ZUCKERKRANKHEIT(-DIABETES MELLITUS)

Domnita Marc

Nikolaus Michael

Corpodean Horea

XI G1

Infos uber Zucker/Glukose und Insulin• Zucker ist ein Sammelbegriff fur alle suss schmeckenden

Saccharide

Glukose ist ein Monosaccharid(Einfachzucker)

• Insulin sorgt fur die Regelung des Glukosegehaltes im Blut

D-Glukose kommt in der Natur hervor,und folglich auch im unseren Korper

Kurz uber Diabetes mellitus• heisst ,,honigsusser Durchfluss’’(,,diabainein’’-altgr.

hindurchgehen,,,mel’’-lat. Honig)

• Unter Diabetes mellitus(oder Zuckerkrankheit) beschreibt man eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten.Das Hauptsymptom dieser Krankheiten ist die Ausscheidung von Zucker im Urin.(was bei einem gesundem Organismus nicht erlaubt ist)

• Diabetes mellitus fuhrt zu eine Uberzuckerung(Hyper- glykamie) des Blutes.

Diabetes Typ 1• Bei Diabetes Typ 1 zerstort das korpereigene

Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldruse.(Dieser Vorgang wird als Insulitis bezeichnet)

• URSACHEN:• Genetisch(Veranderungen des kurzes Armes des 6-en

Chromoson fuhren zu Unterscheidungsfehler zwischen die Oberflacheproteine der Pankreaszellen und die der fremden Antigene)Folge:Die fremde Zellen werden angegriffen aber in demselben Zeit werden auch die Betazellen des Pankreas zerstort.Insulinmangel

• Umweltfaktoren:• -Konsum von Kuhmilch bei Babys• -Fruhe Exposition gegenuber Protein Gluten(in Getreide zu

finden)• -Diabetogene(Diabetes auslosende Viren)-Coxsackie-B-

Viren,intrauterine Rotelninfektion mit dem Rubivirus(50% der Fallefuhrt zu Diabetes),Echoviren

• SYMPTOME• -Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen oder ein paar

Wochen• -Austrocknung• -standigem Durstgefuhl• -Erbrechen• -Mudigkeit,Kraftlosigkeit,Sehstorungen,

Konzentrationsstorungen

• THERAPIE• -man muss kunstlich hergestellte Insulin taglich

einnehmen• -Heilung ist bis heute nicht moglich,folglich muss man die

Insulintherapie bis ans Lebensende durchfuhren

Diabetes Typ 2• Bei Typ 2 Diabetes gibt es die Insulin an die

Zellmembranen,doch sie kann nicht wirken(Insulin hat die Rolle Glukose in den Zellen einzufuhren)Insulinresistenz

• URSACHEN:• -Ubergewicht(fuhrt zu Insulinresistenz)• -genetische Veranlagung(man macht noch Studien in

diesem Bereich)• SYMPTOME:• -jahrelang keine fassbare Symptome(der Pankreas erhoht

die Menge produziertes Insulin,und alles scheint in Ordnung zu sein,bis er nicht mehr so viel Insulin herstellen kann)

• -selten Gewichtabnahme• -zu Beginn der Krankheit gibt es haufig unspezifische

Symptome wie Mudigkeit,Sehstorungen,Schwache• THERAPIE• -die Insulinresistenz muss durch Gewichtsabnahme und

Bewegung(Sport) verringert werden• -ein hohes Vitamin D-Spiegel fuhrt ebenfalls zur

Verminderung der Chancen sich zu erkranken

Typ 1 Typ 2

Häufigkeit in Deutschland etwa 550.000Erwachsene (18-79 Jahre): etwa 4,6 Mio. bekannt (2012), etwa 1,3 Mio. unerkannt (2012)

Manifestationsalter (Lebensalter) Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung

Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche

HauptursachenGenetische Prädisposition, AutoimmunprozessOrganisch: Zerstörung der Beta-Zellen

unterschiedlich schwer ausgeprägte Störungen der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und der Insulinsekretion - beginnend mit Hyperinsulinismus bis hin zum Sekretionsversagen auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition

Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend

Symptome

Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst),Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose

häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathiensowie Neuropathien

Körpergewichtnormalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt)

häufig übergewichtig

Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört

Insulinresistenz keine oder nur gering oft ausgeprägtFamiliäre Häufung gering hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %)HLA-Assoziation vorhanden nicht vorhandenDiabetesassoziierte Antikörper bei Manifestation 90–95 % keine

Stoffwechsel labil zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil

Behandlung Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie

Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung, angepasste Ernährung, bei Bedarf orale Antidiabetika, bei Bedarf zusätzlich Insulintherapie

• Sourcen:• www.wikipedia.de

• http://cosbucienii-profesionisti-cluj.wikispaces.com

• Biologie-Buch XI-Klasse (editura Corint)

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