt, dass die Toxoplasmose als Erkrankung des Auges yon Ihrer Aktualit~t nichts verloren hat. Dies zu zeigen, war der Zweck meiner Ausffihrungen. Referate enden, wie das SCnRECK (1954)

* FENCL U. Mitarb. beobachteten bei 12 von 17 Personen, die wegen einer vermuteten toxoplasmotischen Erkrankung mit Daraprim behandelt worden sind, toxische Nebenwirkungen in Form van An/imie.

322

einmal formulierte, nicht selten mit einem hoffnungsfrohen Ausblick. Ich glaube, dass dies im Hinblick auf die neuen Kammerwasserunter- suchungen auch f[ir die Rolle der Toxoplasrnose bei der Uveitis gilt. lm Tierversuch dfirfen wit ebenfalls reale Grundlagen ffir die weitere Forschung sehen.

Zusammenfassung

Einleitend Darstellung der konnatalen Toxoplasmose als weitgehend gekl/irtes Krankheitsbild, nicht selten ist hier auch die vordere Uvea betroffen. Eine scheinbar ausgeheilte angeborene toxoplasmotische Irido- cyclitis oder Chorioiditis kann w/~hrend des sp~iteren Lebens rezidivieren. Solche Bilder sind von der postnatal erworbenen Toxoplasmose abzu- grenzen.

Ein Hauptproblem bei der ~itiologischen Abklfirung endogener Augen- entztindungen des gr6sseren Kindes oder des Erwachsenen ist die Inter- pretation serologischer Reaktionsausffille. l]berwiegend wird bei Patien- ten mit Uveitis in einem gr/Ssseren Prozentsatz fiber positive Reaktionen (Sabin-Feldman-Test, Komplement-Bindereaktion) berichtet als bei Kontrollgruppen. Hinweise auf die Rolle dieser serologischen Unter- suchungen und die damit verbundenen Schwierigkeiten. Um zu brauch- baren Resultaten zu kommen, genfigt eine einmalige Untersuchung nicht, sondern es sind laufende serologische Kontrollen erforderlich. Bericht fiber die Ergebnisse bei 161 Patienten mit endogenen Augenentzfindungen: die Reaktionen sind fiberwiegend positiv ausgefallen. Dabei ist der relativ hohe Anteil an Patienten mit Retino-Chorioiditis juxtapapillaris be- merkenswert, die u. E. tiberhaupt hfiufiger vorkommt, als gemeinhin angenommen wird. Besprechung der wenigen bisherigen Berichte yon gesicherter Toxoplasmose des Aages Erwachsener unter Berticksichtigung der Ergebnisse von WILDER. Far die ~itiologische Diagnose der Uveitiden erscheinen serologische Untersuchungen nach dem Prinzip von GOt_D- MANN & WITMER erfolgversprechend. Auf dieser Grundlage l~isst sich der Antik6rpergehalt im Blutserum mit demjenigen des Kammerwassers ver- gleichen. Bisherige Erfahrungen legen die Vermutung nahe, dass ffir die Entstehung endogener Augenentziindungen beim Erwachsenen die mittelbare Rolle der Toxoplasmen praktisch wichtiger ist, als die An- wesenheit der virulenten Erreger am Ort der Entzfindung und dass die Toxoplasmose ffir die verschiedenen Erscheinungsformen der Uveitis ebenso in Betracht kommt wie die Tuberkulose, die Lues oder die Fokal-

21" 323

infektion. Es folgen vergleichende tierexperimentelle Untersuchungen, die unter anderem den Zweck hatten, tiber die Eintrittspforte der Erreger in das Auge Aufschluss zu geben. Abschliessend Hinweise auf die The- rapie.

R&um~

L'auteur rappelle les caract6ristiques en majeure partie connus et explor6s de la toxoplasmose cong6nitale qui atteint assez souvent l'uv6e ant~rieure. Les iridocyclites et chorior&inites cong6nitales de nature toxoplasmique apparemment gu6ries qui r&idivent ult6rieurement doi- vent &re distingu&s des toxoplasmoses acquises. Le plus grand probl~me que pose l'&ude 6tiologique des inflammations endoculaires est l'inter- pr&ation des tests s6rologiques. Les r~actions positives (au test de Sabin- Feldman et fi la fixation du compl6ment) sont plus fr~quentes chez les malades atteintes d'uv6ite que chez los t~moins. L'importance et les diffi- cult& des examens s6rologiques sont indiqu&s; p.e. des examens de contr61e r6p6t~s sont n&essaires pour obtenir des r6sultats valables. L'auteur discute les r&ultats des examens faits sur 161 malades pr6sentant des inflammations endoculaires qui 6talent positifs pour la plupart. I1 attire ensuite l 'attention sur le grand nombre de chorior&initesjuxtapapil- laires qui selon lui sont plus fr6quentes qu'on ne pensc g6n~ralement. Discussion des rapports sur la toxoplasmose oculaire prouv& de l'adulte. Les examens s~rologiques d'apr& la m&hode de GOLDMANN & WITMER semblent d'une grande valeur pour le diagnostic &iologique des uv6ites. Ils permettent de comparer le taux d'anticorps du s~rum et de l 'humeur aqueuse. Vu l'6tat actuel des connaissances on peut supposer que dans les inflammations endoculaires chez l'adulte le r61e indirect des toxoplas- rues est plus important que la pr&ence de toxoplasmes virulents au niveau de l'inflammation, et que la toxoplasmose a pour les diff~rentes formes d'uv~ite la m~me importance que la tuberculose, la syphilis et les infec- tions locales. L'auteur rapporte ensuite ses exp6riences comparatives de laboratoire faites entre autre pour connaitre le m&anisme de p6n&ration des toxoplasmes dans l'r En conclusion il donne quelques indications th6rapeutiques.

Summary

At first a description is given of connatal toxoplasmosis, as a disease which is cleared up to a large extent. Not infrequently here the anterior uvea is also involved. A connatal toxoplasmal iridocyclitis apparently healed, can relapse during later stages of life. Such pictures are to be dif- ferentiated from toxoplasmosis acquired after birth.

324

A main problem m the etiological elucidation of endogenous ocular

inflammations of the older child or the adult is the interpre~Lation of

serological reactions. In patients with uveitis a preponderantly higher percentage of positive reactions (Sabin-Feldman-test, complement- fixation-test) is reported than in the control groups. A discussion of the r61e of these serological examinations and their difficulties is following. To achieve good results, a single determination is not sufficient, repeated

serological controls are necessary. Report on the results of 161 patients with endogenous ocular inflammations, the reactions turned owl positive in the majority. The relative high percentage of patients with juxtapapil- lary chorio-retinitis is remarkable. We consider it more frequent than generally assumed. Discussion of the rare reports on positive ocular toxoplasmosis in adults, taking into consideration the results of WILDER. For the establishment of an etiological diagnosis of the different forms of uveitis, serological examinations following the principle of GOLDMANN & WITMER seem promising. On this basis the antibody-content of the serum can be compared to that of the aqueous. The experiences up to

now suggest that the indirect r61e of toxoplasma is more important in inducing an endogenous ocular inflammation in the adult, than the pre-

sence of the virulent germs at the site of inflammation. So toxoplasmosis can be responsible as much for the various forms of uveitis as tuberculosis, syphilis, or focal infection. Then comparative experiments with laboratory animals follow, which were to explain the penetration of the germs into the eye.

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