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Untersuchungstechniken/ Diagnostik des Patellofemoralgelenkes

AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Umstellung in den freien Bewegungsmodus im unbelasteten Zustand Bequemes Sitzen und frühfunktionelle Übungen möglich.

Sichere Blockierung in VollextensionPatienten sind mobiler, Muskelatrophie wird vorgebeugt.

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Die ärztliche Diagnose soll natürlich letztlich nichts mit Vermutungen zu tun haben. Die Diagnosefindung mag mit einer Vermutung beginnen, die aber nach klinischer und apparativer Un-tersuchung „in Stein gemeisselt“ sein muß. Dazu braucht es Wissen. Wissen über zu erwartende Krankheitsbilder, Wissen über klinische Untersuchungs-techniken, Wissen über die radiologi-sche Methoden, die auch therapeutische Konsequenzen haben, Wissen über die Biomechanik von gesunden und kran-ken Gelenken.

Das akribische klinische Herausar-beiten von pathologischen Faktoren, das Kombinieren dieser zu einem Ge-samteindruck, das Abgleichen mit ra-

diologischen Befunden und letztlich das Verstehen des Problems machen eine gute Diagnose aus. Sie ist vergleichbar mit der kriminalistischen Überführung eines Täters nach Sicherstellung und Auswertung aller Indizien, nach Verhör und Gegenüberstellung möglicher Ver-dächtiger und Würdigung aller Beweis-mittel. Auch dabei ist oft Geduld erfor-derlich, nicht immer gelingt die Klärung eines Falles unmittelbar, manchmal erfordert es Hartnäckigkeit, Beharrlich-keit oder ein komplettes „neu Aufrollen“ bis sich ein Erfolg einstellt.

Wir möchten Ihnen mit diesem Kompendium ein Tool in die Hand ge-ben, das Ihnen einen aktuellen Über-blick über die Diagnostik des patellofe-

moralen Gelenkes gibt. Es soll Ihnen eine praktische Hilfe sein, Ihre Diagno-sen abzusichern oder zu präzisieren. Die richtige Diagnose ist letztlich der erste – und zugleich wichtigste - Schritt hin zu einer erfolgreichen Behandlung und zu einem zufriedenen Patienten.

Wir bedanken uns bei allen Mitau-toren des AGA-Komitees-Knie-Patellofe-moral und heissen sie willkommen bei CSI Patella.

Florian Dirisamer & Philip Schöttle

Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes

Diagnose ist die ärztliche Vermutung darüber, was den Krankheits-zustand mit dem geringsten Schaden für den Patienten am besten verlängert.

(Ambrose Gwinnett Bierce)

medi. ich fühl mich besser.www.medi.de/arzt/aga

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Sichere Blockierung in VollextensionPatienten sind mobiler, Muskelatrophie wird vorgebeugt.

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Inhaltsverzeichnis

1. Anatomie und Biomechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2. Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.1 Allgemeine Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.2 Spezifische Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.2.1 Hypermobilität/Instabilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.2.2 Knorpelschaden/Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.2.3 Patellaspitzensyndrom (Jumper's Knee) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.2.4 Plicasyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

3. Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.1 Initiale Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.1.1 Gangbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.1.2 Das Q-Winkel Prinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.2 Strukturierte Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3.2.1 Untersuchung am stehenden Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3.2.2 Untersuchung am sitzenden Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3.2.3 Untersuchung in Rückenlage des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

3.2.4 Untersuchung in Seitenlage des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

3.2.5 Untersuchung in Bauchlage des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4. Bildgebung des Patellofemoralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.1 Das Röntgenbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.1.1 Kniegelenk a.p. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.1.2 Kniegelenk lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.1.3 Patella tangential . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

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4.2 Die Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.2.1 Weichteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.2.2 Patellasehne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.2.3 Knorpel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4.2.4 Knochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4.3 Die Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

4.4 SPECT-CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

4.5 Fazit für die Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

5. Therapiealgorithmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

5.1 Erstluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

5.2 Rezidivluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

6. Empfohlene Literatur - Patellofemoral-Gelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

6.1 Anatomie und Biomechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

6.2 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

6.3 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

6.4 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

6.5 Algorithmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6.6 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6.7 Knorpeltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6.8 Lateraler Release / Laterale Erweiterung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6.9 „Manipulation“ an der Tuberositas Tibiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6.10 MPFL – Rekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

6.11 Trochleaplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

6.12 Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 20156

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©2015 Biomet®. Sofern nicht anders vermerkt, sind alle aufgeführten Handelsmarken Eigentum der Biomet, Inc. oder deren verbundenen Unternehmen.

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Autoren

PD Dr. med. Rene Attal» Universitätsklinik für Unfallchirurgie» Innsbruck, Österreich

Warum das vordere Kreuzband entfernen, wenn man es erhalten kann.

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©2015 Biomet®. Sofern nicht anders vermerkt, sind alle aufgeführten Handelsmarken Eigentum der Biomet, Inc. oder deren verbundenen Unternehmen.

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AGA_XP_20150430.indd 1 30.04.2015 09:02:20

PD Dr. med. Peter Balcarek» ARCUS-Sportklinik» Pforzheim, Deutschland

PD Dr. med. Christoph Becher» Medizinische Hochschule» Hannover, Deutschland

Dr. med. Florian Dirisamer (Stellv. Leiter)» Orthopädie&Sportchirurgie» Linz, Österreich

PD Dr. med. Michael Liebensteiner» Universitätsklinik für Orthopädie» Innsbruck, Österreich

PD Dr. med. Geert Pagenstert» Orthopädische Universitätsklinik» Basel, Schweiz

PD Dr. med. Philip Schöttle (Leiter)» Isar Klinikum» München, Deutschland

Dr. med. Gerd Seitlinger» KH Oberndorf Lehrkrankenhaus

der PMU » Salzburg, Österreich

Eigentümer & Copyright © AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral 2015Alle Inhalte, insbesondere Texte, Fotografien und Grafiken, sind urheberrechtlich geschützt (Copyright). Das Urheberrecht liegt, soweit nicht ausdrücklich anders gekennzeichnet, beim Knie-Patellofemoralgelenk der AGA - P.O. Box 1236, Seefeld-strasse 123, 8034 Zürich, Schweiz. Sollten Sie Teile hiervon verwenden wollen, können Sie diese käuflich erwerben. Bitte wenden Sie sich hierzu an AGA Gesellschaft für Arthroskopie und Gelenkchirurgie: [email protected]. Wer gegen das Urheberrecht verstößt, macht sich gem. § 106 ff Urhebergesetz strafbar. Er wird zudem kostenpflichtig abgemahnt und muss Schadensersatz leisten.

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1. Anatomie und Biomechanik (P. Schöttle / M. Liebensteiner)

Im patellofemoralen Gelenk artikuliert die knorpelüberzogene keilförmige Rück fläche der Patella, Facies articula-ris patellae, mit der Führungsrinne des Femurs, Facies patellaris ossis femoris. Die Facies patellaris femoris, oder auch Trochlea femoris, ist der nach vorne weisende Teil der Gelenkfläche des di-stalen Femur. Die mediale und laterale Facette der Trochlea bilden gemeinsam einen von Gelenkknorpel überzoge-nen Sulcus. Dieser dient der Patella als Gleit- oder Führungsrinne während der Knieflexion. Die knorpeligen Anteil der Trochlea stehen in direkter Verbindung zu den Gelenkflächen der medialen und lateralen Femurkondylen. Der durch die Facetten im Transversalschnitt ge-bildete trochleäre Winkel beträgt nach Aglietti et al. (1) 137° ± 8° ( Abb. 1a). Mechanisch gilt dieses Gleitlager als der am stärksten belastete Teil des Kniege-lenkes.

Der laterale Kondylus bzw. die la-terale Trochleafacette sind etwas aus-gedehnter und reichen weiter nach proximal als die kleinere mediale. Dies kann vor einer lateralen Subluxation der Patella bei Quadrizepsaktivierung schützen. Zudem wird die Trochlea von proximal nach distal tiefer, was eben-falls das Risiko einer Luxation senkt. Ebenso kann die laterale Trochleafacet-te im Unterschied zur medialen Facette vor allem während der Flexion mehr Druck aufnehmen.

Die Patella hat in der frontalen Ebe-ne eine annähernd dreieckige Form mit einem distal gelegenen Apex und einer proximal liegenden Basis. Diese dient als Insertionspunkt für den M. quadriceps femoris. Der mittlere Teil der Patella trägt die Rückfläche (facies articularis) und ist mit cirka 4 - 5 mm di-ckem hyalinem Knorpel überzogen - die größte Dicke im menschlichen Körper. Dieser Knorpel gleicht die Differenz der Knochenmorphologie zwischen Patella

Abb. 1a ▲ Die Artikulation des Patellofemoral-Gelenks im Transversalschnitt. Markiert ist der Sulcuswinkel (Trochleawinkel). Quelle: Medizinische Universität Innsbruck, Department für Anatomie, Histologie und Em-bryologie, Sektion für Klinisch-Funktionelle Anatomie© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

und Trochlea aus. Dieser mittlere Teil der Patella trägt auch einen vertikaler First, der die Gelenkfläche in eine klei-nere flache oder konvexe mediale Facet-te und in eine größere, leicht konkave laterale Facette unterteilt. Die mediale Facette weist an ihrem medialen Rand häufig eine nach vorne abgewinkelte Nebenfacette auf, die sogenannte Odd-Facette. Diese artikuliert nur in starker Flexion ≥ 90° mit dem medialen Femur-kondylus und besitzt ansonsten keine tragende Funktion. Der nicht artikulie-rende, V - förmige untere Pol nimmt zir-ka ein Viertel der Länge der Patella ein. An ihm entspringt die Patellarsehne, die an der Tuberositas tibiae (TT) inseriert.

Die Patella wirkt als Hypomochlion für die Quadricepssehne. Sie vergrö-ßert den Abstand des Kraftvektors des Quadriceps vom Rotationszentrum des Kniegelenkes und verlängert dadurch den Hebelarm der Streckmuskulatur des Oberschenkels. In Streckung vergrö-ßert die Patella das Quadricepsmoment

um 30 %, in 30° Flexion um 15 %. Ohne Patella reduziert sich die Streckkraft um 35 %. Darüber hinaus verringert sie durch ihre Knorpelfläche den Gleitwi-derstand der Kniescheibensehne.

Patella und Trochlea artikulieren je nach Gelenkstellung mit einer un-terschiedlich großen Kontaktfläche. Im extendierten Kniegelenk liegt die Pa-tella auf dem Recessus suprapatellaris. Lediglich der distale Gelenkrand der Pa-tella steht mit dem proximalen Rand der Trochlea in Kontakt. Bei zunehmender Flexion gleitet die Patella auf der Troch-lea von proximal nach distal und legt im Verlauf einen Weg von 5 - 7 cm zurück. Im Gegensatz dazu bewegt sich die Kon-taktfläche der patellaren Gelenkfläche von distal nach proximal.

Die Kraft mit der die Patella auf die Trochlea drückt (patellofemoral joint reaction force, PFJRF) kann als Resul-tierende aus dem Vektor des Quadri-ceps und dem Vektor der Patellarsehne

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angesehen werden (2) und steigt daher mit zunehmender Kniebeugung ( Abb. 1b).

Parallel dazu nimmt jedoch auch die Kontaktfläche zwischen Patella und Trochlea bei Kniebeugung zu (3, 4) (von 2,6 cm² in 20° Flexion auf bis zu 4,6 cm² in 120° Flexion). Zu beachten ist, dass in 120° Flexion die Hinterseite der Quad-ricepssehne zusätzlich mit der Femur-trochlea in eine Kontaktfläche mit 3,4 cm² tritt. Der patellofemorale Kontakt-druck vergrößert sich von 2 MPa in 20° Flexion bis zu 4,1 MPa in 60° Flexion und verringert sich dann wieder bis auf 3,5 MPa in 120° Flexion. Der tendofe-morale Druck weist in 120° Flexion 1,6 MPa auf. Dies verdeutlicht die essenti-elle Rolle des tendofemoralen Kontakts bei der Reduktion des patellofemoralen Druckes.

Der M. quadrizeps femoris hat vier Muskelköpfe: Rectus femoris (RF), Vas-tus medialis (VM), Vastus lateralis (VL) und Vastus intermedius (VI). Der RF hat zwei Ursprünge am Os Ileum und ver-läuft im vorderen Oberschenkel unter dem M. Sartorius. Der Vastus medialis zieht vom medialen Aspekt des Femurs zur Patella. Die distalsten Fasern mit sehr schräger Faserrichtung werden auch als Vastus medialis obliquus (VMO) bezeichnet (5). Die vier Köpfe vereini-gen sich erst kurz vor ihrem Ansatz an der Patella trilaminar zur Quadrizeps-sehne mit einzelnen Muskelfasern, die bis in die Retinaculae hinein reichen (6).

Die anterolateralen Weichteilstruk-turen (lateraler patellofemoraler Kom-plex, Abb. 1c) wurden detailiert von Merican und Amis untersucht. Eine grobe Gliederung in oberflächliche, mittlere und tiefe Schicht wurde vorge-schlagen. Erstere wird von der Faszie gebildet, welche nicht an der Patella inseriert, jedoch lateral der Patella mit den tieferen Schichten verbunden ist.

Q

FPS

Abb. 1b ▲ Die Anpresskraft der Patella ergibt sich aus den Vektoren der Quadricepssehne und der Patellasehne. PS: Patellasehne; Q: Quadricepssehne; F: Kraft © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 1c ▲ Der komplexe Aufbau des lateralen Retinakulum-Komplexes. (in Anlehnung an Merican / Amis. JBJS-Br 2008;90-B:527-34.) © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Anatomie und Biomechanik

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201510

In der mittleren Schicht findet sich ein longitudinales Retinakulum gebildet aus Fasern der Quadricepsaponeurose und des Tractus iliotibialis. Diese lon-gitudinalen Fasern werden verstärkt durch teils kräftige transversale Fasern welche aus dem Tractus zum lateralen Patellarand kreuzen. Diese anatomische Verbindung zwischen dem Tractus ilio-tibialis und der Patella steht auch im Einklang mit der Tatsache dass durch andere Studien Assoziationen zwischen PFG-Maltracking und Tractus iliotibialis Syndrom beschrieben wurden. Die tiefe Schicht schließlich wird durch integrale Strukturen der Gelenkskapsel gebildet. Als solche verbinden sie den Epicondy-lus femoris lateralis mit dem lateralen Patellarand (Laterales Patellofemorales Ligament) bzw. den lateralen Meniskus mit dem lateralen Patellarand (Patello-meniskales Ligament). Die Stärke bzw. Dicke dieser Strukturen unterliegt aller-dings einer hohen Variabilität.

Die anteromedialen Weichteil-strukturen (medialer patellofemoraler

Komplex) des Kniegelenkes wurden erstmals von Warren und Marshall in drei Schichten unterteilt (7). Die ers-te Schicht enthält das oberflächliche mediale Retinakulum und schließt mit der tiefen Faszie des M. sartorius ab. Das mediale patellofemorale Ligament (MPFL Abb. 1d und Abb. 1e) sowie der oberflächliche Anteil des medialen Collateralbandes verlaufen in der zwei-ten Schicht. Die Gelenkkapsel bildet die dritte Schicht (7-9).

Das MPFL verläuft segelförmig vom medialen Femurkondylus zum medi-alen Patellarand mit einer Länge von 55 mm (45 – 64 mm), eine Breite von 13 mm (8 - 25 mm) und einer Dicke von ca. 0,44 mm (10-12). Die exakte anato-mische femorale Insertionsstelle sowie deren Bedeutung ist unterschiedlich be-schrieben und stellt einen großen Dis-kussionspunkt dar. Sowohl Tuxoe et al. (13) als auch Conlan et al. (14) berichten über einen gemeinsame Insertionsstel-le des MPFL mit dem oberflächlichen medialen Collateralband und dem M.

adductor magnus am Tuberculum ad-ductorium. Einen fächerförmigen An-satz vom Tuberculum adductorium bis hin zu den oberflächlichen Fasern des medialen Collateralbandes beschrei-ben Desio et al. (15) sowie Amis et al. (10, 16). Eine der aufwendigsten topo-graphischen Studien hat Nomura dazu durchgeführt. Dieser legte den femo-ralen Insertionspunkt superoposterior des medialen Epicondylus bzw. postero-distal des Tuberculum adductorium fest (11). Die Schwierigkeit in der genauen Lokalisation und Darstellung der femo-ralen Insertion liegt darin, dass viele verschiedene Strukturen am Epicondy-lus medialis zusammentreffen.

Der patellare Ansatz des MPFL er-streckt sich entlang der proximalen Hälfte der medialen Kante der Patella. In einigen Fällen wird auch eine Aus-dehnung über die gesamte mediale Kante beschrieben (10, 17) . Gelegent-lich wird das MPFL von distalen Antei-len des VMO überlagert, welcher eben-falls an der medialen Kante der Patella

Abb. 1d und 1e ▲ Das Mediale Patellofemorale Ligament (MPFL) zieht vom femoralen Ursprung (zwischen medialem Epicondylus und Tub. adductorium) zum medialen Patellarand. Das MPFL kommt nach Eröffnen der Faszie und nach Anheben des Vastus medialis zum Vorschein (Abb. 1.4a). Nach Ablösen des Vastus medialis erstreckt sich das MPFL in seinem gesamten segelförmigen Verlauf (Abb. 1.4b auf Pinzette). (VMO: Vastus medialis obliquus; Pfeil: Proximodistale Ausdehnung der Patella; *: Ansatz der Adduktor–Magnus–Sehne am Tub. Adductorium; linkes Knie von medial). Quelle: Medizinische Universität Innsbruck, Department für Anatomie, Histologie und Embryologie, Sektion für Klinisch-Funktionelle Anatomie© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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ansetzt. Zusätzlich strahlen Fasern des MPFL in dessen tiefer liegende Anteile ein. Dadurch kann eine Differenzierung dieser Strukturen v.a. bei vorhanden sein einer Läsion sehr schwierig sein. In diesen Fällen kann es hilfreich sein durch Palpation einer kleinen dreiecki-gen Vertiefung die einzelnen Strukturen zu unterscheiden. Dabei bildet der Mu-sculus vastus medialis obliquus die me-dial-proximale Grenze, die distal vom MPFL und lateral von der Sehne des Mu-sculus adductor magnus begrenzt wird.

Zu beachten ist, dass sich das MPFL mit 14 - 20 mm am patellaren Anhef-tungspunkt in femorale Richtung nor-malerweise deutlich verschmälert. Die Breite der femoralen Insertionsstelle wird mit 10 - 15 mm angegeben. Auf-grund dieses morphologischen und ana-tomischen Schwachpunktes wird ange-nommen, dass Verletzungen des MPFL weit häufiger im Bereich der femoralen Insertionsstelle auftreten (11, 18). Eini-ge Studien berichten, dass die Ruptur-stelle in 70 % der Fälle am femoralen Ansatz, in 20 % intraligamentär und in lediglich 10 % am patellaren Ansatz vorliegt (19, 20). Zudem konnten etliche Studien nachweisen, dass nach einer Erstluxation das MPFL zu mehr als 90 % rupturiert oder zumindest deutlich pa-thologisch verändert ist (15, 19).

Hinsichtlich der biomechanischen Eigenschaften wurden verschiedene Versuche durchgeführt, deren Ziel die Quantifizierung der medialisierenden Kraft des MPFL gegen eine Patellalate-ralisierung war. Dies ist insofern von Bedeutung, da mehrere Stabilisatoren der lateralisierenden Kraft auf die Pa-tella entgegenwirken.

Nomura et al. maßen in verschie-denen Flexionsgraden die Zunahme an Patellalaxizität nach Durchtrennung des MPFL (21). Bei minimal gespanntem Quadriceps und einer lateralisierenden

Kraft von 10 N auf die Patella konnte diese im intakten Knie um 6 mm, bei durchtrenntem MPFL jedoch um 13 mm lateralisiert werden. Ähnliche Ergeb-nisse zeigte eine Studie von Hautamaa et al. (22), die den Quadrizeps mit einer Kraft von 9 N spannten und eine latera-lisierende Kraft von 22 N auf die Patella ausübten, während das Kniegelenk 30° gebeugt war. Nach Durchtrennung des MPFL zeigte sich ebenfalls eine Zunah-me der Patellalateralisierung von 9 auf 14 mm. Zudem konnten beide Studien veranschaulichen, dass die laterale Pa-tellalaxizität durch Rekonstruktion des MPFL aufgehoben werden kann. Darü-ber hinaus weist das MPFL bei physio-logischer anterolateraler Zugrichtung eine Versagenskraft von bis zu 208 N auf. Dies ist erstaunlich viel, da es sich um ein verhältnismäßig schmales Band handelt. Conlan et al. (14) testete in kompletter Extension mit einer die Patella lateralisierenden Kraft ohne Quadricepsanspannung. Hier ging es lediglich um die Untersuchung des me-dialen Widerstands. Um den jeweiligen Anteil der medialen Strukturen exakt zu bestimmen, wurden in mehreren Versu-chen die einzelnen medialen Strukturen sequentiell durchtrennt. Das MPFL trug mit 53 % den größten Anteil, das Liga-mentum patellomeniscale sowie die tie-fen medialen Kapselanteile jeweils nur einen Anteil von 22 %. Eine ähnliche Untersuchung zeigte, dass das MPFL 60 % der medialisierenden passiven Kräfte gegenüber einer Patellalateralisierung bei einer Knieflexion von 20° ausmach-te (15). Somit kommt dem MPFL eine übergeordnete Rolle in der Stabilisie-rung des patellofemoralen Gelenks zu.

Die mediale und laterale Verschieb-lichkeit der Patella wurde in Flexions-graden von 0° - 90° von Senavongse et al. gemessen (23). Der Quadrizeps wur-de mit 175 N angespannt, wobei auf eine physiologische Zugrichtung geachtet wurde. Dabei beobachtete man eine si-

gnifikante Differenz zwischen medialen und lateralen Widerständen bei einer vorgegebenen transversalen Patellaver-schiebung von 10 mm. Beim intakten Knie war die notwendige Widerstands-kraft gegen eine Patellalateralisierung in 20° Flexion mit 74 N am geringsten und bei 0° und 90° mit 125 N am größ-ten. Demgegenüber nahm die Wider-standskraft gegen eine Medialisierung der Patella von 0° - 90° konstant von 147 auf 238 N zu. Außerdem konnte gezeigt werden, dass die Patella bei angespann-ter Quadrizepsmuskulatur schlechter zu medialisieren ist. Die Widerstands-kräfte gegen eine Patellalateralisierung zwischen intaktem und reseziertem MPFL sind bei 0° und 90° Flexion mit bis zu 60 N Differenz am größten. In Rich-tung 20° Flexion nimmt diese mit einer Differenz von ca. 20 N stark ab. Resul-tierend ist davon auszugehen, dass die medialen passiven Stabilisatoren bei gestrecktem Knie in angespanntem Zu-stand vorliegen. Bei flektiertem Knie hingegen entspannen diese und üben keine stabilisierende Wirkung aus. Hierbei ist jedoch zu beachten, dass die-se von der femoralen Insertionsstelle abhängig ist, worauf bei einer Rekonst-ruktion des MPFL Rücksicht genommen werden muss um eine patellofemorale Druckerhöhung in Flexion zu vermei-den. Denn eine Veränderung der femo-ralen Fixierung um 5 mm kann schon zu einer deutlichen Veränderung der Län-ge und Spannung des MPFL in größerer Flexion führen, da es sich um ein ana-tomisches und kein isometrisches Band handelt (17, 24).

Die Inzidenz der primären Patella-dislokation liegt bei 5,8 Erstluxationen pro 100.000 Einwohner, mit einer Er-höhung des Risikos bei 10 - 17 jährigen Jugendlichen auf 29 pro 100.000 (25, 26). Studien zeigen eine Abhängigkeit der Inzidenz von der Altersgruppe und auch dem Geschlecht der Patienten (27, 28). Aufgrund unterschiedlicher Studi-

Anatomie und Biomechanik

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enpopulationen sind diese Ergebnisse aber nur schwer miteinander vergleich-bar, zeigen aber eine Tendenz in der Unterscheidung zweier Risikogruppen: traumatische Erstluxationen und atrau-matische, chronische Luxationen.

Die erste Gruppe besteht vor allem aus sportlich aktiven, jungen Männern bei denen die Luxation bei distal fixier-ter Extremität in Verbindung mit einem Valgusstress oder Fremdeinwirkung auftritt. In der Folge erleiden zwischen 15 % und 44 % aus dieser Gruppe bei konservativer Behandlung eine erneu-te Luxation (25, 26). Die zweite Gruppe setzt sich tendenziell aus jungen Frauen zusammen, die oft durch eine generelle Hyperlaxität der Ligamente, eine Patella alta, eine valgische oder übermäßig ro-tierte Beinachse oder einer Trochleadys-plasie gekennzeichnet sind (27, 29-33). In dieser Gruppe ist in 50 % der Fälle mit weiteren Luxationen zu rechnen (25, 31, 32). Vor allem die Trochleadysplasie prädestiniert für rekurrierende Luxa-tionen, da sie zudem starken Einfluss auf die Führung durch die passiven und dynamischen Stabilisatoren hat (34). Es bleibt aber ungeklärt, ob eine Trochlea-dysplasie auch zu einer Dysplasie der medialen passiven Stabilisatoren führt. Auch muskuläre Dysbalancen sind mit patellärer Instabilität assoziiert, es wird aber vermutet, dass sie eine Folge und nicht die Ursache der Instabilität sind (31, 35). In beiden Gruppen finden sich, meist schon nach der ersten Luxation, Pathologien der verschiedenen Stabili-satoren (28, 32, 36-39).

Die knöchern-knorpelige Geometrie des patellofemoralen Gelenks, insbe-sondere die Morphologie der Trochlea sowie die Femurachsen werden den sta-tischen Faktoren zugeordnet (16). Insbe-sondere besitzt die laterale Facette der Trochlea eine stabilisierende Funktion. Sie stellt eine anatomische Barriere ge-gen den auf die Patella wirkenden late-ralisierenden Quadricepsvektor dar.

Entscheidend für das Ausmaß der stabilisierenden Wirkung der Trochlea ist der Flexionsgrad des Kniegelenks. In voller Extension befindet sich die Patel-la proximal des trochleären Gleitlagers. Deswegen nimmt die Trochlea hier kei-nen Einfluss auf die Patellaführung und -stabilität. In zunehmender Flexion, frü-hestens ab 20°, sinkt die Patella bei nor-maler Morphologie in die Trochlea ein und wird dadurch nach lateral hin sta-bilisiert. Bei Vorhandensein einer Dys-plasie nimmt die Trochlea eine flache oder sogar konvexe Form an, das zu ei-nem Fehlen des trochleären Gleitlagers und folglich auch der lateralen Barriere führt. Entsprechend wurde bei 96 % der Patienten mit einer patellofemoralen Instabilität eine begleitende Trochlea-dysplasie diagnostiziert und gilt daher als einer der Hauptrisikofaktoren.

Eine weitere Folge der Dysplasie ist die „Patella alta“, eine zu hoch stehende Patella. Aufgrund der Dysplasie mit ei-ner flachen oder sogar konvexen Troch-lea kann die Patella in Flexion nicht in das fehlende Gleitlager einsinken und die laterale anatomisch Barriere ist durch die Dysplasie nicht oder nur noch minimal vorhanden. Dadurch wird die Patella nach proximolateral geschoben. Ferner kommt es bei gleichbleibendem Quadricepsvektor zu einem erhöhten patellaren Tilt (Kippung) und Shift (Seit-verschiebung) aufgrund der fehlenden lateralen Barriere (40, 41).

Veränderungen der Femurachsen wie z.B. bei valgischer Kniegelenk-sachse oder auch bei einer vermehr-ten Innenrotation des Femurs können die stabilisierende Wirkung aufheben.

Abb. 1f ▲ Stabilisierende Faktoren des Patellofemoralgelenk: 1: Knöchern-Knorpelige Morphologie von Trochlea und Patella

(STATISCH), 2: Mediales Patellofemorales Ligament und Lateraler Retinakulum-

Komplex (PASSIV), 3: M. vastus medialis (AKTIV) (MRI axial rechts)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Beides führt zu einer Medialisierung der Trochlea und somit des patella-ren Gleitlagers, ohne die Patella di-rekt zu beeinflussen. Das bedeutet, dass die Patella zwar im Zentrum der mechanischen Achse zwischen Hüft-kopf und Sprunggelenk liegt, jedoch auf Höhe des Kniegelenks lateral der Trochlea steht (42, 43).

Neben der knöchern-knorpeligen Formgebung sind die medialen pas-siven Stabilisatoren wesentlich für die patellofemorale Stabilität ver-antwortlich. Als wichtigster passiver Stabilisator gilt das MPFL. In streck-nahen Kniepositionen ist das MPFL die einzige Struktur, die der laterali-sierenden Kraft des Quadriceps ent-gegenwirken kann, da hier die stabi-lisierende Komponente der Trochlea

fehlt (24, 44). Biomechanische Studien konnten demonstrieren, dass das MPFL den größten Anteil mit bis zu 90 % der medialen Strukturen am Widerstand gegen die Patellalateralisierung zwi-schen 0 - 30° Knieflexion trägt (22, 24). Mehrere klinische und radiologische Studien konnten zudem zeigen, dass das MPFL nach erstmaliger Patellaluxation in mehr als 90 % der Fälle rupturiert oder zumindest pathologisch verändert ist (15). Eine Ruptur oder Insuffizienz des MPFL wird deswegen als die essenti-elle Pathomorphologie angesehen, ohne die eine Luxation nahezu unmöglich ist. Darüber hinaus konnte bei chronischen bzw. rezidivierenden Luxationen eine Dysplasie des MPFL nachgewiesen wer-den (45). Hierbei wird angenommen, dass eine Trochleadysplasie zu einer In-suffizienz des MPFL führt, da die Patella

von Kindheit an in einer proximolate-ralisierten Position liegt und sie nicht in die Trochlea einsinken kann. Somit kann sich das MPFL nicht adäquat ent-wickeln, da es unter einem andauern-den Zug steht (46).

Die lateralen patellofemoralen Band- und Kapselstrukturen haben für die Sta-bilität des patellofemoralen Gelenkes eine verhältnismäßig untergeordnete Bedeutung. Sie besitzen aber immerhin einen Anteil von etwa 10 % am Wider-stand gegen die Patellalateralisierung (15), während früher davon ausgegan-gen wurde, dass die Patellalateralisie-rung auf ein zu straff gespanntes late-rales Retinaculum zurück zu führen ist. Heute muss aufgrund biomechanischer Studien davon ausgegangen werden, dass das laterale Retinaculum bei me-

Abb. 1g ▲ Aufsicht (von anterior und distal) auf eine dysplastische Trochlea femoris (links). © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 1h ▲ Zusammenhang zwischen vermehrter Femurtorsi-on und Lateralisation der Patella. (axialer Schnitt distales Femur rechts)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Anatomie und Biomechanik

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dialer Insuffizienz als letzte Barrie-re gegen die Luxation dient und eine Durchtrennung zu einer zusätzlichen Destabilisierung führt.

Unter aktiven Faktoren versteht man die Muskeln des Quadriceps, speziell der M. vastus medialis obliquus (VMO), der einer Lateralisation entgegenwirken soll. Anatomisch ist die Patella zur In-stabilität nach lateral prädisponiert. Ur-sächlich ist der Q-Winkel (Quadriceps-Winkel), der in der frontalen Ebene aus dem Gesamtvektor des M. quadriceps mit dem der Patellasehne gebildet wird. Dieser Winkel dient vor allem der Be-stimmung des auf das patellofemorale Gelenk ausgeübten Valgus-Momentes. Im Mittel beträgt er bei Männern 14° ± 3°, bei Frauen hingegen ist er aufgrund der breiteren Beckenkonfiguration mit 17° ± 3° etwas größer. Der Winkel sollte

nicht größer als 20° sein (2). Je größer dieser Winkel ist, desto größer ist die lateralisierende Kraft auf die Patella. Es ist jedoch zu beachten, dass ein vergrö-ßerter Winkel nicht unbedingt mit einer patellofemoralen Symptomatik einher-geht. Außerdem ist er schwer reliabel, da der Q-Winkel von mehreren Fakto-ren abhängig ist. In Rückenlage ist er kleiner als im Stehen, während er durch Innenrotation und Pronation des Fußes vergrößert wird. Zum anderen hängt er vom Flexionsgrad des Kniegelenks ab, wobei er in voller Extension am größten und in 90° Flexion am kleinsten ist (47).

Der Anteil des VMO an der Stabili-sation der Patella ist zwischenzeitlich jedoch umstritten. Betrachtet man den VMO-Vektor während Flexion, stellt man fest, dass er erst ab einer Flexion von 60° eine stabilisierende Wirkung in

der Transversalebene entwickelt, die in 90° am größten ist. Hier ist die Patella aber schon in die Notch eingetaucht und somit auch bei Vorhandensein einer Trochleadysplasie nicht mehr von der Muskulatur abhängig (48, 49). In exten-sionsnahen Positionen übt er bei phy-siologischer Trochlea lediglich einen anteroposterioren Anpressdruck aus. In einer in-vivo Studie konnte gezeigt werden, dass der Quadricepsvektor die Patella nur in Flexion in der Trochlea stabilisieren kann, während er sie ex-tensionsnah lateralisiert (50). Zudem ist ein Muskel nicht darauf ausgelegt Mängel der passiven oder statischen Faktoren zu kompensieren. Selbst wenn die Muskeln so ausgerichtet sind, die Patella in der Trochlea zu zentrieren, müssten sie aktiviert werden, denn der Faserverlauf alleine verhindert keine Lateralisierung.

Im instabilen PFG besteht das Pro-blem meist strecknah. Wie bereits er-wähnt, gleitet die Patella erst zwischen 20 – 30° Knieflexion in die knöchern stabilisierende Trochlea (51, 52) . Dar-aus folgt die Vermutung, dass die latera-le Instabilität der Patella in der frühen Flexion des Knies am größten ist und somit vor allem durch das Versagen der passiven Stabilisatoren allen voran dem MPFL gekennzeichnet ist. Durch die Au-ßenrotation der Tibia in dieser Position („Screw home mechanism“) entsteht ein besonders ungünstiger Vektor, der die Patella zusätzlich lateralisiert (23, 53). Eine biomechanische Studie durch Senavongse et al. konnte diese Vermu-tung bestätigen und zeigen, dass die Pa-tella bei 20° Knieflexion den geringsten Widerstand gegen passive Lateralisie-rung hat (23). Auch bei Simulation ver-schiedener Pathologien der einzelnen Stabilisatoren im vitro Modell tritt die größte Instabilität, unabhängig der Ka-tegorie der Pathologie (statisch, passiv oder aktiv), unverändert bei 20° Knief-lexion auf (54). Dies korreliert mit der

Abb. 1i ▲ Aufgrund der Zugrichtung hauptsächlich nach posterior kommt dem Lateralen Retinakulum auch eine stabilisierende Rolle im Patellofemoralgelenk zu (passiver Stabilisa-tor). Quelle: Medizinische Universität Innsbruck, Department für Anatomie, Histologie und Embryologie, Sektion für Klinisch-Funktionelle Anatomie© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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klinischen Beobachtung, dass Patella-luxationen vornehmlich extensionsnah zwischen 0 - 30° auftreten (55).

Der Grossteil der Instabilitäten er-folgt atraumatisch, da die PFI haupt-sächlich eine angeborenen Pathomor-phologie ist. Um so schwerwiegender die pathologischen Befunde sind, desto früher treten die Symptome der PFI, re-spektive die erste Luxation auf häufig bei einem spontanen Richtungswechsel oder einem Sprint. Oft wird auch be-richtet, dass die Patella beim Aufrichten aus der Hocke erstmalig luxiert – Bewe-gungen, bei denen die Quadricepsmus-kulatur spontan anspannt und die pa-thologisch veränderten statischen oder passiven Stabilisatoren die Luxation nicht vermeiden können. Häufig tritt die erste Luxation auch beim Landen nach einem Sprung auf unebenem Gelände auf, bei dem eine nicht kontrollierbare Valgusbewegung im Knie auftritt.

Nach einer ersten Luxation, bei der in den meisten Fällen das mediale patellofemorale Ligament reißt, treten die Rezidivluxationen häufiger und bei Bagatellverletzungen oder Alltagsbewe-gungen auf.

Die traumatische Patellaluxation ist eher eine Hochgeschwindigkeitsverlet-zung, die beim Sturz auf das Kniegelenk mit gleichzeitiger Kniedistorsion (z.B. Skisturz) oder durch Fremdeinwirkung (Foulspiel beim Fußball durch direkte Gegnereinwirkung auf die Patella von innen) auftritt. In vielen Fällen treten bei den traumatischen Verletzungen auch Begleitverletzungen auf, entwe-der des Knorpels (laterale Trochleafa-cette und mediale Patellafacette, da die Luxationskreaft deutlich höher als bei der atruamtischen Luxation ist) oder zentraler Stabilisatoren (Kreuzbänder durch die hohe Distorsionskraft bei ei-nem eventuellen Sturz.

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201518

2.1 Allgemeine Anamnese

Die Anamnese des vorderen Knie-schmerzes ist sehr vielfältig. Neben relativ eindeutig zu eruierenden Ursa-chen der Symptome bei einer Instabi-lität oder patellofemoralen Arthrose, finden sich nicht selten Patienten mit unspezifischen Beschwerden (z.B. un-terschiedliche Beschwerdeintensität und –dauer mit beschwerdefreien Interval-len, schlechter Eingrenzbarkeit der Lo-kalisation, bilateralem Auftreten und fehlendem Aktivitätsbezug). Es finden sich nicht selten frustrane Episoden konservativer und häufig auch operati-ver Therapieversuche.

Falls vom Patienten nicht selbst be-richtet, sind zunächst bei jedem vor-deren Knieschmerz folgende typische Symptome abzufragen:

- einfache Schmerzsensationen bei Belastung des Kniegelenks (z.B. Trep-pen ab und -aufsteigen, Bergabgehen, tiefes Hocken),

- Schmerzen bei sportlichen oder be-ruflichen Tätigkeiten mit vermehrter patellofemoraler und allgemeiner Be-lastung des Kniestreckapparats,

- episodenhafter Ruheschmerz (langes Sitzen mit angewinkelten Beinen) bis zu Dauerschmerz,

- Schmerzlokalisation (Schmerzen auf den vorderen Kniegelenksbereich be-grenzt?),

- mechanische Symptome, wie Krepi-tationen, Einklemmungen oder ein Überspringen der Patella,

- Zeichen einer Instabilität der Patel-la im Sinne von Subluxationen oder vollständigen Luxationen (wird in der Regel ohne weiteres Nachfragen von den Patienten berichtet). Dabei kann die Art des Auslösers für die Luxation (Bagatellbewegung oder adäquates Trauma) genaueren Auf-schluss auf den Grad der Instabilität geben,

- Auftreten von Schwellungen. Dabei sollte herausgefunden werden ob es sich um einen Kniegelenkserguß oder unspezifische Weichteilschwel-lung (häufig vom Patienten auf den Bereich des Hoffa´schen Fettkörpers lokalisiert) handelt,

- Eventuelle begleitende oder auslö-sende systemische Erkrankungen (z.B. rheumatischer Formenkreis),

- Vorbehandlung konservativ und ope-rativ (Was, wann, wie oft, Abbruch der Therapie?). Compliance?

Folgend wird im weiteren Vorge-hen die spezifische Anamnese der einer Therapie verhältnismäßig gut zugäng-lichen Hypermobilität/Instabilität und des Knorpelschadens/Arthrose differen-ziert. Zudem wird noch auf die Anamne-se der häufig anzutreffenden Diagnosen des Patellaspitzen- und Plicasyndroms eingegangen.

2.2 Spezifische Anamnese

2.2.1 Hypermobilität/Instabilität

Zunächst sollte in der Anamnese die Häufigkeit und Vorzugsrichtung (medi-al/lateral) der Instabilität eruiert wer-den. Fast immer besteht eine Instabili-tät nach lateral (1). Patienten mit einer reinen Hypermobilität geben häufig als führendes Symptom den vorderen Knieschmerz an. Patienten mit instabi-ler Patella berichten dagegen häufiger über eine „echte“ Luxation der Patella mit Aufhebung der Kniegelenkfunkti-on. Der Schmerz steht dabei oft nicht im Vordergrund. Mögliche systemische Gründe für eine generelle Hypermobili-tät der Gelenke (z.B. Ehlers-Danlos-Syn-drom) müssen ausgeschlossen werden.

Die traumatische Luxation der Patel-la ist meist ein eindrückliches Ereignis, welches vom Patienten gut beschrieben werden kann. Die Reposition erfolgt entweder selbständig durch Strecken den Knies oder durch manuellen Druck. Bei einer Erstluxation ist das Aufsuchen eines Arztes/Notaufnahme die Regel. Das Knie ist peripatellar v.a. medial schmerzhaft und geschwollen. Eine starke Schwellung und Erguß kann auf eine intraartikuläre Begleitverletzung (z.B. osteochondrale Flake-Fraktur) hin-weisend sein.

Bei chronisch rezidivierenden bzw. habituellen Luxationen werden häufig Bagatellbewegungen unter Belastung beschrieben (2). Der M. Quadrizeps ist dabei normalerweise angespannt, das Knie in einer Valgusposition, die Hüfte innen- und/oder die Tibia außenrotiert. Es ist festzustellen, ob die Luxation bei starker Beanspruchung und Kraftein-wirkung (z.B. beim Sport wie Handball oder Fußball) oder geringer Beanspru-chung und Krafteinwirkung (z.B. bei einer Drehbewegung beim normalen Gehen) aufgetreten ist. Je nach Ausprä-

2. Anamnese (C. Becher)

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gung der Krafteinwirkung und Häufig-keit der Luxation, ist die folgende Symp-tomatik mit Schmerzen und Schwellung nur gering. Dies gibt Hinweise auf die Ausprägung der zugrunde liegenden knöchernen oder weichteiligen Patho-logie.

2.2.2 Knorpelschaden/Arthrose

Der femoropatellare Knorpelschaden ist bis heute eng mit dem Begriff des vorderen Knieschmerzes verbunden. Dies liegt hauptsächlich an dem Be-griff „Chondromalacia patellae“, der bis heute für den meist unspezifischen vorderen Knieschmerz verwendet wird. Es handelt sich dabei aber letztendlich nur um einen deskriptiven Ausdruck für eine morphologische Erweichung des retropatellaren Knorpels, der aus-schließlich nach visueller und palpato-rischer Inspektion bei Durchführung einer Arthroskopie verwendet werden kann. Entsprechend gibt es seit 1997 seitens der International Patellofemo-ral Study Group die Empfehlung, den Begriff „Chondromalacia patellae“ ohne operative Überprüfung der Morpholo-gie des retropatellaren Knorpels zu ver-meiden.

Die Anamnese eines patellofemo-ralen Knorpelschadens ist häufig sehr heterogen. Von vollkommener Schmerz-freiheit bei ausgeprägten Substanzver-lusten des Knorpels im patellofemo-ralen Gelenkbereich bis zu stärksten Schmerzen ohne somatisches Korrelat sind alle klinischen Zustände zu finden. Schmerzen entstehen häufig bei Tätig-keiten, welche den Druck im patellofe-moralen Gelenk erhöhen (z. B. Treppen ab und -aufsteigen, Bergabgehen, Ho-cken) (3). Zudem treten Beschwerden bei und insbesondere nach längerem Sitzen auf. Beim normalen Gehen auf ebenem Untergrund ist die Symptoma-tik meist nur gering. Plötzliche unkon-

trollierte Bewegungen mit Anspannung der Quadrizepsmuskulatur können zu einer akuten Schmerzauslösung mit Gefahr des Sturzes führen. Eine diffuse Schmerzsymptomatik kann durch se-kundäre generalisierte Synovialitiden ausgelöst werden.

Beim Knorpelschaden zu unterschei-den sind (4).:- die direkte Entstehung, bei der sich

trotz normaler patellofemoraler Mor-phologie und somit physiologischer Kinematik ein Knorpelschaden bzw. Arthrose entwickelte. Da sie nicht von Instabilitäten oder einer patho-logischen Kinematik überdeckt wird und häufig mit einem klaren Ereignis in Zusammenhang gebracht werden kann, ist sie auch bei einer späteren Anamneseerhebung einfacher zu identifizieren.

- die indirekte Entstehung bei ursäch-lich fehlerhaftem Zusammenspiel der statischen Elemente und dynami-schen Faktoren des Patellofemoralge-lenks. Eine knöcherne Pathomorpho-logie – das sog. „Malalignment“ – führt zu einer unphysiologischen Druck-belastung und nimmt die führende Rolle bei der Entstehung des Knorpel-schadens bzw. der Arthrose ein, nicht selten begleitet von einer Instabilität.

2.2.3 Patellaspitzensyndrom (Jumper's Knee)

Die Symptomatik beim Patellaspitzen-syndrom wird vom Patienten oft relativ klar beschrieben und lokalisiert. Die Patienten berichten meist von einem Schmerzbeginn innerhalb eines rela-tiv kurzen Zeitraums. Dies kann bei-spielsweise bei Sportlern nach einer harten Trainingseinheit oder weniger gewöhnlich auch nach einer bestimm-ten Bewegung oder Durchführung eines Sprunges der Fall sein. Zu Beginn ver-schwinden die Beschwerden häufig im

Verlauf der sportlichen Belastung und treten erst dann nach einer längeren Ruhepause wieder verstärkt auf. Dies führt häufig dazu, dass der Sportler den Schmerz zunächst ignoriert. Im Verlauf kommt es dann auch zur vermehrten Schmerzhaftigkeit bei der sportlichen Ausübung mit zunehmender Einschrän-kung der Sportfähigkeit. Letztendlich können die Schmerzen auch im Ruhezu-stand vorhanden sein (5). Der Schmer-zort kann oft sehr präzise an einer loka-lisierten Stelle im Bereich der inferioren anterioren Patellaregion am Übergang der Patella zur Patellarsehne lokalisiert werden. Da der Hoffa-Fettkörper, wel-cher der Rückseite der Patellarsehne anliegt, sehr gut mit Schmerzfasern ver-sorgt ist, ist ihm in der Schmerzentste-hung eine wichtige Rolle zugeordnet (6).

2.2.4 Plicasyndrom

Die Beschwerden sind häufig unspezi-fisch und meist im Bereich der Vorder-/Innenseite des Kniegelenks zu finden. Ursächlich sind häufig kniebelasten-de Tätigkeiten, bei denen das Knie oft gebeugt und anschließend wieder ge-streckt wird (z. B. beim Treppauf- oder -absteigen, sportliche Belastung usw.) (7). Der Schmerz tritt dabei meistens intermittierend auf und kann genau- so schnell wieder verschwinden. Pa-thogenetisch ist häufig eine synoviale inflammatorische Reaktion der Plica mediopatellaris ursächlich, welche zu einer hypertrophen Fibrosierung der Plica führen kann. Dadurch kommt es zum Verlust der Elastizität mit Verdi-ckung und Verhärtung und folgend zu einem Impingement über dem media-len Femurkondylus oder auch zu einer Einklemmung zwischen Patella und Fe-murkondyle (Shelf-Syndrom). Dies kann auch zu einem Knorpelschaden führen.

Anamnese

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201520

CAVE: Die Begriffe der „Chondromalacia patel-lae“ und „Plicasyndrom“ werden gerne als „Verlegenheitsdiagnosen“ verwen-det. Das Verhältnis von psychologischen Faktoren und verschiedenen Ausprä-gungen des vorderen Knieschmerzes ist bei nicht selten schlechter Korrelati-on von anamnestischer und klinischer Schmerzsymptomatik und nachweisba-ren, objektiven Befunden zu Bedenken. Unnötige operative Eingriffe mit evtl. daraus resultierender Verschlimme-rung der Situation, sind zu vermeiden!

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201522

Im Folgenden werden grundsätzliche Aspekte und Prinzipien der klinischen Untersuchung des patellofemoralen Gelenks (PFG) gefolgt von einer syste-matischen Untersuchungssequenz (1) dargestellt.

Die Untersuchungssequenz des PFG wird wie folgt durchgeführt:

• im Stehen mit Füßen parallel nach vorne

• im Sitzen mit 90° flektierten Knie-gelenken und hängenden Unter-schenkeln

• in Rückenlage• in Seitenlage• in Bauchlage

3.1 Initiale Beurteilung

Schon bei dem initialen Kontakt erfolgt die erste Inspektion durch den Untersu-cher. Meist wird diese erste Blickunter-suchung sehr allgemein und auch un-bewusst durchgeführt, sie kann jedoch den Kliniker bei der späteren Diagno-sefindung und Therapieentscheidung lenken. So lässt sich mittels dieses ers-ten Kontaktes z.B. schon ein mögliches Übergewicht feststellen oder Hinweise auf mögliche weitere Risikofaktoren (mangelnde Hygiene etc.) finden. Der Umfang der gesammelten und mitge-brachten Vorbefunde und Berichte, oder die Benutzung von Hilfsmitteln wie Gehstützen oder Orthesen lässt erste Vermutungen über den bisherigen Lei-densweg des Patienten sowie das mögli-che Vorliegen komplexer Pathomorpho-logien zu.

3.1.1 Gangbild

Zur Beurteilung des Gangbildes ist es notwendig, daß der Patient eine aus-reichende Strecke zurücklegen kann um ein möglichst normales/alltägliches Gangbild zu erhalten. Es empfiehlt sich daher, diese Untersu-chung zu Beginn durchzuführen.

Folgende Gangarten sollten beurteilt werden: Vorwärts-, Rückwärts- und Seitwärtsgang. Hierbei ist insbesonde-re auf die Stellung der Patella und der Füße zu achten. Ein gesundes Gangbild weist eine aufrechte Körperhaltung mit guter Kontrolle über die Schwer-punktverlagerung bei jedem Schritt so-wie einen rhythmischen Schrittzyklus (Standphase 60% - Schrittphase 40%) auf, wobei die Patella gerade nach ven-tral ausgerichtet ist und der Vorfuß sich in einer Außenrotationsstellung von 10-35° befindet (2).

Die Torsion des Femurs spielt für die Kinematik des PFG eine entscheidende Rolle. Der physiologische femorale Tor-sionswinkel beträgt laut Murphy et al 15,6° + 6,7° (3), variiert jedoch je nach beschriebener Messmethode und zwi-schen den verschiedenen ethnischen Bevölkerungsgruppen. Ebenso zeigt sich diese Varianz bei der Inspektion der Beinachse respektive des Gangbil-des. Femorale Torsionsfehlstellungen betreffen vor allem das Kniegelenk da dies ein geringeres rotatorisches Kom-pensationspotential im Vergleich zu Hüft- und Sprunggelenk besitzt.

Hinweisend auf eine vermehrte In-nentorsion des Femurs (sog. Coxa ante-torta) kann eine vermehrte Innenrota-tion der Füße oder der Patella sein mit entsprechender Symptomlokalisation im Kniegelenk. Es ist zudem zu bedenken, dass es durch die vermehrte Innentor-sion zu einer Medialisierung der Troch-lea und damit einer Vergrößerung des

TTTG's (= Distanz zwischen Tuberositas Tibiae und Trochleagrube) kommt. Die dadurch entstehenden kinematischen Veränderungen im PFG können sich in einer patellofemoralen Instabilität (PFI) oder auch in patellofemoralen Schmer-zen (PFS) äußern. Als Folge der patholo-gischen femoralen Innentorsion kann es sekundär zu einer kompensatorischen Außenrotation der Tibia kommen. Da-raus resultiert das sog. Torsionsmalali-gnementsyndrom (4) mit einem in der Ganganalyse gut zu erkennenden kom-binierten Auftreten einer Außenrotati-on der Vorfüße und einer nach medial gerichteten Patella.

Beim Vorliegen einer Trochleadys-plasie, bei der es ebenfalls zu einer Er-höhung des TTTGs kommt, zeigt sich häufig ein ähnlicher Kompensations-versuch mit außenrotiertem Vorfuß je-doch nach anterior gerichteter Patella.

Beim Rückwärtsgang kommt es am Anfang der Standphase bedingt durch eine vermehrte Knieflexion zu einer Druckerhöhung im PFG. Ein Hinken bzw. eine sichtbare Schonung kann hier auf eine mögliche chondrale oder osteo-chondrale Schädigung im PFG hinwei-sen.

Durch den Seitwärtsgang kann es potentiell zu einer vermehrten Valguss-tellung der vorangehenden Extremität, mit ebenfalls vermehrter Lateralisie-rungstendenz der Patella kommen. Der Patient versucht dies zu vermeiden und ein ungleiches Gangbild entsteht.

Neben der Fußstellung ist auf die Rumpfsymmetrie mit Beckenstand so-wie mögliche Pathologien wie ein Insuf-fizienzhinken (z.B. Trendelenburg’sches Hinken) zu achten.

3. Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks (R. Attal, F. Dirisamer, G. Pagenstert)

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3.1.2 Das Q-Winkel Prinzip

Der Quadrizeps- (Q-)Winkel ist die Be-schreibung des Kraftvektors, der bei Kontraktion des Quadrizeps auf die Patella wirkt ( Abb. 3.1.2) Dieser Vek-tor bewirkt eine nach lateral gerichtete Kraft im Sinn eines Valgusvektors. Der Winkel wird geformt von einer Linie zwischen Spina iliaca anterior superior und dem Zentrum der Patella sowie ei-ner Linie zwischen Zentrum der Patella und der Mitte der tibialen Tuberositas (5).

Je größer der Q-Winkel, desto größer ist die lateralisierende Kraft auf die Knie-scheibe und in der Folge die Druckbelas-tung im lateralen PFG mit potentieller Subluxation oder Luxation der Patella (6). Da die Tibia bei terminaler Exten-

sion eine Außenrotation durchführt und dabei die Tuberositas nach lateral rotiert, ist der Q-Winkel in voller Exten-sion am größten. Aus diesem Grund ha-ben Aglietti et al (5) vorgeschlagen, den Q-Winkel in Rückenlage, mit getreckten Knien und entspannten Muskeln zu messen. Es wurden in dieser Studie an 150 Normalpatienten (63 Patienten mit PFS und 37 Patienten mit PFI) folgende Werte definiert: Normwert für Männer 14±3°, für Frauen 17±3°, pathologische Werte >20°, welche signifikant mit pa-tellofemoralen Schmerzen (PFS) korre-lieren.

Verständlicherweise zeigt der Win-kel keine Verbindung zur PFI, da bei PFI die Patella nach lateral subluxiert und damit den Q-Winkel verkleinert. Eine

Vergleichstudie zwischen Q-Winkel in Extension und Patellaposition in der Computertomographie (CT) zeigte, dass ein Q-Winkel, wie oben geschrieben gemessen, kein Maß für eine zugrunde liegende skelettale Deformität sein kann (7). Fithian et al. (8) haben daher den Q-Winkel bei 30° Flexion mit Reposition der Patella in die Trochleagrube durch dorsal gerichteten Druck gemessen. Die Normwerte betrugen für Männer 11,2° und für Frauen 13,4°. Obwohl mit dieser Methode auch eine Korrelation eines vergrößerten Q-Winkels (Mittel-wert 19,2°) mit PFI gefunden werden konnte, zeigte sich in anderen Studien kein Unterschied zwischen gesunden Personen und Patienten mit PFS oder PFI (9,10). Die Q-Winkel-Messung ist äu-ßerst fehleranfällig, weil sie auf der ge-

Spina iliaca anterior superior

rectus femoris

vastus medialis

Kraftvektor nach lateral

Mitte Patella

Tuberositas tibiae

NORMAL PATHOLOGISCH

Q

Q

Abb. 3.1.2 ▲ Schematische Darstellung des Q-Winkel Prinzips. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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nauen Festlegung der Linien basiert, die sich im Zentrum der Patella kreuzen. Dies könnte auch die unterschiedlichen Ergebnisse der oben genannten Studi-en erklären, da auch keine eindeutige Standardisierung der Messung existiert. France u. Nester (11) zeigten, dass das Zentrum der Patella mit einer Genauig-keit von <2 mm bestimmt werden muss, damit der Q-Winkel in einer Messbreite von <5° liegt. Die Patella muss während dieser Messung ebenfalls in der Troch-lea zentriert sein, um eine Aussage über die ossäre Ausrichtung machen zu kön-nen. Eine laterale Verschiebung von 3 mm führt zu einer Verringerung des Q-Winkels von 4,3° (12). Zudem muss der Untersucher darauf achten, das Bein des Patienten in einer neutralen Rotation zu halten. Durch eine Rotation des Fußes nach außen, wird durch die Drehung der tibialen Tuberositas nach lateral ein höherer Q-Winkel gemessen. Durch eine Rotation der Fuß nach innen wird entsprechend ein kleinerer Q-Win-kel gemessen.

Unklar ist weiterhin ob es ge-schlechtsspezifische Unterschiede des Q-Winkels gibt. Oben genannte Studi-en konnten einen signifikanten Unter-schied finden, welcher jedoch von an-deren Autoren nicht bestätigt werden konnte (13, 14).

Obwohl der Q-Winkel nicht gut ge-messen werden kann ist er jedoch das entscheidende Erkärungsmodell für viele patellofemorale Pathologien.

3.2 Strukturierte Unter-suchung

3.2.1 Untersuchung am stehenden Patienten

Die Beurteilung beginnt mit der Be-trachtung des Patienten im Stehen mit den Füßen parallel noch vorn. Ein brei-tes Becken erhöht den Q-Winkel. Eine Hyperlordose der Lendenwirbelsäule kann bei Flexionskontraktur der Hüfte zu einer verkürzten Quadrizepsmus-kulatur und damit chronischer Hy-perkompression der Patella im patell-ofemoralem Gleitlager führen (15,16). Eine Quantifizierung der Rotation des Femurs wird erst in Bauchlage durch-geführt, jedoch kann indirekt durch die sichtbare Ausrichtung der Patella auf eine übermäßige Antetorsion des Femurs geschlossen werden. Im Nor-malfall zeigen die Patellae bei paralleler Fußposition nach vorne in Richtung der sagittalen Bewegungsrichtung. Bei ver-mehrter femoraler Antetorsion kommt es zu einer vermehrten Innenrotations-stellung des Femurs. Daraus resultieren nach innen gerichtete Kniescheiben, welche als „squinting“ (schielende) Pa-tellae bezeichnet werden ( 3.2.1a) (17). Auch eine Insuffizienz der außenrotie-renden Hüftmuskeln oder eine Kontrak-tur der Innenrotatoren kann dieses Bild erzeugen. Durch die nach innen gerich-teten Kniegelenke kommt es nicht nur zu einer funktionellen Vergrößerung des Q-Winkels, sondern auch zu einer signifikanter Vergrößerung der Kräfte auf das laterale Retinaculum und den lateralen Anteil des PFG (18). Schielen-de Patellae können auch nur muskulär bedingt vorliegen und im Stehen nicht sichtbar sein. Daher sollte man bei der Beurteilung des Gangbildes nochmals auf die Ausrichtung der Kniegelenke achten.

Es folgt die Analyse der Beinachse. Eine Valgusstellung erhöht den Q-Win-kel und ist häufiger mit patellofemora-len Problemen assoziiert als ein Genu varum. Zur Beurteilung und Messung wird beim Varus der Abstand zwischen den Femurkondylen bei zusammen-geführten Sprunggelenken und beim Valgus der Abstand zwischen den Sprunggelenken bei zusammengeführ-ten Knie gelenken gemessen. In der sa-gittalen Ansicht kann ein Genu recur-vatum sekundär nach vorderer und/oder hinterer Kreuzbandruptur vorlie-gen oder aufgrund einer generalisierten Bandlaxität. Die generalisierte Bandla-xität ist häufig mit Patella alta und PFI assoziiert (16, 19). Ein Genu antecurva-tum liegt bei Kontraktur der ischiokru-ralen Muskulatur vor, welche in der Re-gel durch eine Extensionsstellung in der Hüfte und Steilstellung der Lendenwir-belsäule kompensiert wird. Auch diese Patienten neigen eher zu PFS (15). Die Quantifizierung der Fehlstellung erfolgt mittels Goniometer.

Abb. 3.2.1a ▲ Aufgrund der Innenrotation des Femurs scheinen die Kniescheiben sich anzusehen, sozusagen zu schielen. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Mit einfachen Tests kann eine gene-relle Gelenklaxität gemessen werden. Mit numerischem Wert zwischen 0 und 9 können Patienten zugeordnet werden (20). Die Fähigkeit, einer der folgenden Bewegungen durchzuführen, wird mit je einem Punkt bewertet:

• passive Dorsalflexion des Zeigefin-gers >90°; ( Abb. 3.2.1b)

• passive Anführung des Daumens zu den Flexoren des Vorderarms; (

Abb. 3.2.1c)• Hyperextension des Ellenbogens

>10°; • Hyperextension der Knie >10°; • Vorwärtsbeugung des Rumpfes mit

den Knien in Extension und die Handflächen auf den Boden

(Test 1–4 werden für beide Seiten ge-zählt, Test 5 nur einfach).

Die genaue Assoziation der syste-mischen Hypermobilität mit PFS ist unklar, jedoch wird eine Patelladisloka-tion 6-mal häufiger als in altersentspre-chenden Kontrollen gefunden (16).

Die Beurteilung der tibialen Rota-tion ist durch einen Vergleich der Aus-richtung der Füße mit der Tuberositas tibiae möglich. Zeigen die Füße ver-

mehrt nach außen, so liegt entweder eine übermäßige tibiale Außentorsion oder eine Pes-abductus-Fehlstellung vor. Um physiologisch Abrollen zu kön-nen muss der Patient seine Füße in die Sagittalrichtung drehen, was in der Fol-ge zu einer vermehrten Innenrotation im Kniegelenk mit einwärts gedrehten „squinting“ Patellae und den oben ge-nannten biomechanischen Folgen für das PFG führen kann (18).

Letztlich werden die Füße und die Sprunggelenke inspiziert. Eine Va-russtellung im Kniegelenk wird zum Teil durch eine vermehrte Pronation im un-teren Sprunggelenk (USG) kompensiert. Eine Pronation im USG ist immer mit einer Innenrotation des Unterschenkels verbunden und dies wiederum führt zu einem einwärts gedrehten Knie (21). Die exzessive Pronationsstellung im USG ist immer problematisch, egal ob sie zum Ausgleich einer Tibia vara oder primär vorliegt.

Der Einfluss einer Mittel- und Vor-fußdeformität auf das Knie lässt sich durch Unterlegen von Brettchen einer bestimmten Dicke (cm) unter das Groß-zehengrundgelenk messen. Lassen sich damit die „schielende“ Patellae (Innen-rotationsstellung des Kniegelenks) voll

kompensieren, liegt die Ursache der Pa-tellafehlführung maßgeblich im Bereich des Fußes. Die Pronation im USG kann primär funktionell vorliegen (Hyper-pronation des Läufers) oder strukturell als Pes planovalgus et abductus, wel-cher stadienhaft von Funktionsverlust der Tibialis-posterior-Sehnen über eine korrigierbare Plattfußdeformität bis zur Einsteifung des USG verläuft.

Eine praktische klinisch-funkti-onelle Quantifizierung haben nach Johnson u. Strom (22) vorgeschlagen:Grad 1: funktionstüchtige aber schmerz-

hafte Tibialis-posterior-Sehne, ohne Fußdeformität,

Grad 2: flexible Deformität, fehlende Varisierung der Ferse im Ze-henstand, einbeiniger Zehen-stand erschwert,

Grad 3: fixierte Deformität.

Das „miserable malalignment syndrom“ wurde von James et al. (21) beschrieben und meint die ungünstige Koinzidenz von einigen der oben ge-nannten Fehlstellungen: Pes planoval-gus et abductus, vermehrte tibiale Au-ßenrotation, Tibia vara und vermehrte femorale Innenrotation. Dadurch be-steht eine besonders starke Anfälligkeit für patellofemorale Probleme.

Abb. 3.2.1b ▲ Test für Gelenklaxität: passive Dorsalflexion des Zeigefingers >90° © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.1c ▲ passive Anführung des Daumens zu den Flexoren des Vorderarms © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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Bei Bewegung aus dem Stand in die tiefe Kniebeuge und wieder zurück, achtet man auf einen hörbaren Krepitus mit evtl. sichtbarem holprigem Gleiten der Patella. Der peripatellare Krepi-tus findet sich häufig bei Patienten mit PFS und kann durch eine hypertrophe Plica oder einen Knorpeldefekt ausge-löst werden. Der Krepitus ist nicht per se pathologisch und es gibt keine gene-relle Korrelation zwischen Krepitus und Schmerz. In einer klinischen Untersu-chung von unauffälligen Kniegelenken fanden Johnson et al. (23) in 94% aller gesunden Frauen und 45% aller gesun-den Männer einen hörbaren patellofe-moralen Krepitus.

Auch ein Zusammenhang von Qua-drizepsmuskelschwäche mit PFS und konsekutiver Muskelatrophie wurde beschrieben (10,16). Jedoch konnten andere Studien diese Befunde nicht be-stätigen (15,24). Milgrom et al. (25) fan-den sogar das Gegenteil. In einer pros-pektiven Studie von Infanteriesoldaten konnten Rekruten, welche im Beobach-tungszeitraum PFS entwickelten, eine größere isometrische Quadrizepskraft aufbringen als Rekruten, welche keine PFS entwickelten. Muskelkraftdefizite sind in der manuellen Praxis schwierig zu quantifizieren.

Eine funktionelle Testung hingegen simuliert die Anforderung während der Aktivität am Knie und der gesam-ten unteren Extremität in kinetischer Kette. Loudon et al. (26) haben daher vorgeschlagen, Patienten mit patellofe-moralen Problemen mit 5 verschiede-nen funktionellen Tests im Vergleich zur symptomatischen Gegenseite zu be-urteilten. Die Testung umfasst folgende Aktivitäten innerhalb von 30 Sekunden:Ausfallschritt ( Abb. 3.2.1d und Abb. 3.2.1e), einseitige Kniebeuge ( Abb. 3.2.1f und Abb. 3.2.1g), Stufe hinunter steigen (Abb. 3.2.1h), bilaterale Knie-beuge ( Abb. 3.2.1i), einbeinige Balan-ceübung ( Abb. 3.2.1j).

Alle 5 Tests zeigten eine hohe Beob-achterzuverlässigkeit und korrelierten mit den angegebenen Werten auf einer Schmerzskala.

Abb. 3.2.1d und Abb. 3.2.1e ▲ Ausfallschritt, links Ausgangsposition, rechts Endposition © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.1f und Abb. 3.2.1g ▲ einseitige KniebeugeBei der Betrachtung von vorne gilt es die Beinstatik zu beurteilen. Bei Einknicken des Stand-beines in eine Valgusstellung (wie gezeigt) liegt häufig eine Abschwächung der Hüftabduk-toren vor. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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3.2.2 Untersuchung am sitzenden Patienten

Der Patient sitzt am Rand der Untersu-chungsliege mit 90° flektierten Kniege-lenken und hängenden Unterschenkeln.Am Anfang steht die Inspektion und Beurteilung der Muskelgruppen. Der Vastus medialis obliquus (VMO) inse-riert normalerweise am oberen Drittel bis oberer Hälfte des medialen Patel-larandes, tiefer als der Vastus lateralis. Bei 90° Beugung ist der VMO als promi-nenter Hügel sichtbar. Eine Atrophie des VMO führt bei Quadrizepskontrakti-on zu einer vermehrten Lateralisierung

der Patella mit Hyperkompression und möglicher Subluxation (27). Eine Atro-phie des Quadrizeps wird 10 und 15 cm oberhalb der Patella im Seitenvergleich gemessen ( Abb. 3.2.2a). Normaler-weise zeigt die Patella in sitzender Po-sition nach vorne zum Untersucher. Bei Vorliegen einer Patella alta wird die Patella weniger tief in die Trochlea ge-zogen, liegt auf dem Femur und zeigt ge-gen die Zimmerdecke. Die Verbindung von Patella alta und Patellainstabilität ist allgemein akzeptiert (28).

Abb. 3.2.1h ▲ Stufe hinunter steigen© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.1i ▲ bilaterale Kniebeuge© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.1j ▲ einbeinige Balanceübung© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.2a ▲ Beurteilung Quadriceps: Dieser Patient berichtet von einer Stabili-sierungsoperation vor mehreren Jahren. Es zeigt sich eine Vastus lateralis-Atrophie nach ausgedehntem arthroskopischem late-ralen release.© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Liegt neben einer Patella alta auch eine Lateralisation der Kniescheibe vor, findet sich das „Grashüpfer-“ oder „Froschaugenzeichen“ (29). Die Patel-lae liegen bei 90° Flexion außen und oben an den Kniegelenken und ähneln Grashüpfer- oder Froschaugen ( Abb. 3.2.2b). Prominente Tuberositas tibiae weisen auf eine distale Patellasehnenaf-fektion bzw. auf einen Morbus Osgood- Schlatter hin.

Der Tuberkulum-Sulkus-Winkel (TSW) kann ebenfalls im Sitzen erhoben werden. Der TSW wird durch eine Linie zwischen dem Zentrum der Patella und der Tuberositas tibiae und der senk-rechten Linie zur epikondylären Achse

gebildet. Der Test wurde von Kolowich et al. (30) beschrieben, die davon aus-gehen, dass bei 90° Flexion vom Patel-lazentrum auf die Trochleagrube ge-schlossen werden kann.

Ein normaler Winkel beträgt 0°, während 10° als pathologisch gelten (

Abb. 3.2.2c).

Eine Modifikation mit einem Bleilot wurde von Post u. Fulkerson (31) vorge-schlagen. Der Faden wird ins Zentrum der Patella gehalten und das Lot nach unten gehängt. Der Faden sollte die Tu-berositas halbieren. Der Abstand des Tuberositaszentrums zum Faden wird in cm gemessen und steht für eine late-

rale oder eine (meist iatrogene) mediale Transposition der Tuberositas.

Eine laterale Verlagerung der Tube-rositas bedeutet eine Vergrößerung des Q-Winkels mit den beschriebenen po-tentiellen negativen biomechanischen Folgen. Eine mediale Transposition ent-spricht einer Überkorrektur mit mögli-chem medialem PFS und sollte vermie-den werden (32).

Jetzt fordert man den Patienten auf, das Knie langsam aus der 90°-Position voll zu strecken. Dieser dynamische Patellatest ist ein Maß der Patellainsta-bilität. Während dieser Untersuchung beobachtet man die Gleitbewegung der

Abb. 3.2.2b ▲ „Froschaugenzeichen“: Bei zugrundeliegender Pa-tella alta scheinen die Kniescheiben wie die Augen eines Frosches orientiert zu sein. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.2c ▲ Schema zur Messung des „Tuberculum-Sulkus- Winkel“. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Kniescheibe von vorne (Patellaalign-ment). Normalerweise bewegt sich die Kniescheibe gerade nach proximal. Ein pathologisches Gleiten liegt vor, wenn die Patella plötzlich, nahe terminaler Extension, nach lateral abgleitet, um damit einen umgekehrten J-förmigen Weg zu beschreiben ( Abb. 3.2.2d). Die Ursachen für dieses pathologische J-sign können eine Vastus-medialis-obliquus- (VMO-)Insuffizienz, eine zu-grundeliegende Trochleadysplasie, eine Patella alta oder eine fehelende Balance zwischen medialer und lateraler Weich-teilzügelung sein (33). Auch wenn es noch nicht gelungen ist, dieses J-Zeichen zu quantifizieren, ist die Assoziation zur PFI allgemein akzeptiert. Johnson et al.

(23) untersuchten 210 Erwachsene mit gesunden Kniegelenken. Ein J-Zeichen wurde bei keinem dieser Personen ge-funden.

Das reversed J-sign ist ein Test zur Evaluation ob die Patella beim Über-gang von Extension in Flexion regel-recht in die Trochlea eingleitet oder ob sie initial auf dem latetralen Kondylus reitet und erst bei höheren Flexions-graden in die Trochlea eingleitet. Der Patient wird aufgefordert eine aktive Flexion ohne Widerstand durchzufüh-ren. Positiv ist das reversed J-Sign wenn die Patella zunächst lateral auf dem Fe-murcondyl reitet und beim Übergang in die Flexion ggf. mittels Trickbewegun-

gen nach medial in die Trochlea springt ( Abb. 3.2.2e). Ursache für ein posi-tives reversed J-sign sind statische Pa-thomorphologien wie eine Trochleadys-plasie, ausgeprägtes Genu valgum oder eine Torsionsfehlstellung.

Der Extensions-Test nach Schöttle ist ein Test zur Evaluierung patellofe-moraler Knochen-Knorpelschäden. Der Test wird ähnlich wie beim J-sign am sitzenden Patienten mit herabhängen-den Beinen durchgeführt. Der Patient führt eine aktive Extension gegen Wi-derstand des Untersuchers durch. Die aktive Extension gegen Widerstand wird in 0°, 30°, 60° und 90° Flexion durchgeführt. Durch die aktive Exten-

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Abb. 3.2.2d ▲ J-sign: die Patella beschreibt einen umgekehrten J-förmigen Weg. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Abb. 3.2.2e ▲ Reversed J-sign: Die Patella läuft lateral und gleitet erst zum Schluß in die Trochlea. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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sion gegen Widerstand kommt es zu einem vermehrten Anpressdruck der Patella in die Trochlea, welche je nach Flexionsgrad ein Maximum in verschie-denen Trochlea- und Patellaarealen auf-weist. Der Extensionstest ist positiv bei Schmerzangabe. Die Höhe der Flexion bei Schmerzauslösung gibt einen Hin-weis auf die Lokalisation der Knorpel/Knochen-Knorpel-Läsion. So gibt ein Schmerz bei 0° Extension einen Scha-den im distalen Patellabereich und/oder im proximalen Trochleabereich an. Schmerzauslösung bei 90° Flexion ist hinweisend für einen Knorpelschaden im Bereich der proximalen Patella und distalen Trochlea.

Ein aktives Extensionsdefizit kann durch einen eingeklemmten Meniskus oder durch eine ischiokrurale Muskel-kontraktur verursacht werden. Das Aus-maß wird mit dem Gonimeter erhoben. Zur Unterscheidung gegenüber einem Kraftdefizit oder einer schmerzhaften Quadrizepshemmung (z. B. bei patel-lofemoraler Hyperkompression oder Arthrose), kann das Knie in diesem Fall passiv voll gestreckt werden, bei einer Einklemmung nicht.

Durch Palpation der Weichteile, der Kondylen und Druck der Patella in die Trochlea bei verschiedenen Flexions-graden, gelingt es eine hypertrophe Pli-ca oder einen Knorpeldefekt an Patella oder Femurkondylus zu lokalisieren.

In extensionsnaher Gelenkstellung artikuliert die distale Patellarückflache mit der proximalen Trochlea. Mit zu-nehmender Flexionsstellung wechselt die Artikulationsfläche patellar nach proximal und trochlear nach distal. Der Test ist positiv wenn Krepitationen auf-treten.

Im Sitzen lässt sich auch die Patella-spitze gut palpieren. Punktförmige loka-le Schmerzen sind wegweisend für die

Diagnose einer Tendinopathie der Patel-larsehne (Patellaspitzensyndrom).

3.2.3 Untersuchung in Rückenlage des Patienten

Viele Untersuchungen aus der Untersu-chung am sitzenden Patienten können auch in Rückenlage durchgeführt wer-den.

Das Kamelrückenzeichen (29) kann bei Inspektion von der Seite ge-funden werden. Es zeigt sich bei ca. 30° Knieflexion und Patella alta. Der 2. distale Hügel neben der Kontur der Fe-murkondylen ist der prominente Hoffa-Fettkörper.

Bei der Inspektion von vorne achtet man auf die Stellung der Patella in Be-zug auf die Horizontalebene. Daumen und Zeigefinger des Untersuchers liegen auf dem medialen und lateralen Rand der Patella. Beide Finger sollten auf der gleichen Höhe sein.

Eine vermehrte laterale Abkip-pung (Tilt) der Patella führt zu einer eingeschränkten medialen patellaren Verschieblichkeit. Ein erhöhter An-pressdruck zwischen lateraler Patellafa-cette und Trochlea erzeugt Schmerzen (32,34).

Lässt man nun den Patienten den Quadrizeps in die volle Extension kon-trahieren kann man die Bewegung der Patella beobachten. Als „dynamische Lateralisierung“ bezeichnet Biedert (32) die sichtbare Bewegung der Patella nach lateral unter Kontraktion ( Abb. 3.2.3a). Gründe dafür sind in einer In-suffizienz des VMO, einer Trochleady-plasie oder einer Patella alta zu suchen. Das Gegenteil ist die „dynamische Zen-trierung“.

Bei Quadrizepskontraktion wird eine lateralisierte und abgekippte Pa-tella ins Zentrum des Kniegelenks repo-niert und horizontal eingestellt. Dieses Phänomen ist pathognomonisch für eine hypertrophe Synoviaplikatur im superomedialen Knierezessus, welche in Ruhe die Patella aus dem Sulkus ver-drängt (32).

Als nächster Schritt folgt die Palpa-tion der peripatellaren Weichteile (

Abb. 3.2.3b). Fulkerson et al. (35) stu-dierten den Entstehungsort der Schmer-zen mit selektiver Palpation. In voller Extension wird die Kniescheibe nach medial und lateral verschoben, um alle Portionen der peripatellaren Weichteile zu belasten. Jede anatomische Struktur wird selektiv abgetastet. Neben Schmer-zorten werden Plikaturen sowie Knor-peldefekte der Patellafacette und des Femurkondylus lokalisiert. Für eine selektive Palpation der Retinacula wird die Patella auf die Seite geschoben, wo das Retinaculum palpiert werden soll.

3.2.3a ▲ Schema der dynamischen Latera-lisierung. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Damit kommt das Retinaculum unter Stress und wird gleichzeitig von den dar-unter liegenden Strukturen abgehoben. Einige Studien konnten Nervenschädi-gungen und übermäßige Innervationen in den periartikulären Weichteilen und der Synovia von Patienten mit patellofe-moraler Fehlführung und PFI nachwei-sen (36,37).

Weiters wird auf eine Überwär-mung des Gelenkes, Schwellungen so-wie einen intraartikulären Erguss (evtl. unter Ausstreichen des suprapatellären Rezessus – Tanzende Patella) geachtet. Gegebenenfalls stellen sich die in der Umgebung auffindbaren Bursen als entzündet und geschwollen dar. Dann können die knöchernen Landmarken aufgesucht werden. Ebenfalls werden der mediale und laterale Gelenkspalt (z.B. Osteophyten) sowie die medialen und lateralen Kollateralbandstrukturen evaluiert.

Bei Z.n. akuten Luxationen zeigt sich neben dem palpablen Hämarthros evtl. ein vermehrter Schmerz im Bereich der femoralen und patellären Insertion des MPFL. Ebenfalls kann es durch den Anprall am lateralen Femurcondylus zu Druckschmerzen in diesem Bereich kommen.

Darüber hinaus kann bei Z.n. Voro-perationen (Lateral Release) eine De-hiszenz der lateralen Kapselstrukturen nachgewiesen werden. Zusätzlich ist eine vermehrte Spannung bei kontrak-tem Tractus-Syndrom zu beachten. Die Palpation der medialen und lateralen Gelenkfacette der Patella sollte nur zu-rückhaltend bewertet werden, da sich hier eine Überlagerung mit der Gelenks-kapsel ergibt, welche zu einer Überlage-rung von Schmerzen führen kann.

Um ein Überlastungssyndrom des Tractus iliotibialis ausschliessen zu können, wird der Patient in liegender Position untersucht. Bei auf 90° ge-beugten Knielgelenk wird Druck auf den Tractus ausgeübt und gehalten. Bei Streckung des Gelenkes kommt es bei Überlastung des Tractus iiliotibia-lis im Bereich von 30° Flexion zu einer deutlichen Beschwerdezunahme und Schmerzprovokation.

Bei dem passiven Patella-Tilt-Test (30) ( Abb. 3.2.3c) versucht der Unter-sucher den lateralen Rand der Patella vom lateralen Kondylus anzuheben (

3.2.3d). Eine pathologische, übermäßig straffe laterale Patellaführung wird durch einen neutralen oder negativen

Abb. 3.2.3b ▲ Palpation der peripatellaren Weichteile: Symbolfoto © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.3c ▲ Passiver Patella-Tilt-Test: Dabei versucht der Un-tersucher den lateralen Rand der Patella vom lateralen Kondylus anzuheben. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Abb. 3.2.3d ▲ Durchführung des passiven Patella-Tilt-Test. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Winkel zur horizontalen Ebene de-monstriert.

Der mediolaterale Patellaver-schiebetest oder Mobilitätstest dient der Beurteilung der ligamentären pa-tellofemoralen Führung ( Abb. 3.2.3e bis Abb. 3.2.3g). Der Test wird bei ent-spanntem Quadrizeps und in 0° und in 20° Beugung durchgeführt. Der Unter-sucher benutzt sein Knie oder ein Kis-sen zur Unterlage für das Patientenknie. Die Patella wird in 4 longitudinale Qua-dranten unterteilt. Die Patella wird nun maximal nach medial und nach lateral verschoben. Nach Kolowich et al. (30) ist eine laterale Verschieblichkeit von 3 Quadranten und mehr suggestiv für eine inkompetente mediale Patellazü-gelung (v. a. des medialen patellofemo-ralen Ligaments, MPFL). Zum anderen ist eine mediale Verschieblichkeit von einem Quadranten und weniger mit ei-nem pathologisch kontrakten lateralen Retinaculum verbunden.

In voller Knieextension wird nun der laterale Femurkondylus getastet und mit der Höhe der tastbaren Pa-tellaspitze korreliert ( Abb. 3.2.3h). Normalerweise muss eine Überlappung von ca. ein Fünftel vorliegen, damit die Patella bei Beginn der Beugung korrekt geführt werden kann. Ansonsten liegt eventuell eine Patella alta mit PFI vor (38).

Als direkter Nachweis für eine symptomatische PFI dient der Patella-Apprehension-Test ( Abb. 3.2.3i). Fairbank (39) beschrieb diesen Test be-reits vor mehr als 60 Jahren, als er auf die ausgesprochene Angst dieser Pati-enten aufmerksam wurde, sobald der Untersucher die Kniescheibe nach late-ral verschieben wollte. Hughston (29) beschrieb den Apprehension-Test wie folgt: Der Test wird bei 30° Knieflexion und entspanntem Quadrizeps mit late-ral gerichtetem Druck gegen die Patella

Abb. 3.2.3e ▲

Abb. 3.2.3f ▲

Abb. 3.2.3g ▲ Patellaverschiebetest: Der Test wird bei entspanntem Quadrizeps und dem Knie in 0° und in 20° Beugung durchgeführt. Der Untersucher benutzt sein Knie oder ein Kissen zur Unterlage für das Patientenknie. Die Patella wird in 4 longitudinale Quadranten unterteilt (ev Aufzeichnen, dann sollte dieser Test zuletzt gemacht werden). Die Patella wird nun maximal nach medial und nach late-ral verschoben. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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durchgeführt. Der Patient empfindet die Untersuchung als äußerst unangenehm und kontrahiert den Quadrizeps, sobald die Kniescheibe in die Nähe der Luxa-tion kommt. Durch Kontraktion wird die Kniescheibe zurück in eine relativ normale Position gezogen. Dieser Test ist pathognomonisch für eine PFI. Eine Korrelation zu PFS allein liegt nicht vor (40).

Wird der Test an dem auf den Rücken liegenden Patienten und in verschiede-nen Flexionsgraden durchgeführt(0° Flexion, 30° Flexion, 60° Flexion und 90° Flexion) kann zusätzliche wichtige klinische Information gewonnen wer-den. Ist das Apprehension-Zeichen zwi-schen 0° und 30° Flexion positiv so liegt die Ursache am passiven Apparat (medi-ales patellofemorales Ligament (MPFL), Stabilisation zwischen 0° und 30°). Eine fehlende Stabilität zwischen 30° und 60° ist hinweisend auf eine zudem vor-liegende ossäre Pathomorphologie im Sinne einer Trochleadysplasie und In-stabilitätszeichen über 60° Flexion auf eine zudem vorliegende Achsdeformität (vermehrte Innentorsionsstellung des Femurs, vermehrte Aussentorsionsstel-lung der Tibia, Genu valgum).

Zum Nachweis einer medialen PFI wird der Relokationstest nach Ful-kerson (41) verwendet. Dazu wird das gestreckte Bein vom Untersucher gehal-ten und versucht die Patella nach me-dial zu luxieren. Nun wird das Kniege-lenk passiv zunehmend flektiert. Dabei kommt es bei medialer Instabilität zur vollständigen Luxation oder zu einer schmerzhaften ruckartigen Reposition der Patella.

Abb. 3.2.3h ▲ Patella alta: In voller Knieextension wird nun der laterale Femurkondylus getastet und mit der Höhe der tastbaren Patellaspitze korreliert. Normalerweise muss eine Überlappung von ca. ein Fünftel vorliegen, damit die Patella bei Beginn der Beu-gung korrekt geführt werden kann.© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.3i ▲ Patella-Apprehension-Test. Der Patient erlebt die la-teralisation der Patella als Äußerst unangenehm und reagiert mit einer Kontraktion des Quadriceps.© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Der Patellakompressionstest (Zoh-len- Zeichen) wird mit dem Patienten im Liegen und gestreckten Knien durchge-führt ( Abb. 3.2.3j). Der ursprüngliche Zohlentest wurde 1943 von Dr. Eber-hard Zohlen beschrieben um Knorpel-schäden im Bereich des patellofemora-len Gelenkes zu erkennen. Hierfür liegt der Patient in Rückenlage mit gestreck-ten Knien auf der Untersuchungsliege. Der Untersucher umfasst die Patella mit einer Hand an beiden Patellafacetten und legt 2 Finger auf die Patella. An-schließend wird die Kniescheibe in die Trochlea gepresst und abwechselnd von medial und lateral geschoben. Bei beste-henden Knorpelschäden kommt es zur Schmerzangabe durch den Patienten so-wie zu Crepitationen.

In der Literatur wird häufig eine Abwandlung dieses urprünglichen Zoh-len-Tests angeführt. Der Untersucher bewegt die Kniescheibe von superior nach inferior während die Kniescheibe gegen die femorale Trochlea gepresst wird. Dann soll der Patient den Quadri-

zeps kontrahieren. Wenn dabei Schmer-zen entstehen ist dieser Test positiv und deutet auf eine patellofemorale Arthro-se, Knorpeldefekt oder schmerzhafte su-prapatellare Synoviaplikaturen hin. Die Spezifität und die Nützlichkeit dieses Tests in Frage wurde in Frage gestellt als Hand et al. (42) bemerkten, dass auch viele Patienten mit asymtomatischen Kniegelenken einen positiven Patella-kompressionstest aufweisen.

Ein intraartikulärer Erguss kann viele Ursachen haben. Quantifiziert wird er mittels Ausstreichen des Reces-sus suprapatellaris und Druck auf die Patella. Schwebt die Patella und wird erst durch den Druck spürbar gegen das Femur gepresst, nennt man den Befund „Tanzende Patella“ und es liegt Erguss von ca. 50 ml vor. Bei weniger Erguss, zwischen 20 und 50 ml wird der Aus-streichversuch verwendet. Dabei wird der mediale Rezessus nach proximal ausgestrichen. Der gesammelte Erguss wird dann mit einer Handbewegung in Richtung medialer Rezessus zurück-

gestrichen, was als eine Welle sichtbar wird. Ein Erguss ist prinzipiell Ausdruck eines akuten Hämatoms oder einer chronischen Reizung und spricht damit für eine relevante intraartikuläre Irrita-tion. Kein Erguss schließt ein PFS oder PFI nicht aus.

Wichtig ist es auch, die Muskelkraft der Hüftaußenrotatoren zu evaluie-ren, da eine muskuläre Schwäche an der Hüfte eine primäre patellare Fehl-führung auslösen kann. Dazu stellt der Patient in Rückenlage seine Füße auf die Liege und hält die Kniegelenke flek-tiert. Gegen den manuellen Druck des Untersuchers versucht der Patient die Kniegelenke nach außen zu rotieren (

Abb. 3.2.3k). Eine Seitendifferenz oder eine beidseitige Schwäche kann so erho-ben werden. Ireland et al. (43) zeigten mit einer isometrischen Kraftmessung von 15 Patienten mit PFS und einer Kon-trollgruppe, dass die Hüftabduktion im Durchschnitt 26% und die Hüftaußen-rotation 36% schwächer war als in der Kontrollgruppe. Diese Befunde konnten

Abb. 3.2.3k ▲ Muskelkraft der Hüftaußenrotatoren: Dazu stellt der Patient in Rückenlage seine Füße auf die Liege und hält die Kniegelenke flektiert. Gegen den manuellen Druck des Untersu-chers versucht der Patient die Kniegelenke nach außen zu rotieren. Eine Seitendifferenz oder eine beidseitige Schwäche kann so erho-ben werden© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.3j ▲ Patellakompressionstest (Zohlen-Zeichen) klassisch: Der Untersucher umfasst die Patella mit einer Hand an beiden Pa-tellafacetten und legt 2 Finger auf die Patella. Anschließend wird die Kniescheibe in die Trochlea gepresst und abwechselnd von me-dial und lateral geschoben.und/oder modifiziert: Der Untersucher bewegt die Kniescheibe von superior nach inferior während die Kniescheibe gegen die femorale Trochlea gepresst wird. Dann soll der Patient den Quadrizeps kon-trahieren. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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von Powers et al. bestätigt werden. In ei-ner kinematischen MRT-Untersuchung bei 6 Patienten mit PFS und lateraler Subluxation konnten diese Befunde be-stätigt werden. Ein Kontrollverlust der femoralen Abduktion und Außenrota-tion durch schwache Hüftmuskulatur führte unter Belastung zu einer Femur-rotation unter der Patella nach Innen (44).

3.2.4 Untersuchung in Seitenlage des Patienten

Nun legt sich der Patient in Seitenlage auf das gesunde Bein. Wegen der Ver-bindung zwischen Tractus iliotibialis (TIT) zum oberflächlichen schrägen lateralen Retinaculum führt eine Ver-kürzung des TIT folglich zu einer ho-rizontalen Verkürzung des lateralen Retinaculums der Patella mit daraus resultierender Hyperkompression und/oder Subluxation.

Das Ausmaß einer TIT-Kontraktur kann durch den Test nach Ober (45) beschrieben werden: Die Patienten-hüfte wird durch den Körper des Un-tersuchers stabilisiert, der hinter dem Patienten an der Liege steht. Beide Bei-ne sind in Hüfte und Knie flektiert, um eine lumbale Lordose zu verhindern. Nun fasst der Untersucher Ober- und Unterschenkel des symptomatischen oberen Beins und führt es bei gleich-bleibender Knieflexion in zunehmende Hüftextension ( Abb. 3.2.4a). Zwar

wurden Methoden mittels Goniometer oder Inklinometer (45-47) beschrieben, jedoch ist es klinisch praktikabler, eine TIT-Verkürzung in die 3 Stufen nach Gose u. Schweizer (48) zu unterteilen:

1. Stufe: Bein verbleibt bei vollstän-diger Hüftextension in Hüftadduktion (keine Kontraktur).

2. Stufe: bei Hüftextension kommt es zu einer zwangsläufigen Hüftabduk-tion bis zur Horizontalen.

3. Stufe: es kommt zur Hüftabdukti-on über die Horizontale hinaus

Eine Korrelation von TIT-Verkür-zung und PFS konnte in mehreren Stu-dien gefunden werden (45,46,48).

Der Gravitations-Subluxations-Test nach Nonweiler u. DeLee (49) wird ebenfalls in Seitenlage durchgeführt ( Abb. 3.2.4b). Das Bein wird ganz gestreckt und die Patella vom Unter-sucher nach medial zur Patientenliege

Abb. 3.2.4a ▲ Test nach Ober: In Seitenlage. Patientenhüfte wird durch den Körper des Untersuchers stabilisiert, der hinter dem Patienten an der Liege steht. Beide Beine sind in Hüfte und Knie flektiert, um eine lumbale Lordose zu verhindern. Nun fasst der Un-tersucher Ober- und Unterschenkel des symptomatischen oberen Beins und führt es bei gleichbleibender Knieflexion in zunehmende Hüftextension.© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.4b ▲ Gravitations-Subluxations-Test: ebenfalls in Seiten-lage. Das Bein wird ganz gestreckt und die Patella vom Untersucher nach medial zur Patientenliege gedrückt und versucht zu luxieren. Nun soll der Patient durch Anspannen des Quadrizeps die Patella reponieren. Gelingt dies nicht, ist der Test positiv.© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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gedrückt und versucht zu luxieren. Nun soll der Patient durch Anspannen des Quadrizeps die Patella reponieren. Ge-lingt dies nicht, ist der Test positiv. Der Gravitations-Subluxations-Test dient der Diagnosestellung der viel selteneren medialen PFI, welche in der Regel iat-rogen durch ein laterales Retinaculum-release mit oder ohne medialisierende Tuberositasosteotomie ausgelöst wird.

3.2.5 Untersuchung in Bauchlage des Patienten

Zum Schluss fordert man den Patien-ten auf, sich auf den Bauch zu drehen. So kann ein möglicher Rotationsfehler der unteren Extremität erhoben wer-den ( Abb. 3.2.5a und Abb. 3.2.5b). Erste Hinweise auf eine mögliche ossä-re Komponente der PFI zeigt häufig die Untersuchung der Beinachse und ist die Basis für weitergehende, intensive-re Untersuchungen wie Rotations-CT- Untersuchung oder röntgenologischer Beinachsenvermessung.

Drei klinische Messungen werden bei 90° Knieflexion mit Hilfe eines Go-niometers durchgeführt: die maximale Hüftinnen- und -außenrotation, die Er-hebung des Oberschenkel-Fuß-Winkels (OFW) und des Oberschenkel-Sprungge-lenk-Winkels (OSW)

Normwerte wurden an gesunden Probanden verschiedener Altersgrup-pen gemessen. (2): Hüftinnenrotation für den Mann 50° (Bereich 25–65°), für die Frau 40° (Bereich 15–60°); Hüftau-ßenrotation 45° (Bereich 25–65°) unab-hängig vom Geschlecht; OFW 10° (Be-reich 5–30°), OSW 20° (Bereich 0–40°). Anhand von CT-Messungen konnte die Korrelation dieser klinischen Messun-gen mit einer zugrunde liegenden knö-chernen Rotation bestätigt werden (50).

Auf die Verbindung von Rotations-fehlstellung zur PFS und PFI wurde be-reits hingewiesen (18). Bruce u. Stevens (4) konnten an 27 Beinen von Patienten mit PFS durch eine Multilevelderotati-onsosteotomie patellofemorale Schmer-zen behandeln. Bei allen operierten Patienten lag ein „miserable Malalign-mentsyndrom“ vor.

Im follow up nach 2–12 Jahren trat keine erneuten PFS oder PFI auf.

In Bauchlage kann das Ausmaß ei-ner Quadrizepskontraktur praktikabel durch den Fersen-Gesäß-Abstand in cm oder „Fingerbreite“ gemessen wer-den ( Abb. 3.2.5c). Im Normalfall be-rührt die Ferse das Gesäß. Mehrere Stu-dien haben eine Verbindung zwischen einer Quadrizepskontraktur und PFS gefunden (15,16).

Abb. 3.2.5a und Abb. 3.2.5b ▲ Rotationsfehler der unteren Extremität: in Bauchlage Au-ßenrotation und Innenrotation. © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3.2.5c ▲ Fersen-Gesäß-Abstand: Normalerweise berührt die Ferse das Gesäß © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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Klinische Untersuchung des Patellofemoralgelenks

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4.1 Das Röntgenbild

Das Röntgenbild (a.-p., streng lateral und tangential) stellt nach wie vor die Basis der radiologischen Abklärung des PFG dar. Der Nachweis einer pathologi-schen Position der Patella und Verände-rungen des Knochens können damit gut dargestellt werden.

4.1.1 Kniegelenk a.p.

Diese Aufnahme dient hauptsächlich der Darstellung des Tibiofemoralgelen-kes und sollte daher unter Belastung durchgeführt werden (Rosenberg bzw. Schuss-view). Neben der Diagnostik von knöchernen Verletzungen kann man auch die Stellung der Kniescheibe in der transversalen Ebene einschätzen. Dies erfordert jedoch eine exakte Auf-nahmetechnik, da bereits geringe Dreh-fehler zu falschen Ergebnissen führen. Mehr Information erhält man durch eine Ganzbeinstand (GBS) Aufnahme. Hierbei kann die Gesamtachse der Unte-ren Extremität gemessen werden. Eben-falls ist eine Beurteilung der Kniewinkel

(LDFW: lateraler distaler Femurwinkel, MPTW: medialer proximaler Tibiawin-kel) sowie der Gelenkslinie möglich. Auch der modifizierte Q-Winkel (Winkel zwischen Tuberositas Tibiae und höchs-tem Punkt der Intercondylären Notch und Spina iliaca anterior superior, nor-mal bis 26°) kann nur in dieser Art der Aufnahme bestimmt werden.

4.1.2 Kniegelenk lateral

Diese Aufnahme erlaubt neben der Di-agnostik von Frakturen auch die Beur-teilung des Gelenkspaltes. Zusätzlich ist eine Analyse wichtiger Faktoren, die zu einer Instabilität der Knieschei-be führen, möglich: Patella alta/infe-ra: Die Messung der Patellastellung in cranio/caudaler Richtung ist nicht einheitlich geregelt. In Europa kommt hauptsächlich die Methode nach Caton-Deschamps zur Anwendung. Dabei wird das Verhältnis der Länge der Patellage-lenkfläche zum Abstand zwischen vor-deren Tibia-kante und distalsten Punkt der Patellagelenkfläche berechnet. Der daraus resultierende Index sollte zwi-

schen 0,6 und 1,2 liegen ( Abb. 4.1.2a). Ein weiterer wichtiger Faktor der Patel-lainstabilität ist die Trochleadysplasie: Sie ist pathognomonisch für einen Fehl-lauf der Kniescheibe. Eine Beurteilung ist nur im exakt seitlichen Strahlengang möglich (strenge Kongruenz der poste-rioren Kondylen). Dabei wird auf die Überschneidung des Trochleasulcus mit der lateralen Trochleaschulter (Crossing sign, Abb. 4.1.2b) sowie auf einen Niveau-Unterschied der medialen und lateralen Trochleaschulter geachtet. Zu-sätzlich wird die Erhöhung der Trochlea über dem anterioren Cortex des Femur-schaftes (Bump, ( Abb. 4.1.2c) gemes-sen. Bei Gesunden beträgt der Bump - 0,8mm ± 2,9mm und die Sulcus Tiefe 7,8mm ±1,5mm. Anhand der Analyse des seitlichen Röntgenbildes wurde von H. Dejour eine Klassifikation der Troch-leadysplasie erstellt. Er unterscheidet zwei physiologische Trochleatypen: Typ A (Sulcus überschneidet die Trochlea-schultern nicht wobei sich die mediale und laterale Trochleaschulter überde-cken) und Typ B (Sulcus überschneidet die laterale Trochleaschulter nicht, die mediale Trochleaschulter läuft in den

4. Bildgebung des Patellofemoralgelenks (G. Seitlinger, M. Liebensteiner)

Abb. 4.1.2a ▲ Caton IndexA = Länge der Patellagelenksfläche, B = Stre-cke zwischen unterem Ende der Patellage-lenkfläche und Tibiaplateau, B/A = Caton Index (Normwert: 0,6 – 1,2)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.1.2b ▲ Trochlea Dysplasiea: Crossing signPfeil = Überschneidung des Sulcus Trochlea mit lateraler Femurkondyle (Hinweis auf Trochleadysplasie)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.1.2c ▲ Trochlea Dysplasieb: BumpA = Erhebung der Trochlea über dem anteri-oren Kortex des Femur (Normwert: < 5mm)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Sulcus aus) und 3 pathologische Typen: Typ 1 (Sulcus überschneidet die Troch-leaschultern im Bereich der proximalen Trochlea), Typ 2 (mediale und latera-le Trochleaschulter überschneiden in verschiedenen Höhen den Sulcus), Typ 3 (Beide Trochleaschultern überschnei-den sehr distal den Sulcus). Später wur-de dann von seinem Sohn D. Dejour diese Klassifikation modifiziert. Neben dem streng seitlichen Röntgen wird zu-sätzlich ein Schnittbildverfahren zur Klassifikation herangezogen (Vgl. Kapi-tel 4.2.4).

4.1.3 Patella tangential

Anhand dieser Aufnahme kann das PFG am besten beurteilt werden und sollte daher standardmäßig erfolgen. Es wurden verschiedene Techniken be-schrieben. Genauso wie in der lateralen Aufnahme kann eine Verletzung des Knochens sowie der Gelenkspalt beur-teilt werden. Zusätzlich stellt eine solche Aufnahme die Form der Kniescheibe und die Stellung in Relation zur Troch-lea (PFG-Tracking, PFG-Alignment) gut

dar. Patella Shift: Um die Verschiebung der Kniescheibe in medio-lateraler Richtung beurteilen zu können, stehen verschiedene Messmethoden zur Verfü-gung. Der Congruence-Winkel war die erste Methode, um eine Verschiebung der Patella zu messen. Hierbei wird die Lateralisation als Winkel zwischen Patellafirst und Trochlearinne und der Winkelhalbierenden des Sulkuswinkels angegeben (normal < 16°). Andere Me-thoden messen den Abstand zwischen Patellarand und höchstem Punkt der medialen oder lateralen Trochlea-Facet-te. Hierbei wird jedoch der gemessene Wert von der Größe der Kniescheibe be-einflusst. Große Kniescheiben können daher zu falsch positiven Ergebnissen führen. Mit der Messung der axialen linearen Patellaverschiebung steht uns heute eine sehr einfache und sichere Methode zur Quantifizierung der Pa-tellaverschiebung zu Verfügung. Es wird der Abstand zwischen Patellafirst und Trochlearinne parallel zu einer Li-nie zwischen medialen und lateralen Trochleaschulter (Trochlealinie) ge-messen (normal bis 2mm). Die Kippung der Kniescheibe wird als Patella Tilt be-

zeichnet. Sie kann anhand einer Patella-Tangential Aufnahme auf zwei unter-schiedliche Arten ermittelt werden. Der laterale-Patellofemorale-Winkel ist der Winkel zwischen der Trochlealinie und der lateralen Patellafacette (beim Ge-sunden nach lateral offen). Der laterale Patella-Tilt-Winkel ( Abb. 4.1.3a) wird durch den Winkel zwischen Knieschei-be und Trochlealinie definiert (normal bis 5°). Der Sulcuswinkel beschreibt den Winkel zwischen medialer und lateraler Trochleawand. ( Abb. 4.1.3b) Ein Win-kel über 145° ist ein Hinweis für eine Trochleadysplasie. Des Weiteren kann die Form der Patella in die 3 Gruppen nach Wiberg eingeteilt werden. Da die Patella-Tangential Aufnahme meist in 30 oder 45° durchgeführt wird, erhält man methodenbedingt nur ein Abbild der ‚mittleren’ Trochlea. Der ganz proxi-male Abschnitt der Trochlea ist schlecht beurteilbar. Daher können Pathologien in diesem Bereich (z.B. Trochleadyspla-sie) anhand der Patella-Tangential Auf-nahme übersehen werden (=> streng seitliches Röntgenbild; Schichtbildge-bung).

4. Bildgebung des Patellofemoralgelenks (G. Seitlinger, M. Liebensteiner)

Bildgebung des Patellofemoralgelenks

Abb. 4.1.3a ▲ Lateraler Patella-Tilt-Winkelα = Winkel zwischen Patella und Trochlealinie Normwert: ≤ 5°© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.1.3b ▲ Sulcus-Winkelα = Winkel zwischen lateraler und medialer Trochleafacette Normwert: ≤ 145°© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201542

4.2 Die Magnetresonanzto-mographie (MRT)

Zur Beurteilung der Weichteile sowie des Knorpels ist die MRT heute der goldene Standard und aus der Diag-nostik nicht mehr weg zu denken. Zum Nachweis von okkulten Frakturen oder Überlastungen des Knochens zeigt sie eine höhere Sensitivität als die meisten anderen bildgebenden Verfahren. Die Messung der Torsion der unteren Extre-mität sowie des Tibia Tubercle-Trochlea Groove / Tuberositas tibiae-Trochlea Grube (TT-TG) Abstandes war lange Zeit Domäne der Computertomographie (CT), können aber genauso gut mit der MRT durchgeführt werden. Zur Beurtei-lung der Tuberositasposition steht mit dem Tibia Tubercle-Posterior Cruciate Ligament (TT-PCL) Abstand im MRT eine weiterer Parameter zur Beurtei-lung einer Lateralisation der Tuberosi-tas zu Verfügung. ( Abb. 4.2) Die Mes-

sung kann auch bei nicht vorhandener Trochlearinne durchgeführt werden.

4.2.1 Weichteile

Retinaculum: Die Retinacula stellen sich auf transversalen MRT- Bildern als schmale hypointense Strukturen dar, welche vom medialen bzw. lateralen Pa-tellarand bis hin zum medialen und la-teralen Epicondylen verfolgbar sind. Die biomechanisch entscheidende Struktur stellt dabei das mediale patellofemorale Ligament (MPFL) dar. In der MRT lässt sich das MPFL von seinem Ursprung am medialen Patellarand bis zum Ansatz am medialen Femurkondylus darstellen ( Abb. 4.2.1). Zur Stabilisierung der Patella kommt in letzter Zeit der Naht beziehungsweise der Rekonstruktion des MPFL immer mehr Bedeutung zu. Dabei ist die Beurteilung des Ortes der Ruptur sowie der Beschaffenheit des

vorhandenen Gewebes für die Operati-onsplanung entscheidend.

Quadrizepsmuskel: 4 Muskeln (der re-lativ oberflächlich gelegene M. rectus femoris, der tiefer gelegene M. vastus intermedius sowie der M. vastus me-dialis und -lateralis) vereinigen sich distal zur Quadrizepssehne, welche am oberen Pol der Patella ansetzt. Der ober-flächliche Anteil der Quadrizepssehne ist extraartikulär, der hintere tiefe Seh-nenanteil ist mit Synovia überzogen und liegt somit teilweise intraartikulär. Biomechanisch ist der Musculus Quad-rizeps der stärkste aktive Stabilisator der Patella. Mittels MRT können sowohl die Lage der einzelnen Muskelbäuche zur Kniescheibe als auch Verletzungen oder Überlastungen der Quadrizepsseh-ne nachgewiesen werden.

TT-PC

PCL

DC

Abb. 4.2 ▲ TT-PCL AbstandTT = Tuberositas Tibiae, PCL = hinteres Kreuzband, DC = dorsale Condylenlinie der proximalen Tibia, TT-PC = Abstand zwischen Tub-erositas Tibiae und medialer Begrenzung des hinteren Kreuzbandes parallel zur dorsalen Condylenlinie der proximalen Tibia in Millime-ter (Normwert: < 24mm) © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.2.1 ▲ Mediale patellofemorale Ligament (Pfeile), Lage-beziehung zum M. vastus medialis obliquus (*)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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4.2.2 Patellasehne

Die Patellasehne verbindet die Patel-la mit der Tibia. Sie ist im Wesentlichen eine Fortsetzung von Sehnenfasern des M. rectus femoris, entspringt am unte-ren Pol der Patella und reicht bis zum Ansatz an der Tuberositas tibiae.

Während die komplette Ruptur kli-nisch leicht zu diagnostizieren ist, be-steht der Vorteil der MRT im Nachweis von Partialrupturen und Mikrotrau-men. Hierbei kommt es zum Signalan-stieg der normalerweise als hypointens imponierenden Patellasehne.

Hoffa-Fettkörper: Der Hoffa-Fettkör-per hat die höchste Nozizeption von al-len Strukturen innerhalb des Kniegelen-kes. Es ist daher nicht verwunderlich, dass bereits geringe Reizungen dieser Struktur zu Schmerzen und Funktions-verlusten im Bereich des Kniegelenkes führen. Folgende Veränderungen kön-nen mittels MRT nachgewiesen wer-den: Vernarbungen, Hoffa-Krankheit, Patellofemorales Impingement des Hoffa, Tibiofemorales Impingement des Hoffa und eine Verletzung der Pli-ca infrapatellaris. Vernarbungen des Hoffa-Fettkörpers kommen häufig nach arthroskopischen Eingriffen vor. Es zei-gen sich bandförmige hypointense Zo-nen, die den Fettkörper im Bereich der ehemaligen Portale durchziehen. Sie sind nicht mit einer Hypertrophie des Fettkörpers oder mit einer Signalanhe-bung vergesellschaftet und verschwin-den in der Hälfte der Fälle nach etwa 12 Monaten nach der Operation. Obwohl die Vernarbungen keine Schmerzen oder Funktionseinschränkungen her-vorrufen, ist es wichtig sie von ande-ren Krankheitsbildern abzugrenzen. Die Hoffa-Krankheit ist eine äußerst schmerzhafte Erkrankung und geht im-mer mit einer Funktionseinschränkung einher. In der MRT zeigt sich eine Hy-pertrophie sowie eine Signalanhebung

(hyperintenses Signal in der fettunter-drückten PD- oder T2- Wichtung). Die Ursache dieser Erkrankung ist nicht eindeutig geklärt. Eine mechanische Alteration mit Einblutungen und an-schließender Entzündungsreaktion gilt als wahrscheinlich. Das Patellofemorale Impingement des Hoffa zeigt eine loka-lisierte superolaterale Schwellung und Hyperintensität des Fettkörpers, die bis an den unteren Patellarand reicht. Sie ist Ausdruck einer pathologischen Kompression des Fettkörpers zwischen lateraler Femurkondyle und unterem Patellapol beziehungsweise der Patella-sehne. Diese Patienten zeigen regelhaft einen Fehllauf der Kniescheibe, der bei diesem Krankheitsbild immer abgeklärt werden sollte. Zeigt sich jedoch eine ähnliche Signalgebung im anteromedi-alen und inferioren Bereich handelt es sich um ein Tibiofemorales Impinge-ment des Fettkörpers. Dabei kommt es zum Einklemmen zwischen medialer Femurkondyle und Innenmeniskus oder medialem Tibiaplateau. Repetitive Hyperextension oder ein hypermobiler Innenmeniskus sind hierfür ursächlich. Eine genaue Sportanamnese und die Abklärung des Innenmeniskus sollte die Folge sein. Eine Verletzung der Plica in-frapatellaris zeigt eine Signalalteration im Bereich der Mittellinie. Klinisch zeigt sich eine Streckhemmung bei diesen Pa-tienten. Als Ätiologie wird ein Riss der Plica infrapatellaris im Rahmen von Kniebandverletzungen angenommen. Im weiteren Verlauf kommt es dann zu einer fibrotischen Verdickung im Be-reich der Area interkondylaris, die zur mechanischen Alteration führt.

4.2.3 Knorpel

Während die Arthrose nach wie vor im Nativröntgen diagnostiziert wird, erlaubt die MRT eine relativ exakte Beurteilung des hyalinen Knorpels hinsichtlich Dicke und Oberflächenbe-

schaffenheit. Darüber hinaus lässt sich mittels MRT auch das subchondrale Knochenlager als Funktionseinheit mit dem Knorpel in hervorragender Weise darstellen. Man hat in der MRT in An-lehnung an die arthroskopische Klassi-fikation diverse Einteilungen der Knor-pelschäden getroffen, wobei zumeist folgende Anwendung findet Grad I: Der Knorpel weist oberflächliche Konturun-regelmäßigkeiten auf. Grad II: Es zeigen sich Knorpelschäden die jedoch 50% der Knorpeldicke nicht überschreiten. Grad III: Die Knorpelschäden reichen bis über 50% der Knorpeldicke. Grad IV: Es fehlt der Knorpel gänzlich und die subchond-rale Grenzlamelle ist mit betroffen. Ne-ben den degenerativen Knorpelverän-derungen ist es auch besonders wichtig, die traumatischen Knorpel-Knochen-Schäden (flake fracture) genau zu erfas-sen. Hier ist die MRT oft entscheidend für die weitere Therapie.

4.2.4 Knochen

Zum Nachweis von Frakturen und Fissuren steht das Nativröntgen nach wie vor an erster Stelle. Mittels MRT können jedoch auch Mikrofrakturen und Knochenkontusionen nachgewie-sen werden. Es kommt im Rahmen dieser Verletzungen zu Frakturen von Trabekeln und Einblutungen sowie zum Austritt von Flüs¬sigkeit. Dies stellt sich als Knochenmarködem dar, welches zwar unspezifisch ist, zusammen mit der Anamnese allerdings eindeutig als Kontu¬sion („bone bruise“) identifiziert werden kann. Bei fehlendem Trauma kann ein solches Ödem auch Ausdruck einer Überlastung sein. Man spricht dann von einem Stressödem. Die Ur-sache der Überlastung kann entweder ein vermehrter Druck (z.B. bei Knorpel-schäden oder Achsfehlstellungen) oder Zug (z.B. bei einem Patellaspitzensyn-drom) sein. Durchblutungsstörungen wie sie typischerweise an der medialen

Bildgebung des Patellofemoralgelenks

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201544

Femurkondyle vorkommen (Morbus Ahlbäck), zeigen ebenfalls in frühen Stadien ein Knochenödem als Ausdruck eines Reparaturvorganges.

Der Patella-Trochlea Index (nach Biedert) ist die einzige Methode im MRT (in 0° Flexion), bei der die Patellahöhe in Bezug auf die Trochlea gemessen wird. Im Gegensatz zu den meisten anderen nativradiologischen Indices welche die Patellahöhe auf tibiale Landmarken be-

ziehen, wird der Patella-Trochlea-Index dem Umstand gerecht, dass ja eigentlich die Kongruenz zwischen den Gelenk-partnern Patella und Trochlea unter-sucht werden soll.

Die Femur- und Tibia Torsion (

Abb. 4.2.4a und Abb. 4.2.4b ) sowie der TT-TG Abstand als wichtige Faktoren der Patellainstabilität können ebenfalls mittels MRT gemessen werden.

„Das MRT ist (gemeinsam mit dem Röntgen im seitlichen Strahlengang) das Standardverfahren zur Klassifikation der Trochleamorphologie bzw. -dys-plasie nach Dejour (Vgl. 4.1.2). Unter-schieden werden 4 Trochleadysplasie Typen bzw. Grade: Grad A: abgeflachte Trochlea mit Sulcus Winkel über 145°; Grad B: flache Trochlea; Grad C: laterale Konvexität; Grad D: mit supratrochlea spur und Cliff ( Abb. 4.2.4c und Abb. 4.2.4d).

Abb. 4.2.4b ▲ TibiatorsionAls Tibiatorsion bezeichnet man den Winkel zwischen dorsaler Kondylenlinie der Tibia und Sprunggelenksachse (weiße Linien).© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.2.4a ▲ FemurtorsionAls Femurtorsion bezeichnet man den Winkel zwischen Femurhals und dorsaler Kondylenlinie des Femur (weiße Linien).© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Bildgebung des Patellofemoralgelenks

Grad B

Grad C

Grad A

Grad D

1 2

3 42

3

A B

C D

Abb. 4.2.4c ▲ Trochleadysplasie nach D. DejourGrad A: flachere Trochlea und positives crossing sign (1); Grad B: abgeflachte oder konvexe Trochlea mit Bump (2); Grad C: Doppelkontur (3); Grad D: Bump (2) und Doppelkontur der Trochlea mit Cliff-Form(4) im Schnittbild; Grad A = milde Trochleadysplasie, Grad B,C und D = schwere Trochleadysplasie© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.2.4d ▲ MR-tomografische Patientenbeispiele gemäß der Klassifikation der Trochleadysplasie n. Dejour (Grad A-D) © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Grad A Grad B

Grad C Grad D

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4.3 Die Computertomo-graphie (CT)

Als Femurtorsion wird der Winkel zwischen Femurhals und dorsaler Kon-dylenlinie des Femur bezeichnet. Die Normwerte variieren deutlich in den verschiedenen Publikationen. Für Er-wachsene gelten jedoch Werte unter 0° und über 30° in allen Publikationen als pathologisch.

Die Tibiatorsion ist der Winkel zwi-schen dorsaler Kondylenlinie der Tibia und Sprunggelenksachse (Linie zwi-schen Innen- und Außenknöchel). Ähn-lich der Femurtorsion findet sich eine große Streubreite bei Gesunden. Werte über 40° und unter 10° werden als pa-thologisch angesehen.

Die Computertomographie (CT) wird unter andem zur Bestimmung des TT-TG Abstandes eingesetzt und hat zur

Feststellung möglicher Fehlrotationen des Beins eine zentrale Bedeutung.

Der TT-TG Abstand ist die Distanz zwischen Tuberculum Tibiae und Sul-cus Trochlea in mm. ( Abb. 4.3) Die Messung erfolgt parallel zur dorsalen Kondylenlinie des Femur. Ein Wert ab 20 mm ist pathologisch und gilt als einer der Faktoren einer Patellainstabilität.

Zur Beurteilung von Frakturen ist die CT nach wie vor die genaueste Me-thode. Dabei hat sich die Möglichkeit einer 3D Rekonstruktion bei komplexen Verletzungen als sehr hilfreich erwie-sen.

„Das MRT ist (gemeinsam mit dem Röntgen im seitlichen Strahlengang) das Standardverfahren zur Klassifikation der Trochleamorphologie bzw. -dyspla-sie nach Dejour (Vgl. 4.1.2). Unterschie-

den werden 4 Trochleadysplasie Typen bzw. Grade: Grad A: abgeflachte Troch-lea mit Sulcus Winkel über 145°; Grad B: flache Trochlea; Grad C: laterale Kon-vexität; Grad D: mit supratrochlea spur und Cliff (s. Abb. 4.2.4c und Abb. 4.2.4d).

4.4 SPECT-CT

Für spezielle Fälle kann das SPECT-CT diagnostisch hilfreich sein. Mehrere Publikationen der letzten Jahre un-terstützen den Wert des SPECT-CT in Hinblick auf das PFG. Die Vorteile der Methode liegen in der Bildfusion aus Knochenstoffwechsel-Information (Tc-Radiotracer-Uptake) und CT in wahl-weise sagittalen, koronaren oder axia-len Schichten. Hierdurch gelingt eine genaue 3-dimensionale Zuordnung,

Abb. 4.3 ▲ TT-TG AbstandAbstand zwischen Tuberositas Tibiae und Sulcus Trochlea, gemes-sen parallel zu den dorsalen Femurkondylen (Normwert: ≤ 15mm, OP-Indikation: > 20mm)© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4.4a ▲ SPECT-CT: Laterales Kompressionssyndrom© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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medialen Facetten von Trochlea und Pa-tella im Falle von einer nicht-anatomi-scher MPFL-Plastik oder im Falle einer Überkorrektur nach Elmslie- Prozedur diagnostisch weiterhelfen.

Bei Verdacht auf PFG-bedingte Schmerzen nach Knie-TEP kann auch durch das SPECT-CT gelegentlich ein er-höhter Knochenstoffwechsel im Bereich der Patella verifiziert werden. Gezeigt wurde auch, dass eine solche ‚Hot-Patel-la’ einen positiven prädiktiven Wert für ein positives Outcome nach sekundär-em Patellarückflächenersatz darstellt ( Abb. 4.4b).

4.5 Fazit für die Praxis:

Röntgen:KG a.p., KG lateral und Patella tangen-tial:Beurteilung der Patellahöhe (Canton Index), des Patella Tilt und der Latera-lisation sowie einer Trochleadysplasie. Nachweis einer PF Arthrose.

Ganzbeinstand Aufnahme:Beurteilung der Beinachse sowie der Gelenkwinkel (LDFW, MPTW).

MRT:Hervorragende Darstellung der

Weichteile. Insbesondere des MPFL. Nachweis von Knorpelschäden und Knochenmarködemen.

Messung des TT-PCL Abstandes. Al-ternative zur Berechnung der Torsion der Unteren Extremität bzw des TT-TG Abstandes.

CT:Goldstandard zur Darstellung der Kno-chen. Messung der Femur und Tibiator-sion sowie des TT-TG Abstandes.

SPECT-CT:Für spezielle Indikationen z.B. bei schmerzhafter K-TEP.

welche besonders im Rahmen des PFG sinnvoll ist, da dieses in simplen fron-talen Aufnahmen im Rahmen des Szin-tigramms summationsbedingt schwer beurteilbar ist.

Beispielsweise kann bei Verdacht auf ein ‚Laterales Patella-Kompressions-Syndrom’ die Diagnose durch Nachweis eines stark erhöhten Knochenstoff-wechsels im Bereich der lateralen Pa-tellafacette/ lateralen Trochlea abgesi-chert werden ( Abb. 4.4a). Allgemein betrachtet kann bei Verdacht auf eine pathologische Biomechanik im PFG die Diagnose durch eine Stoffwechsel-Steigerung an der entsprechenden Lo-kalisation erhärtet werden. Bei einer Patella alta kann beispielsweisw nach einem gesteigerten Tracer-Uptake im inferioren Patella-Aspekt gefahndet werden; ähnlich kann eine vermehrte Radiotracer – Aufnahme im Bereich der

Abb. 4.4b ▲ SPECT-CT nach Knie-TEP mit erhöhtem retropatellä-rem Radiotracer-Uptake© 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Bildgebung des Patellofemoralgelenks

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Bildgebung des Patellofemoralgelenks

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5.1 Erstluxation

Die Entscheidung für das jeweilige the-rapeutische Vorgehen orientiert sich eng an den Befunden der klinischen Un-tersuchung, den morphologischen (pa-tho-)anatomischen Befunden der Bild-gebung und dem Verletzungsmuster.

Bei der Erstluxation der Patella sollte neben der eingehenden klini-schen Untersuchung ein Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen und eine Patella-Tangentialaufnahme angefertigt werden. Des Weiteren ist eine Kernspin-tomographie zum sicheren Ausschluss eines Knorpel-Knochen-Abscherfrag-ments (Flake-Fraktur) erforderlich. Sie ermöglicht außerdem die weitere essen-tielle Befunderhebung bezüglich akuter Knorpelverletzungen, der Rupturlokali-sation des MPFL, der Trochleadysplasie, des TT-TG Abstands, des Patella Tilts und der Patellahöhe. Diese Faktoren sind, neben epidemiologischen Parame-tern wie dem Patientenalter und eine vorhandene kontralaterale Instabilität relevant, um das jeweilige anlagebe-dingte Risiko einer Reluxation erfassen zu können. Diese Parameter sind im Patellar Instability Severity (PIS-) Score zusammengefasst ( Tab. 1).

Zeigt sich in der Diagnostik eine Flake-Fraktur stellt diese eine Indikati-on zur primären operativen Therapie dar. Hierbei sollte eine Refixation des Fragments, soweit dies Größe und Be-schaffenheit zulassen, mit resorbier-

5. Therapiealgorithmus (Erstautor P. Balcarek und R. Attal, Ch. Becher, F. Dirisamer, M. Liebensteiner, G. Pagenstert, P. Schöttle, G. Seitlinger)

baren Implantaten angestrebt werden. Zeigt sich in der präoperativen Diagnos-tik ein Wert von ≤ 3 Punkte im PIS-Score besteht ein relativ geringeres Risiko für eine Reluxation, so dass eine Naht oder Refixation des verletzten MPFL bei die-sen Patienten in der Regel ausreichend sein wird. Findet sich jedoch ein Wert von ≥ 4 Punkte haben diese Patienten ein fast 5-fach erhöhtes Reluxationsrisi-ko im kurzfristigen follow-up. Meist be-steht hier eine Kombination aus jungem Patientenalter, schwerer Trochleadys-plasie und einem weiteren instabilitäts-förderndem Faktor. In diesen Fällen geht die alleinige Naht oder Refixation des MPFL mit erhöhten Reluxations-raten einher, so dass in diesen Fällen schon primär zu einer MPFL-Plastik geraten wird. Eventuell sollten dabei Eingriffe zur Beseitigung von weiteren Risikofaktoren sinnvoll ergänzt werden.

Ohne Nachweis einer Flake-Fraktur kann die Therapie der Erstluxation kon-servativ erfolgen. Allerdings sollten die-jenigen Patienten, bei denen sich in der Diagnostik ein hohes Reluxationsrisiko herausstellt (PIS-Score ≥ 4 Punkte), ein-gehend über die Gefahr der erneuten Luxation und den damit verbundenen Risiken für das Patellofemoralgelenk aufgeklärt werden. Bei diesen Patienten kann daher auch primär die operative Therapie als Individualentscheidung erwogen werden. Besteht eine geringe Ausprägung der luxations-fördernden Faktoren (PIS-Score ≤ 3 Punkte) erfolgt die Therapie konservativ.

Risikofaktor Punkte

Alter>16 Jahre 0≤ 16 Jahre 1

kontralaterale Instabilitätnein 0

ja 1

Trochleadysplasie nach Dejournein 0leicht (Typ A) 1schwer (Typ B-D) 2

Patellahöhe nach Insall Salvati≤ 1.2 0> 1.2 1

TT-TG Abstand (mm)< 16 0≥ 16 1

Patella Tilt (°)≤ 20 0> 20 1

Gesamtpunktzahl 7

Tab. 1 ▲ Patellar Instability Severity- (PIS-)Score (modifiziert nach Balcarek et al., KSSTA 2014)

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Patella-Erstluxation

Röntgen MRT

ggf. Ganzbeinaufnahmeggf. Torsions-CT

Patellar Instability Severity- (PIS-) Score*?

Flake-Fraktur?

Flake-RefixationMPFL-Plastik

ggf. weitere Eingriffe zur Beseitigung von

Risikofaktoren

Flake-RefixationMPFL-Naht oder

Refixation

PIS-Score ≤ 3 Punkte PIS-Score ≥ 4 Punkte

Flake-Fraktur?Ja

konservative TherapiePrimär operative

Therapie erwägen (Individualentscheidung)

PIS-Score ≥ 4 Punkte PIS-Score ≤ 3 Punkte

Flake-Fraktur?Nein

*Which Patellae are likely to redislocate? Balcarek et al. KSSTA 2014

Abb. 5.1 ▲ Therapielogarithmus bei Patella Erstluxation © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Therapiealgorithmus

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5.2 Rezidivluxation

Wie bei der Erstluxation sind Patienten mit einer Rezidivluxation der Patella entsprechend den Prinzipien der klini-schen Untersuchung und der Diagnostik umfassend zu analysieren.

Für die Einschätzung und für die Therapie richtungsweisend ist hierbei insbesondere die Charakterisierung der Patellainstabilität in den verschiedenen Beugegraden des Kniegelenks. Eine iso-lierte Instabilität der Patella zwischen 0°-30° Knieflexion deutet auch eine In-suffizienz der passiven Stabilisatoren (insb. des MPFL) hin. Diese „einfache“

Form der Instabilität lässt sich in der Regel durch einen isolierten Eingriff (meist MPFL-Plastik) ausreichend the-rapieren und betrifft ca. 70-80% aller Patienten.

Besteht aber eine Instabilität über 30° Knieflexion hinaus (bis ca. 60° Knief-lexion), bedeutet dies meist eine zusätz-liche Anomalie der statischen Faktoren, i.d.R. eine Trochleadysplasie, die zusätz-lich mit einer Alignmentstörung kom-biniert sein kann. Diese „komplexere“ Form der Instabilität lässt sich meist nur durch eine Kombination verschiedener Eingriffe (z.B. MPFL-Plastik und Troch-leaplastik) ausreichend therapieren.

Die permanent (sub)luxierten Pa-tellae (Instabilität auch in 90° Knief-lexion) sind meist durch ausgeprägte proximale und/oder distale Achs- und Torsionsanomalien in Kombination mit anderen Risikofaktoren gekennzeichnet und stellen entsprechend Herausforde-rungen an die operative Therapie dar. Sie bedürfen meist einer komplexen knöchernen femoralen und/oder tibi-alen Alignmentkorrektur in Kombina-tion mit einer MPFL-Plastik. Gegebe-nenfalls muss der Eingriff auch durch eine Trochleaplastik oder eine laterale Retinakulum-Verlängerung erweitert werden.

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Meist Insuffizienz der passiven Stabilisatoren

(MPFL)

Instabilität 0-30°

MPFL-Plastik

CAVEInsuffizienz der passiven

und oftmals der statischen Stabilisatoren,

ggf. Alignmentstörung

Instabilität 0-60°

MPFL-Plastik,ggf. Trochleaplastik,

ggf. knöcherne Alignment-Korrektur

CAVEOftmals komplexe Form der Alignmentstörung

mit Insuffizienz der passiven und statischen Stabilisatoren

Instabilität 0-90° permanent (sub)luxierte Patella

Komplexe knöcherne femorale und/oder tibiale Alignment-

Korrektur, MPFL-Plastik,ggf. Trochleaplastik, ggf. laterale

Retinakulum-Verlängerung

Patella-Rezidivluxation

RöntgenMRT

ggf. Ganzbeinaufnahmeggf. Torsions-CT

Abb. 5.2 ▲ Therapiealgorithmus bei rezidivierender Patellaluxation © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Therapiealgorithmus

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201554

6.1 Anatomie und Bio-mechanik

Anatomy and biomechanics of the medi-al patellofemoral ligament. (2003). Amis et al., The Knee 10: 215–220.

Bony and cartilaginous anatomy of the patellofemoral joint. (2006) Tecklenburg et al. Knee Surg Sports Traumatol Arth-rosc. 14(3):235-40.

The effects of articular, retinacular, or muscular deficiencies on patellofemo-ral joint stability: a biomechanical study in vitro. (2005). Senavongse et al., Bone Joint Surg Br. 87(4):577-82.

Patellofemoral Joint Kinematics in Indi-viduals with and without Patellofemo-ral Pain Syndrome. (2006) MacIntyre et al., Bone Joint Surg Am. 88:2596-2605. Medial patellofemoral ligament: anato-my, injury and treatment in the adole-scent knee. Hensler et al. (2014). Curr Opin Pediatr. 26(1):70-8.

6.2 Anamnese

Sanchis-Alfonso V, Rosello-Sastre E., (2003) Anterior knee pain in the young patient--what causes the pain? "Neural model". Acta Orthop Scand 74(6):697-703.

Colvin AC, West RV. (2008) Patellar insta-bility. J Bone Joint Surg Am 90(12):2751-62.

Sanchis-Alfonso V1. (2014) Holistic ap-proach to understanding anterior knee pain. Clinical implications. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 22(10):2275-85.

6.3 Klinische Untersuchung

Smith et al. (2012). The intra- and in-ter-observer reliability of the physical examination methods used to assess patients with patellofemoral joint insta-bility. Knee. 19(4):404-10.

Pagenstert GI, Bachmann M. (2008). Cli-nical examination for patellofemoral problems. Orthopade. 37(9):890-5, 897-903.

Loudon JK et al. (2002). Intrarater Reli-ability of Functional Performance Tests for Subjects With Patellofemoral Pain Syndrome. J Athl Train. 37(3):256–61.

Witvrouw E et al. (2000). Intrinsic risk factors for the development of ante-rior knee pain in an athletic populati-on. A two-year prospective study. The American Journal of Sports Medicine. 28(4):480–9.

Fulkerson JP (1983). The etiology of pa-tellofemoral pain in young, active pati-ents: a prospective study. Clin Orthop Relat Res. (179):129–33.

6.4 Bildgebung

Nelitz M et al. (2014). Evaluation of trochlear dysplasia using MRI: correla-tion between the classification system of Dejour and objective parameters of trochlear dysplasia. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 22:120–127.

Stefanik J et al. (2013). Association between measures of patella height, morphologic features of the trochlea, and patellofemoral joint alignment: the MOST study. Clin Orthop Relat Res. 471(8):2641-8.

Smith T et al. (2011). The reliability and validity of radiological assessment for patellar instability. A systematic re-view and meta-analysis. Skeletal Radiol. 40(4):399-414.

Biedert, R. M. (2008). Osteotomies. Der Orthopäde, 37(9): 872–883.

Bruce, W. D., & Stevens, P. M. (2004). Sur-gical Correction of Miserable Malalign-ment Syndrome. Journal of Pediatric Orthopaedics, 24(4), 392–396.

6. Empfohlene Literatur - Patellofemoral-Gelenk Attal Rene, Balcarek Peter, Becher Christoph, Dirisamer Florian, Liebensteiner Michael, Pagenstert Geert, Schöttle Philip, Seitlinger Gerd

Sehr geehrte Kolleginnen! Sehr geehrte Kollegen!

Die folgenden Zitate sollen Ihnen als Empfehlungen zur weiterführenden Lektüre um das Patellofemoral Gelenk dienen. Ge-gliedert in 12 Themenbereiche, stellt diese Literatur eine gemeinsame Auswahl aller Mitglieder unseres Komitees dar. Beson-ders geachtet wurde darauf, möglichst Artikel mit hohem Evidenzlevel einzuschließen. Die überwiegende Anzahl der Artikel stammt aus den letzten Jahren, dennoch wurde auch versucht einige „Klassiker“ älteren Datums zu inkludieren.

Das AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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6.5 Algorithmus

Balcarek P et al. (2014). Which patel-lae are likely to redislocate? Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 22(10):2308-14.

Vavken P et al. (2013) Treating patella instability in skeletally immature pati-ents. Arthroscopy. 29(8):1410-22.

Mehta V et al. (2007). An algorithm guiding the evaluation and treatment of acute primary patellar dislocations. Sports Med Arthrosc. 15(2):78-81.

Rhee SJ et al. (2012). Modern manage-ment of patellar instability. Int Orthop. 36(12):2447-56.

Sillanpää PJ1, Mäenpää HM. (2012). First-time patellar dislocation: surgery or conservative treatment? Sports Med Arthrosc. 20(3):128-35.

6.6 Konservative Therapie

Smith TO et al. (2011). A national sur-vey of the physiotherapy management of patients following first-time patellar dislocation. Physiotherapy. 97(4):327-38.

Witvrouw E et al. (2005). Clinical clas-sification of patellofemoral pain syn-drome: guidelines for non-operative treatmen. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.13(2):122-30.

Kooiker L et al. (2014). Effects of phy-sical therapist-guided quadriceps-strengthening exercises for the treat-ment of patellofemoral pain syndrome: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 44(6):391.

Smith TO et al. (2009). Can vastus medi-alis oblique be preferentially activated? A systematic review of electromyogra-phic studies. Physiother Theory Pract. 25(2):69-98.

Lack S et al. (2014). Outcome predictors for conservative patellofemoral pain management: a systematic review and meta-analysis. Sports Med 44(12):1703-16.

6.7 Knorpeltherapie

Gobbi A et al. (2009). Patellofemoral full-thickness chondral defects treated with second-generation autologous chondro-cyte implantation: results at 5 years' fol-low-up. Am J Sports Med. 37(6):1083-92.

Gillogly SD, Arnold RM. (2014) Autolo-gous chondrocyte implantation and an-teromedialization for isolated patellar articular cartilage lesions: 5- to 11-year follow-up. Am J Sports Med. 42(4):912-20.

Gomoll AH et al. (2014). Autologous chondrocyte implantation in the pa-tella: a multicenter experience. Am J Sports Med. 42(5):1074-81.

Mehl J et al. (2014) Association between patellar cartilage defects and patellofe-moral geometry: a matched-pair MRI comparison of patients with and wit-hout isolated patellar cartilage defects. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. [Epub ahead of print]

Bentley G et al. (2012) Minimum ten-ye-ar results of a prospective randomised study of autologous chondrocyte im-plantation versus mosaicplasty for sym-ptomatic articular cartilage lesions of the knee. J Bone Joint Surg Br. 94(4):504-9. doi: 10.1302/0301-620X.94B4.27495.

6.8 Lateraler Release / Late-rale Erweiterung

Pagenstert et al. (2012). Open lateral patellar retinacular lengthening versus open retinacular release in lateral pa-tellar hypercompression syndrome: a

prospective double-blinded comparati-ve study on complications and outcome. Arthroscopy. 28(6):788-97.

Christoforakis J et al. (2006). Effects of lateral retinacular release on the lateral stability of the patella. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.14(3):273-7.

Ostermeier S et al. (2007) Dynamic mea-surement of patellofemoral kinema-tics and contact pressure after lateral retinacular release: an in vitro study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 15(5):547-54.

Senavongse W, Amis AA (2005). The ef-fects of articular, retinatcular or muscu-lar deficiencies on patellofemoral joint stability: a biomechanical study in vitro. J Bone Joint Surg Br 87:577-582.

Verdonk P et al. (2008). Lateral retinacu-lar release. Orthopade. (9):884-9.

6.9 „Manipulation“ an der Tuberositas Tibiae

Kuroda R et al. (2001). Articular carti-lage contact pressure after tibial tube-rosity transfer. A cadaveric study. Am J Sports Med. 29(4):403-9.

Magnussen et al. (2014). Treatment of patella alta in patients with episodic pa-tellar dislocation: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 22(10):2545-50.

Saranathan A et al. (2012) The effect of tibial tuberosity realignment procedu-res on the patellofemoral pressure dis-tribution. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 20(10):2054-61.

Andrish J (2007). Surgical options for patellar stabilization in the skeletally immature patient. Sports Med Arthrosc. 15(2):82-8.

Empfohlene Literatur - Patellofemoral-Gelenk

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201556

Farr J et al. (2007) Anteromedialization: review and technique. J Knee Surg. 20(2):120-8.

6.10 MPFL – Rekonstruktion

Shah JN et al. (2012) A systematic review of complications and failures associated with medial patellofemoral ligament re-construction for recurrent patellar dis-location. Am J Sports Med. 40(8):1916-23.

Wagner D et al (2013). The influence of risk factors on clinical outcomes fol-lowing anatomical medial patellofe-moral ligament (MPFL) reconstruction using the gracilis tendon. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 21(2):318-24.

Vavken P et al. (2013). Treating patella instability in skeletally immature pati-ents. Arthroscopy;29(8):1410-22.

Schöttle PB et al. (2007) Radiographic landmarks for femoral tunnel place-ment in medial patellofemoral liga-ment reconstruction. Am J Sports Med. 35:801-804.

Shea KG et al. (2014) The relationship of the femoral physis and the medial patel-

lofemoral ligament in children: a cada-veric study. J Pediatr Orthop. 34(8):808-13.

6.11 Trochleaplastik

Schöttle PB et al. (2007). Cartilage via-bility after trochleoplasty. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 15(2):161-7.

Banke IJ et al. (2014). Combined troch-leoplasty and MPFL reconstruction for treatment of chronic patellofemoral in-stability: a prospective minimum 2-year follow-up study. Knee Surg Sports Trau-matol Arthrosc. 22(11):2591-8.

Song GY et al. (2014) Trochleoplasty versus nontrochleoplasty procedures in treating patellar instability caused by severe trochlear dysplasia. Arthroscopy 30:523-32.

Amis AA et al (2008). The effect of troch-leoplasty on patellar stability and kine-matics: a biomechanical study in vitro. J Bone Joint Surg Br. 90(7):864-9.

Fucentese SF et al. (2011). Classification of trochlear dysplasia as predictor of clinical outcome after trochleoplasty. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 19(10):1655-61.

6.12 Arthrose

Jungmann PM et al. (2013). Association of trochlear dysplasia with degenerative abnormalities in the knee: data from the Osteoarthritis Initiative. Skeletal Radiol. 42(10):1383-92.

Saffarini M et al. (2014) Evidence of trochlear dysplasia in patellofemoral arthroplasty designs. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. (10):2574-81.

Imhoff AB et al (2013). Prospective eva-luation of anatomic patellofemoral inlay resurfacing: clinical, radiographic, and sports-related results after 24 months. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. [Epub ahead of print]

Saleh KJ et al. (2005). Operative Treat-ment of Patellofemoral Arthritis. J Bone Joint Surg Am. 87:659-671.

Dahm DL et al. (2014). Patellofemoral arthroplasty: outcomes and factors as-sociated with early progression of ti-biofemoral arthritis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 22(10):2554-9.

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Notizen

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201558

Impressum

Herausgeber: AGA-Knie-Patellofemoral –Komitee - P.O. Box 1236, Seefeldstrasse 123, 8034 Zürich, Schweiz http://www.aga-online.de/komitees/patellofemoral-komitee-knie/Chefredaktion: Dr. med. Florian Dirisamer, PD Dr. med. Philip SchöttleFotos: Werner Harrer, Leonfeldner Straße 328, 4040 Linz, Tel +43 732 6514 2210, [email protected]: buero-01, Sabine Schanz, Werderstraße 19, 75173 Pforzheim, Tel +49 7231 140592, www.buero01.deDruck: Kraft Druck GmbH, Industriestraße 5-9, 76275 Ettlingen

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Seit 2006 läuft das Koopera ti onsprojekt Leomed/Igor der inte-grierten Patientenver-sorgung für Knor pel-rekon struktion.

Nach Implantation unterstützt Loemed die Patienten bei der Organisation der Nachtherapie. Bei den telefo-nischen Kontakten mit dem Patienten wird die Befi nd-lichkeit jeweils mitabgefragt und im Datensystem er-fasst. Nach 12 Wochen, 12 Monaten und älter als zwei Jahren wird die Befi ndlichkeitsabfrage nach dem IKDC Fragebogen erhoben und statistisch ausgewertet.

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Exakte IndikationsstellungIndikations- und Durchführungs empfehlungen der Arbeits gemeinschaft „Geweberegeneration und Gewebe ersatz“ zur Autologen Chondrozyten-Transplanta tion (ACT). Behrens P, Bosch U, Bruns J, Erggelet C, Esenwein SA, Gaissmaier C, Krackhardt T, Löhnert J, Marlovits S, Meenen NM, Mollenhauer J, Nehrer S, Niethard FU, Nöth U, Perka C, Richter W, Schäfer D, Schneider U, Steinwachs M, Weise K (2004). Z Orthop 142: 529-539

Hohe Zelldichte und hohe Zellvitalität des ImplantatsEffect of cell seeding concentration on the quality of tissue engineered constructs loaded with adult human articular chondrocytes. Concaro S, Nick lasson E, Ellowsson L, Lindahl A, Brittberg M, Gatenholm P (2008). J Tissue Eng Regen Med

Flexible Anpassung des Implantats bei der Trans plantation und Wahrung einer homogenen ZellmatrixStabilization of fi brin-chondrocyte constructs for cartilage reconstruction. Meinhart J, Fussenegger M, Höbling W (1999), Ann Plast Surg 42(6): 673-678

Die Kontrollierte Nachtherapie: wird durch das Netz werk von geschulten Physio-therapeuten unterstütztAutologous chondrocyte implantation postoperative care and rehabilitation. Hambly K, Bobic V, Wondrasch B, VanAssche D, Marlovits S (2006). Science and Practice.

Am J Sports Med 34(6): 1020-1038

A prospective, randomized comparison of traditi-onal and accelerated approaches to postoperative rehabilitation following autologous chondrocyte implantation: 2-year clinical outcomes. Jay R. Ebert, William B. Robertson, David G. Lloyd, M.H. Zheng, David J. Wood, Timothy Ackland (2010). Catilage 1(3)180-187

Wissenschaftliche Publikationen mit igor Chondro-SystemsClinical experience with matrix associated autologous chondrocyte transplantation (MACT). Ramadani F, Orthner E, Kitzler B, Wallner B, Burghuber C, Fußenegger M, Meinhart J (2005). Revista

de ortopedie si traumatologie 1(6): 106-110

Transplantation of chondrocytes – longtime experiments. Prof. Dr. Lars Peterson (2006)

Hohe Compliance des Patienten: Die für die Nachtherapie verwendeten Geräte, CPM Schiene sowie HPM Gerät verfügen über eine Compliance-Überwachung. Wenn der Patient hier compliant ist, kann man davon ausgehen, dass er auch bei der Physio therapie konsequent mitarbeitet, was für den Erfolg der Therapie wesentlich ist.Low frequency EMF regulates chondrocyte differentiation and expression of matrix proteins. Ciombor DM, Lester G, Aaron RK, Neame P, Caterson B (2002). J Orthop Res, Vol. 20(1): 40-50

durch das Netz werk von geschulten Physio-

der Patient hier compliant ist, kann man davon der Patient hier compliant ist, kann man davon ausgehen, dass er auch bei der Physio therapie ausgehen, dass er auch bei der Physio therapie konsequent mitarbeitet, was für den Erfolg

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Wissenschaftliche Publikationen

Burghuber C, Fußenegger M, Meinhart J (2005). Revista

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Seit 2001 züchtet das Institut für Gewebe- und Organrekonstruk-tion, kurz igo®, autologe Zell kul-turen für die Knorpel zell rekon-

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Untersuchungstechniken / Diagnostik des Patellofemoralgelenkes | 201560

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